4/2/2008

Anterior Segment Examination & 
Gonioscopy
Dr Simon Barnard

Lecture objectives 

• To
To describe a best‐practice clinical anterior 
describe a best practice clinical anterior
segment examination relevant to the 
identification of features associated with 
glaucoma, using a slitlamp biomicroscope
• To explain gonioscopic principles and anterior 
chamber angle grading
chamber angle grading
• To enable readers to differentiate between 
physiological and pathological anterior segment 
and gonioscopic features

1
 4/2/2008

Introduction
• Although glaucoma is an optic neuropathy, 
examination of the anterior segment is 
i ti f th t i ti
essential in the work‐up of these patients, and 
those suspected of having a glaucoma
• Assessment of anterior segment is required to 
differentiate between open‐angle and closed‐
p g
angle glaucoma, and can reveal secondary 
causes of intraocular pressure (IOP) elevation 

Gross external examination
• Before looking in detail with a slit lamp, a general 
non magnified examination is necessary
non‐magnified examination is necessary
• Make mental note of age, race, and gender
• This is because the following are influenced by 
these variables
– the risk of developing glaucoma 
– likelihood of a particular disease subtype
– prognosis
– response to treatment

2
 4/2/2008

Example
40 year old African with mild glaucoma has a 
greater risk of developing significant visual 
t i k fd l i i ifi t i l
loss in their lifetime than an elderly Caucasian 
with a similar degree of glaucomatous 
damage, and consequently requires more 
aggressive therapy. 

Non‐ocular signs ‐ general
• Casual inspection of the patient’s physique, limbs, 
hands, and skin may detect relevant systemic
hands, and skin may detect relevant systemic 
disease
• In younger individuals with glaucoma, 
developmental anomalies may be seen, for 
example, 
– hypoplasia of the maxilla (flattening of the mid‐face) 
and dental abnormalities in Rieger
g syndrome
y
• Signs of arthritis in the hands → difficulty 
instilling eye‐drops
– undesirable to use medications that require frequent 
dosing or multiple treatments.

3
 4/2/2008

Non‐ocular signs ‐ Skin
• Phakomatoses
– facial haemangiomas (port‐wine stains)  suggest 
encephalotrigeminal angiomatosis (Sturge‐Weber 
syndrome)

4
 4/2/2008

– Neurofibromas suggest  neurofibromatosis type‐1 
(von Recklinghausen disease)

• A red, scaly, itchy rash is suggestive of atopic 
d
dermatitis. Affected individuals may have a 
titi Aff t d i di id l h
greater risk of developing an allergy to topical 
medications

5
 4/2/2008

Ocular Signs – Infantile glaucoma
• <Below the ages of 3‐4 years, immature elasticity 
of connective tissue causes elevated IOP to
of connective tissue causes elevated IOP  to 
produce global enlargement (buphthalmos)
• Ocular stretch is most pronounced at the corneo‐
scleral junction, manifesting as corneal 
enlargement. 
• Corneal diameters exceeding 12 mm, particularly 
when asymmetrical, are suspicious of glaucoma

6
 4/2/2008

• Corneal oedema may occur as a secondary 
response to expansion
t i
• detectable by the irregular reflection of light 
from the corneal surface and stromal haze
• photophobia and epiphoria are important 
signs

Ocular signs ‐ Lids
• Ptosis and overhanging folds of excessive eyelid 
skin (dermatochalasis) are important to note not
skin (dermatochalasis) are important to note, not 
to aid the diagnosis of glaucoma, but because 
they are often responsible for superior edge 
artefacts on visual field testing
• For these to occur, the pupil edge does not need 
to be visibly obstructed
• Similarly, non‐pathological visual field loss may 
result from deep orbits or a prominent nose

7
 4/2/2008

• Similarly, non‐pathological visual field loss 
may result from deep orbits or a prominent 
nose

• Eyelid retraction and proptosis in adults suggest 
thyroid eye disease
thyroid eye disease
• As a result of orbital congestion this condition can 
obstruct venous drainage, elevating episcleral
venous pressure, and lead to a rise in IOP by 
impairing the post‐trabecular flow of aqueous 
humour. 
• Lid retraction can also occur with therapeutic 
adrenergic agents, owing to stimulation of their 
sympathetically innervated musculature

8
 4/2/2008

Ocular signs ‐ conjunctiva
• Conjunctival hyperaemia may have a number of 
causes related to glaucoma
– direct consequence of an acute rise in IOP
– or secondary to uveitis, scleritis, or raised episcleral
venous pressure
– allergic reaction to glaucoma eye‐drops, particularly 
topical α2‐agonists and carbonic anhydrase inhibitors, 
the topical prostaglandin analogues 
– This redness typically abates in the first few weeks of 
use. Excessive conjunctival hyperaemia persisting 
beyond six weeks may warrant a change in therapy, as 
it is unlikely to resolve. 

– allergic reaction to glaucoma eye‐drops, 
particularly topical α2‐agonists and carbonic 
particularly topical α agonists and carbonic
anhydrase inhibitors, the topical prostaglandin 
analogues 
– This redness typically abates in the first few weeks 
of use 
– Excessive conjunctival hyperaemia persisting 
Excessive conjunctival hyperaemia persisting
beyond six weeks may warrant a change in 
therapy, as it is unlikely to resolve. 

