INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DEFINICIÓN:
Es la perdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de
concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno, causada x una lesión
estructural renal irreversible presente durante un largo periodo de tiempo.
Cuanto?? + de 3 meses con una TFG < 60ml/min es lo que consideramos y llamaremos IRC
EPIDEMIOLOGIA:
 En el 2000 el IMSS realizo un censo institucional arrojando como resultado una incidencia de
200:1000000
 Posteriormente este mismo hace un protocolo de estudios del 2000-2007 con apego a
diferentes instituciones resultando una incidencia de 1000:100000
 La fundación mexicana del riñón dice que en México hay 8.3 millones de personas con IR leve,
128 personas con IRC y 37,642 personas tratadas con diálisis.
 El centro nacional de transplantes calcula que al año deberían realizarse 5 mil transplantes
siendo realizados esto en el 2007 solo 2001
 El hombre presenta una mayor incidencia con un 55%
 La edad mas frecuente de aparición 45-65 años
ETOLOGÍA:
La mayoría de las enfermedades renales pueden producir un daño estructural lo suficientemente
grave como para causar una disminución crónica del FG.
Entonces las causas de IRC serian equivalentes a las diferentes enfermedades renales. Pero
actualmente gracias al auge de enfermedades crónico de4generativas como lo es DM-2 o HTA, se
consideran como la primera y segunda causa respectivamente de IRC; por nefropatia diabética o
nefroangioesclerosis o nefropatia hipertensiva.

FISIOPATOLOGÍA:
1.perdida del numero y funcionamiento de 2/3 de las nefronas. Esto puede ocurrir por dos
mecanismos:
 Directo-es decir ligado a la enfermedad causal (x ejemplo el deposito de complejos inmunes en
la MB)
 Inespecífico-x deterioro sistémico, x una patología de origen renal (x ejemplo DM-2, HTA)
2.las nefronas supervivientes experimentas dos procesos base de la IRC:
 Hiperfiltración adaptativa: esto por una vasodilatación preglomerular (arteriola aferente), que
trae consigo un aumento del FSR, esto aumentara por ende la presión hidrostática del capilar
glomerular, aumentando así el filtrado glomerular. Este mecanismo trata de compensar la
perdida funcional sufrida por la perdida estructural de las nefronas.
 Hipertrofia adaptativa: a la par que ocurren los cambios funcionales ocurren una serie de
alteraciones histológicas de gravedad progresiva. Entre estas tenemos una proliferación de
células mesangiales con aumento de su matriz extracelular, cambios estructurales en las
células epiteliales glomerulares- separación de la MB. Dando por resultado una esclerosis
progresiva esta puede ser segmentaría o global.
Además de los cambios glomerulares se desarrolla una infiltración celular intersticial que va
seguida de una fibrosis progresiva y alteraciones morfológicas tubulares, esto a lo largo de todo
el tubulo urinífero.
Estas dos situaciones (hipertrofia e hiperfiltración) logran una adaptación hemodinámica que
posteriormente se convierte en algo perjudicial. Por ser un proceso progresivo y no estático.

