REFERAT

GLAUKOMA

Disusun oleh :
Anggun Dyah Pertiwi (0920.211.099)
Agus Friyeko S (0920.211.123)

Diajukan kepada :
dr.Tuti Sukarningsih Supono, Sp.M

SMF ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
 2010

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

GLAUKOMA

Diajukan untuk memenuhi syarat Ujian Kepaniteraan Klinik

di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: November 2010

Disusun oleh :
Anggun Dyah Pertiwi (0920.211.099)
Agus Friyeko (0920.211.123)

Mengetahui
Dokter Pembimbing,

Dr. Tuti Sukarningsih Supono, Sp.M

-2-
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karunia-
Nyalah, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Glaukoma” dengan baik.
Penulisan referat ini merupakan salah satu syarat mengikuti ujian Program Pendidikan
Profesi di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.
Penulis berharap referat ini dapat bermanfaat untuk kepentingan pelayanan kesehatan,
pendidikan, penelitian dan dapat dipergunakan dengan sebaik-baiknya oleh berbagai
pihak yang berkepentingan.
Dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ungkapan terima kasih
kepada:
1. Dr. Tuti Sukarningsih Supono, Sp.M selaku dokter pembimbing yang
telah memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini
2. Teman-teman serta semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan referat ini
Penulis sadar sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak
dijumpai kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun dari
para penelaah sangat diharapkan demi proses penyempurnaan refrat ini.

Purwokerto, November 2010

Penulis

-3-
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………………….. 1

HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ 2
KATA PENGANTAR .................................................................................... 3
DAFTAR ISI ................................................................................................... 4
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang............................................................................................ 6
1.2 Tujuan penulisan........................................................................................ 8
1.3 Manfaat penulisan....................................................................................... 8
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Bilik Mata Depan........................................................................ 9
2.2 Fisiologi Aquos Humor
2.2.1 Produksi Cairan Aquos.................................................................. 10
2.2.2 Komposisi Cairan Aquos.............................................................. 13
2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos.......................................... 13
2.2.4 Faktor yang mempengaruhi Tekanan intraokuler......................... 15
2.3 Definisi Glaukoma...................................................................................... 16
2.4 Epidemiologi............................................................................................ 17
2.5 Faktor Resiko.............................................................................................. 17
2.6 Klasifikasi.................................................................................................. 18
2.7 Glaukoma Sekunder.................................................................................. 19
2.7.1 Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.............................................. 19
2.7.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup.............................................. 20
2.8 Patofisiologi................................................................................................ 21
2.9 Gejela Klinis............................................................................................... 24
2.10 Diagnosis Banding..................................................................................... 25
2.11 Pemeriksaan Penunjang............................................................................. 25

-4-
2.12 Penatalaksanaan Glaukoma...................................................................... 31
2.13 Komplikasi............................................................................................... 38
2.14 Prognosis.................................................................................................. 39
BAB III. KESIMPULAN ............................................................................... 40
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 41

-5-
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan
manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup
untuk menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini diabaikan, dapat
menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit mata yaitu glaukoma.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 %
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada
wanita.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2
Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP
(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi
aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan
glaukoma.2,5
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kira-kira
2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak
120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3

-6-
 Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata
depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang
mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita
glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum
dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi,
pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita
glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air (water drinking test).1,2
Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa
medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat
atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang
yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui
secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara
terbaik untuk mengontrol glaukoma.1
Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik
yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala
dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.3
Glaukoma sendiri dapat disebabkan karena perjalanan penyakit lainnya seperti
katarak yang terjadi karena beberapa proses. Penelitian-penelitian potong-lintang
mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang Amerika Serikat, dan prevalensi
ini meningkat sampai sekitar 50% untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan
sampai sekitar 70% untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Sebagian kasus
bersifat bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata
jarang sama.1

1.2. Tujuan Penulisan

Penulisan refrat ini bertujuan untuk :
1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli
Anterior)
2. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos

-7-
 3. Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan
Pemeriksaan pada penyakit Glaukoma

1.3 Manfaat penulisan

Manfaat penulisan refrat ini adalah :
Bagi penulis:
1. Sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit
Margono Soekarjo Purwokerto.
2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus
Glaukoma.
Bagi pembaca:
Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit
Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.