9
 4/2/2008

Ocular Signs ‐ Irides
• Iris heterochromia may be caused by 
asymmetric iris atrophy e.g.,
ti ii t h
– Fuch's heterochromic iridocylitis
– pigment dispersion syndrome (PDS)
– following iris ischaemia secondary to primary 
angle‐closure glaucoma 

• brown eyes usually become less brown and 
blue eyes assume a more saturated blue 
colour

• However, enhanced visibility of the posterior 
pigmented layer can lead to hyperchromia

10
 4/2/2008

• iris heterochromia may be caused by 
– benign iris naevi, which must be differentiated 
from a melanoma, 
– or iatrogenically by the unilateral use of 
prostaglandin analogues that darken iris colour
– response to prostaglandin agents most marked in 
green‐brown and yellow‐brown irides, and 
generally does not resolve following their 
termination

Latanaprost eyedrops often increase iris pigmentation, 

particularly in mixed‐colour irides. Pictures show the 
same eye before (left) and after (right) therapy

11
 4/2/2008

Ocular Signs ‐ Cornea
• Large corneal diameter ‐ buphthalmos
• Small cornea is also of clinical relevance. 
Microcornea is indicative of a crowded 
anterior chamber angle – increased risk of  
angle‐closure

Ocular Signs ‐ Pupils
• Glaucoma, either directly or through an 
association with a shared aetiology, can 
i ti ith h d ti l
influence the size, shape, and reactivity of 
pupils
• The detection of subtle pupil abnormalities or 
differences between the eyes is often missed 
y
if examination is solely conducted through the 
eyepieces of a slit‐lamp. 

12
 4/2/2008

Slit Lamp Examination – Eye Lids
• Blepharitis ( & tear film anomalies) must not 
b
be neglected by the glaucoma specialist
l t d b th l i li t
• The glaucoma specialist may be the only eye 
practitioner the patient is seeing
• Treatment may improve tolerance of 
glaucoma medication
glaucoma medication

• topical prostaglandin analogues (e.g., 
latanoprost)
• lengthening and thickening of lashes, and 
even the development of a second row 
(distichiasis) may occur with their use. 

13
 4/2/2008

Examination of the conjunctiva and 
related structures
• Anterior uveitis, either as a primary event or 
secondary to very high IOP results in a
secondary to very high IOP, results in a 
circumcorneal flush, due to the injection of blood 
vessels overlying the inflamed ciliary body. 
• In scleritis the affected area is violaceous red, 
often with a bluish hue, and the irregular criss‐
cross pattern of the involved deep vascular‐
plexus, distinct from the radial orientation of 
episcleral blood vessels, can be visualized.

• Diffuse congestion of the conjunctival and 
episcleral
i l l vasculature, characterized by 
l t h t i db
marked dilation and tortuosity, with an 
absence of inflammation, identifies raised 
episcleral venous pressure 

14
 4/2/2008

Congestion of conjunctival and episcleral vessels due to 
raised episcleral venous pressure

• Peculiar to the use of topical α1‐agonists are 
bl k d
black deposits within crypts of the palpebral
it ithi t f th l b l
conjunctiva. 
• Resemble flakes mascara, and are known as 
adrenochrome deposits 
• Result from drug photo‐oxidation, and can be 
Result from drug photo‐oxidation and can be
a source of irritation.

15
 4/2/2008

Bleb assessment
• A trabeculectomy creates an alternative 
drainage pathway for aqueous humour, 
through the sclera so it subsequently collects
through the sclera, so it subsequently collects 
under the superior conjunctiva where it forms 
an externally visible smooth mound, known as 
a bleb. 

16
 4/2/2008

• Eventually this pooled aqueous dissipates 
through absorption into venous vasculature
• The patency of a drain is inferred from the 
elevation of its bleb and IOP measurements, with 
a flat bleb indicating poor drainage
a flat bleb indicating poor drainage 
• Bleb integrity is evaluated with the Seidel test
• In this assessment, fluorescein is applied directly 
onto the bleb, and if present, aqueous leakage is 
revealed where the fluorescent tear film is 
displaced
• This is important as bleb leakage is associated 
Thi i i t t bl b l k i i t d
with a significant risk of ocular infection, and may 
cause a very low IOP (hypotony) with its 
attendant complications

• An improved variant of the classic Seidel test 
uses highly concentrated 2% fluorescein. This 
does not fluoresce when first instilled into the 
eye due to quenching
• Dilution of fluorescein solution by leaked 
aqueous results in easily detectable 
fluorescent rivulets

17
 4/2/2008

Examination of the cornea
• The cornea provides valuable diagnostic 
information in glaucoma
• It can be directly affected by abnormal IOP, 
It b di tl ff t d b b l IOP
and may be the site of developmental or 
acquired signs particular to specific aetiologies
• Optimal viewing is usually achieved by 
forming a parallelepiped section, maximizing 
g p pp , g
illumination, and directing attention to the 
side of this beam

