GUÍA NEUROLÓGICA 8

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

CAPÍTULO 13
A TAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
(AIT): PERSPECTIVA ACTUAL
JORGE LUIS OROZCO VÉLEZ
NEURÓLOGO CLÍNICO FUNDACIÓN VALLE DEL LILI (FVL)

FRANCISCO J. JARAMILLO
RESIDENTE MEDICINA INTERNA CES/FVL

CORRESPONDENCIA
e-mail: jlorozco@uniweb.net.co
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H ISTORIA DE LA DEFINICIÓN DE AIT

En el año 1898, el neurólogo escocés Byron Bramwell describió en el Journal
Brain, el primer caso de un ataque isquémico transitorio (AIT) en un paciente
que presentó súbitamente mutismo, recuperando su capacidad de lenguaje
unas horas después.
Diferentes nombres se han empleado para hacer referencia a este síntoma neurovascular,
sin embargo aún ahora a pesar de la tecnología disponible y de un conocimiento más depurado
de los mecanismos potenciales vinculados a la isquemia cerebral, quedan muchos interrogantes
acerca del AIT en términos de tiempo y de la presencia de lesión. Es posible que la denominación
ligera de “TIA” o isquemia cerebral transitoria por el cuerpo médico le haya restado importancia
a las implicaciones reales de gravedad y riesgo (1).
Los primeros estudios controlados en prevención cerebrovascular se hicieron con warfarina
en 1938 y en la Universidad de Princeton desde 1954, donde se describieron los primeros
pacientes con fibrilación auricular valvular tratados con warfarina; pero no fue hasta 1956 cuando
el Dr. C.M.Fisher caracterizó por primera vez los “ataques isquémicos transitorios”, refiriéndose
a ellos así: “Pueden durar unos pocos segundos hasta muchas horas, pero su duración más común
es de unos pocos segundos hasta 5 o 10 minutos” (2).
Posteriormente en 1961 el mismo Fisher definió mas claramente el AIT como: “La ocurrencia
de uno o múltiples episodios de disfunción cerebral de no más de una hora de duración y sin
déficit residual significativo”, definición compartida también por Acheson y Hutchinson, quienes
publicaron en 1964 en The Lancet, “Observaciones de la historia natural de la isquemia cerebral
transitoria”, anotando que su duración “debe ser menor a una hora” (3).
Sin embargo la introducción de las 24 horas como el tiempo límite para la definición de AIT,
considerado por algunos como arbitraria, se debe al Dr. J.Marshall en 1964 cuando publicó “La
historia natural de los ataques isquémicos cerebrales transitorios” y describió un disturbio en la
función neurológica de menos de 24 horas de duración, el cual ocurrió en el territorio suplido
por las arterias carótida, vertebral o basilar, en una serie de 143 pacientes, de los cuales 75
tuvieron un AIT de pocos minutos de duración, 17 con una duración de 30 minutos, 13 de una
hora y 38 pacientes con duración de muchas horas (4). Las 24 horas de Marshall permanecieron
vigentes sin evidencia suficiente hasta el año de 2002, cuando el consenso de expertos redefinió el
tiempo para AIT y sus implicaciones terapéuticas, especialmente al parecer el activador tisular del
plasminógeno como herramienta terapéutica temprana en los pacientes con isquemia cerebral
aguda y en quienes era importante evitar el sesgo en la interpretación de los resultados en los
estudios de trombólisis intravenosa (5).
El estudio NINDS (National Institute of Neurological Disorder and Stroke) demostró
que entre los pacientes tratados en el brazo de placebo cuyo déficit neurológico focal no
resolvía dentro de la primera hora, solamente el 2 por ciento lo hacía dentro de 24 horas
siguientes. Así también las nuevas técnicas de imagen como la resonancia magnética cerebral con
difusión/perfusión revelan daño cerebral en el 15 - 20 por ciento de los eventos considerados
como AIT y su relación directa con el tiempo de isquemia por lo que una redefinición de
AIT era absolutamente necesaria (6, 7).

