SUMARIO
REVISIÓN
Endometriosis
M. J. CANCELO HIDALGO*, J. C. MONTE MERCADO*, C. CANCELO HIDALGO, F. CHAVIDA GARCÍA, D. RUIZ DIANA,
E. DE LA VIUDA GARCÍA*
Centro de Salud de Brihuega. Guadalajara. *Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital General de Guadalajara
Semergen 24 (6): 464-472
La endometriosis se define por la presencia de estro-
ma y glándulas endometriales funcionantes fuera de su lo-
calización habitual, es decir, tapizando la cavidad uterina.
Esta enfermedad se ha identificado en todos los ór-
ganos y tejidos del cuerpo humano excepto en el bazo,
quien parede disfrutar de una inmunidad frente a este
proceso patológico (1).
■ Patogenia
Se han propuesto varias teorías para explicar la etio-
logía de la endometriosis y parece ser que indepen-
dientemente de la localización, es probablemente un
problema multifactorial.
Las diversas hipótesis etiológicas se pueden agrupar
en cuatro apartados:
1. Implantación.
2. Metaplasia celómica
3. Restos de células embrionarias
4. Inmunológicas
1. La teoría de la implantación fue propuesta por
Sampson en 1921 (2). Consiste en justificar qué células
endometriales viables serían transportadas en un reflujo
retrógrado a través de las trompas de Falopio durante la
menstruación, implantándose en las estructuras pélvicas
y en el peritoneo. Esta teoría viene apoyada por dos he-
chos: la endometriosis es más frecuente en mujeres con
anomalías en el conducto de Müller, lo que produce una
obstrucción al flujo de salida de las vías genitales y por
tanto un aumento de la menstruación retrógrada. Junto a
esto, los datos epidemiológicos indican que las mujeres
que menstrúan más frecuentemente, más intensamente y
durante más tiempo, y que por tanto presentan una ex-
posición aumentada a la menstruación retrógrada tienen
también un riesgo mayor de presentar la enfermedad (3).
Sin embargo, los detractores de esta teoría invocan
que no siempre que existe exposición del peritoneo y
de las estructuras pélvicas al reflujo menstrual se produ-
ce endometriosis. De hecho, el 90% de las mujeres con
trompas de Falopio permeables a quien se practica una
464
laparoscopia durante el período menstrual, presentan lí-
quido peritoneal hemático; sin embargo, sólo el 2-5% de
las mujeres desarrollan esta enfermedad (4).
Otras teorías de transporte incluyen la diseminación
de fragmentos endometriales a través de los vasos san-
guíneos y vías linfáticas, lo que supone una atractiva ex-
plicación para la endometriosis con localización fuera de
cavidad abdominal (5).
Además, es posible la diseminación iatrógena durante
la cirugía abdominal o pélvica debido al transporte de
células a través de la herida quirúrgica.
2. La teoría de la metaplasia celómica indica que el
mesotelio peritoneal sufre una metaplasia formando es-
troma y glándulas de tipo endometrial típicas (6). Esta
teoría permite explicar la presencia de endometriosis en
mujeres con agenesia o hipoplasia mulleriana en las que
no existe útero funcionante o bien la aparición de endo-
metriosis en el varón (7).
3. La teoría de los restos celulares embrionarios
propuesta por Von Recklinghausen (8) señala que el sis-
tema del conducto de Wolff en desarrollo puede dejar
tras de sí pequeños grupos o restos de células que tie-
nen la capacidad de desarrollar tejido endometrial fun-
cionante. Esta hipótesis no ha podido ser documentada.
Posteriormente, esta misma idea se aplicó a los conduc-
tos de Müller (9).
4. La teoría más reciente respecto al inicio y la pro-
gresión de la endometriosis, se refiere a la posible fun-
ción inmune anormal.
No se ha podido establecer si este factor inmunoló-
gico es una causa independiente o bien un factor sinér-
gico en relación con alguna de las demás causas antes
comentadas. Sin embargo, parecen existir pocas dudas
en cuanto a qué proceso inmunológico desempeña un
papel en el desarrollo y progresión de la enfermedad.