18
 4/2/2008

Influence of intraocular pressure

• Very high IOP causes epithelial and stromal
oedema of the cornea by forcing water into its 
d f th b f i t i t it
structure and impairing the endothelial pump, 
although corneal swelling may be absent if the 
rise in pressure is gradual, as in chronic angle‐
closure glaucoma

• Such IOP elevations are most commonly 
caused by acute primary angle‐closure 
glaucoma (PACG)
• But may also occur following secondary angle‐
But may also occur following secondary angle
closure and aetiologies that choke the 
trabecular‐meshwork with debris
• At particular risk of developing corneal 
oedema are individuals with pre‐existing 
endothelial cell loss or dysfunction, e.g.,  
Fuch’s endothelial dystrophy, iridocorneal
endothelial syndrome, or a corneal graft

19
 4/2/2008

• At particular risk of developing corneal 
oedema are individuals with pre existing
oedema are individuals with pre‐existing 
endothelial cell loss or dysfunction, e.g.,  
Fuch’s endothelial dystrophy, iridocorneal
endothelial syndrome, or a corneal graft
• In these circumstances, swelling may occur 
when the IOP is only minimally elevated
when the IOP is only minimally elevated, 
owing to a reduced corneal detumescent
capability

• Paradoxically, hypotony may be encountered 
in patients with glaucoma.
• Most commonly occurs immediately after  
trabeculectomy due to excessive filtration or
trabeculectomy, due to excessive filtration or 
bleb leakage
• The absence of posterior corneal support 
leads to development of folds in Descemet’s
membrane 

20
 4/2/2008

Hypotony induced folds in Descmet’s membrane

• Moreover, a reduction in the tension of 
B
Bowman’s layer permit its contortion under 
’ l it it t ti d
the pull of inserting stromal lamellae, resulting 
in faint, subepithelial, polygonal shagreen‐like 
opacities

21
 4/2/2008

Keratoplasty

• A corneal graft increases the risk of glaucoma, 
particularly when the graft was necessitated 
ti l l h th ft it t d
by 
– congenital corneal anomalies 
– in aphakes or
– when there is a history of graft rejection
y g j

• Mechanisms by which IOP may become 
elevated following keratoplasty include 
– the collapse of the trabecular‐meshwork, caused 
by tight suturing and loss of anterior pulling forces
by tight suturing and loss of anterior pulling forces 
by Descemet’s membrane; 
– blockage of outflow by viscoelastics retained from 
surgery; 
– and ocular inflammation and the corticosteroids 
used in its treatment
used in its treatment. 

22
 4/2/2008

Refractive corneal surgery

• History of refractive surgery is often not volunteered by 
patients, possibly because these procedures are not
patients, possibly because these procedures are not 
necessitated by medical condition, and thus may 
erroneously be considered of no medical significance 
• These procedures act on cornea and unintentionally 
weaken biomechanical resistance to deformation
• Leads to an unpredictable underestimation of IOP with 
conventional techniques
conventional techniques. 
• In these patients IOP measurements are less 
important in, and may confuse, the diagnosis of 
glaucoma

Corneal endothelium

• Corneal endothelium must be examined for 
– deposited pigment (PDS)
– pseudoexfoliative (PXF) material 
– and keratic precipitates (KPs)

23
 4/2/2008

• Aqueous convention currents, driven by the 
temperature differential between the iris and 
cornea, typically cause pigment granules to be 
deposited in a spindle pattern (Krukenberg’s
spindle), orientated with its long‐axis vertical

Kruckenberg spindle in pigment dispersion syndrome

24
 4/2/2008

• This sign intimates pigmentary dispersion 
syndrome, but masquerading entities must be 
excluded.
• These include 
– PXF syndrome
PXF syndrome
– Uveitis
– pigmented neoplasia
– iris and ciliary body cysts
– trauma
– p
previous ocular surgery In PXF syndrome, the quantity 
g y y , q y
of pigment on the endothelium is less than in PDS, 
and the pattern of deposition tends to be more 
scattered and limited to the inferior cornea.

• PXF syndrome, the quantity of pigment on the 
endothelium is less than in PDS and the pattern of
endothelium is less than in PDS, and the pattern of 
deposition tends to be more scattered and limited to 
the inferior cornea

25
 4/2/2008

Keratic precipitates (KP)
• Accumulations of inflammatory cells that settle 
on  corneal endothelium during episodes of 
uveitis
• Ocular inflammation is generally associated with 
Ocular inflammation is generally associated with
a decrease in IOP, because ciliary body 
involvement reduces aqueous humour 
production
• However, it can elevate pressure, directly by 
involving the trabecular‐meshwork (trabeculitis), 
obstructing trabecular outflow with leaked 
obstructing trabecular outflow with leaked
viscous protein and leukocytes, and encouraging 
the formation of peripheral anterior synechiae
(PAS); and indirectly, by its management with 
corticosteroids

• Glaucoma is more commonly associated with 
uveitis
iti when the inflammation is recurrent or 
h th i fl ti i t
chronic, and in the special case of Fuch’s
heterochromic iridocyclitis.