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DEFINICIÓN DE ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

El termino AIT hace referencia a un episodio clínico con síntomas neurológicos transitorios,
asumiendo entonces que la oclusión vascular fue transitoria y que no hubo daño tisular, sin
embargo esta hipótesis no siempre es cierta al demostrarse en varios estudios la presencia
de daño residual y permanente en las neuronas y células de soporte (glía, astrocitos y
microvasculatura).
Términos como “ministroke”, “stroke transitorio”, “ataque cerebral transitorio”, “Isquemia
cerebral transitoria” y “alerta de stroke” se han propuesto (5), sin embargo, un objetivo más
apropiado que el simple hecho del como llamar a este episodio clínico, seria redefinir de una
manera clara tanto el concepto como el riesgo inherente del AIT, repercutiendo en una consulta
más oportuna por los pacientes y en una mejor calidad de atención por los médicos.
El fundamento de la nueva definición está basado en que los pacientes con un AIT no tengan
evidencia objetiva de infarto agudo en la región afectada del cerebro o la retina, es decir que su
diferencia radique solamente en la presencia o no de muerte neuronal. Por lo tanto un AIT es
un episodio breve de disfunción neurológica causada por una isquemia cerebral focal o retinal,
con síntomas menores de una hora de duración y sin evidencia de infarto agudo (8). Si los signos
clínicos persisten o aparecen imágenes sugestivas de infarto cerebral estamos ante un ataque
cerebrovascular isquémico (ACVi), sin embargo en este último caso si hay mejoría de los síntomas
se propone el nombre de “ACVi con signos transitorios” (8).
Esta definición tiene la ventaja respecto a la anterior que está basada en un objetivo
biológico indicando que los síntomas causados por isquemia transitoria pueden causar lesión
cerebral permanente, además de indicar la necesidad de una rápida intervención terapéutica
para la isquemia cerebral aguda (5).
Con lo anterior no es difícil plantear que en los escenarios comunes en los cuales se atienden
los pacientes con AIT (Consultorio o servicios de urgencias con disponibilidad de tomografía-TAC)
siempre se debería plantear a favor del paciente la presencia de una verdadera emergencia
neurovascular que posiblemente ya haya causado daño a pesar de la normalidad clínica y de
las imágenes y que además presenta un riesgo alto de recurrencia temprana con una lesión
clínica y radiológicamente definitiva.

EPIDEMIOLOGÍA DEL AIT

Los individuos que hayan sufrido un AIT o un ataque cerebrovascular (ACV) tienen un riesgo
mayor de sufrir otro ACV con la consiguiente morbimortalidad. En Colombia no disponemos de T
datos acerca de la prevalencia del AIT, pero en USA se estima que ocurren unos 700.000 casos
de ACV cada año, de los cuales 200.000 se consideran ACV recurrentes estimándose así que la
prevalencia del AIT debe ser mucho mayor en esta población (9).
El estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) encontró una prevalencia de AIT en
USA del 0,4 por ciento entre individuos de 45 a 64 años (10).
El estudio de Karp y colaboradores mostró resultados contrarios respecto a otros estudios
acerca de la prevalencia de AIT por edad, género y raza; el análisis se hizo en una comunidad
rural biracial de Georgia encontrando una prevalencia mucho mayor en la población blanca
masculina por encima de los 45 años (11).

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El estudio de Kleindorfer y colaboradores sobre incidencia y pronóstico del AIT en una

población seleccionada encontró una incidencia de 83 por 100.000, lo que permite estimar
alrededor de unos 240.000 episodios de AIT por año; además muestra que el riesgo es
mayor para hombres y en la raza negra y que el riesgo de ACV a los tres meses después
del AIT es del 14.3 por ciento (12).

FACTORES DE RIESGO PARA AIT

Como estrategia de prevención la importancia de diferenciar un AIT de un ACV se ha
hecho menos importante en los últimos años debido a que estas dos condiciones comparten
los mismos factores de riesgo y los mecanismos patogénicos de daño, indicando un esquema
terapéutico similar en prevención secundaria.
Existen pocos estudios que enumeren por separado los factores de riesgo para AIT y ACV. El
estudio de Whisnat y colaboradores de la Clínica Mayo publicado en 1999 (13), comparó el riesgo
relativo para AIT y para ACV en un estudio de casos y controles.
El principal factor de riesgo para AIT es la fibrilación auricular persistente; 3.4 veces más
riesgo de hacer AIT que un paciente que no la tenga, seguido por la cardiopatía isquémica y la
hipertensión arterial. La presencia de diabetes y tabaquismo (definido en esta serie como
más de 20 paquetes año), demostraron un riesgo relativo de 1,5 veces superior pero con
un intervalo de confianza que atraviesa la hipótesis nula, sin embargo estudios posteriores
sí han demostrado que la diabetes es un factor de riesgo vascular independiente. En este
estudio la fibrilación auricular paroxística no demostró ser un factor de riesgo y la valvulopatía
mitral aparentemente era protectora para AIT pero con intervalos de confianza igualmente
sin significancia estadística (Tabla 1).
Finalmente, es la sumatoria de factores lo que determinará el mayor o menor riesgo
vascular en cada paciente (14).