Esta idea partió de estudios realizados sobre monos
Rhesus a quien se suprimió el sistema inmune, apare-
ciendo más frecuentemente endometriosis que en el
grupo control (10).
Se han identificado numerosos cambios en uno o
más factores del sistema inmune de mujeres con esta
enfermedad. Así, se ha identificado la presencia del com-
ponente C3 del complemento y depósito de IgG en el

endometrio de mujeres con endometriosis (11). Tam-
bién se han identificado autoanticuerpos IgG e IgA fren-
te al tejido ovárico y endometrial en suero y en secre-
ciones vaginales y cervicales de mujeres con
endometriosis (12) así como la presencia de un gran nú-
mero de macrófagos activados (13), lo que indica que el
proceso endometriósico está directamente relacionado
con una reacción peritoneal inmunológica. Además, los
fibroblastos de la mujer con endometriosis segregan más
fibronectina (factor de crecimiento de fibroblastos) que
los de las mujeres sanas.
Además, se ha comprobado una disminución de la ci-
totoxicidad frente a las células endometriales atribuible
a un defecto de las células exterminadoras naturales
quizá en parte debida a un aumento en la resistencia a
la lisis por parte de las células endometriales (14).
Así, podría considerarse que la endometriosis es un
proceso multifactorial (15).
■ Epidemiología
Frecuencia
La frecuencia de aparición varía sensiblemente de unas
series a otras en función de los criterios empleados para
su diagnóstico (clínica, anatomía patológica...). En lo que sí
están de acuerdo la mayoría de los autores es en que la
endometriosis se trata de una lesión histológicamente fre-
cuente, pero que puede evolucionar de manera silenciosa.
Se calcula que aproximadamente el 10% de todas las mu-
jeres tienen alguna forma de endometriosis (16).
Edad de aparición
Se trata de una enfermedad de la mujer en período
fértil y aunque la mayor incidencia aparece entre los 30-
45 años, sin embargo, no es excepcional su presencia en
mujeres jóvenes y en menopáusicas (16).
La endometriosis en la adolescencia se encuentra a
menudo asociada a una malformación genital, existen re-
ferencias de endometriosis diagnosticadas antes de la
menarquía. Ha sido descrita una tendencia familiar de
aparición entre descendientes de primer orden (17).
Otros factores
En la génesis de la endometriosis se han invocado
factores socioeconómicos y raciales en el sentido de
que sería más frecuente en mujeres de raza blanca fren-
te a las mujeres de raza negra y en los niveles socioeco-
nómicos más altos, aunque es posible que estas variacio-
nes aparezcan en función de la calidad de los exámenes
médicos practicados (18).
Los antecedentes ginecológicos y obstétricos han si-
do reseñados, notando una mayor frecuencia en mujeres
REVISIÓN
con intervenciones ginecológicas previas y en mujeres
con escasa paridad (19).
■ Anatomía patológica
Las primeras descripciones histológicas de endome-
triosis fueron publicadas hace más de un siglo. Roki-
tansky en 1860 hace la primera descripción. Más tarde,
Pfannestiel, Von Reckilhausen, en 1896, describieron la
lesión aunque con diferente terminología en función de
su localización y extensión.
Macroscopia
La endometriosis puede localizarse en cualquier
parte del aparato genital y también en localizaciones
extragenitales como ligamentos redondos, uterosa-
cros, anchos, fondos de saco vesicouterinos, Douglas,
septo rectovaginal (20) y en lugares alejados de la pel-
vis como pulmón, intestino, vejiga, pleura y extremida-
des (21).
La localización más frecuente es la uterina y ovárica. En-
tre las dos suman el 75% de las endometriosis (Figura 2).
Las lesiones endometriósicas típicas en peritoneo son
las denominadas lesiones negras, que aparecen como re-
sultado de la retención de los pigmentos de la sangre,
proporcionando un color oscuro a la parte interna del te-
jido (22). Pueden aparecer lesiones rojas “en llama” que
afectan principalmente al ligamento ancho y a los uterosa-
cros o bien lesiones blancas de aspecto opaco (23).
