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ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

Andrés F. Vásquez Interno HUN, Antonio Avendaño Medicina Critica, Elias Forero Medicina Interna, Maria Ines Peñaloza Interno HUN, Alberto Segebre Medico Endocrinologo

Complicación de la diabetes Mellitus caracterizada por deshidratación,


hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis, de inicio por un
pH 6.9-precipitante
factor 7.0

CAUSAS PRECIPITANTES
Manifestación inicial de una diabetes
Suspensión de la insulina, falla en la administración o dosis insuficiente
Cirugía mayor
Trauma
Infección
Infarto de miocardio, ACV
Pancreatitis - Colecistitis
Medicamentos: esteroides, Fenitoína, diuréticos, simpaticomimeticos,
corticosteroides
Tóxicos: Alcohol, cocaína, anfetaminas
nutrición parenteral total
líquidos con dextrosa
IRC: Diálisis peritoneal, Hemodiálisis

SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES DE LABORATORIO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS


• Glucemia,
Poliuria. Polidipsia. Polifagia • sodio, potasio, cloro Glucemia mayor de 600
Deshidratación severa • creatinina, nitrógeno uréico, Acidosis leve con pH > de 7,3.
Instauración lenta • gases arteriales, Bicarbonato sérico > 15 mEq/L.
Confusión, estupor o coma • cetonas séricas y urinarias, Cetonas séricas negativas.
Signos neurológicos diversos. • uroanálisis Cetona urinaria positiva + o –
Convulsiones, hemiparesia • Hemograma. Osmolaridad serica >320 mOsm/kg
Signos de infección • Exámenes complementarios
Síntomas y signos de la patología asociada según criterio médico
CETOACIDOSIS DIABETICA
Andrés F. Vásquez Interno HUN, Antonio Avendaño Medicina Critica, Elias Forero Medicina Interna, Maria Ines Peñaloza Interno HUN, Alberto Segebre Medico Endocrinologo

Es una triada caracterizada por hiperglicemia , cetonemia y acidosis

SINTOMAS
• Poliuría, polidipsia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS
• Astenia. • Acidosis metabólica de otro
• Pérdida de peso. DESENCADENANTES origen.
• Anorexia. • Acidosis respiratoria.
• Náuseas, vómitos y dolor 1. En 25% de los pacientes la • Asma.
abdominal. manifestación inicial de la DM • Hipocalemia.
• Calambres musculares. tipo I es un cuadro de CAD.
SIGNOS • Neumonía.
• Deshidratación. • Intoxicación por salicilatos.
2. Transgresiones dietéticas
• H i p e rventilación (respiración de
Kussmaull)
• Depresión respiratoria (pH < 7.0).
• Taquicardia e hipotensión. 3. Infección del tracto
• Piel caliente y seca. respiratorio o urinario.
• Disminución de conciencia hasta
coma (sólo en 10%). 4. Falla en la Administración de
• Dolor abdominal a la palpacion las dosis adecuadas de
• CRITERIOS
Fetor cetósico. Insulina o tecnica incorrecta. Cetoacidosis diabética (CAD)
DIAGNOSTICOS

Leve Moderada Severa


5. Alteraciones emocionales y
mala adaptación Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250
a la diabetes. 7.25-
pH Arterial 7.00-7.24 <7.00
7.30
6. Alcohol o abuso de Bicarbonato mEq/l 15-18 10- <15 <10
medicaciones como las Cetonuria + + +
anfetaminaso corticoides Cetonemia + + +
Osmolaridad
7. problemasvasculares (ACVA, efectiva sérica Variable Variable Variable
IAM) (mOsm/Kg)
Anion gap >10 >12 >12
Alteración del
Alerta/somnolient
8. enfermedadesintercurrentes sensorio u Alerta Estupor/coma
o
obnubilación
Manejo del Paciente Adulto con Estado Hiperosmolar no
cetosico
-Historia Clínica y examen físico completo
-Glucometria capilar de entrada
- Canalizar 2 venas de gran calibre: Para Insulina y
Líquidos endovenosos colocados en “Y” y otra vía para
Comenzar ABC de reanimación toma de muestras
-Colocar sonda vesical (control hidratación y diuresis)
-Colocar sonda nasa gástrica (pacientes con sospecha de
dilatación gástrica y alto riesgo de roncoaspiaracion ).
-Iniciar hoja neurológica
-Control de signos vitales cada hora y exámenes de
laboratorio

Realizar exámenes de laboratorio

Iniciar hidratación con SSN 0.9 % a • Glicemia cada hora


10-20 ml/Kg/H en la primera hora • Monograma cada hora
teniendo en cuenta edad del paciente y • creatinina, nitrógeno uréico,
patologías asociadas • gases arteriales cada hora
• cetonas séricas y urinarias,
• uroanálisis
• EKG
• RX de tórax
• Hemograma.
Calcular

Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido + 1.6


x glucemia (mg/dl) / 100.
Déficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual/ Na
deseado - 1).
Déficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases.
Osmolalidad = 2 (Na + K) + (glucemia/ 18) + (urea/ 5.2).