RIESGO DE ACV DESPUÉS DE OCURRIR UN ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

La ocurrencia anual de ACV después de un AIT esta entre el 1 - 15 por ciento con un riesgo
relativo entre dos y cinco veces mayor. El riesgo depende del tiempo de duración de los síntomas
de AIT y posiblemente del tipo clínico de AIT que se presente (15), considerándose un factor
de alto riesgo para trombosis comparado con otros factores de riesgo tales como la fibrilación

Tabla 1. Factores de riesgo para AIT.

Factor de riesgo AIT ACV ISQUEMICO
RR (IC 95 %) RR (IC 95 %)
F. Auricular crónica 3.4 (1.4 - 8.0) 2.8 (1.8 - 4.2)
Cardiopatia isquémica 2.0 (1.3 - 3.1) 1.6 (1.3 - 2.1)
HTA 1.8 (1.2 - 2.7) 1.8 (1.4 - 2.2)
Diabetes 1.5 (0.8 - 2.7) 1.5 (1.1 - 2.1)
Cigarrillo (Tabaquismo) 1,5 (0.9 - 2.4) 2.3 (1.7 - 3.2)
F. Auricular paroxistica 1.0 (0.5 - 2.0) 1.6 (1.0 - 2.4)
Valvulopatia mitral 0.4 (0.2 - 0.9) 2.2 (1.3 - 3.8)

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auricular o la hipertensión arterial. El riesgo será mayor en el periodo temprano después del
evento y no tanto a largo plazo. El 10,5 por ciento de los ACV se presentan 90 días después de un
AIT y de estos el 85 por ciento lo hace en las primeras 24 horas (16).
Tanto el ACV como el AIT generan un riesgo acumulativo a tres años del 25 por ciento de
ocurrencia de un nuevo ACV (17) (Figura 1).
Cuando se examina el riesgo post AIT o post ACV para un nuevo evento a los 30 días
es similar: 4-8 por ciento para ACV después de un AIT y del 3-10 por ciento para ACV
después de un ACV previo (14).
La serie de la Clínica Mayo que enroló 330 pacientes, demostró en un período de 25 años que
el AIT es un factor de riesgo no sólo para ACV sino también para muerte, muchas de las cuales
son de origen vascular: 11 por ciento de riesgo a un año y 35 por ciento a cinco años, con tasas
correspondientes de ACV de 14 por ciento y 28 por ciento respectivamente (18).
El grupo de Courts y colaboradores evaluó 120 pacientes con AIT o ACV isquémico menor
(NIHSS<3) con resonancia magnética por difusión (RM/DW) y angiografía por resonancia (RA).
La frecuencia de ACV a los 90 días fue de 4.3 por ciento si no había lesión a la MR/DW ni oclusión
arterial, 10.8 por ciento con lesión por MR/DW pero sin oclusión arterial y del 32.6 por ciento si
había lesión por MR/DW y oclusión arterial. Este resultado nos indica la importancia de este tipo
de exámenes en la cuantificación del riesgo (19).
El estudio de frecuencia de eventos vasculares en pacientes con enfermedad cerebro vascular
ateroesclerótica publicado en 1992 por Wilterdink y colaboradores muestra que la probabilidad
anual de ACV y muerte vascular es considerablemente mayor en quienes tienen una estenosis
carotídea sintomática mayor del 70 por ciento (15 y 2 por ciento respectivamente), frente al
9 y 3.5 por ciento de un ACV mayor y del 3.7 a 2.3 por ciento del AIT. La estenosis carotídea
asintomática representa una probabilidad baja (1.3 por ciento) pero si se relaciona con una
mortalidad vascular importante (3.4 por ciento) (20-22).
Algunos trabajos sugieren que el AIT con déficit motor o afasia, duración mayor a 10 minutos,
edad mayor de 60 años y diabetes, son los factores de más alto riesgo para ACV isquémico
temprano, datos que en la práctica clínica ayudarán a tomar decisiones (23,24).