En el ovario pueden presentarse lesiones superficia-
les pequeñas o bien formaciones quísticas de tamaño va-
riable, endometriomas o “quistes de chocolate”, que
aparecen como resultado de la acumulación de material
tras hemorragias repetidas (24).
Microscopia
La endometriosis se caracteriza por la presencia de
endometrio con sus dos componentes: glándulas y es-
troma en una localización ectópica.
Las glándulas endometriales son frecuentemente irre-
gulares y el aspecto funcional de éstas es variable. A ve-
ces sufren cambios cíclicos semejantes al endometrio
normal y otras veces recuerdan a la capa basal del en-
dometrio sin sufrir cambios secretores (25) (Figura 1).
El epitelio que recubre las glándulas puede sufrir
cambios de tal manera que sea difícil su identificación,
basando entonces el diagnóstico en la aparición de es-
troma de aspecto endometrial. La hemorragia intersti-
cial es común en la endometriosis. La irritación quími-
ca y mecánica en los tejidos provoca proliferación de
fibroblastos, produciendo fibrosis alrededor de la le-
sión (26).
465
 SEMERGEN
Figura 1. Aspecto microscópico de un quiste endometriósico.
■ Manifestaciones clínicas
A pesar de ser múltiples los síntomas asociados con
la endometriosis, en muchas mujeres cursa de forma
asintomática.
Los aspectos clínicos cardinales asociados con la en-
dometriosis son: dolor (dismenorrea, coitalgia, dolor
pélvico crónico) e infertilidad.
Las sintomatología producida no está en relación con
el tamaño de la lesión, así grandes endometriomas pue-
den cursar de forma asintomática mientras que peque-
ños implantes peritoneales pueden causar síntomas into-
lerables para la mujer.
La dismenorrea es el síntoma más característico de
la enfermedad; tiene tres características: adquirida, es
decir, de nueva aparición, de intensidad progresiva e in-
tramenstrual.
La causa de la dismenorrea no está perfectamente
aclarada, sin embargo, parece tener relación con los
cambios secretores y la descamación que sufren los fo-
cos de endometriosis rodeados de tejido fibroso (27).
La dispareunia puede justificarse ante la presencia de
focos endometriósicos en el tabique recto vaginal, en li-
gamentos uterosacros o en Douglas que fijan el útero
en retroversión, haciendo doloroso el coito. El dolor
puede ser más intenso con determinadas posturas del
coito (28).
El dolor pélvico crónico puede justificarse por dife-
rentes mecanismos: las lesiones jóvenes y atípicas pro-
ducen más prostaglandinas, que estimulan los receptores
del dolor, mientras que las lesiones viejas producen do-
lor por presión mecánica o estimulación directa de las
fibras nerviosas mediante la formación de cicatrices o
infiltrados fibróticos (28, 29). Además, la rotura de un
endometrioma puede causar dolor agudo como conse-
cuencia de una peritonitis química. Por otra parte, la
presencia de cicatrices, adherencias, retracciones y fi-
466
Figura 2. Visión laparoscópica de implantes endometriósicos.
brosis asociadas frecuentemente a la endometriosis,
producen una variación anatómica de los órganos que
pueden ser causa de dolor ante determinados movi-
mientos físicos (30).
La menorragia o aumento de la duración del sangra-
do menstrual es otro síntoma asociado a la endome-
triosis. Parece ser producida por las alteraciones fun-
cionales que pueden provocar los implantes en el
ovario o bien por alteraciones en los mecanismos nor-
males de hemostasia uterina producidos por la presen-
cia de endometriosis en el espesor miometrial (adeno-
miosis) (31).
Síntomas relacionados con las localizaciones extra-
genitales son: tenesmo rectal y dolor a la defecación
cuando se encuentra implicado el recto; disuria, tenes-
mo vesical incluso hematuria en afectaciones vesicales;
trastornos intestinales (estreñimiento, diarrea, recto-
rragia catamenial, cuadros seudoobstructivos, abdo-
men agudo); cefaleas debido a lesiones cerebrales,
neumotórax, derrames pleurales, hemoptisis cíclicas
debidas a implantes pulmonares. Se han descrito im-
plantes en piel, cicatrices quirúrgicas y en ombligo
(32).
