Laporankasus

INSUFFISIENSI KATUP MITRAL PADA SEORANG PENDERITA LUPUS ERITEMATOSUS

SISTEMIK

SuryaSanjaya,GedeKambayana,IK Ri
n a,Tj
o kordaRakaPutr
a

Bagian/SM F I
lmuPenyakitDal
am FK Unud/RSUP Sanglah,Denpasar

e-mail: gede_kambayana@yahoo.com

ABSTRACT

MI
TRALVALVE I
NSUFFI
CIENCY

I
N SYSTEM I
C LUPUS ERYTHEM ATOSUS PATI
ENT

Syst
emi
clupuser
y t
h emat
o sus(
SLE)i
samult
isyst
em i
n f
lammat
o r
ydiseaset
h ati
soft
endif
ficultt
odiagnoseandt
h e

et
iologyst
illuncl
ear
.Bef
o r
ethediagnosi
scanbeest
abli
shed,f
o urofel
evencl
inicalandl
aborat
o r
ycr
iter
iamustbemet
. The

progressi
o nofSLE i
sacutef
u l
minant,chronicr
emi
sionandexacer
b at
ion.Pr
eval
ensofSLE i
nthemanycountr
iesi
svar
iousl
y

bet
ween 2.
9–400per100.
000.SLE usual
lyoccuri
nreproduct
ionper
iodofhuman(
15 – 40year
sold)andf
emal
eismore

commont
h anmal
e5.
5 –9.
0:1.Car
d i
o vascularmanif
est
ati
o nofSLE i
sanser
iouscaseandi
n cr
easi
n gofmort
ali
ty.Per
icar
d i
tis,

mi
o car
d i
tisandf
ibri
n ousLi
b mann-Sacksendocar
d i
tisar
eacommoncar
d i
o vascularmanif
est
ati
o n.Insuff
ici
encyofmi
traland

aort
aval
v ei
sar
arecompli
cat
ionofSLE andusual
lycombinat
ionwi
thpulmonalvei
ncongest
ionandl
u ngedema.W er
eport
ed

asyst
emi
clupuser
y t
h emat
o suswi
thi
n suff
ici
encymi
tralval
v ei
nSanglahhospit
albecauset
h i
scasei
sver
yrar
einpopulat
ion

andcompli
cat
ed.Accurat
ediagnosi
sofSLE i
simport
antbecauseprompttr
eat
mentcanr
educemorbidit
yandmort
ali
ty.

Keywords:syst
emi
clupuser
y t
h emat
o sus,mi
tralval
v ei
n suff
ici
ency

PENDAHULUAN Fr
e kuensipada wani
ta di
bandi
ngkan dengan pr
ia

1,
3,4
ber
k i
sarantar
a5,
5 –9,
0:1.

Lupuseri
temat
o sussi
stemi
k(LES)merupakan Manif
e st
asiLES padasi
stem kardiovaskular

penyakitkeradangan mult
isi
stem yangpenyebabnya mer
u pakansal
ahsat
u masal
ahyangsangatser
iusdar
i

bel
umdi
ket
ahui
,per
jal
ananpenyaki
takutat
auf
u l
minan penyaki
tini
,kar
enadapatmenyebabkankondi
siyang

dankroni
kremi
siat
aueksaser
b asi
,di
ser
taiol
ehber
b agai f
atal
.Per
ikar
d i
tismer
u pakan manif
est
asiyangpal
ing

1-
3
macam autoanti
b odidal
am t
u buh. I
n si
d en LES di seri
ng di
jumpaidan bi
a sanya mempunyair
e spon

berbagainegarasangatbervari
asi
.Pr
e val
ensipada t
erhadapt
erapiantii
n f
lamasi
.M anif
est
asiyangser
ius

ber
b agaipopul
asiyangber
b eda-
b edadapatber
v ar
iasi l
ainnyaadal
ah mi
o kar
d i
tisdanendokar
d i
tisfibrinous

ant
ara2,
9/100.
000–400/
100.
000.Penyaki
tinidapat Libmann-
Sacks.Keterl
ibatanendokardi
um dapat

dit
emukanpadasemuausi
a,t
etapipal
ingbanyakdi- mengakibat
k angangguanpadakat
u pj
antungberupa

t
emukanpadausi
a 15 – 40t
ahun(
masar
eproduksi
). i
n sufi
siensi
,ter
u t
amapadakat
u pmi
traldanaort
a.Pada