Administración de
potasio previa
evaluación de
diuresis y descartar
Verificar estado de hidratación y Continuar con esta insuficiencia renal
Ver tabla 1.
Ver tabla . 1 de
reposición de potasio

Shock Hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico

Evaluar natremia corregida


Vigilancia
SSN al 0.9% Hemodinámica
a 1 lt/hr,
y/o
Sodio elevado Sodio normal Sodio bajo
expansor
plasmático
SSN al 0.9%
SSN al 0.45% (4- 14 ml/kg/hr), (4- 14 ml/kg/hr)
dependiendo de estado de dependiendo de
hidratación estado de hidratación

Inicar manejo con insulina


Cuando glicemia llega a 250 mg/dl

Cambiar a D al 5% en SSN al 0.45%,


1. Insulina cristalina 0,2-0,3 U IV por kg
(bolo) 2 h después de iniciados los
líquidos.

2. Insulina cristalina en infusión


ANTICOAGULACIÓN continuar con bomba de infusión 0,1 a
PROFILÁCTICA 0,2 U por hora hasta obtener glucemia
Enoxaparina 40 mg/día SC <200 mg/dl

3. continuar Insulina cristalina 0,05 U IV


hora por kg de peso cuando la
glucemia sea <200 y la Osm serica sea
=o< 315 y paciente este alerta
ó
BUSCAR CAUSA Insulina cristalina sub-cutánea cada 4 – 6
DESENCADENANTE PARA horas según esquema móvil de
TRATAMIENTO glucometría:
ADECUADO Glucometría
< 100 mgdl -
101-150 3 –4 –5 U SC
151-200 6 –8 –10 U SC
201-250 9 -12-16 U SC
251-300 12-16-20 U SC
> 301 15-20-25 U SC y posible bolo IV
adicional

Estados de hidratación tabla 1.

REPOSICION DE POTASIO tabla . 2

Potasio sérico (mEq/L) Infusión de potasio (KCl)


<2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una hora
2,5-3,5 mEq/L 40 mEq/L
3,5-5 mEq/L 20 mEq/L
5-6 mEq/L 10 mEq/L
>6 mEq/L Detener infusión y repetir en 2 hrs.
MANEJO DEL PACIENTE ADULTO CON
CETOACIDOSIS DIABETICA

Comenzar maniobras de RCP -Historia Clinica y examen fisico completo


-Glucometria capilar de entrada
necesarias - Canalizar 2 venas de gran calibre: Para
Insulina y Líquidos endovenosos colocados
en “Y” y otra vía para toma de muestras
-Colocar sonda vesical (control hidratación
Paciente en coma o con PH y diuresis)
<7,1 ingresar a UCI. -Colocar sonda nasagastrica (pacientes con
Si paciente tiene signos de sospecha de dilatación gastrica o alto
edema cerebral llamar a riesgo de roncoaspiaracion ).
neurocirujano -Iniciar hoja neurologica
-Control de signos vitales cada hora

Iniciar líquidos endovenosos SSN al 0.9% a Determinar estado de hidratación


10- 20ml/kg/ Ver tabla 1. de estado de hidratación

Tomar muestras para exámenes de


laboratorio:
• Glucemia
• Ionograma
• creatinina,nitrógeno uréico
Evaluar diuresis
• gases arteriales y descartar
• uroanálisis hemograma insuficiencia
• hemograma renal
• EKG Continuar Hidratacion
• RX de tórax Evaluar potasio e
iniciar insulina
• TAC cerebral n presencia de
coma o sospecha de edema

Shock Hipotensión Shock


hipovolémico moderada cardiogénico

Administrar 1 Evaluar natremia corregida Vigilancia


Hemodinámica
lt/h de SSN al
0.9% y/o
expansor Sodio elevado Sodio normal Sodio bajo
plasmático

SSN al 0.45% (4- 14 ml/kg/hr), SSN al 0.9%


dependiendo de estado de (4- 14 ml/kg/hr)
hidratación dependiendo de estado de
hidratación

Cuando glicemia< 250


Cambiar a D al 5% en SSN al 0.45% a 150- 250 ml/h
Evaluar necesidad de bicarbonato
Potasio Insulina Cristalina *PH < 7,1
*PH < 7,2 si el paciente está hipotenso o en coma.

IV
Ver tabla .2 de reposición pH < 6.9 pH 6.9- 7.0 pH > 7.0
de potasio

Regular a Diluir Diluir No dar


0.15 U/kg NaHCO3 NaHCO3 NaHCO3
bolo (100 mmol) (50 mmol)
en 400 ml en 400 ml
de H2O. de H20.
Infundir a Infundir a
0.1 U/kg/h 200 ml/h 200ml/h
infusión IV

Repetir administración de
Si glicemia no baja 50- 70 NaHCO3 cada 2 h hasta
mg/dl en primera hora conseguir pH > 7.0. Vigilar
kalemia.

Doblar dosis de
insulina cada hora
hasta conseguir
descenso de 50- 70
mg/dl
Bibliografia

1. Boord JB, Graber AL, Christman JW, Powers AC.


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patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;
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ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North
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3. Kattah, William. Medico Endocrinologo. Coma


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4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al.


Management of decompensated diabetes.
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
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Study Group. Microvascular and acute
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IDDM Complications Study Group. Diabetología
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