Clase Fisiopatología

IV Medicina
03-05-2004

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA HIPOXEMIA

Dr Patricio Rossi

Funciones del aparato respiratorio

1. Intercambio de gases

2. Regulación de pH: Todos sabemos que el rol del dióxido de carbono es fundamental en el manejo de los
sistemas tampón del organismo, gracias a la conversión ácido carbónico, CO2.

3. Regulación de temperatura , no es el más importante evidentemente pero si le cabe algún rol

4. Metabolismo de sustancias: fundamentalmente las vasoactivas. Todos sabemos que recibe las enzimas
convertidoras de angiotensina que hay en el pulmón, por le que le cabe un rol fundamental en lo que es
el control hemodinámico de los pacientes y, también tiene regulación de las prostaglandinas,
fundamentalmente protaglandina E2 pero también los tromboxano y gran parte de ellas.

5. Excrecion de mediadores: de los que habitualmente se nombra es el metabolismo y la inactivación de la

Bradicinina.

Por lo tanto, el aparato respiratorio no es solamente para el intercambio de gases, pero en esta charla de hoy día
nos vamos a referir fundamentalmente a este intercambio.

PaO2 normales a nivel del mar y respirando aire ambiente Ahora, esto es como adelantarnos un poco
(FiO2 0,2096) a algunos conceptos, pero hay que tener
claro que lamentablemente no existen
mmHg kPa criterios exactos de normalidad en relación
Adultos y niños a la presión arterial de oxigeno, después
Normal 90-95 12-12,3 vamos a hacer una serie de definiciones,
Valor aceptable > 80 10,6 pero en el fondo es más que nada para
Hipoxemia < 80 10,6 recordarles que existen valores que
Recién nacidos cambian según criterios de edad, según el
Rango aceptado 50-70 5,3-9,3 hecho de ser recién nacidos y que
Ancianos evidentemente se consideran valores
Valores aceptables aceptables o valores recomendados más
70 años > 70 9,3 que un valor exacto, salvo en el caso de la
80 años > 60 8 insuficiencia respiratoria en que se
ocupan por convección ciertos valores.

Pamela Apablaza
Algunas definiciones

Hipoxia
Vamos a definirla como el aporte de oxigeno inadecuado a uno o más tejidos u órganos del sistema.
Evidentemente, la hipoxia es como la mirada desde el punto de vista de los tejidos. Nosotros estamos hablando
de los gases y del intercambio a nivel celular, pero esto es la visión del punto de vista de tejidos. O sea, el
tejido va a estar hipóxico y no el organismo.
Por ejemplo, ¿por que se puede producir?, porque hay:

- un aporte reducido, es decir, porque a nivel sanguíneo no está llegando la cantidad de sangre con la cantidad
de oxígeno adecuada; o porque,
- las demandas del tejido están aumentadas.

Pero esta es, como les digo, la visón del oxigeno pero desde el punto de vista del tejido.

Hipoxemia
Ya es el otro punto de vista. Corresponde a la sangre, cuanto oxigeno es transportado por la sangre. Y se define
en general cuando está fuera del rango normal. Ya vimos al principio que los rangos normales son variables y
que no obedecen a una cifra exacta, pero en general se ocupa como criterio < 80 mmHg o el 10% menos del
VN estimado por edad, y se puede estimar mediante una formula (PaO2 = 91 – (0,3 x edad), que la verdad es
que no se ocupa mucho en clínica, pero en el fondo nos puede hablar de ciertas cifras. Ahora, la verdad que la
hipoxemia no es tan importante en términos absolutos, lo importante es la insuficiencia respiratoria, que es un
tipo de hipoxemia en el cual uno establece valores estándares bien categóricos, pero es para entender el
concepto, que vamos a tener hipoxia por aporte reducido, lo cual significaría hipoxia con hipoxemia en otras
palabras, o sea va a ser el aporte en que están...o hipoxia por demanda aumentada (no se que quizo decir).