I
n suff
isi
ensiKat
u pM i
tralpadaSeorangPender
itaLupusEr
itemat
o susSi
stemi
k
215
SuryaSanj
a ya,GedeKambayana,IK Rina,Tj
okordaRakaPut
ra
insufisiensi katup mitral terjadi penurunan kontraktilitas Penderita juga mengeluh bengkak pada keempat

yang biasanya bersifat irreversibel dan disertai dengan tungkai. Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat

terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan ede- dan penuh pada keempat tungkai dan menjadi beban

1-4
ma pulmonal. tambahan jika berjalan atau beraktifitas. Bengkak pada

Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus LES keempat tungkai ini dirasakan sejak dua bulan sebelum

dengan manifestasi insufisiensi katup mitral dan edema masuk rumah sakit dan terus bertambah berat secara

paru. Kasus ini dilaporkan mengingat kasus lupus perlahan-lahan hingga sampai pada kedua lutut dan

eritematosus sistemik yang melibatkan insufisiensi sampai pasien merasa seluruh badannya bengkak. Pasien

katup mitral dan hipertensi pulmonal adalah kasus jarang sering mengeluh nyeri sendi pada keempat anggota

dan mempunyai manifestasi yang komplek. gerak. Nyeri sendi tersebut terutama dirasakan pada

kedua lutut dan jari-jari tangan. Nyeri ini sudah dirasakan

KASUS sejak enam bulan sebelum masuk rumah sakit dan

dirasakan secara perlahan-lahan dan terus bertambah

Seorang wanita, usia 40 tahun, ibu rumah tangga, berat. Penderita juga mengeluh buang air kecilnya

suku Bali datang ke rumah sakit Sanglah dengan keluhan berkurang sejak satu minggu sebelum MRS dengan

utama sesak nafas. Sesak nafas yang dirasakan seperti jumlah air kencing kurang lebih satu gelas (200 cc)

rasa berat pada kedua dada sehingga penderita kesulitan dalam sehari. Pasien pernah dirawat sepuluh bulan yang

untuk menarik dan mengeluarkan nafas. Sesak ini sudah lalu, selama empat belas hari dengan keluhan badan

dirasakan sejak satu minggu sebelum masuk rumah bengkak dan dikatakan menderita sindroma nefrotik.

sakit. Sesak nafas dirasakan menjadi berkurang dengan Pasien mendapat obat furosemid, kaptopril dan

posisi duduk dan sesak makin bertambah berat bila prednison.

pasien berbaring. Penderita juga mengeluh batuk sejak Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan umum

satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Batuk ini sakit berat, kesadaran (GCS) E3V4M5, tekanan darah

dirasakan sangat berat disertai dahak berwarna putih 180/100 mm Hg, nadi 150 kali/menit, respirasi 40 kali/

kemerahan dan berbuih. Batuk dirasakan terus memberat

0
menit, temperatur 38,3 C. Pada pemeriksaan kepala,

seiring dengan sesak nafas dan bertambah bila penderita tidak ditemukan adanya buterfly rash atau dermatitis,

tidur berbaring dan merasa lebih baik bila duduk. terdapat anemia pada kedua konjungtiva palpebra,

Penderita juga merasakan panas badan pada seluruh hiperemi pada kedua konjungtiva bulbi. Pada

tubuh. Panas dirasakan sangat mengganggu sehingga pemeriksaan telinga, hidung dan tenggorokan tidak dit-

penderita tidak bisa istirahat. Panas badan ini sudah emukan adanya ulkus. Pemeriksaan leher tidak terdapat

mulai dirasakan penderita sejak tiga hari sebelum masuk pembesaran kelenjar getah bening dan pemeriksaan J
VP

rumah sakit terjadi secara perlahan-lahan, tidak disertai ditemukan PR+3 cm H O. Pemeriksaan fisik thorak dit-
2

menggigil dan dirasakan semakin memberat. Penderita emukan simetris pada saat statis dan dinamis, vokal

juga mengeluh bengkak pada kedua kelopak mata. fremitus thorak kanan dan kiri yang meningkat, perkusi

Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat pada yang redup pada torak kanan dan kiri, batas jantung dan

kelopak mata. Bengkak pada kedua kelopak mata ini paru yang sulit dievaluasi. Auskultasi jantung ditemu-

dirasakan sejak dua minggu sebelum masuk rumah sakit, kan suara jantung satu dan suara jantung dua tunggal

timbul perlahan-lahan dan dirasakan terus semakin reguler, murmur sulit didengar karena lapangan paru

memberat. penuh dengan ronki dan tidak ditemukan adanya gesekan

J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 3 September 2008

216
perikardial. Auskultasi paru ditemukan suara nafas anemia hemolitik, hipoalbumin) dengan pneumonia.

bronkovesikuler dan terdapat ronki basah kasar pada Penderita dirawat di high care unit dengan

kedua lapangan paru yang terdengar saat inspirasi atau pemberian oksigen sungkup 4 liter per menit, IVFD NaCl

ekspirasi. Pada pemeriksaan fisik abdomen ditemukan 0,9% sebagai IV line, diet 2100 kalori, 40 gram protein,

nyeri tekan ringan dan difus, adanya distensi ringan, rendah garam, furosemid 3 kali 40 mg, natrium bikar-

suara peristaltik empat sampai enam kali permenit. bonat bolus 25 mg dilanjutkan drip 50 mg, kaptopril 2

Terdapat pembesaran hati dengan ukuran tiga jari kali 25 mg, irbesartan 1 kali 150 mg, metilprednisolon

dibawah arcus costae dan tiga jari dibawah processus 2 kali 125 mg, levofloksasin 1 kali 500 mg dan

xiphoideus dan tidak ditemukan pembesaran limpa, simvastatin 1 kali 30 mg.

asites dengan shiftingdullness positif. Pada pemeriksaan Selama perawatan di HCU keluhan penderita

ekstremitas ditemukan nyeri sendi pada kedua lutut berkurang, hal ini dapat dilihat dari kesadaran (GCS)

disertai warna kemerahan, teraba hangat, tanpa adanya E4V5M6, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 86 kali

0
krepitasi. Warna keempat ekstremitas pucat dan terdapat menit, respirasi 28 kali/ menit dan temperatur 37,2 C.

edema (pittingedema). Pada pemeriksaan fisik ditemukan anemia pada kedua

Pemeriksaan laboratorium saat penderita masuk konjungtiva mata, JVP PR + 2 cmH O, didapatkan ronki
2

rumah sakit didapatkan, darah lengkap: WBC: 5,41 k/ basah kasar pada basal lapangan paru dan masih dit-

uL, Hb: 7,9 g/dL, Hct: 25,3% , MCV: 103,3 fL, MCHC: emukan edema pada keempat ekstremitas dan

31,2g/dL, PLT: 155 k/uL. Kimia klinik: BUN: 37 mg/ keseimbangan cairan yang negatif. Selama perawatan

dL, SC: 1.4 mg/dL, AST: 93 IU/L, ALT: 74 IU/L, albu- dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: analisa

min: 2,3 g/dL, kholesterol: 322 mg/dL. Urine lengkap cairan pleura dengan hasil pemeriksaan: hitung jenis

didapatkan PH: 6,0, leukosit: 20 leu/uL, protein: 500 (4 cairan pleura, mononuklear: 74 sel/ml, PMN: 26 sel/mL,

+) mg/dL, eritrosit: 8-10 ery/uL, hialin: positif, bakteri: Jumlah sel: 198 sel/mL, dan Rivalta: negatif,

positif. Pada pemeriksaan analisa gas darah didapatkan pemeriksaan ekokardiografi dengan hasil mitral

PH: 7,18, PCO2: 52 mmHg, PO2: 55 mmHg, HCO3-: insufisiensi moderat, efusi perikardial minimal, fungsi

19,4 mmol/L, BE: - 9,0 mmol/L, natrium: 142 mmol/L, ventrikel kiri menurun, pulmonal hipertensi (PHT)

kalium: 3,6 mmol/L, kalsium: 0,68 mmol/L. ringan.