MECANISMOS DE PROGRESIÓN:
1.Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento, y citocinas inflamatorias.
Son varias sustancias vasoactivas que tienen influencia sobre la vía de hipertrofia e hiperfiltración
antes descrita, entre ellas encontramos a: endotelina, Angiotensina-II, Tromboxano A2, y
prostaglandinas. De estas la de mayor trascendencia es la Angiotensina-II esto por que se en la
IRC el eje renina-angiotensina-aldosterona se exacerba causando un aumento constante de
Angiotensina –II.
La AG-II tiene la capacidad de estimular la síntesis de varios factores de crecimiento como:
 TGF-ß factor de crecimiento transformante ß
 PDGF Factor de crecimiento derivado de plaquetas
 IGF-I Factor de crecimiento similar a la insulina
 BFGF Factor de crecimiento básico de los fibroblastos
 HGF Factor de crecimiento de los hepatocitos
Todos estos comparten la capacidad para estimular el crecimiento celular y fibrosis glomerular e
intersticial. Como?? Aumentando la síntesis de proteínas de matriz extracelular (colágeno,
fibronectina, laminina)
El TGF-ß inhibe la degradación de la matriz extracelular sintetizada en exceso, aumentando la
actividad de los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP)
Otra función de la AG-II es activar el factor de trascripción nuclear NF-kB, este aumenta la
actividad oxidativa y síntesis de citocinas proinflamatorias (TNF, MCP-I, RANTES)y moléculas de
adhesión (ICAM-1, VCAM-1, ELAM-1)
2.Lípidos:
Los lípidos aceleran la progresión de la IRC, principalmente el colesterol. Esto ocurre de la
siguiente manera un aumento de colesterol provoca la formación de lipoproteínas LDL y a
consecuencia de esta se estimula la síntesis de endotelina, tromboxano y AG-II, además de
diferentes citocinas proinflamatorias. Causando la cascada anteriormente descrita.
X tanto fármacos hipolipemiantes contrarrestan este mecanismo por disminuir los niveles de
lípidos, pero... además las estatinas han demostrado efectos específicos e independiente,
inhibiendo factores de crecimiento y síntesis de citocinas proinflamatorias, por lo que podrían ser
denominadas como fármacos renoprotectores aunque no se ha demostrado enteramente su
inocuidad en ausencia de cuadro de hiperlipidemia.
3.Isquemia:
La hipoxia resulta ser un regulador de la síntesis de diferente factores de crecimiento TGF-ß,
PDGF y VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular); generador o activador del eje renina –
angiotensina; además de inhibir la degradación de las proteinas de matriz extracelular, x disminuir
las metaloproteinasas.
Entonces se podría concluir que la isquemia renal colabora en la generación de esclerosis/fibrosis.
Pero en que situaciones tenemos isquemia???
En la fisiopatología de la nefroangioesclerosis, o de manera fisiológica, esto por que hay una
disminución del FG a razón de 8-10 mil/min/decada a partir de los 40 años.

Para valorar la FG, utilizamos principalmente un marcador indirecto de la función renal, la

creatinina ya sea serica o en orina de 24 hrs.
La creatinina deriva del metabolismo proteico endógeno principalmente de la creatina muscular, y
no se altera su filtrado hasta que el FG se reduce x debajo del 50%.
Conociendo esta podemos calcular la depuración de creatinina mediante diferentes formulas
siendo la mas utilizadas:
Cockcroft y Goult

140-edad(años) x Peso (Kg)

72 x creatinina serica (mg/dl)
Aclaramiento
de creatinina =Creatinina
Creatinina en orina x Volumen urinario

serica x hrs de recolección (min)

En base al resultado de depuración de creatinina podemos estadificar la IRC por ser un proceso
progresivo. En el 2002 la Kidney Disease Outcom Quality Initiative (K/DOQI) publica esta escala
para estadificar la IRC de acuerdo a la FG.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las manifestaciones clínicas propias de la IRC dependen de la velocidad de progresión y del
estado evolutivo. A razón de también tenemos una tabla de estadificación clínica de la IRC.

ESTADIOS CLINICOS DE LA IRC

Estadio I Ausencia de síntomas

Tasa de FG > 50% Normalidad bioquímica

Pocos síntomas– poliuria

Estadio II
moderada de urea y creatinina
Tasa de FG <50% >40%
Anemia discreta

Síntomas de intensidad variable (astenia,

Estadio III
nausea, vomito, prurito)
Tasa de FG <40% >20%
marcado de residuos nitrogenados, < Ca, P

Estadio IV Síndrome uremico

Tasa de FG < 15% Acentuación de alteraciones bioquímicas
  Estadio I. No se presenta Sx x q la función renal residual logra compensar. Los Sx que
se encuentren corresponden a la enfermedad causal del daño renal y se encuentra una
normalidad bioquímica.
 Estadio II. En este estadio el FG se encuentra aumentado en un 1/3 de lo normal. La
creatinina y urea comienzan a elevarse. Aparecen los primeros Sx – Poliuria x la
incapacidad de concentrar la orina.
 Estadio III. Los síntomas que aquí se encuentran son consecuencia de la disminución de
las diferentes funciones renales.
 Estadio IV. La funciona renal ser encuentra al 10%, la sintomatología se debe a la
acumulación de productos del metabolismo proteico – toxinas uremicas.
Los síntomas de este estadio se denominara en su conjunto “síndrome uremico” que seria
la expresión máxima y franca de la IRC.