Hipercapnia
Esto se refiere a los valores deseados de PCO2 > 49 mmHg o sea que hay algún grado de retención por sobre el
normal. Los puntos de corte para la hipercapnia, en realidad son variables, hay autores que nombran 44 mmHg,
otros 49 mmHg y la verdad es que aquí no hay una aceptación unánime.

Insuficiencia Respiratoria definiría un tipo de hipoxemia, pero una hipoxemia particularmente grave, porque
conlleva a ciertas cifras que son muy decidoras., en términos del intercambio gaseoso. Entonces, como
haciendo un resumen para ir aclarando, la insuficiencia respiratoria, sería un tipo de hipoxemia en el cual se
requiere que exista una presión arterial de oxigeno < de 60 mmHg, con o sin una hipercapnia. Obvio que en
ciertas condiciones estándares, ¿cuales serían?, respirando aire a nivel del mar y en reposo y obviamente todas
estas mediciones en muestra de sangre arterial. Esa es la definición, porque la definición es una definición que
es gasométrica. Ahora, uno lo trata de explicar en otras palabras, porque obviamente suena muy feo solamente
el término gasométrico, pero sería la incapacidad del aparato respiratorio para conseguir ese intercambio
gaseoso adecuado para las demandas del organismo definida en base a esa gasometría. Ahora hay dos
situaciones, discusiones en términos fisiológicos, que tiene que ver con fenómenos en los cuales se establecen
alteraciones respiratorias pero secundarias a otros procesos como lo son los shunt intracardiacos que en el
fondo no serían estrictamente de un proceso de insuficiencia respiratorio, uno en la parte clínica igual habla de
insuficiencia respiratoria, pero estrictamente no lo es. Lo mismo cuando existen hipoventilaciones secundarias a
alcalosis metabólicas, tampoco sería estrictamente una insuficiencia respiratoria.

¿Porque se ocupan esos criterios de cifras?, ¿porque milagrosamente hablan de 60 mmHg?, ¿porque a alguien se
le va a ocurrir 49 mmHg?, o ¿por que las cifras que se están esbozando?. Fundamentalmente, vamos primero a
ver porque se eligió 60 mmHg.

Pamela Apablaza
 DO2= IC (Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2)

Hay que tener claro que lo más importante, volvemos un poco a los tejidos, es cuánto oxigeno le llega al tejido.
En general la forma de relacionarse la hemoglobina con el oxigeno es bien particular, porque no se relaciona en
forma lineal sino que tienen afinidades que dependen de cuan llena este la hemoglobina de oxigeno. Lo que
interesa al final es la entrega de oxigeno, falta un puntito que corresponde a D libre, o sea entrega de oxigeno a
los tejidos, que va a depender de dos componentes, uno que es el gasto cardíaco (IC), y esto (Hb x SatO2 x 1,34
+ 0,003x PaO2) en la cantidad de transportado o sea cuánto oxigeno es transportado por la sangre. Esto (Hb x
SatO2 x 1,34) es la cantidad de oxigeno que está transportado por la hemoglobina que ustedes se dan cuenta
que es la parte más grande, porque si ustedes analizan es directamente proporcional a la hemoglobina la
saturación y a una constante, mientras que la cantidad disuelta (0,003x PaO2) es una tres milésimas de la
presión arterial de oxigeno, o sea es extremadamente poca.