Pemeriksaan foto thorak saat masuk rumah sakit Perkembangan selanjutnya menunjukkan kondisi

ditemukan jantung membesar dengan batas jantung dan penderita yang terus membaik, keluhan sesak dan batuk

paru yang sulit dievaluasi, pinggang jantung menghilang, penderita mulai berkurang, kesadaran (GCS) E4V5M6,

aorta knob tidak menonjol, ditemukan gambaran edema tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 96 kali/menit,

pulmonal pada lapangan paru kanan dan kiri serta dit- respirasi 27 kali/menit. Pada pemeriksaan fisik ditemu-

emukan diapragma letak tinggi. Pada pemeriksaan EKG kan JVP PR +2 cm H O, suara nafas bronkovesikuler
2

didapatkan sinus takikardi 150 kali/menit, aksis nor- dan ronki basah kasar pada kedua basal lapangan paru.

mal dan tidak ditemukan atrial fibrilasi. Hepar ditemukan membesar 2 jari dibawah arcus costae

Penderita saat masuk rumah sakit didiagnosis dan 2 jari bawah prosesus xipoideus dan edema tungkai

dengan edema paru akut et causa suspek acut respiratory sudah berkurang, keseimbangan cairan negatif dengan

distress syndrome, asidosis metabolik, suspek LES produksi urine 1000-2000 cc/hr. Pemeriksaan analisa gas

(suspek sindroma nefrotik, hipertensi grade II, efusi darah dengan hasil PH: 7,4, PO2: 85 mmHg, PCO2: 55

perikardial, anemia sedang makrositer et causa suspek mmHg, HCO3: 21,1 mmol/L, BE: -3,4 mmol/L, saturasi

Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik

217
Surya Sanjaya, Gede Kambayana, I K Rina, Tjokorda Raka Putra
oksigen: 99%. Tes serologi untuk siphilis didapat hasil yang abnormal. Respon imun melibatkan hiperaktifitas

negatif, pemeriksaan tes ANA didapat hasil positif dan dan hipersensitivitas limposit T dan B. Hiperaktifitas

pemeriksaan coomb test didapatkan hasil negatif. Dari ini ditandai dengan peningkatan HLA-D dan CD40L.

tambahan hasil pemeriksaan laboratorium maka Produk akhir dari abnornalitas ini adalah terbentuknya

penderita didiagnosis dengan lupus eritematosus siste- autoantibodi patogen dan pembentukan komplek imun.

mik dengan manifestasi insufisiensi katup mitral, edema Komplek imun akan menyebabkan kerusakan Ig-coated

paru akut dan sindrom nefrotik, efusi perikardial dan circulating cell, fiksasi komplemen protein, pengeluaran

efusi pleura bilateral. Terapi masih dilanjutkan sama kemotaksin, vasoaktif peptida dan enzim yang dapat

seperti hari sebelumnya. merusak jaringan. Manifestasi pada jantung dapat

Setelah dua belas hari perawatan penderita menyebabkan keradangan pada dinding dalam jantung

mengeluh sesak berkurang, batuk minimal dengan dahak sehingga sering menimbulkan endokarditis yang

warna putih. Kesadaran (GCS) E4V5M6, tekanan 120/ mengakibatkan kerusakan pada katup jantung.
3-7

80 mmHg, nadi 92 kali/menit, respirasi menjadi 24 kali/ Insufisiensi mitral akut akan menyebabkan gejala

menit, temperatur 37,0 derajat C. Pada pemeriksaan fisik dan tanda gagal jantung kongestif dekompensata (sesak

ditemukan JVP PR + 2 cmH O, suara nafas bronkove- nafas, edema paru, orthopneu, paroxysmal noctural
2

sikuler dan ronki minimal di basal kedua lapangan paru. dyspnea). Gejala yang timbul disebabkan oleh penu-

Hepar ditemukan membesar 2 jari bawah arcus costae runan cardiac output.Kolap kardiovaskular yang disertai

dan 2 jari bawah prosesus xipoideus. Edema tungkai syok (syok kardiogenik) sering terjadi pada pasien den-

sudah berkurang serta keseimbangan cairan yang tetap gan insufisiensi mitral akut oleh karena ruptur m.

negatif. papillary atau ruptur chordae tendineae.