■ Exploración
A veces, la inspección permite establecer el diagnós-
tico en ciertas localizaciones: vulvar, umbilical, cicatrices
laparotómicas. La inspección de vagina y cérvix pueden
poner de manifiesto la presencia de nódulos azulados
con contenido hemático en estas localizaciones.
El tacto bimanual puede poner de manifiesto la pre-
sencia de nódulos anexiales de tamaño variable, de con-
sistencia dura firmemente adheridos a las estructuras
cercanas. El útero suele encontrarse en retroversión fi-
ja, resultando dolorosos los intentos de movilización
(33).

TABLA I
Aspectos relevantes a tener en cuenta
por el médico general
Epidemiología:
Alta prevalencia de lesiones histológicas.
Mujer en edad fértil. Mayor incidencia en el período de 30-
45 años.
Clínica:
Localizaciones genitales y extragenitales.
Sospecha diagnóstica en: dismenorrea adquirida, progresiva e
intramenstrual.
Dolores en zonas atípicas en caso de localización
extragenital.
Exploración:
Inspección: diagnóstica en ciertas localizaciones: vulvar,
umbilical, cicatrices laparotómicas.
Tacto bimanual: nódulos anexiales duros, adheridos a
estructuras cercanas.
Útero en retroversión fija, doloroso a la movilización.
■ Exámenes complementarios
Ultrasonografía
Permite la exploración no invasiva de la pelvis. Por
su bajo costo y su inocuidad ha sido ampliamente utili-
zada. La ecografía abdominal posee una gran sensibili-
dad en la definición de las masas pélvicas aunque su va-
lor es más limitado para clarificar el origen de las
mismas. La ecografía transvaginal ha permitido mejorar
la capacidad diagnóstica de las masas pélvicas y aunque
se han intentado descubrir hallazgos ultrasonográficos
característicos de endometriosis, su diagnóstico por
medios no invasivos sigue planteando problemas (34,
35).
Laparoscopia
Es la técnica más útil que disponemos para el diag-
nóstico de la endometriosis. Permite, por una parte, rea-
lizar el diagnóstico de las lesiones (no sólo de la exten-
sión de las mismas, sino el diagnóstico histológico por la
toma de biopsias) así como la realización de maniobras
terapéuticas (adhesiólisis, electrocoagulación de focos in-
cluso la aspiración y extirpación de la cápsula de endo-
metriomas) (36).
La rectoscopia, enema baritado, cistoscopia y urogra-
fías intravenosas pueden ser útiles en las localizaciones
de recto y vejiga (37).
REVISIÓN
■ Clasificación
La clasificación más ampliamente aceptada es la pro-
puesta por la American Fertility Society (A.F.S.). Esta cla-
sificación mediante un sistema de puntaje visual directo
divide en cuatro categorías la intensidad de la endome-
triosis (mínima, leve, moderada y severa) (38).
■ Evolución
La evolución de la endometriosis se encuentra rela-
cionada con la función ovárica. En la menopausia se ini-
cia una regresión espontánea; durante el embarazo se
manifiesta una notable mejoría que suele durar algún
tiempo después de éste aunque hay descritos casos de
rotura de endometriomas durante la gestación (39).
Pueden surgir complicaciones ligadas al embarazo por la
fragilidad miometrial, pudiendo producirse la rotura ute-
rina así como anomalías en la implantación como el
acretismo placentario que puede ser causa de hemorra-
gias en el alumbramiento. La afectación tubárica puede
ser causa de embarazo ectópico.
■ Esterilidad
Este problema se asocia frecuentemente con la en-
dometriosis, diagnosticándose entre el 30-60% de las pa-
rejas con esterilidad de origen incierto que se someten
a una laparoscopia (40). No están perfectamente esta-
blecidas las relaciones entre la endometriosis y la esteri-
lidad aunque son múltiples los mecanismos por los que
puede originar su aparición (41): interferencia con la ac-
tividad sexual (dispareunia, reducción de la frecuencia
del coito), interferencia en la ovulación (anovulación, fa-
se lútea deficiente), interferencia en la captación del
óvulo (adherencias ováricas y periováricas, tubáricas), in-
terferencia en el transporte del óvulo (salpingitis cróni-
ca), interferencia con la fertilización, interferencia con la
implantación, interferencia con el desarrollo del embara-
zo (aumento de abortos espontáneos) (42).