26
 4/2/2008

• KPs usually settle on the middle and lower 
cornea in a diffuse or triangular pattern, due 
to the interplay between aqueous convection 
currents and gravity
g y

• When fresh, they normally appear as fine, 
white, spheroidal bumps
• Larger, waxy “mutton fat” deposits indicate 
granulomatous uveitis
• In Fuch’s heterochromic iridocyclitis the KPs 
are very small, stellate, with interconnecting 
feathery fibrin filaments, and involve the 
superior cornea.
• With time KPs flatten and accumulate 
pigment, but remain of clinical interest;  they 
may explain non‐progressive glaucomatous 
damage in normotensives.

27
 4/2/2008

Posterior embryotoxon

• prominent and anteriorly displaced 
t
termination of Descemet’s
i ti fD t’ membrane 
b
(Schwalbe’s line)

• On slitlamp examination it appears as a thin 
white line at the level of the endothelium, 
encircling the cornea, just in from the limbus
I i
It is usually most prominent nasally and 
ll i ll d
temporally

28
 4/2/2008

• Posterior embryotoxon as an isolated finding 
is both common, affecting 15% of a normal 
population, and benign 
• However, the attachment of peripheral 
However the attachment of peripheral
strands of iris to Schwalbe’s line identifies 
Axenfeld‐Rieger syndrome, which is linked 
with glaucoma

Endothelial dysfunction

• Less common anomalies of corneal 
endothelium include those associated with
endothelium include those associated with 
the proliferation, migration, and contraction 
of endothelial cells over the anterior chamber 
angle, that consequently lead to synechial
angle‐closure
• These include 
These include
– posterior polymorphous dystrophy 
– iridocorneal endothelial (ICE) syndromes

29
 4/2/2008

• Posterior polymorphous dystrophy is a bilateral 
condition vesicles and striae
condition – vesicles and striae
• In all of the ICE syndromes, particularly Chandler’s 
syndrome, the endothelium resembles hammered 
silver, and specular reflection reveals polymegathism
and polymorphism

• In addition to dysfunctional endothelial cells, 
epithelial cells may migrate through a wound 
and extend over the corneal endothelium, 
anterior chamber angle, and iris
• This epithelial ingrowth typically leads to 
recalcitrant glaucoma
• In these cases, examination detects a 
scalloped grey‐white translucent sheet of cells 
contiguous with the back of the cornea, with 
overlying oedema, and invariably a history of 
wound leakage
• With advent of microsurgical techniques, 
epithelial ingrowth is now rare 

30
 4/2/2008

Examination of the iris

• Iris abnormalities are common to many of the 
glaucoma subtypes
l bt
• The most obvious are those that change the 
size and shape of the pupils

• When IOP approaches 50 mmHg, segmental 
ischaemia of the iris occurs, and spiralling
• Pupil mid‐dilated, irregular, and unresponsive 
• The pupil is often elongated vertically 
The pupil is often elongated vertically

31
 4/2/2008

• Following such an event the iris frequently 
does not return to normal, but may remain 
whirled and develop atrophy and, less 
commonly, iridoschisis

Iris transillumination

• R
Retro‐illumination is useful technique for 
t ill i ti i f lt h i f
assessing subtle abnormalities of iris integrity, 
particularly that of its pigmented epithelium.
• The technique involves aligning the 
observation and illumination systems of the 
slitlamp, and shining light through the pupil; 
litl d hi i li ht th h th il
or alternatively, directing the probe of a fibre 
optic transilluminator onto the sclera

32
 4/2/2008

• Intact iris prevents the visibility of orange light 
reflected by the fundus
• Areas with deficient iris tissue are seen to 
transilluminate
• To enhance contrast view ambient use 
maximum light intensity and slit lamp beam 
size adjusted so that it just fits through the 
pupil; dim room lights

• Diffuse iris transillumination occurs in iris 
hypoplasia and diffuse iris atrophy e.g., 
aniridia; Fuch’s heterochromic iridocyclitis

33
 4/2/2008

• In PXF syndrome, the rubbing of PXF material 
on the anterior lens capsule against the inner 
border of the iris leads to a moth‐eaten 
appearance of the peripupillary iris that 
appearance of the peripupillary iris that
transilluminates when retro‐illuminated

• Other causes of localized 
transillumination defects include 
– iridotomies
– atrophy resulting from previous iris 
ischaemia
– chaffing of the iris by the haptic portion of a 
posterior chamber intraocular lens implant
– and damage by implements used during 
dd b i l t dd i
intraocular surgery

34
 4/2/2008

Peripheral iridotomy at 11 o’clock. Ease with which 
fundus reflection can be sees intimates its patency

Iris neovascularization
• New, abnormal blood vessel formation on the 
iris (iris rubeosis) and in the anterior chamber 
g
angle identifies individuals at risk of 
developing neovascular glaucoma
• If advanced has a poor prognosis
• Early detection improves treatment response, 
and thus patients considered at risk, 
principally those with previous retinal vascular
principally those with previous retinal vascular 
occlusions or diabetic retinopathy, must be 
examined carefully for subtle signs of mild 
disease