7-10

Pada penderita ini terdapat keluhan sesak nafas

PEMBAHASAN yang membaik bila penderita duduk. Pemeriksaan tanda

vital didapatkan frekuensi respirasi yang meningkat dan

Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya peningkatan

ARA (American Rheumatism association). Diagnosis denyut vena jugular, distensi vena leher, perkusi redup

LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih dari 11 pada thorak kanan dan kiri, adanya ronki basah kasar

kriteria tersebut yang terjadi secara bersamaan atau diseluruh lapangan paru, hepar yang membesar disertai

3-6
dengan tenggang waktu. Pada penderita ini diagnosis nyeri tekan dan edema pada keempat tungkai. Pada

LES ditegakkan berdasarkan atas adanya bukti gejala pasien ini mempunyai tanda-tanda kegagalan nafas akut

klinis berupa atralgia dan artritis non erosif, manifestasi y a n g d i d u g a k u a t d i se b a b k a n k a r e n a t e r l i b a t n y a

pada ginjal berupa proteinuria, adanya manifestasi pada gangguan fungsi jantung dan paru. Tanda adanya edema

paru-paru berupa efusi pleura bilateral dan edema paru, paru sangat mungkin terjadi jika dilihat dari segi adanya

manifestasi pada jantung berupa efusi perikardial serta insufisiensi katup mitral.

adanya tes ANA yang positif. Lupus eritematosus Ada beberapa tes diagnostik yang bisa

sistemik merupakan penyakit keradangan autoimun menunjukkan hasil abnormal pada insufisiensi mitral.

dengan manifestasi multi organ. Manifestasi klinik Elektrokardiogram akan menunjukkan adanya

merupakan akibat adanya komplek antigen-antibodi pembesaran atrium kiri dan hipertropi ventrikel kiri.

pada pembuluh darah kapiler atau struktur viseral. Pada Atrial fibrilasi sering terjadi pada insufisiensi mitral

lupus eritematosus sistemik akan timbul respon imun kronik, tetapi elektrokardiogram tidak menunjukkan

J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 3 September 2008

218
kelainan seperti diatas pada insufisiensi mitral akut. volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus

Chest X ray pada seseorang dengan insufisiensi mitral akut, stroke volume ventrikel kiri meningkat (ejeksi

kronik ditandai dengan pembesaran atrium kiri dan ven- fraksi meningkat) tetapi cardiac output menurun.

trikel kiri. Tanda pembuluh darah paru sering terlihat Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume

normal bila tekanan vena pulmonal tidak meningkat dan overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan

7-11
signifikan. tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah

Pemeriksaan radiologi penderita lupus akan

11-14
dari paru yang melalui vena pulmonalis.

menunjukkan adanya perubahan pada pleura, parenkim Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi

paru dan jantung. Perubahan dapat berupa kelainan mitral terjadi secara perlahan-lahan dari beberapa bulan

campuran pada jantung dan lesi parenkim. Pleura dapat sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut diobati

menunjukkan shaggy thickening pada permukaannya. dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki

Perubahan pada parenkim dapat berupa focal patches, fase terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi

linier bands, infiltrat small nodul. Kelainan pada jan- hipertropi dan terjadi peningkatan volume diastolik yang

tung dapat berupa kardiomegali minimal sampai sedang. bertujuan untuk meningkatkan stroke volume agar

Diapragma letak tinggi dapat ditemukan pada sekitar 5 mendekati nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi

7-11
sampai 18% pasien. kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium

Pemeriksaan radiologi pada saat pasien masuk kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. Hal ini

rumah sakit menunjukkan batas jantung dan paru yang akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis

sulit dievaluasi. Dan pemeriksaan foto thorak ulangan sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan

setelah didapatkan kardiomegali dengan CTR 57% serta

11-14
berkurang.