■ Tratamiento
El tratamiento de la endometriosis persigue tres ob-
jetivos: aliviar el dolor, resolución de los acúmulos en-
dometriósicos y restauración de la fertilidad cuando así
se desea.
En cada caso habrá que realizar una valoración indi-
vidual, ya que la actitud terapéutica vendrá dada por la
edad de la paciente, la gravedad de los síntomas, el esta-
dio de la enfermedad y la respuesta previa a tratamien-
tos anteriores.
467
 SEMERGEN
Tratamientos médicos
Son efectivos en el tratamiento del dolor, sin embar-
go, no existe ningún tratamiento efectivo para tratar la
infertilidad asociada a la endometriosis o para eliminar
definitivamente los endometriomas.
1. Inhibidores de la prostaglandina sintetasa
La fisiopatología del dolor causado por la endome-
triosis es incierta aunque parece que la existencia de al-
teraciones locales en la concentración de prostaglandi-
nas podría estar implicada. En algunos casos los
inhibidores de la prostaglandina sintetasa alivian la dis-
menorrea (43).
2. Pautas de seudoembarazo (estrógenos + gestágenos)
Han sido utilizadas altas dosis de estrógenos-gestáge-
nos de forma continuada para inhibir la función ovárica,
evitando así la respuesta del tejido endometrial. En la
actualidad, raramente se utilizan estas pautas terapéuti-
cas. Tienen un buen efecto sobre el dolor pélvico pero
la sintomatología retorna en la mayoría de las mujeres
alrededor de los seis meses (44).
3. Gestágenos
Los progestágenos producen cambios secretores se-
guidos de transformación decidual y seguidamente de
atrofia. Parecen efectivos en el control de la dismeno-
rrea aunque la dispareunia no manifiesta tanta mejoría
con este tratamiento. Actualmente son muy utilizados
para mantener el control sintomático tras cirugía o tera-
pias de supresión ovárica (45).
4. Danazol
Es un derivado ixosazol de la 17-alfa-etinil-testoste-
rona y ha sido el tratamiento más utilizado en los últi-
mos 15 años. Una de sus principales propiedades bioló-
gicas es la supresión del eje hipotálamo-hipofisario a
través de la disminución de la frecuencia de los pulsos
de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y de
la inhibición de la secreción de LH a mitad de ciclo, así
la esteroidogénesis queda suprimida. El grado de supre-
sión guarda relación con la dosis empleada (46).
Con este tratamiento se consigue una mejoría subje-
tiva y objetiva (valorando los implantes con laparoscopia)
en un alto porcentaje de mujeres (47). Los efectos se-
cundarios varían enormemente de unas mujeres a otras
pero parecen estar en relación con la dosis. Los más fre-
cuentes son manifestaciones androgénicas y anabólicas
(aumento de peso, del apetito, acné, piel grasienta, inclu-
so cambios en la voz e hirsutismo). Se debe evitar la ges-
tación durante el tratamiento, ya que la exposición de fe-
tos hembras a danazol puede producir su virilización.
470
Además, se pueden producir manifestaciones hipoes-
trogénicas como disminución del volumen de las mamas,
sofocaciones, irritabilidad y cambios de humor. Como
síntomas generales se ha descrito: calambres muscula-
res, mialgias, edema, exantema, cefaleas y alteraciones
de la función hepática.
El ajuste de la dosis puede solucionar los efectos se-
cundarios siempre que no se reanuden la hemorragia
menstrual (48).
5. Gestrinona
Es un derivado 19-noresteroide con propiedades an-
tigonadotropas. En el endometrio produce una disminu-
ción de los receptores de estrógenos y progesterona.
Posee una actividad androgénica aunque menos marcada
que la del Danazol.
Es embriotóxica, por lo que debe evitarse su uso
durante el embarazo. Los efectos secundarios observa-
dos son debidos a la inhibición del eje hipotálamo-hipo-
fisario o a la androgenicidad del fármaco.