35
 4/2/2008

• Vasoproliferation occurs in response to 
angiogenic factors originating from ischaemic 
factors originating from ischaemic
retina, and is first seen at the pupil margin and 
later in the trabecular‐meshwork
• New blood vessels are initially wisp‐like, and 
spread irregularly over the iris surface, in 
contrast to well formed normal iris vasculature
contrast to well formed normal iris vasculature 
that is strictly limited to radial or 
circumferential orientations

36
 4/2/2008

Developmental iris anomalies 

• Aniridia
– iris hypolasia
– glaucoma in 75%

37
 4/2/2008

• Peter’s anomaly 
– mutation of same PAX6 gene
– Iridocorneal adhesions
– Central corneal opacification
p

• Less significant iris hypoplasia may feature in 
primary congenital glaucoma and Axenfeld‐
Rieger syndrome
• Absence of iris crypts 
yp
• Enhanced visibility of the sphincter pupillae
and iris vasculature, and diffuse iris 
transillumination defects secondary to stromal
thinning

38
 4/2/2008

Enhanced visibility of the sphincter pupillae in iris 
hypoplasia iris 

• Pupil displacement (corectopia) is most marked when 
it is pulled towards the anterior chamber angle by a 
contractile membrane that extends onto the iris 
surface
– Rieger anomaly and syndrome
– iridocorneal endothelial syndrome
– neovascular glaucoma
– posterior polymorphous dystrophy, 
– and epithelial ingrowth. 

• Frequently,
Frequently, the posterior, pigmented epithelium of the 
the posterior, pigmented epithelium of the
iris is dragged around the pupil margin (ectropion
uveae) and gonioscopy reveals PAS corresponding to 
the direction of pupil displacement

39
 4/2/2008

• Tractional forces may create secondary pupils 
(pseudopolycoria) in the Rieger and 
(pseudopolycoria) in the Rieger and
progressive iris atrophy variants of Axenfeld‐
Rieger syndrome and iridocorneal endothelial 
syndrome, respectively
• In addition to these stretch holes, full‐
thickness iris defects may develop in
thickness iris defects may develop in 
progressive iris atrophy in the absence of 
traction due to ischaemia =  melt holes 

Progressive iris atrophy – melt hole

40
 4/2/2008

Examination of the crystalline lens  
‐ anterior lens
• Pigment granules, liberated by PDS, PXF syndrome, or 
other causes may settle on any structure in the AC,
other causes may settle on any structure in the AC, 
including anterior lens capsule
• In PXF syndrome, epithelium of  lens, pigmented 
epithelium of iris, non‐pigmented epithelium of ciliary 
body, and possibly zonules of lens, produce PXF 
material
• Histologically, PXF material consists of fibrillar
Histologically PXF material consists of fibrillar
proteoglycosaminoglycans that tend to aggregate  
linearly‐ appear as white‐translucent granular material

• PXF material on anterior lens surface, deposited 
classically has bull’s eye configuration, because the 
mid‐peripheral region is rubbed clear by the 
movement of the touching inner border of the iris

41
 4/2/2008

• Bright slit‐lamp → pupil constriction = < 
visibility of scalloped edge of these zones 
• ∴ often requires mydriasis
• PXF syndrome is an ocular manifestation of a 
systemic disorder
• In affected individuals, PXF material can be 
detected in visceral organs and the skin, but it 
is only in the eye that it is known to be of
is only in the eye that it is known to be of 
consequence

• Irregular, grey‐white, anterior subcapsular
opacities (glaukomflecken) represent necrosis 
iti ( l k fl k ) t i
of the tips of lens fibres (Figure 24)
• These arise from localized ischaemia, and are 
pathognomonic for previous acute or 
subacute attacks of angle‐closure
g

42
 4/2/2008

‐ Cataract
• Crystalline lens is capable of causing glaucoma by 
various primary mechanisms
• Swelling of the lens promotes relative pupil‐block 
that can lead to angle closure (phacomorphic
that can lead to angle‐closure (phacomorphic
glaucoma)
• Increase in lens thickness increases with age as 
new lens fibres are laid down
• Changes accelerated and exaggerated by cataract 
formation, often following trauma in a blind eye
• Bilateral occurrences have been reported as  
idiosyncratic response to systemic 
sulphonamides, carbonic anhydrase inhibitors, 
and thiazide diuretics

43
 4/2/2008

• In mature (complete lens opacification) or 
hypermature (free‐floating nucleus in liquefied 
cortex) cataracts, high molecular weight soluble 
proteins accumulate and may leak through 
grossly intact lens capsule
grossly intact lens capsule
• Initiates an immune response
• Proteins and protein‐engorged macrophages 
overwhelm the outflow system, causing 
phacolytic glaucoma. 
• Macrophages laden with protein can be detected 
Macrophages laden with protein can be detected
as messy white clumps on the anterior lens 
capsule and in the anterior chamber 

Macrophages laden with protein can be detected as 
messy white clumps on the anterior lens capsule and 
in the anterior chamber – phacolytic glaucoma

44
 4/2/2008

• Lens particle glaucoma ‐ rupture of the lens 
capsule
l from penetrating trauma or surgery
f t ti t
• Lens material released into the anterior 
chamber obstructs the trabecular‐meshwork 
and incites an inflammatory reaction, typically 
more virulent than that occurring with 
g
phacolytic glaucoma 