pinggang jantung menghilang. Adanya efusi pleura bi- Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi

lateral disertai tanda edema parenkim paru yang berat. kontraksi miokardium ventrikel kiri yang inadekuat

Ekokardiografi dapat digunakan sebagai konfirmasi untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke

diagnosis. Warna doppler aliran darah pada transthoracic volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke

echocardiogram (TTE) akan menunjukkan aliran darah volume menyebabkan penurunan cardiac output dan

yang cepat dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sist- peningkatan end-systolic volume. Peningkatan end-

olik ventrikel. Ekokardiografi penderita ini menunjukkan systolic volume akan meningkatkan tekanan pada ven-

adanya mitral insufisiensi moderat, adanya ganguan trikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan

fungsi ventrikel kiri, efusi perikardial dan hipertensi timbul gejala gagal jantung kongestif. Pada fase lebih

8-12
pulmonal. lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pulmonal

Patofisiologi mitral insufisiensi dapat dibagi keda- (pulmonary ekstravaskular fluid). Ketika regurgitasi

lam fase akut, fase kronik yang terkompensasi dan fase meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan

kronik dekompensasi. Pada fase akut sering disebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik

adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri. ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan edema

Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena tiap pulmonal. Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan

kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta terjadinya edema paru pada pasien dengan mitral

(cardiac output atau stroke volume kedepan) tetapi juga r e g u rg i t a s i yang kronik, dimana daerah lubang

terjadi regurgitasi ke atrium kiri (regurgitasi volume). regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan

Kombinasi stroke volume kedepan dan regurgitasi bertanggung jawab terhadap kondisi kapasitas,

Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik

219
Surya Sanjaya, Gede Kambayana, I K Rina, Tjokorda Raka Putra
perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri
serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup
mitral. Dari beberapa penelitian dikatakan bahwa pasien
yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri, edema
pulmonal akut mempunyai hubungan yang erat dengan
perubahan dinamik pada regurgitasi mitral iskemi dan
menghasilkan peningkatan tekanan pembuluh darah
11-14
pulmonal.
Edema pulmonal akut merupakan proses yang
dramatis dan merupakan manifestasi dari gagal jantung.
Patogenesisnya belum diketahui sepenuhnya dan
penyebabnya dapat berupa sindrom koroner akut,
takiaritmia, lesi valvular, disfungsi diastolik dengan
eksaserbasi akut pada hipertensi. Edema pulmonal pada
insufisiensi mitral terjadi ketika cairan dari pembuluh
darah pulmonal ke interstitial meningkat. Hukum starling
akan menentukan keseimbangan cairan antara alveoli
pulmonal dengan pembuluh darah. Edema pulmonal
disebabkan karena peningkatan tekanan hidrostatik kapi-
ler paru yang menyebabkan transudasi cairan ke
interstitial dan alveoli. Peningkatan tekanan atrium kiri
juga akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
tekanan di pembuluh darah kecil paru sehingga timbul
8-11
edema paru.
Adanya tanda gagal jantung kanan dengan nyeri
hepar akibat kongesti, edema tungkai, vena leher
distensi, asites, sering terjadi pada pasien mitral
regurgitasi yang dihubungkan dengan hipertensi
pulmonal. Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut
dan berat sering disertai dengan gagal ventrikel kiri dan
edema pulmonal akut. Fibrilasi atrium dapat terjadi
sebagaimana biasanya terdapat pada regurgitasi yang
12-14
lama.
Selain patofisiologi yang diterangkan diatas,
hipertensi pulmonal yang berat merupakan manifestasi
jarang yang melibatkan paru-paru dan jantung. Dari
beberapa literatur dikatakan bahwa adanya bukti deposit
imun pada pembuluh darah pulmonal. Hal ini tidak
diketahui secara pasti apakah ini berperanan dalam
220
patogenesis LES atau merupakan fenomena sekunder
13,14
dari LES.
RINGKASAN
Telah dilaporkan sebuah kasus lupus eritematosus
sistemik dengan manifestasi insufisiensi katup mitral
yang menyebabkan komplikasi lainnya berupa edema
paru dan kegagalan sistem pernafasan. Manifestasi yang
terjadi pada pasien ini berupa insufisiensi mitral yang
akan mengakibatkan resistensi pengosongan ventrikel
kiri menjadi menurun, sehingga terjadi peningkatan
volume ventrikel kiri dan penurunan cardiac output.
Kontraktilitas ventrikel kiri pasien ini menurun yang
merupakan dasar terjadinya peningkatan tekanan pada
vena pulmonal dan merupakan dasar dari edema paru
dan keluhan yang terjadi. Patofisiologi ini sangat penting
untuk diketahui sehingga akan sangat berguna bagi
penanganan yang akan diberikan.
DAFTAR RUJUKAN
1. Bevra HH. Systemic lupus erythematosus. In:
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson
JD, Martin JD, Kasper DL, editors. Harrison’
s
th
principles of internal medicine. 16 ed. New York:
Mc Graw Hill;2005.p.1960-7.
2. Braunwald E, Valvular heart disease. In: Fauci
AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
Martin JD, Kasper DL, editors. Harrison’
s
th
principles of internal medicine. 16 ed. New York:
Mc Graw Hill;2005.p.1390-7.
3. Systemic lupus erythematosus. In: Klippel J,
Leslie J, John H, Cornelia M, editors. Primer on
th
the rheumatic diseasse. 12 ed. Georgia: Arthri-
tis foundation;1999.p.335-43.
J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 3 September 2008
 4. Systemic lupus erythematosus. In: Lee-Ellen, edi- 10. William MM, Douglas PZ. Acquired valvular