Alteraciones cardiovasculares:
Arteriosclerosis:
Factores de riesgo.- los pacientes uremicos generalmente cursan con hiperlipidemia tipo 4,
considerando como factores de riesgo los mismos que para pacientes no uremicos además de
otros no tradicionales siendo entre estos uno de los mas importantes la hipermocisteinemia
aparentemente por alteraciones en la remetilación de este a.a que no se compensa con un
aumento de la trasulfuración.
**Metabolismo de la homocisteina.
La homocisteina es un aminoácido azufrado, originado de la metionina un a.a esencial.
La homocisteina es metabolizada x 2 vías: la remetilación y la transulfuración.
La remetilación permite la recuperación de metionina, como?? La homocisteina se interrelaciona
con la vit B12 que en su forma de metilcobalamina es el donante del grupo metilo formando
metilcobalamina. O con la vit B6 en forma de Fosfato de piridoxal (PLP) formando N-
metiltetrahidrofolato.
La transulfuración es una vía alternativa en caso que la metionina este en exceso, x lo q no se
requiera su recuperación, permitiendo la síntesis del a.a cisteina.**

En células endoteliales el ON reacciona con el grupo sulfhídrico de la homocisteina y forma el 5-

nitroso homocisteina (especie reactiva de oxigeno) este bloque la actividad de ON, causando
disfunción endotelial, proliferación celular, además de peroxidación lipidica todo esto nos lleva
aterotrombosis.
Estrés oxidativo:
El aumento de la oxidación de LDL y peroxidación lipidica, aumenta la producción de productos de
glucosilación avanzada estos son capaces de inducir modificaciones estructurales y funcionales.
Activando especies reactivas de oxigeno que activan vías de señalización intracelular, causando
proliferación de la pared vascular, resultando a largo plazo ateroesclerosis.
Para este factor el tratamiento pueden ser hipocolesterilemiantes como las estatinas, o fármacos
antioxidantes como la vitamina E o IECA´s.
Cambios estructurales:
Calcificaciones vasculares localizadas generalmente en pacientes no uremicos en la media
vascular de las arterias elásticas; pero en pacientes uremicos también se suelen afectar la
neointima e intima. A esta alteración en pacientes uremicos se le conoce como “arteriopatia
uremica calcificada” o “calcifilaxis”
Hipertrofia del VI
Esta puede ser por sobrecara ya sea de volumen o de presión; la primera por exceso de Na y agua
o x el aumento de vol/min en situaciones hiperdinamicas como es el caso de la anemia; y la
segunda esta relacionado con HTA, arteriosclerosis y estenosis aortica.
Pericarditis.
Ocurre en dos situaciones tanto en pacientes con uremia avanzada x toxicidad uremica o en
pacientes ya dializados x administración de dosis inadecuadas o coexistencia de procesos
infecciosos.
La pericarditis uremica es de tipo sero-hemorrágico
Los Sx que encontramos es dolor precordial que se exacerba durante la respiración profunda, +
frote pericardico. En el ECG encontraremos acortamiento de PR y aumento de ST –que se traduce
como Kalocitosis.
Su presencia es indicador inminente de inicio de diálisis o aumento de ciclos de recambio.
Por lo que el Tx es diálisis y si no responde adecuadamente será Qx.
Arritmias
Generalmente asociadas al fallo de control del K y en menor frecuencia a Ca y P.
Además x alteraciones estructurales miocárdicas como la calcificación de las vías de conducción
esto ocasionara una situación arritmogena.

Alteraciones gastrointestinales:
Estas pueden deberse a manifestaciones del síndrome uremico o de origen iatrogénico en el
manejo de la diálisis

• Síntomas inespecíficos

Anorexia, nausea, vomito, fetor uremico → Esto se explica al encontrar niveles aumentados de
leptina, hormona producida x los adipositos q se encuentra aumentada a razón del aumento de
PTH, esta hormona origina sensación de saciedad y esto podría contribuir a la anorexia.
Además se podría atribuir a la diálisis al proporcionar sensación de plenitud abdominal provocada
por el liquido de diálisis y la absorción de glucosa.
En el caso del hedor o fetor uremico – olor a orina del aliento se debe al desdoblamiento de la urea
en amoniaco en la saliva, este suele estar acompañado de sabor metálico de todo lo que se come,
factor importante para la presencia de anorexia, nausea e incluso vomito.