45
 4/2/2008

Ectopia lentis
• Subluxation and dislocation of the lens 
(ectopia lentis) may cause pupillary block, 
directly by iridolenticular contact; or indirectly, 
directly by iridolenticular contact; or indirectly
by enabling the vitreous to prolapse forward 
and form iridovitreal block
– Isolated congenital anomaly; or 
– part of a generalized systemic disease, for 
example, Marfan syndrome, Homocystinuria, and 
PXF syndrome; or 
– following trauma

Examination of the anterior chamber

• Both the depth and contents of the anterior 
chamber are relevant to assessment of the 
h b l tt t f th
glaucoma patient and glaucoma suspect

46
 4/2/2008

Central anterior chamber depth
• Along its inner edge the iris rests against anterior 
surface of crystalline lens
• Iridolenticular contact is accentuated in eyes with 
shallow central anterior chambers, which 
h ll t l t i h b hi h
increases risk of iris bombé and vulnerability 
PACG
• Central anterior chamber depth of less than 1.8 
mm is considered a significant risk for the 
development of PACG
• The condition is rare when it exceeds 2.5 mm
• Crude estimation of anterior chamber depth may 
be made by setting up an optical section with slit‐
lamp and comparing its width with that of cornea

The Smith method of central anterior 
chamber depth estimation
• Greater accuracy is achievable using the Smith 
method 
• Slitlamp
Slitl microscope to be directed forward and  
i t b di t d f d d
illumination system at 60° temporally
• Slit narrowed and rotated so that orientated 
horizontally
• With the slit beam focused on the central cornea, 
one may observe a second posterior image
one may observe a second posterior image 
formed by reflection from anterior surface of the 
crystalline lens

47
 4/2/2008

• Slit length is then adjusted until the inner 
edges of these two images just touch 
• At this point, the length of the slit is read off 
the scale on the slitlamp and multiplied by 1.4 
the scale on the slitlamp and multiplied by 1 4
to give the central anterior chamber depth.

Smith method: Length of horizontal beam adjusted until 
reflection from cornea and anterior lens surface just touch in 
middle of pupil  (x 1.4 = AC depth)

48
4/2/2008

49
 4/2/2008

• A shallow anterior chamber is most commonly 
encountered in small eyes ‐ crowded internal 
structures.
• It may also occur as a result of lens 
intumescence, ectopia lentis, 
microspherophakia, hypotony, or pushing 
forces posterior to the iris – as may occur in 
aqueous misdirection syndrome and from 
intraocular neoplasia
intraocular neoplasia

• The shallowing of the anterior chamber in 
hypotony and aqueous misdirection syndrome 
differs to that resulting from pupil block 
mechanisms, in that it is often extreme and 
th
there is no mid‐peripheral bowing of the iris 
i id i h lb i f th i i
• In these conditions the iris may lie in 
apposition with the cornea, both centrally and 
periphery. 

50
 4/2/2008

AC is flattened in aqueous misdirection syndrome. 
Absence of midperipheral bowing excludes pupil block

Anterior chamber activity
• Normal AC is optically empty
• Situation is disturbed in many secondary 
causes of glaucoma
f l
• To detect cells in AC, magnification and light 
intensity of the slitlamp should be high
• Dark room
• Direct obliquely a small conical beam, approx 
Direct obliquely a small conical beam approx
3 mm high and 1 mm wide, with the 
microscope positioned straight ahead

51
 4/2/2008

• First focus on the inferior cornea with small 
portion over the iris and rest over the pupil
• Adjust focus from the posterior corneal 
surface to the anterior lens capsule a few
surface to the anterior lens capsule a few 
times to get a feel of the distance
• Then adjust joystick of the slitlamp to focus 
midway i.e., AC
• Detection may enhanced by agitating cells by 
asking the patient to look up, down, and then 
straight ahead – Tyndall phenomenon

52
 4/2/2008

• Protein in aqueous humour through 
immature dilated or damaged blood vessels
immature, dilated, or damaged blood vessels 
is aqueous flare
• Appears as a hazy streak in the anterior 
chamber, like a torch beam in fog iris detail
• Dense flare is easy to detect and may be 
graded by its obscuration of iris detail
d d b it b ti f i i d t il
• When faint in unilateral disease, comparison 
with the other eye helps detection

• Trauma may cause erythrocytes to be released 
into  AC
• Gravitate inferiorly, forming a hyphaema
• Erythrocytes can normally traverse the 
trabecular‐meshwork, but this ability is impaired 
b l h k b h bl d
in the presence of fibrinous aqueous and other 
aqueous debris. 
• The prognosis of a hyphaema is largely 
dependent on its size, pre‐existing outflow 
compromise and the presence of sickle cell
compromise, and the presence of sickle cell 
disease. 
• Small hyphaemas infrequently raise IOP, whereas 
those that involve more than half the anterior 
chamber usually do. 