Después hay un grafico donde aparece

cuánto es transportado activamente por la
hemoglobina y cuánto es solamente disuelto.
Ahora, si nosotros vemos este gráfico, que es
la forma de relacionarse del oxigeno, vemos
que hay distintas PO2, hay distinta saturación
de hemoglobina. Por lo que ustedes ven si
hay una caída significativa de la saturación,
supongamos a la mitad, el aporte de oxigeno
a los tejidos va a caer a la mitad, porque es
directamente proporcional, por lo tanto si
nosotros tenemos acá, por ejemplo, que hay
una saturación de 90 y cae a 40, basta esa
reducción para que el aporte a los tejidos se
reduzca dramáticamente. Ahora, si ustedes se
fijan, los rangos en los cuales comienzan a haber problemas son extremadamente...., o sea , la curva tiene dos
componentes, pero una que es de alta pendiente que en general justo a 60 con una presión de alrededor de 90,
perdón, con una saturación de 60. Y tiene una segunda parte cuya pendiente es plana, por lo tanto grandes
cambios en la PO2 van a traducirse en pequeños cambios en la saturación, mientras que en esta parte de la
pendiente pequeños cambios en la PO2 van a traducirse en grandes cambios de la saturación. Si ustedes se fijan
en los grados, es poco, por ejemplo, lo normal sería en este punto, o sea en realidad de 70, pero basta que caiga
a 60 y ya estaríamos en el rango de insuficiencia respiratoria y si sigue cayendo 10 puntos apenas, ya
tendríamos cianosis y si cae 20 puntos ya estaríamos en daño celular irreversible y evidentemente ya estaría
avanzado como a la muerte, con un 20% de PO2. Pero, en el fondo, lo importante de la curva es que tiene dos
pendientes y que el punto de inflexión de la curva en general está a 60 mmHg.. O sea, sobre 60 mmHg vamos a
tener saturaciones que van a cambiar pocas veces cambios en la PO2, mientras que bajo 60 mmHg pequeños
cambios en la PO2 van a traducirse en grandes cambios de saturación, por lo tanto gran cambio de la entrega o
aporte de oxigeno a los tejidos.

Ivan: Entonces si a 60 se producen los cambios que Ud, dice porque se definió de hipoxemia como 80 mm Hg?
Doc: NO 60!!. No..., perdón, perdón, perdón. Hipoxemia es una cosa y lo otra es insuficiencia respiratoria. Por eso, Hipoxemia significa cantidad de oxigeno aportado
no normal. Pero, el tipo que nos interesa más, la insuficiencia respiratoria porque ya es como una hipoxemia que tiene ya algún grado de dramatismo. Entre 80 y 60
teóricamente no pasa nada, perdona que lo hable así, pero desde el punto de vista funcional no hay mayores cambios o sea, un poco, pero no hay un compromiso de la
entrega hacia los tejidos pero bajo 60, ya comenzamos a tener problemas. Por eso, en general, la insuficiencia respiratoria, es un tipo de hipoxemia pero, que en el cual
se está bajo cierto rango mínimo que uno define. Eso se hizo por la gran variabilidad de lo normal. Por eso al principio partí con la gran variabilidad de la cifras
normales de oxigenación.

Pamela Apablaza
La curva de disociación de la posición de la hemoglobina no es constante en su posición o sea, puede entregar el
oxigeno con más facilidad o con menos facilidad, para esto se ocupa un concepto que se llama el P50 que
corresponde, con que PO2 uno tiene el 50% de saturación. Vamos a suponer que esta va a ser la curva normal, la
del medio la que esta con líneas con trazo grueso. Habitualmente, en situaciones fisiológicas normales el punto
venoso está con una PO2 de 40 que más o menos representa una saturación de 70. Eso es lo normal. Cuando va
la sangre hacia el pulmón, en general se llega al punto arterial, lo cual significa que se carga la hemoglobina, se
satura cercana al 98% o 97% con lo cual en el fondo queda con una saturación de 100% y se carga con
100mmHg. Entonces que es lo que pasa, que cuando va a un tejido vuelve a desaturarse, o sea vuelve a caer la
PO2 por lo tanto se desatura, lo que entregaría sería el ...%.y es el punto de acá que sería 4,5 ml O2/100 ml
sangre. ¿Que es lo que pasa cuando la curva se desplaza a la derecha? o sea, el P50, en el fondo aumenta. Lo
que va a pasar es lo siguiente. Vamos a tener ahora la curva C en el cual para el mismo punto venoso que era
para la curva normal, es decir este punto de acá, ahora va a estar acá, con lo cual significa que va a entregar mas
oxigeno a los tejidos. ¿Se entendió la idea?. Antes entregaba de aquí hasta arriba, el punto arterial sigue siendo
el mismo que el saturado, pero acá esta entregando esto, porque la curva se desplazó hacia la derecha. Por lo
tanto va a entregar ya no los 4,5 sino que va a entregar 6,1.¿Se entendió el desplazamiento del efecto?. Dime.