• Esofagitis x reflujo.-su presencia esta asociada a diálisis peritoneal x q esta aumenta la presión
intrabdominal.

• Gastroparesias.-x uremia disminuye la motilidad intestinal lo que también explica el

estreñimiento referido frecuentemente x los pacientes uremicos. Para su tratamiento se utilizara
metoclopramida

• Reflujo biliar.- este ha sido un hallazgo incidental en mas del 19% de pacientes con IRC sin
aun haber explicado su interrelación.

• Gastritis uremica.-en pacientes con uremia existe edema de la mucosa y submucosa que
puede llegar a ulcerarse y provocar zonas de hemorragia. Esto explica la siguiente manifestación.

• Ulcera péptica y colitis uremica.

• Pancreatitis.- x factores predisponentes (hipercalcemia, HTA, inmunosupresión,

hipertrigliseridemia)

• Peritoneo.- ascitis x diálisis o x retención hídrica masiva, además es fc. Que se presente
peritonitis por manejo dialítico.

Alteraciones hematológicas:
Anemia.
Caracterizada por una reducción de la masa eritroide sin alteraciones en el volumen ni en la
concentración de hemoglobina. “normocitica-normocromica”
La disminución de hematocrito y por ende de hemoglobina aparecen cuando la TFG es menor a
30ml/min
Alteraciones que conducen a una disminución de la producción de eritrocitos:

• Déficit de EPO. La EPO es una gluproteina, producida en las células peritubulares similares a
fibroblastos tipo I en el riñón. Esta no se almacena y su principal estimulo de síntesis es al hipoxia.
Esta hormona es necesaria para la supervivencia, proliferación y diferenciación del precursor
eritroide.
El daño al parénquima renal ocasiona un déficit de EPO y a pesar de q el censor de hipoxia esta
intacto las concentraciones de esta hormona se encuentran disminuidas en un 50% por lo que su
función a nivel de la MO estara disminuida causando una síntesis disminuida de eritrocitocitos con
concertación de Hg y volumen normales.
• Acortamiento de la V ½ del eritrocito. El eritrocito uremico tiene susceptibilidad a padecer daño
oxidativo de la hemoglobina.
Las poliaminas que son toxinas uremicas están relacionadas con la inhibición de la eritropoyesis.
La PTH altera la eritropoyesis inhibiendo las unidades formadoras de colonias eritrocitarias BFU-E
además de que aumenta la fragilidad osmótica del eritrocito.
Alteraciones en la coagulación:

• Disfunción plaquetaria.

-X toxinas uremicas: Las toxinas uremicas como el ácido guanidinosuccinico y ácido fénolico son
responsables de alteraciones plaquetarias interfiriendo con el receptor GPIIb-IIa; esta es una
glucoproteina de la membrana plaquetaria que ayuda a la unión de la plaqueta con el factor von
willebrand o con el fibrinogeno.
-X disminución de la masa eritroide: la masa eritroide circulante tiene un impacto en la adhesión
plaquetaria, x q los hematíes circulantes ocupan el centro de la luz del vaso, marginando a las
plaquetas sobre la pared, esta proximidad plaqueta-endotelio favorece el mecanismo de adhesión y
formación del coagulo en caso de daño endotelial. Esto condiciona que una disminución de
hematocrito x debajo del 30% contribuya al defecto de adhesión plaquetaria.
-X aumento en la síntesis de prostaciclinas y ON x el endotelio uremico, ambos son antiagregantes
plaquetas.
Alteraciones endocrinológicas:
Eje hipofiso-gonadal.
En la uremia existen alteraciones de la función sexual y reproductora, tanto en el hombre como en
la mujer.

• Hombre.