53
 4/2/2008

• 1‐3 weeks after vitreous haemorrhage 
haemoglobin leaks out of erythrocytes
haemoglobin leaks out of erythrocytes.
• This degeneration changes erythrocytes from 
red, biconvex, pliable cells to tan‐brown, 
spherical, inflexible cells. 
• These “ghost cells” may pass into the anterior 
chamber and become entrapped within the 
h b db t d ithi th
trabecular‐meshwork, resulting in ghost cell 
glaucoma. 

Assessment of the anterior chamber 
angle
• The anterior chamber angle of great 
i
importance in glaucoma patients
t i l ti t
• Main aim of clinicians is to determine if angle 
is open, closed, or has a high risk of closure
• However, its examination may also assist the 
diagnosis of a secondary glaucoma and reveal
diagnosis of a secondary glaucoma and reveal 
signs of other ocular diseases 

54
 4/2/2008

• Angle recess cannot be visualized in most eyes 
because light emerging from the angle is 
internally reflected where the pre‐ocular tear film 
contacts air 
• This occurs because the angle of incidence of 
This occurs because the angle of incidence of
these light rays, the angle formed with a line 
dropped perpendicular to the corneal surface, 
exceeds the critical angle of the tear‐air interface
• This problem is overcome by placing lens in 
optical continuity with cornea and tear film that, 
by means of steep anterior surface or tilted
by means of steep anterior surface or tilted 
mirror, reduces the incidence angle formed at the 
surface contacting air, permitting a direct or 
indirect view of the angle structures, respectively. 

• Non‐gonioscopic methods can also be used to 
rapidly estimate peripheral anterior chamber 
angle width.
• These are considered inferior because, in 
h d d f b
comparison, they have a greater propensity 
for erroneous interpretation and may 
potentially miss pertinent angle signs and 
p
pathology
gy

55
 4/2/2008

Shadow test
• Illuminate AC from side with pentorch
• Dim room lights; patient look straight ahead
• Illuminate from temporal side and look how 
much nasal iris is in shadow

56
4/2/2008

57
 4/2/2008

The Van Herick method of angle 
width estimation 
• Most commonly used non‐gonioscopic technique 
of assessing the width of the anterior chamber
of assessing the width of the anterior chamber 
angle
• Microscope is positioned straight ahead and the 
illumination system is set at 60° to the side
• The patient is asked to look forward
• Narrow slit beam is traversed from the sclera 
onto the cornea, stopping just past the limbus
when an optical section of the cornea is first seen

58
 4/2/2008

• At this point, the separation distance between 
th
the posterior corneal surface and iris is 
t i l f di i i
compared to the corneal width  
• This observation can be made on both the 
temporal and nasal sides

Van  Aqueous interval (gap) :  Interpretation

Herrick 
Herrick corneal width
corneal width
Grade
4 Ratio > ½ Incapable of closure
3 ¼<Ratio  = or < ½ Incapable of closure
2 Ratio = ¼ Closure possible
1 Ratio < ¼ High risk of closure
0 Iridocorneal contact Closed

Van Herrick grading system for angle width

59
 4/2/2008

Gonioscopy
• Why needed ?
• Cannot visualise angle with Slit Lamp because:

– Total internal reflection
– Scleral overhang

60
 4/2/2008

Gonioscopy 
The technique of gonioscopy

• Indirect more commonly used than direct
• Anaesthetise corneas
• Goldmann style gonioscopes require gel
• Zeiss (Posner) have flatter surfaces  ‐ contact 
gel not required
l d
• Inferior angle generally widest

61
 4/2/2008

Normal angle structures

Normal wide open angle

62
 4/2/2008

Show video

63
 4/2/2008

Angle grading systems for gonioscopy
• Numerous systems for grading the anterior 
chamber angle, each with their virtues and 
proponents
• Limitations of reducing complex anatomical 
relationships to a single variable must be 
appreciated.
• Angles with the same grade do not necessarily 
have an equal probability of closure
• All grading systems assume that the angle viewed 
during gonioscopy is essentially as it was before 
the goniolens contacted the eye
• This assertion may not be valid, particularly when 
gonioscopic technique is poor

Shaffer method

• Sh
Shaffer method simply estimates the angle 
ff th d i l ti t th l
that the iris makes with the trabecular‐
meshwork and posterior corneal surface in 
four quadrants
• Practically, the angle width is usually 
d t
determined by the ease at which the various 
i d b th t hi h th i
angle structures can be seen, or conversely, by 
the structures obscured by the iris 

64
 4/2/2008

Schaffer grading system

Shaffer Angle of  Most posterior structure  Interpretation

Grade approach that 
can be visualized
> 35° Broad band of ciliary body Incapable of
IV closure
20° < Angle ≤ 35° Scleral spur Incapable of
III closure
Often narrow band of ciliary
body
10° < Angle ≤ 20° Posterior trabeculum Closure
II possible
0° < Angle ≤ 10° Schwalbe’s line High risk of
I closure
Possibly anterior trabeculum
0° No structures visible. Apex of Closed
O corneal wedge cannot be
visualized