Figura 1. Riesgo de ACV; previo AIT y ACV. (Modificado de Stroke/Brain Attack Briefing).

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El AIT es entonces una variable directa e independiente de riesgo de ACV y de muerte

de origen vascular, concepto que explica claramente por que el carácter benigno con que
actualmente se maneja debe desaparecer.

FISIOPATOLOGÍA DEL AIT

La magnitud de la reducción del flujo sanguíneo cerebral focal depende tanto de la circulación
colateral como de la anatomía vascular y de factores hemodinámicos de cada individuo. Hay
evidencia clínica y experimental acerca de la importancia de mecanismos vasculares directos o a
distancia por placas inestables que liberan émbolos a la microcirculación, así como de la presencia
de injuria celular permanente a pesar del tiempo y de la reperfusión alcanzada.
Una caída del flujo cerebral a cero, causa muerte del tejido cerebral en 4-10 minutos;
valores menores a 16 ml/100g de tejido, causan infartos en la primera hora, y valores entre
18-20 ml causan isquemia sin infarto a menos de que se prolonguen por muchas horas o días.
Si el flujo se restaura antes de que una cantidad significante de células muera, el paciente sólo
experimentará síntomas transitorios.
Sin embargo, la muerte neuronal puede ocurrir por dos vías distintas; una vía necrótica, en la
cual el cito esqueleto es rápidamente destruido, debido principalmente a la falta de energía celular,
incremento del flujo de calcio al interior de la célula secundario a la falla de bombas iónicas,
despolarización anormal de la membrana celular y liberación de glutamato y una vía apoptótica,
en la cual se produce daño neuronal después de suceder la isquemia, razón potencial por la que el
AIT puede generar daño celular permanente (25) (Ver capítulo 1).
Estudios en laboratorio han demostrado que la oclusión de la arteria cerebral media en ratas
con subsiguiente reperfusión producía infarto en ganglios basales o corteza cuando la duración
de la oclusión era de 15 minutos; como también que la oclusión establecida por 120 minutos
producía una lesión idéntica a una oclusión permanente por 24 horas. Con tiempos menores
a 15 minutos de oclusión también se ha generado daño neuronal lo que plantea la posibilidad
de que las células implicadas en la microcirculación como glía, astrocitos y células endoteliales,
contribuyan al daño neuronal de una manera aún no conocida (26,27). Así también estudios en
primates que analizan la lesión sobre el núcleo estriado a diferentes tiempos de isquemia han
encontrado que aún con reperfusión y recuperación clínica hay destrucción del DNA nuclear
de las células estríatales, concluyendo que el daño neuronal selectivo puede ocurrir aún con
cortos períodos de oclusión vascular (28).
El grupo de García y colaboradores, examinó la frecuencia de necrosis selectiva neuronal
después de períodos sucesivos de oclusión (10 minutos) total de la cerebral media y de
reperfusión en la rata llamada Wistar. Según el tiempo de oclusión se observaron diferentes
grados de lesión celular hasta necrosis sin tener variaciones en el tejido con la reperfusión,
pero en las 72 horas siguientes, el número de neuronas necróticas aumentó en la corteza
cerebral adyacente.
Estos datos sugieren que existen muchas variables (aún desconocidas) determinantes de daño
permanente por necrosis celular cuando la región subcortical profunda es sometida a una isquemia
transitoria; tampoco está claro cual es el papel en el daño celular de la reperfusión, como fue

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demostrado particularmente en el modelo murino Long-Evans, en el cual la restitución del flujo

sanguíneo cerebral aumentó el volumen del daño celular (29 - 31) (Ver capítulo 1).

PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL AIT Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La sintomatología de los AIT no ayuda a diferenciar la posible etiología, aunque la
recurrencia sintomática en un mismo territorio esta más a favor de estenosis selectiva
o de un origen no vascular y hace poco probable una etiología cardioembólica. La causa
potencial debe ser identificada y excluir otros diagnósticos mediante estudios de imágenes
o pruebas de laboratorio.
El diagnóstico de AIT es subjetivo, ya que el paciente esta asintomático al momento de
consulta. A pesar de esto es importante por interrogatorio establecer un diagnóstico topográfico
del territorio vascular sintomático, la presencia de episodios de AIT recientes, lateralidad,
duración del episodio y los factores de riesgo vascular o sistémicos en cada paciente con el fin de
hacer la mejor aproximación diagnóstica y calificar el riesgo (20).
Un paciente que consulta por déficit neurológico transitorio a quien se sospeche un AIT debe
enfocarse inicialmente en tres preguntas básicas:
a) Corresponde el AIT al territorio irrigado por las carótidas o por el territorio vertebrobasilar?
b) Es el corazón la fuente del AIT?
c) Es realmente un AIT o una patología simuladora de AIT.
El valor Kappa para acuerdo ínter observador en el diagnóstico de AIT es solo del 0.65. El
estudio ACAS (Estudio de Estenosis Carotídea Asintomática) reportó el déficit motor de un
hemicuerpo como el síntoma de mayor valor predictivo para AIT y la afasia como el de mayor
valor predictivo negativo. Sin embargo se considera que el diagnóstico puramente clínico de AIT
puede llegar a ser equívoco en el 2-19 por ciento de los casos (32).
Tanto los AIT del territorio carotídeo como vertebrobasilar pueden tener duración, severidad
y presentación clínica variables (33).
Los AIT carotídeos en general pueden ser muy similares clínicamente excepto por la menor
incidencia de afasia en las lesiones derechas, por lo demás un episodio puede cursar con
disartria, paresia y perdida sensitiva facio braquial. Una cuarta parte de los pacientes pueden
quejarse de cefalea. Los AIT oculares conocido como amaurosis fugax o ceguera monocular
transitoria, usualmente duran menos de 10 - 15 minutos. Hay algunos síntomas atípicos e
infrecuentes como anosognosia transitoria.
Los episodios de AIT del territorio vertebro basilar se caracterizan porque cerca del 90 por
ciento de ellos duran menos de dos horas, son de severidad variable y pueden presentarse desde
un episodio aislado o varios en un solo día durante periodos de duración diversa. Los síntomas
pueden ser de tipo motor o sensitivo afectando en diferente combinación la cara, miembro
superior o inferior; también puede haber hemianopsia homónima, vértigo, ataxia, diplopía,
disfagia y disartria. Específicamente los síntomas dependerán de la arteria comprometida tanto
para los casos de aterotrombosis como de embolismo cardíogeno o arterial, pero también puede
ocurrir una presentación clínica particular denominada “Síndrome de migración embólica en
el territorio posterior”, el cual tanto clínica como radiológicamente se evidencia compromiso