-Perfil hormonal (disminución de testosterona, aumento de la hormona luteinizante, aumento o

normalidad de FSH)
-Disfunción gonadal uremica (defecto gonadal primario)
por alteraciones histológicas-hay una disminución o aplasia de células germinales, disminución del
volumen del semen eyaculado, con oligo o azoospermia, y disminución de la movilidad.
Estas alteraciones se relacionan con aumento de PTH y prolactina.
Tx-EPO x q aumenta los niveles de testosterona al disminuir los de prolactina
Zinc + vitamina E x el mismo mecanismo.

• Mujer. Alteraciones de fertilidad y menstruación

- hemorragias disfuncionales (metrorragias) que agravan la anemia

-disminución de la libido
- perfil hormonal (disminución de estrógenos y progesterona, aumento o normalidad de FSH y LH)
Tx-ya que los estrógenos antagonizan el efecto óseo de la PTH, se considera la terapia sustitutiva
hormonal según la densitometría ósea.
En pacientes con metrorragias se descartaran procesos neoplásicos malignos (Ca CU) si se
descarta se administrara una combinación de estrógeno + progesterona.
La EPO ayuda a mejorar la función sexual.
Prolactina.
En un 50% de los hombres y en un 70% en el caso de las mujeres con uremia se encuentra un
aumento de la prolactina. Esto se debe a q el riñón es el encargado de depurar aprox. el 25% de la
prolactina, entonces x su daño se encontrar disminuida su eliminación causando así una
“Hiperprolactinemia uremica” Esta se ha relacionado con disfunción sexual y del aparato
reproductor.
Tx- en este caso ni la diálisis, ni la hemodiálisis la modifican solo el transplante renal a reportado
utilidad.
Eje hipófisis-tiroides.
El riñón juega un papel fundamental en la excreción de yodo y en el metabolismo de las hormonas
tiroideas.
Por lo que en la IRC se disminuirá la excreción de yodo, esto aumentara sus valores en sangre;
pero a pesar de este aumento hay una disminución en la incorporación de yodo a las hormonas
tiroideas.
Las concentraciones plasmáticas de hormonas tiroideas dependerá de la fase en que se encuentre
esto x la perdida que experimentan al ser de origen peptídico. Esta condición favorece una
disminución de triyodotironina (T3) total y libre, a su vez esto induce una activación del eje
hipotálamo-hipófisis-tiroides promoviendo un aumento de TRH pero a nivel hiposifiario hay una
disminución o bloqueo d la respuesta productora de TSH.
Entonces una disminución de T3 y TSH por las anteriores razones se traduce en un “Hipotiroidismo
subclínico”
Tx-levotiroxiana 0.12-.14 mg/Kg de peso/24hrs + EPO
Metabolismo de los carbohidratos.
 Insulina.- El riñón es el responsable del aclaramiento de insulina en un 50%, esta es filtrada y
reabsorbida en el TCP captada desde el capilar peritubular y degradada en el epitelio tubular.
El metabolismo renal de la insulina aumenta conforme progresa el fallo renal, hasta que el FG es
de 15-20 ml/min, en este momento disminuye el aclaramiento de insulina. Aunado a esta situación
existe una disminución del metabolismo hepático de la insulina. Estas dos situaciones son
entonces las responsables de la disminución de los requerimientos de insulina en pacientes con
DM-2 e IRC.
A nivel del músculo esquelético hay una disminución de la sensibilidad a la insulina – resistencia a
la insulina + intolerancia a la glucosa.
En presencia de RI lo normal seria que se presentara hiperglicemia pero en pacientes uremicos
hay factores que disminuyen su producción a nivel pancreático, estos son; la PTH por un aumento
de Ca intracelular inhibiendo así la secreción de insulina, y el déficit de vitamina D disminuye la
secreción de insulina.
 Hipoglucemia espontánea uremica. Generalmente asociada a una baja ingesta calorica,
acumulación de hipoglicemiantes ya sea insulina u orales. Esto sugiere el uso de
tiazolinedionas en pacientes renales que requieran hipoglicemiantes, x q su metabolismo es
mayormente hepático.
En ausencia de estas causas no es fc la hipoglucemia, pero esta se atribuye a déficit de
precursores de gluconeogenesis como alanina, disminución de glucogenolisis, defecto de
hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucagón, epinefrina, cortisol, hormona del
crecimiento) y disminución del aclaramiento renal.