-8-
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus
melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata
depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea.
Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi
terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement
dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

-9-
 d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke
depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen,
elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang –
lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan
siliar.2,7

sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous

2.2. Fisiologi Aquos Humor

2.2.1 Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya
dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris.

Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata
depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi
ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.

-10-
 Volumenya sekitar 250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan
dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan
tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi
melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri
tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium,
klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat.
Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan
melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan
Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan
antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan
cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat
pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8
3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk
pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8

Supresi Pembentukan Akueus

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan
pembentukan akueus – penghambat karbonik anhidrase, β-adrenergik antagonis
(β-bloker) dan α2-agonis – tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik
anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat
secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk
menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion
bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8

-11-
 Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor
adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan
ini tidak jelas, tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif
dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah
kedudukan pompa. 8
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut
bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen dengan darah di iris. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(µL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300
orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun
dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam
penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam
8.00 – 16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 µL/menit sehingga didapat batas normal
produksi cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 µL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat
bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5
kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

-12-
 Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

2.2.2 Komposisi Cairan Aquos

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan
kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air
(99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+
(4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol
(0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 µl/menit.2,8

2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior
iris menilai sudut pupil.

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik

anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera
(jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8

Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan

trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam
tiga bagian : 8

- Uveal

- Korneoskleral

- Jukstakanalikular

-13-
 Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular.
Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan
akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak
bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial
yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal
Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera
melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran

uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari
camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang
suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera
yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya.
Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral
ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa
bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,

-14-
 disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme
pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk
mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata
cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui
sistem drainase mikroskopik.

Sumber dari : http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos

yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada
pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

2.2.4 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)

Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : 8

-15-
 • Waktu siang
• Detak jantung
• Pernafasan
• Intake cairan
• Medikasi sistemik
• Obat-obatan topical

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang

bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada
tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring
daripada berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular
berlebihan ketika mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin
penting dalam patogenesis beberapa bentuk glaukoma.8
Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh
genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi
hari dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan
variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.8

2.3. Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan
kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil
nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang
pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai
faktor resikonya.

-16-
 Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7
2.4. Epidemiologi Glaukoma
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi,
2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada
wanita.2
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika Serikat, kira-kira
2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak
120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang
glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun,
ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang
menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada
orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma
dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama
untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan
di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara
Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut
Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan

-17-
tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%)
dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

2.5. Faktor Resiko

1. Tekanan intarokuler yang tinggi

Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena

glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih
rendah sudah dapat merusak saraf optik.

2. umur

Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2%

dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma

3. Riwayat glaukoma dalam keluarga

Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai

risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah
kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.

4. Obat-obatan

Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang

mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya
glaukoma.

5. Riwayat trauma pada mata

6. Riwayat penyakit lain

Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi 9

2.6. Klasifikasi
Sugar mengklasifikasikan glaucoma menjadi:
1. Glaukoma Primer
a. Dewasa

-18-
 - Glaukoma simpleks (glaucoma sudut terbuka, glaucoma kronis)
- Glaucoma akut (sudut tertutup)
b. Kongenital/Juvenil
2. Glaukoma Sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka
Pada umumnya glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1. Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intraokuler yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup
2. Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan intraokuler (inflamasi, trauma, perdarahan, trauma, tumor, pengobatan)
yaitu glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup
3. Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.
4. Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus optik yang glaukomatous
dengan tekanan intra okuler yang normal atau yang disebut dengan normo tension
glaucoma

2.7. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intaokuler. 2,5.
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :
 Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
 Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
 Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
 Saluran keluar aqueous : miopia
Glaukoma sekunder dibagi menjadi dua yaitu :
1. Glaucoma sekunder sudut terbuka

-19-
 2. Glaucoma sekunder sudut tertutup

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer
melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari glaukoma
sekunder sudut terbuka antara lain;
a. Glaukoma pigmentasi
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan
korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat
zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di
permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) dan tersangkut di jalinan
trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling
sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan
yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.
b. Sindrom pseudo-exfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip
serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa
sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni “katarak glass blower’),
prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular
(disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang
berusia lebih dari 65 tahun.
c. Glaukoma akibat steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma
yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan
tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini
kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang
terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu.
d. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan.