NN: ¿De que depende?

Doc:Lo vamos a ver al tiro.

Ahora, el P50, es una definición que se ocupa Standard . La verdad es que yo ahora podría hablar de otro punto
como el P75, o sea, pero se considera el P50 como un valor Standard, para hacerlo más fácil. Y lo que pasa a la
izquierda es lo contrario. Al desplazarse a la izquierda, para la misma PO2 de 40, vamos a tener una saturación
cercana a 88, pero eso significa que vamos a tener menos aporte de oxigeno a los tejidos. O sea, en otras
palabras , nos interesa para ............, tener un buen aporte, o sea..........., lo normal es lo normal (oh!!!!....
definitivamente el profe vio mucho cantinflas cuando chico... y eso que hasta ahora he omitido mil frases sin
sentido de ese tipo...uf!), pero uno podría aumentar el aporte tisular hacia los tejidos desplazando la curva hacia
la derecha, ahora vamos a ver como se consigue, o sea no es como se consigue, pero como pasa esto. Ahora,
¿qué cosas producen desplazamiento hacia la derecha?. En general el aumento del difosfoglicerato a nivel
intracelular, otro es la acidosis, directamente mediante la disminución del ph por el aumento del CO 2 y el
aumento de la temperatura. Todas estas cosas serían facilitadoras de, en el fondo la entrega de oxigeno a los
tejidos. Si Uds se fijan, suena hasta lógico, en el fondo, en las situaciones de más demanda de oxigeno de parte
de los tejidos, la curva se desplaza justamente hacia la derecha, observándose un fenómeno absolutamente
evolutivo. Ahora, ¿que cosas desplazan la curva hacia la izquierda?,o sea, que cosas van a entregar menos
oxigeno a los tejidos por este fenómeno de desplazamiento de la curva: la intoxicación por monóxido de
carbono y otras cosas de otros medios, habitualmente trato de hablar puras cosas que tengan implicancias
clínicas, por lo tanto, lo otro es la disminución de los glóbulos, la disminución de difosfoglicerato en los
glóbulos rojos guardados, son como las implicancias mas significativas . Por ejemplo un paciente
politransfundido, por este efecto, va a tener menos capacidad de entregar oxigeno hacia los tejidos.

Ahora, el punto de 49 mmHg, como límite superior, en el caso de la hipercapnia, la verdad es que tiene un
efecto sobre la curva de disociación acción de la hemoglobina. Como es más afín con la hemoglobina , termina
desplazando el oxigeno por lo cual tiene un efecto competitivo. La verdad es que no están de acuerdo en el
punto de corte. Hay discusiones acerca de ahí..... no quiero referirme más al respecto, pero en el fondo, también
tendría un efecto sobre el ph que desplazaría la curva hacia la derecha y afectaría también los otros cambios,
pero la verdad es que no esta claro exactamente, a diferencia del oxigeno.

Ahora, ¿de que depende la presión arterial de oxigeno en la sangre?. Ya vimos que aquí lo que nos interesa es
cuánto se le aporta de oxigeno a la sangre y decíamos que, fundamentalmente, la presión arterial de oxigeno nos
va a determinar mediante la curva de disociación de la hemoglobina , cuánto va a estar saturada la hemoglobina
y cuánto obviamente va a entregarle a los tejidos. Ahora, ¿de que depende la presión arterial de oxigeno?,
Pamela Apablaza
siguiendo la lógica, depende de varios factores, más que éstos, pero en realidad estos don los son los más
importantes:
la presión alveolar, ya vamos a ver como funciona esto,
el gradiente Alveolo arterial, que en el fondo habla de cuánto le cuesta pasar al oxigeno o los gases del
alveolo a la arteria, al intravascular,
la edad
situaciones de posición corporal.

Ahora, esta es la fórmula de presión arterial de presión alveolar de oxigeno.