La eficacia en el control de los síntomas de la endo-
metriosis es similar a la del Danazol (49).
6. Análogos de la GnRH
Su uso produce reducción de las concentraciones sé-
ricas de gonadotropinas e inhibición de la esteroidogé-
nesis ovárica. Este efecto es reversible al suprimir su
utilización (50).
La sintomatología y los hallazgos físicos revierten por
completo en un alto porcentaje de las mujeres tratadas
mientras que sólo un 2-3% presentan una progresión de
la enfermedad durante el tratamiento (51).
Las adherencias no presentan modificaciones durante
el tratamiento y los endometriomas de tamaño superior
a tres centímetros aunque disminuyen de tamaño res-
ponden mal a él (52).
Los efectos secundarios se relacionan con el estado
hipoestrogénico y son los que se observan en las muje-
res menopáusicas: sofocaciones, irritabilidad, pérdida de
masa ósea, etc. Sin embargo, estos efectos secundarios
son mejor tolerados que los androgénicos producidos
por el danazol o la gestrinona.
El tratamiento supresivo ovárico aunque a largo pla-
zo puede estar indicado para eliminar los síntomas, de-
be tener una limitación en el tiempo para evitar los
cambios metabólicos en los lípidos y la pérdida de masa
ósea. Es posible que períodos de tratamiento de tres
meses tengan la misma eficacia que los utilizados tradi-
cionalmente de seis meses (53). Dada la falta de justifi-
cación de un período más largo de tiempo de trata-
miento, el médico general deberá controlar en cada
caso la realización de las revisiones previstas.

Los efectos beneficiosos de los GnRH se mantienen
incluso doce meses tras el tratamiento, aunque son fre-
cuentes las recidivas cuya frecuencia dependerá de la se-
veridad de las lesiones.
■ Tratamiento quirúrgico
La cirugía de la endometriosis se realiza en los esta-
dos severos de la enfermedad. La actuación quirúrgica
en la endometriosis es variable. Mientras que un endo-
metrioma único en un ovario móvil puede extirparse fá-
cilmente, la presencia de intensa cicatrización y forma-
ción de adherencias puede hacer la cirugía
extremadamente laboriosa y más agresiva en cuanto a
su extensión.
Inicialmente debe hacerse una laparoscopia diagnósti-
ca, lo que permite realizar un plan quirúrgico (conserva-
dor o radical) de acuerdo con los deseos genésicos de
la mujer y la extensión de las lesiones. Este acto, puede
ser, además, de diagnóstico terapéutico (54).
La cirugía conservadora tiene como objetivo restable-
cer la anatomía pélvica normal y eliminar cualquier resi-
duo de enfermedad activa. En los últimos tiempos, es po-
sible el abordaje de esta cirugía por técnica laparoscópica,
asistida con coagulación bipolar o bien con láser (55).
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REVISIÓN
La cirugía radical consiste habitualmente en la prácti-
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La extirpación de los ovarios parecer ser esencial para
reducir al mínimo la posibilidad de recidiva. El problema
se plantea en las mujeres jóvenes que precisarían una
terapia hormonal sustitutiva estrogénica, la cual puede
inducir una recurrencia de la endometriosis. En estos
casos se plantea la utilización de los gestágenos para ali-
viar la sintomatología de sofocaciones durante 6-12 me-
ses, pasando después a una terapia de sustitución hor-
monal para mantenerla a largo plazo.
Perspectivas futuras
Hasta que se tenga un mejor conocimiento de la
etiología y la patogenia de la enfermedad, los progresos
en cuanto a nuestra capacidad para controlar o curar la
enfermedad serán lentos. Se están desarrollando anties-
trógenos y antiprogesteronas más potentes y más pu-
ras, sin embargo, la variabilidad de receptores endome-
triales hacen que los tratamientos hormonales no sean
efectivos en todas las mujeres (57). Las nuevas vías de
investigación se enfocan hacia los agentes que controlan
selectivamente el crecimiento endometrial o hacia la
modificación de los mecanismos inmunes que permiten
que las células endometriales se implanten (58). ❏
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