Alteraciones cutáneas:
Anomalías de pigmentación.
-Fondo pálido atribuido a la anemia.
-Coloración ocre x la retención de urocromos en la epidermis y grasa subcutánea.
-En el paciente ya dializado se puede presentar hiperpigmentación difusa oscura, de predominio en
áreas expuestas al sol esto x un aumento en la hormona estimulante de melanocitos.
Xerodermia.
Sequedad en la piel este es un factor predisponente al prurito, su causa puede ser una disminución
de la respuesta de las glándulas sudoríparas.
Prurito.
De predominio en espalda, MI y MS. La piel mostrara áreas de descamación x el rascado, nódulos,
costras y abrasiones; estas lesiones generan mas prurito convirtiéndose en algo cíclico.
El prurito es originado x hipercalcemia, aumento de P y PTH, principalmente esta ultima x ser un
estimulante directo de liberación de histamina x los mastocitos.
Enfermedad perforante uremica.
Se observa del 5-10% de los pacientes, principalmente con DM-2. consiste en la aparición de
pápulas y nódulos queratosicos y pruriginosos en tronco y miembros pélvicos.
El mecanismo de aparición es desconocido o poco estudiado, aunque podría ser una anomalía de
la epidermis secundaria al rascado.
Alteraciones ungueales.
Uña mitad y mitad o equisegmentada – la porción distal de la uña es de color marrón, rosa o roja y
la parte proximal es de aspecto blanquecino.

Alteraciones neurológicas:
Generalmente se desarrollan en fases avanzadas de IRC y es una indicación para inicio de diálisis.
Polineuropatia uremica.
Es distal simétrica y con afección mixta tanto sensitiva como motora esta segunda precede a la
primera. Los axones de mayor longitud son los primeros en afectarse x lo q las primeras
manifestaciones son en MP, con los sigientes signos:
-Síndrome de las piernas inquietas. Malestar en MP que solo se alivia con movimiento es + fc en la
noche.
-síndrome de pie quemante. Sensación de hinchazón en la parte distal de las piernas, este esta
asociado a déficit de tiamina, aumento de fenoles y mioinositol principalmente por diálisis.
-Sensación paradójica de calor. La aplicación de un estimulo frió provoca sensación de calor
Su Dx es difícil de diferenciar de polineuropatias ocasionadas por otras enfermedades, a la EF
encontraremos hiporeflexia, hipersensibilidad.
Mononeuropatia uremica.
La polineuropatia predispone al desarrollo de mononeuropatias, la mas frecuente es el síndrome de
túnel carpiano que se manifiesta con dolor, parestesia, e hiperestesia en eminencia tenar, dedo
pulgar, índice y medio, en casos graves llega a producir atrofia muscular.
Tx. Liberación del medio comprimido.
Afección del SNC.
Encefalopatía uremica. Sus manifestaciones dependen del grado y rapidez de instauración.
Sx tempranos – anorexia, nausea, insomnio, inquietud, bradipsiquia, temblor y asterixis.
Pueden llegar hasta convulsiones y el coma.
Otras alteraciones neurológicas.
Cefalea, hipoacusia, calambres musculares – Estas se encuentran saciadas al uso de diálisis y su
alto contenido de acetato.

Osteodistrofia renal:
Conjunto de lesiones óseas que aparecen como consecuencia de la IRC.
El funcionamiento anormal de las unidades de remodelado depende de las alteraciones de los
niveles de hormona paratiroidea, calcitriol, Ca, P, aluminio, y equilibrio ácido-base.
Su clasificación se basa en el grado de actividad de recambio que presenta en hueso.

• De alto remodelado.- por un aumento de PTH, aumentara el numero de osteoblastos y

osteoclastos, causando un aumento en la taza de mineralización produciendo fibrosis en la medula
ósea, lesión conocida como “Osteitis fibrosa” Esta fibrosis aparece x un aumento en la síntesis de
la matriz ósea de una manera no laminar, causando que el hueso pierda su arquitectura.
Para su Dx se encontraran valores de PTH mayores a 450 pg/ml

• De bajo remodelado.-dentro de esta podemos diferenciar dos diferentes entidades.