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desde la porción basal del tallo, seguido por compromiso de los segmentos más rostrales del
tallo y el diencéfalo hasta la corteza occipital; el detalle semiológico sugiere los lugares por
donde ha pasado el émbolo (compromiso clínico y arterial de múltiples niveles), lo cual no
puede ser producido por una lesión arterial selectiva. Habitualmente los síntomas relacionados
con estructuras basales del tallo o cerebelo pueden tener un carácter transitorio similar a
un AIT (Publicación en curso).
El estudio de Libman y colaboradores, analizó 411 pacientes consecutivos en un servicio de
urgencias con impresión diagnóstica de enfermedad cerebro vascular aguda; dicho diagnóstico
sólo se confirmó en cuatro de cada cinco casos, con un 19 por ciento de causas no vasculares del
déficit (34). Otra serie de 1250 pacientes que ingresaron a una unidad de ataque cerebrovascular
convencional, cuya valoración inicial era efectuada por expertos en neurología vascular reportó
un error diagnóstico del 9 por ciento (35).
García-Monco reportó que los tumores cerebrales primarios o metastásicos fueron la
principal causa imitadora de AIT, seguido por el hematoma subdural; estas patologías pueden
causar síntomas cerebrales intermitentes que son indistinguibles de un AIT a través de un posible
mecanismo vascular o epileptogénico (36).
En las diferentes series se encuentran diversas causas simuladoras de AIT: hipoglicemia,
hiponatremia, migraña con aura, brote de esclerosis múltiple, vértigo paroxístico benigno, síncope,
neuropatía periférica, intoxicación alcohólica aguda, toxicidad por fenitoína, miastenia gravis,
traumatismo craneal, trastorno conversivo o un hematoma subdural (37).
Guiados por la clínica y los antecedentes de cada paciente se racionalizarán los estudios de
imágenes o de laboratorio para encontrar la causa del síntoma.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON AIT: PAPEL DE LA CLÍNICA, LAS IMÁGENES Y LOS
LABORATORIOS COMO PREDICTORES DE RECURRENCIA
Después de un AIT se debe excluir la presencia de enfermedad ateromatosa intra o
extracraneana carotídea o vertebrobasilar, enfermedad cardíaca, enfermedad hematológica o
sistémica y otras enfermedades neurológicas que pueden simular un AIT.
Treinta a 50 por ciento de los pacientes con AIT carotídeo tiene por angiografía estenosis
severa, sin embargo la angiografía convencional considerada como el patrón de referencia (estándar
de oro) para diagnóstico de enfermedad carotídea es un procedimiento invasivo con un riesgo bajo
de complicaciones (1-2.5 por ciento según el centro) que deben considerarse (38).
El tamizaje para ateromatosis extracraneal sintomática mediante ultrasonido es bastante
confiable con un valor predictivo positivo de 0.84 y negativo de 0.98 para estenosis severa
con indicación quirúrgica, ofreciendo ventajas en cuanto a costos y mayor disponibilidad en los
centros hospitalarios. El estudio para ateromatosis intracraneana sintomática, puede hacerse con
dopler transcraneal (DTC), que posee una sensibilidad del 70-90 por ciento con una especificidad
del 80 - 96 por ciento (nivel de evidencia II B); también los estudios de angiografía por resonancia
(ARM), ARM con gadolinio y angioTAC son particularmente útiles para su estudio. La sensibilidad
de la ARM es del 82 a 97 por ciento con una especificidad del 81 al 99 por ciento. La ARM arroja
un valor predictivo positivo de 0.79 y negativo de 0.81. Estos últimos estudios además de no ser
invasivos brindan la oportunidad de realizar simultáneamente el estudio del tejido cerebral en

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diferentes secuencias MR con difusión (MR/DW/Flair/Perfusión) diferenciando lesiones antiguas

de la aguda y aún miden la zona de penumbra isquémica como el tejido potencialmente
salvable (39). Esta información enriquece la correlación clínica en el análisis de episodios de
AIT, cuando se visualizan imágenes de isquemia aguda en un paciente asintomático o en casos
seleccionados para decidir trombólisis fuera de ventana terapéutica. La resonancia aún no
está disponible en muchos centros, es más costosa y técnicamente en casos con estenosis
severa podría sugerir oclusión completa sin haberla, debido a que la reconstrucción de la
imagen es flujo dependiente.
El estudio prospectivo de Purroy y colaboradores, en 83 pacientes que tuvieron un AIT con
síntomas de más de 60 minutos, evidenció que los pacientes a quienes se les demostró una lesión
isquémica aguda por resonancia de difusión (MR/DW) y enfermedad de grandes vasos tenían un
alto riesgo de recurrencia de eventos vasculares, los cuales sucedieron en el 10,5 por ciento de la
muestra a los 90 días, el 50 por ciento ocurren dentro de las primeras 48 horas. Una proporción
significativa (43,4 por ciento) de estos pacientes se presentaron con AIT vertebrobasilar (40).
Idealmente se recomienda complementar los estudios de resonancia con otras técnicas como
el dopler transcraneal para mejorar el grado de predicción de nuevos eventos y determinar la
necesidad de hospitalización e intervención precoz (41).
El nivel de factor de crecimiento transformante-1 (TGF-1) se ha relacionado directamente
con la estabilización de la placa ateromatosa. Es así como los pacientes con enfermedad carotídea
asintomática tienen elevados tres veces o más los niveles de este marcador comparados con los
pacientes sintomáticos lo que ayudaría a identificar pacientes de mayor riesgo por placas inestables.
También la elevación de la proteína C reactiva en pacientes con ateroesclerosis sintomática es un
predictor de futuros eventos cardio o cerebro vasculares (42).
Cuando no se detecte enfermedad ateromatosa significativa que explique el episodio de
AIT, se debe considerar un ecocardiograma transesofágico, estudio de mayor sensibilidad para
detectar fuentes cardio o aortoembólicas, deberá realizarse monitoreo Holter ante la sospecha de
una arritmia emboligénica como la fibrilación auricular paroxística. Los análisis serológicos estarán
encaminados a detectar anomalías relacionadas con los factores de riesgo usuales, sobre todo
para confirmar su presencia o para optimizar el control de ellos según los resultados obtenidos.
Las pruebas específicas para estados protrombóticos se deben realizar en pacientes seleccionados
con alto índice de sospecha debido a su alto costo y baja prevalencia.

APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA AL PACIENTE CON AIT

El AIT es una amenaza vascular principalmente durante las siguientes 48 horas de su
presentación. Esto implica adoptar medidas terapéuticas de protección temprana y estrategias
eficaces de prevención secundaria a mediano y largo plazo siguiendo las recomendaciones del
consenso 2006 de la American Heart Association / American Stroke Association (43,44).
1. Se debe obtener una historia clínica completa con tres objetivos claros:
a. Identificar si la enfermedad actual cumple con los criterios diagnósticos de AIT.
b. Establecer posibles diagnósticos diferenciales o entidades que simulen AIT.
c. Indicar la necesidad de hospitalización o de intervención precoz.

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2. El interrogatorio debe incluir una descripción clara de los síntomas del paciente, tiempo de
duración, actividad que se encontraba realizando en el momento de los síntomas, eventos
previos similares, estado actual en el momento de la consulta y especialmente identificar
factores de riesgo vascular, principalmente los que han demostrado relación directa con AIT:
hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, fibrilación auricular, dislipidemia, cardiopatía
isquémica y condiciones procoagulantes. Con esta información deberá quedar claro el
grado de riesgo de cada paciente que asista por un AIT, por ejemplo un hombre mayor de 65
años con estenosis carotídea sintomática mayor del 70 por ciento, cuyo AIT de tipo hemisférico
ocurrió hace menos de 24 horas en la presencia de otros factores de riesgo vascular constituiría
un paciente de alto riesgo cuyo manejo será prioritario y preferiblemente hospitalario. Se
consideran AIT de alto riesgo aquellos que se presentan con síntomas motores o afasia, duran
más de 10 minutos y ocurren en diabéticos o en mayores de 60 años.
3. Tanto el examen neurológico como el examen físico general buscarán signos de enfermedad
vascular o sistémica que aporte datos para el estudio y tratamiento del paciente.
4. Los pacientes con AIT pueden o deben ser manejados de forma ambulatoria o intrahospitalaria?
La decisión más acertada para cada paciente debe basarse sobre el análisis individual de riesgo.
El escenario ideal de unidades de urgencias donde además de tomar laboratorios, se puedan
realizar EKG y TAC son cada vez más comunes en Colombia, no así los servicios que disponen
de equipos para hacer RM/DM y RA o angioTAC, con los cuales podrían clasificarse algunos
pacientes de mayor riesgo. La mayoría de factores de riesgo susceptibles de ser intervenidos
farmacologicamente, no producen resultados de forma inmediata al inicio del tratamiento
o la recurrencia sintomática del factor es tan baja que no amerita una intervención aguda.
La recurrencia de un evento isquémico puede suceder en el hospital o en la casa y la única
diferencia seria que en el hospital es posible hacer trombólisis de forma inmediata con
un mayor éxito terapéutico. Habrá casos en los cuales se consideraría sin duda el manejo
hospitalario como en aquellos pacientes con trombos inestables en corazón, AIT recurrentes
en un corto período de tiempo o disecciones arteriales. Sin embargo es claro que ya sea
en el servicio de urgencias o en el consultorio se debe iniciar cuanto antes una intervención
farmacológica multimodal en prevención secundaria, es decir antiagregantes o anticoagulantes,
estatinas y optimizar control de la presión arterial y la glicemia.
5. En pacientes con fibrilación auricular no valvular, la terapia anticoagulante es superior a
la terapia antiplaquetaria para la prevención de nuevos eventos clínicos, excepto en los
pacientes de bajo riesgo que pueden estar protegidos con antiagregantes. La anticoagulación
urgente en controvertida debido a la baja tasa de recurrencia de reembolismo en las 2 -
4 primeras semanas (5 por ciento), sin embargo iniciar heparina convencional o de bajo
peso molecular mientras se alcanza un INR promedio de 2.5 con warfarina es también
una práctica usual (45,46).
6. El beneficio de la endarterectomía en prevención es tiempo dependiente, siendo más efectiva
cuando se realiza en las primeras dos semanas (NNT=5), incrementándose el NNT a 125
si la cirugía se retrasa hasta la semana 12. Hoy en día además de la endarterectomía para
enfermedad carotídea extracraneana, es posible realizar angioplastía con colocación de
stent para estenosis intra y extracraneana sintomática con resultados similares en eficacia
y seguridad. Según varios estudios después del procedimiento hay un riesgo bajo de hacer