PAO2 = (Pb - PH2O) x FiO2 - PaCO2/CR

Recordemos que una de las determinantes de la presión arterial de oxigeno es la presión alveolar de oxigeno.
¿No se si me están siguiendo? (con esfuerzo sobrehumano...si!) Ahora, ¿de que depende?, esto es bien
importante que lo....., bueno la fórmula si quieren no se la aprenden de memoria, pero es importante que tengan
el concepto. Depende de la presión barométrica. ¿Por qué?, porque en general las mezclas de gases se pueden
expresar en porcentaje de su contenido, por ejemplo la presión de un gas es igual a la suma de todos los
porcentajes de las presiones de las soluciones. Eso uds. lo manejan bien. La presión barométrica; esta parte
((Pb - PH2O) x FiO2) es la parte que tiene que ver con la parte que cuánto oxigeno le estamos aportando al
alveolo. Y esta (PaCO2/CR) es la parte que tiene que ver con la ventilación , o sea, cuánto ventilamos, o sea,
cuántas veces hacemos el recambio dentro del alveolo, (Esto va a ser la Pi02 o presión inspirada de oxigeno)... y
corresponde a la presión barométrica menos la presión de agua por la FiO2 y esto, en el fondo es cuánto
estamos metiendo hacia adentro y esto tiene que ver con cuánto estamos, en el fondo, ventilando. La PCO2,
todos sabemos, se mide directamente y el coeficiente respiratorio que corresponde, en el fondo, a cuanto, no es
directamente, pero cuanto CO2 se está produciendo por cada molécula de de oxigeno consumido, o sea, habla
de la situación metabólica del paciente. Pero esto es lo que habla de la parte ventilatoria ((Pb - PH2O) x FiO2)
y esto habla fundamentalmente de lo que estamos metiendo y esto (PaCO2/CR), de la mezcla que estamos
metiendo.

¿Cuáles son los componentes de los gases que uno respira?, en el fondo uno dice, ya , estamos ventilando y
estamos metiendo cosas dentro del alveolo y que determinan obviamente la presión alveolar de oxigeno. Vamos
a definir como es el aire ambiental.

El aire ambiental normal o sea el aire ambiental, en el fondo ambiente (Ya entendimos!!!), seco, a nivel del
mar tiene un 21% de PO2 que si uno lo multiplica por los 760 mmHg nos va a dar 159, tiene escasa cantidad de
CO2, lo cual difiere un poco de los organismos, porque en el fondo, nosotros somos productores de CO2, pero
en la naturaleza, en el ambiente hay escasa cantidad. El Nitrógeno tiene un 80% casi de de la presión
barométrica, por lo cual va a tener 600 mmHg y el agua tampoco hay formas de alcanzar la saturación o el
100%, cuando está nublado, pero en el fondo la cantidad realmente es escasa. En el aire ambiental seco en
Santiago, la presión barométrica cae, por lo tanto evidentemente caen todos en forma proporcional. Aquí en vez
de tener 760 mmHg por los porcentajes, vamos a tener 715 mmHg. Pero no hay cambios significativos. Pero
¿que pasa en la traquea?. En la traquea fundamentalmente el aire está modificado, por lo tanto, se le comienza a
restar al oxigeno y al Nitrógeno un componente que tiene que ver con el agua. Y como no entra en la solución,
le resta a la presión barométrica y en el alveolo ya comienzan a estar todos los componentes en forma
restaurada como lo es la CO2 que es significativa, y ya evidentemente se le resta al oxigeno y al Nitrógeno. Por
lo tanto, esta sería +/- la mezcla alveolar en un paciente a 37° de T con saturación de agua completa o sea al
100% y en Santiago. ¿Se ha entendido hasta el momento éstos índices? ...ya.