tor. Perspective on pathophysiology. Philadelphia: heart disease. In: Thomas EA, Claude B, Charles

WB Saunders company; 1998.p.1016-7. CJ, Fred P, Llyoid HS. Editors. Cecil Essentials

rd
5. Gerald R, Andrew F, Allen B, Renu F. Cardio- of medicine. 3 ed. Philadelphia: WB Saunders

vascular manifestations of systemic lupus erythe- company; 1993.p.52-9.

matosus. In: Tatiana TA, editors. Pathology of 11. Fransisco P. Pulmonary manifestations. In: Daniel

systemic lupus erythematosus. Washington DC: J, Bevra HH, editor. Dubois’ lupus erythemato-

Armed forced institute of pathology; 1995.p.111- sus. 4

th
ed. Philadelphia: Lea & Febiger;

27. 1998.p.343-55.

6. Hildebrand J. Systemic lupus erythematosus. 12. Luc AP, Patricio L. The role of ischemic mitral

Available at: http://www. Emedicine.com/med/ regurgitation in the pathogenesis of acut pulmo-

th
topic/2228 htm. Accessed Oct 24 , 2007. nary edema. N Engl J Med 2004;351:1627-34.

7. Ronald J, Pulmonary hipertensi primary. Avail- 13. Shivkumar J. Mitral regurgitasi. Available at:

able at: URL: http://www.emedicine.com/med/ http:// www. emedicine. com/med/topic 1485.

th
topic/1348.htm. Accessed Oct 24 , 2007. htm. 2006; Accessed February 14"URL: http://

8. Manurung D. Regurgitasi mitral. In: Aru W, www. emedicine. com/med/topic 1485. htm.

th
Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S, 2006; Accessed February 14 , 2006.

editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. 14. Amal M. Pulmonary edema. Available at: URL:

Edisi keempat. Jakarta: Departemen Ilmu http:// www. emedicine. com/med/topic 1955.htm.

Penyakit Dalam FKUI; 2001.p.1587-90. 2003; Accessed February 7 , 2003.

th

9. Mitral r e g u rg i t a t i o n . Av a i l a b l e at: http://

en.wikipedia.org/wiki/Mitral insufficiency. Ac-

th
cessed July 21 , 2006.

Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik

221
Surya Sanjaya, Gede Kambayana, I K Rina, Tjokorda Raka Putra