-Osteomalacia. X una disminución de osteoblastos y osteoclastos se ara una síntesis de osteoide
(matriz ósea no mineralizada) deficiente, causando una tasa de mineralización casi nula x q el poco
osteoide no se mineraliza. El osteoide generado recubre el hueso en varias capas.
-enfermedad ósea adinámica o aplasia. Esta de origina cuando la actividad celular y mineralización
es escasa a diferencia de la anterior el osteoide no se acumula, histológicamente ver3mos
disminución de las células óseas sin aumento de grosor del osteoide.
La etiología de la enfermedad renal de bajo remodelado es principalmente la intoxicación por
aluminio, aunque también se puede presentar en diálisis peritoneal, ingesta de calcio en forma de
ligantes de fósforo, diabetes, edad, admo de calcitriol, acidosis y citocinas.
Tanto la de alto como la de bajo remodelado suelen aparecer hasta que la TFG a disminuido por
debajo de los 10ml/min
Los Sx son inespecíficos e indiferenciados para ambas entidades; dolor óseo, debilidad muscular,
periartritis, fracturas frecuentes.

TRATAMIENTO:
Dietetico:

• Aporte proteico y calórico. Para prevenir la desnutrición

Restricción proteica a 0.4-0.6g/Kg/día incluso hasta 0.3g si se administran suplementos de

cetoacidos. De esta cantidad proteica el 60-70% deberían ser a.a de alto valor biológico.
Se recomienda un aporte no menor a 35Kcal/Kg/día, ya que el mantenimiento de una adecuada
nutrición a lo largo de la etapa predialisis es importante y tiene un gran impacto en la sobrevida
cuando llegue a la etapa dialítica, además que asegura que no se active el catabolismo endógeno
de proteinas para satisfacer necesidades de energía.

• Sal y agua. La capacidad para mantener el volumen circulante adecuado se mantiene en la

IRC hasta que el FG es inferior a 10-15ml/min en base a esto tenemos dos etapas
-etapa diurética donde la ingesta de líquidos será igual a la eliminada.
Etapa oligurica donde la ingesta de líquidos será apenas de 500 ml + perdidas insensibles (400 ml)
En cuanto a la sal se restringe x la afección de la capacidad para eliminar el sodio cuando el FG ha
llegado a < de 10-15 ml/min. La ingesta sugerida es de 1-3 g/día.

• Potasio. En la IR avanzada < 10ml/min es conveniente reducir el aporte de K a < de

1mEq/kg/día

• Ca, P. La hiperfosfatemia se hace evidente con filtrados <30 ml/min en estos momentos el
aporte de P no debe superar de 5-10mg/kg/día. Pero en fases mas avanzadas la restricción
dietética no es suficiente x lo q se le administra quelantes orales de fósforo (Sevelamer) estos
llevan consigo una ventaja adicional, que aportan un suplemento de Ca contrarrestando la
hipocalcemia.
Control y manejo de la HTA.
Mas del 80% con IRC presentan HTA x lo que su control es importante tanto evitar complicaciones
cardiovasculares como para aplazar el daño renal. El objetivo de este tratamiento es mantener la
T/A an 130/80 mmHgl
Los fármacos mas utilizados por su efecto antihipertensivo además de antiproteinuricoy
estabilizador de la función renal son:
IECAS-inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina
ARA-II-antagonistas de receptores AT1 de angiotensina II
Aliskiren –inhiben la acción catalítica de la enzima renina, metabolizando al angiotensinogeno x
actividad catalítica.
Anemia:
Se utiliza EPO recombinante humana a dosis de 50-150 U/kg/semana si no se obtiene un
incremento de Hg > 0.7 g/dl o si este es superior a 2.5g/dl a las 2 ó 4 semanas el tratamiento se
aumentara o disminuirla en un 50%. Siendo la dosis media de mantenimiento de 125
U/Kg/semana.
Cual es la concentración de Hg que se persigue en la IRC?? Es la mayor a 11 g/dl.
Alteraciones plaquetarias.
La administración de estrógenos conjugados 0.6 mg/Kg o estradiol transdermico 50-100
microgramos. Reduce el tiempo de sangrado disminuyendo la generación de ON x la capacidad
que tienen para reducir la producción de L-arginina precursor del ON antiagregante plaquetario y
vasodilatador.