Shaffer grading system for angle width

65
 4/2/2008

Schaffer grading system

Spaeth system
More elaborate
1) Level of iris insertion (A
Level of iris insertion (A‐E)
E) 
2) Geometric angle of iris contact in degrees (as 
with the Shaffer system)
3) Peripheral iris contour (r, s, or q)
4)) Trabecular p pigmentation (TMP 1 minimal to 4 
g (
very heavy)

66
 4/2/2008

Example
• Spaeth grading of B20.r.TMP‐2 refers to an iris 
th t i
that inserts just behind Schwalbe’s
t j t b hi d S h lb ’ line at an 
li t
angle of 20°, with a regular contour, and 
moderate trabecular pigmentation
• Such a grading would be typical for a 
hypermetropic
yp p eye with a narrow angle.
y g

67
 4/2/2008

Spaeth grading classification

Iris Insertion Peripheral Iris Contour

A Anterior to trabecular s Steep
meshwork
B Behind Schwalbe’s line
C At scleral spur r Regular
D Deep – ciliary body visible
E Very deep q Queer

Angle anatomy and gonioscopic
examination
Iris contour

• When performing gonioscopy, the contour of the 
iris plane and its surface should be assessed
• A slight convexity of the iris is common 
• This occurs due to relative pupil block, and as 
such, tends to be greater in hypermetropic eyes 
with shallow anterior chambers
• This forward bowing is grossly exaggerated when 
pupil block is absolute, caused either by primary 
or secondary mechanisms. 

68
 4/2/2008

• Conversely, flat or minimally concave irides 
may occur in myopia pseudophakia and
may occur in myopia, pseudophakia, and 
aphakia
• Pronounced concavity is often encountered in 
PDS, where in anatomically predisposed eyes, 
reverse pupillary block is created when 
aqueous humour is forced from the posterior
aqueous humour is forced from the posterior 
chamber into the anterior chamber by the 
action of blinking

Angle of approach 

• After surveying the general iris contour, 
g
attention should be directed to its angle of 
approach and the position at which it appears 
to insert into the ciliary body or other angle 
structures 
• Normally, the angle is narrowest superiorly 
y, p y
and widest inferiorly, possibly due to a 
combination of eyelid forces and gravity

69
 4/2/2008

• As a general rule, anterior chamber depth, iris 
convexity, and anterior chamber angle width 
are correlated
• However, exceptions do occur, e.g., iris 
However exceptions do occur e g iris
plateau configuration and iris plateau 
syndrome, which are both characterized by a 
normal anterior chamber depth and an iris 
that remains relatively flat until its periphery, 
whereupon it sharply turns anteriorly
h it h l t t i l to  t
create a narrow angle recess 

Angle structures Clinical appearance
(Posterior to Anterior)
Ciliary body Dull‐brown band. Possibly slate‐grey or 
pink in lighter eyes
Scleral spur Narrow white band. Slightly shiny. 
Yellows with age.
ll ih
Trabecular meshwork Semi‐transparent blue‐grey band with 
textural depth in young. Less 
translucent and darker colour with age
Canal of Schlemm Not usually visible. Pink/red line in 
trabecular meshwork when filled with 
meshwork when filled with
blood
Schwalbe’s line  Fine white protruberance, often with 
some pigment. Located at apex of 
corneal wedge

70
 4/2/2008

Peripheral anterior synechiae

Iris neovascularisation

71
 4/2/2008

Trabecular hyperpigmentation

Further reading

• Stamper, R.L., Lieberman M.F., Drake, M.V., 1999. 
Becker‐Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the 
g py
Glaucomas. Mosby 

• Kanski, J., 2003. Clinical Ophthalmology. 
Butterworth Heinemann 

• Wallace, L., Alward, M., 2000. Color Atlas of 
Gonioscopy. American Academy of 
Ophthalmology

72
 4/2/2008

Angle structures Clinical appearance
(Posterior to Anterior)
Ciliary body Dull‐brown band. Possibly slate‐grey or 
pink in lighter eyes
Scleral spur Narrow white band. Slightly shiny. 
Yellows with age.
ll ih
Trabecular meshwork Semi‐transparent blue‐grey band with 
textural depth in young. Less 
translucent and darker colour with age
Canal of Schlemm Not usually visible. Pink/red line in 
trabecular meshwork when filled with 
meshwork when filled with
blood
Schwalbe’s line  Fine white protruberance, often with 
some pigment. Located at apex of 
corneal wedge

Visante

• Visualise
Visualise Anterior 
Anterior
Segment

73
 4/2/2008

Corneal Surgeons

Penetrating Keratoplasty (PKP) with sutures

Image courtesy of Dr. Guell

Phakic IOL

Pre‐Op Phakic IOL Planning Post Surgery Management

ACD PIOL Depth & Lens Cent ration
Angle‐to‐Angle Iris Position
Anterior chamber angles Crystalline Lens Vault
Iris and crystalline lens position Endothelial Safety distance
Accommodative analysis Accommodative analysis

74
 4/2/2008

Glaucoma

Image courtesy of Dr. I. Amed

Pathologies
Anterior Synechiae

75
 4/2/2008

Thanks to
Michael E. Johnson  BSc(Hons) MCOptom & the 
I tit t f O t
Institute of Optometry, London 
t L d
Carl Zeiss Medical

76