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de nuevo un AIT o ACV isquémico. El estudio de Kastrup y colaboradores, mostró que los
determinantes más importantes para este desenlace son el antecedente de AIT hemisférico o
haber desarrollado un ACV isquémico previo al procedimiento. Este tipo de procedimiento
es exitoso en más del 95 por ciento de los casos en cuanto a la colocación del dispositivo pero
hay riesgo de reestenosis a través del tiempo que puede variar entre 7.5 - 32.4 por ciento
(47). Uno de los argumentos adicionales para el manejo hospitalario de los pacientes con AIT,
es la rapidez con la que sería trombolizado el paciente en caso de tener una recurrencia en las
primeras 48 horas, lo que mejoraría notablemente la probabilidad de éxito.
7. El Internacional Stroke Trial y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST) demostraron reducción en
la recurrencia de ACV en las primeras dos semanas con una reducción del riesgo absoluto del
1 por ciento cuando se daba aspirina en las primeras 48 horas, presentando similar resultado
el estudio MATCH (Management of ATherothrombosis with Clopidogrel in High-risk) con
terapia dual de ASA y el clopidogrel. La AHA indica que el ASA, el clopidogrel y la combinación
dipiridamol/ASA son agentes de primera línea para prevención secundaria. Todo paciente que
haya presentado un AIT no cardioembólico debe recibir terapia antiplaquetaria con aspirina
entre 50 - 325 mg/día si no hay contraindicación por alergia. En caso de tener contraindicación
para ASA o se sospeche resistencia por haber presentado un AIT durante la terapia con ASA,
se dará clopidogrel 75 mg/día o la combinación dipiridamol/ASA (48).
8. Diversos estudios sugieren que 20 - 40 por ciento de pacientes con AIT o ACV isquémico sin
enfermedad coronaria sintomática la tienen oculta, por lo cual se sugiere que los pacientes
con un alto riesgo vascular y síntomas de isquemia cerebral y enfermedad carotídea deban
tener un tamizaje no invasivo para enfermedad coronaria, como también los pacientes con
ACV isquémico y riesgo coronario a 10 años mayor de 20 por ciento. Aunque el tamizaje
coronario previo a la endarterectomía no está indicado, es una opción a considerar en
pacientes de alto riesgo (49).
9. Otras recomendaciones generales:
a. Descontinuar el uso de cigarrillo y el abuso de alcohol.
b. Tratar las enfermedades cardiovasculares identificadas y relacionadas con el AIT.
c. Realizar actividad física regular: 30 a 60 minutos de ejercicio 3 a 4 veces por semana.
d. Procurar un estricto control de la presión arterial según los parámetros del JNC-7 cuyo
objetivo es menos de 120/80 mm Hg.
e. El impacto definitivo en prevención de la terapia con estatinas, establece según el
NCEP III Guidelines que los pacientes con AIT deben tener lipoproteínas de baja densidad
(LDL) menores a 100 mg/dl y menos de 70 mg/dl si hay un alto riesgo.
f. La Asociación Americana de Diabetes recomienda niveles de glucosa de 126 mg/dl
o menores para los pacientes que hayan presentado un AIT con el fin de prevenir
las complicaciones micro y macrovasculares. La meta de la hemoglobina glicosilada
es menos de 7 por ciento.
g. La reducción del peso corporal con una meta, con un índice de masa corporal
(IMC) entre 18.5 a 24.9 K/m y una circunferencia menor a 80 cm. en mujeres y
de 90 cm en hombres.

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