-20-
 Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. 7,8, 9,10

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut
tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan
atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut
tertutup antara lain ;

a. Uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal
karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga
dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang
berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata
depan, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi
trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,
yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm uveitis
yang cenderung timbul karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik
Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes
simpleks.
b. Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 7,8, 9,10

2.8. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata
melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.

-21-
 Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan
mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada
glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya
diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan
regangan.7
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada
sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang
rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil
optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik
dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang
juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25
mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi,
dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas

-22-
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik
relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.
Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila
tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian
sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6

-23-
 Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html
Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera
(panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos
melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

2.9. Gejala Klinis

a. Fase prodormal (fase nonkongestif)
1) Pengelihatan kabur.
2) Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.
3) Sakit kepala.
4) Sakit pada mata.
5) Akomodasi lemah.
6) Berlangsung ½ - 2 jam.
7) Injeksi perikornea.
8) Kornea agak suram karena edem.
9) Bilik mata depan dangkal.
10) Pupil melebar.
11) Tekanan intraokuler meningkat.
12) Mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif
1) Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
2) Palpebra bengkak.
3) Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva.
4) Kornea keruh.

-24-
 5) Bilik mata depan dangkal.
6) Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
7) Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna
kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.11

2.10. Diagnosis Banding

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang
meninggi.
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea
tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat
injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,
tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan
intraokular normal.
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan
terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata
depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata
lainnya, dan ini sangat membantu. 12

1,2,10,13,14,15
2.11. Pemeriksaan Penunjang

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin

dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala
prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari

-25-
satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan.
Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk
glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6
belum berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri

Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam

tonometri, yaitu:
1. Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak
memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu
membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil
pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1
untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat

-26-
 ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya
bersifat subjektif.
2. Tonometer Schiøtz
Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang
ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi
topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada
skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale
yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
3. Tonometer aplanasi Goldmann
Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp
yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya
tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera
dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

c. Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi
dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek
glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan
yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan
glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke
depan (peripheral anterior sinechiae).

-27-
 Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran

yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan
shier.

4) Trabekulum meshwork

5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology

d. Lapang Pandang (perimetry)

-28-
 Yang termasuk ke dalam
pemeriksaan ini adalah lapangan
pandang sentral dan lapangan pandang
perifer. Pada stadium awal, penderita
tidak akan menyadari adanya
kerusakan lapangan pandang karena
tidak mempengaruhi ketajaman
penglihatan sentral. Pada tahap yang
sudah lanjut, seluruh lapangan
pandang rusak dengan tajam
penglihatan sentral masih normal
sehingga penderita seolah-olah melihat
melalui suatu teropong (tunnel vision).

e. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang
harus diperhatikan adalah keadaan papil.
Perubahan yang terjadi pada papil dengan
glaukoma adalah penggaungan (cupping)
dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika
terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari
diameter papil dan tampak tidak simetris
antara kedua mata, maka harus diwaspadai
adanya ekskavasio glaukoma.

-29-
Gambar 1. Diskus optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar 3. ‘Cup’ nervus optikus
normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati 0,6. yang bersifat glaukomatous.
diskus optikus, demarkasi yang Hubungan klinis dengan riwayat ‘Cup’ pada nervus optikus ini
jelas dari ‘cup’, dan warna pink dari pasien dan juga membesar sampai 0,8, dan
cerah dari sisi neuroretinal. pemeriksaan menunjukkan terdapat penipisan yang khas
bahwa nervus optikus ini pada sisi inferior neuroretinal,
abnormal. terbentuk suatu “takik”.

f. Tonografi

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan

melalui trabekula dalam satu satuan waktu

g. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma.
Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test,
dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar
gelap, tes membaca dan tes midriasis.

Uji lain pada glaukoma

• Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-
20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.

• Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila

-30-
 tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan
pasien menderita glaukoma.

• Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason
0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

• Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,
selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal
adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat
mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

• Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan
hasil yang positif, naik 8 mmHg.

• Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%
selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

2.12. Penatalaksanaan Glaukoma 1,2,10,13,14,15

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler

sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman
penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan
intraokuler supaya berada dalam batasan normal.

-31-
 Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu
mengontrol tekanan intraokuler.

1. Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi
empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar
cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.

a). Supresi produksi cairan aquos

 Antagonis adrenergik ß
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi,
pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.

 Agonis adrenergik α
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan
drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal,
midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

 Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)

Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan
menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa
diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan
dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan
polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa,
sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang
terjadi.

b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

 Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja
pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris

-32-
 sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat
parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat
penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare,
kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.

c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan
korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental.
Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan
ketoasidosis.
Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.
Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum
penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik,
seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa
yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata
depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik
anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler
menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu
tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.
Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin.
Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam,
maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan
parasimpatomimetik tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5
menit. Kemudian diteruskan setiap jam.
b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian
disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.

-33-
 Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah
25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi
harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin
sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan
lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang
mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau
eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-α: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali
sehari
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat
dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol
dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup.
Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

2. Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di
dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak
berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah
hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan,
namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.

a). Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling
sering digunakan. Pada teknik ini,
bagian kecil trabekula yang terganggu
diangkat kemudian dibentuk bleb dari

-34-
 konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan
meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan
intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama,
sekitar 70-90%
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup
kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan
intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti
mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan.
Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.

b). Iridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan
insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan
ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk
mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik
mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma
sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.

c). Sklerotomi dari Scheie

Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata
depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep
konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam
bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan
kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan
operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral
ke subkonjungtiva.
d). Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan
akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga
tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan
menyebabkan mata buta yang menyakitkan.

-35-
 Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos,
menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina
(cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan
konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada
suhu sekitar-60 ° sampai -65 °, secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam
semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah
menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di
sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan
di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan
menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali
sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik.
Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7,
hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan
cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing
kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali,
dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

3. Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian
sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang
dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah
operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa
tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :

-36-
a). Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan
efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di
iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut
bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya
laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang
sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea,
penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada
penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi

kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan
visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke
superior iris perifer

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil
di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan
terbuka.

-37-
 Sumber : http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-d-
treatment-of-acute-angle.html

c). Laser Trabeculoplasty

Dilakukan pada glaukoma
sudut terbuka. Sinar laser (biasanya
argon) ditembakkan ke anyaman
trabekula sehingga sebagian
anyaman mengkerut. Kerutan ini
dapat mempermudah aliran keluar
cairan aquos. Pada beberapa kasus,
terapi medikamentosa tetap
diperlukan. Tingkat keberhasilan
dengan Argon laser trabeculoplasty
mencapai 75%. Karena adanya
proses penyembuhan luka maka
kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
Sumber : http://www.palopticlub.com/vb/showthread.php?t=2911

d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan

merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

-38-
 Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html

2.13. Komplikasi

A. Sinekia anterior perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.
B. Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan
pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
C. Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada
lapisan sel-sel ganglion.10,11

2.14. Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila

obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum

-39-
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit
terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2

BAB III
KESIMPULAN

-40-
 Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan
kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil
nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang
pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai
faktor resikonya.
Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan struktur
penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occuli
anterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang
penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus
kornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) yaitu:
Transport aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occuli
anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non
trabekula).

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat

disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intaokuler. Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma Sekunder sudut Tertutup dan
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.

Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang

pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi. Penatalaksaan Glaukoma dapat
melalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat juga Terapi Laser.

DAFTAR PUSTAKA

-41-
1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2007
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html Accesed 10 November 2010
5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html Accesed 10 November 2010
6. ames B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga.
Jakarta 2006;1-17
7. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 -
2004.
8. Ningrum. Glaukoma Neovaskular. [Online] 2010. Accesed 10 November 2010.
Tersedia dari. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/06/29/glaukoma-
neovaskuler.html
9. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org .
Accesed 10 November 2010.
10. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/glau
coma.html#glaucoma .Accesed 10 November 2010
11. Nurilhidayat A. Glaukoma. [Online] 2010. Tersedia dari.
http://www.scribd.com/doc/39668732/glaukoma Accesed 10 November 2010.
12. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth
Heineann. London. 1994; 233-279
13. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
14. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
15. Vegan. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Glaukoma. [Online] 2010.
Tersedia dari http://drvegan.wordpress.com/2010/07/31/diagnosis-dan-
pemeriksaan-penunjang-glaukoma/ Accesed 10 November 2010

-42-