Pamela Apablaza
 PO2 PCO2 PN2 PH2O Ahora, el otro componente que habíamos visto
Aire ambiental 159,1 0,30 600,6 que determinaba la presión arterial de oxigeno
0,0 era la presión alveolar y otro, el gradiente
(seco, nivel del mar)* alveoloarterial. En realidad, es sumamente
Aire ambiental 149,6 0,29 565,1 simple esta diferencia entre la presión alveolar
0,0 menos la presión arterial de oxigeno y se ha
(seco, Santiago, demostrado que depende de la edad y se
PB = 715 mmhg)* considera para FiO2 de 0.21. Este es el rango
Aire traqueal 139,8 0,26 527,9 47,0 normal DAa = 2,5 + (0,21 x
(saturado H20, 37'C, edad).
Santiago) La verdad es que depende de la FiO2, a FiO2 más alta,
Gas alveolar 90 40 528 47 es más grande, por lo cual uno trata de estandarizarlo
(saturado H20, 37'C, con la FiO2 de 0.21, por lo cual se realiza mediante esta
Santiago) fórmula. Pero, para que lo entiendan de otra manera, si
uno dice ¿cuánto sería el presión alveolar de oxigeno?,
La composición porcentual del aire atmosférico sería la presión alveolar menos el gradiente, una vulgar
seco es igual a cualquier presión barométrica: 02 = resta entre variables. ¿No se si han entendido estos hasta
20,94%, N2 = 79,03 y C02 0,03%. el momento?..... Seguimos.

CLASIFICACIÓN IR
La clasificación de la insuficiencia respiratoria tiene distintos puntos de vista. Hay puntos de vista:

Anatómicos,
Según el gas alterado
Uno de los puntos de vista más habituales es el del gas que se altera. Insuficiencia respiratoria parcial
hipoxemica o tipo 1, cuando el gas ha alterado el oxigeno. Y se habla de insuficiencia respiratoria global
hipercapnica o tipo 2, cuando los gases son el oxigeno y el CO2 . Así de simple.
Agudo o crónico
Dijimos al principio que la función respiratoria no solamente regula lo que tiene que ver con el intercambio de
gaseoso, también regula ph, por lo tanto tiene que ver con la compensación o no del ph, que se altera cuando
está alterada la función respiratoria.

Insuficiencia. Insuficiencia Entonces que es lo que pasa?....Vamos a hablar de la aguda, de

Parcial global una insuficiencia parcial aguda. Esto que significa que está con
AGUD CRONICAGUD CRONIC hipoxemia pero no está reteniendo. ¿Que es lo que pasa con el
A A A paciente?. El paciente hiperventila, por lo cual el cambio del ph
pH ↓ N ↓ N va evidentemente por la ventilación . Vamos a tener un paciente
hipoxemico y vamos a tener un paciente hiperventilando. Esto
Pa02 ↓ N O ↓ ↓ N O ↓
que significa, que la PCO2 cae. Por lo tanto el paciente va a hacer
PaC02 ↓ ↓ ↓ ↓ un alcalosis respiratoria y el BE que es la compensación
BE N ↓ N ↓ metabólica todavía no va a existir. Por lo tanto vamos a tener una
alcalosis respiratoria. Este es un mecanismo que ocupan,
digamos, son maniobras que ocupan pacientes que tienen
problemas de tipo mental para generar desmayos, hiperventilan de tal manera que tienen cambios en el ph, este
es un mecanismo que utilizan las personas que tienen trastornos de tipo histeriforme. ¿Ahora que pasa en la
Crónica?. En la crónica ha habido algún grado de compensación metabólico, de compensación renal, por lo
tanto vamos a tener una acidosis metabólica para compensar la alcalosis respiratoria. Entonces el ph va a estar

Pamela Apablaza
normal. Ahora, hay que tener claro que estamos hablando desde el punto de vista fisiopatológico, por lo cual no
es lo mismo cuando uno habla de insuficiencia respiratoria crónica del paciente que tiene una enfermedad
respiratoria crónica que la genera. O sea, típico el EPOC que lleva 50 años de evolución en el cual uno habla de
insuficiencia respiratoria crónica. Ese es un término más bien clínico que uno lo ocupa para hablar que tiene una
insuficiencia respiratoria crónica de larga data y tiene implicancias de oxigeno domiciliario etc. Esto, basta 24
horas para que se produzca, que es lo que se demora el riñón en compensar el trastorno metabólico, el trastorno
digamos de ph. Ahora, en el caso de la insuficiencia global que es lo que vamos a tener por definición:
Hipoxemia e Hipercapnia, por lo tanto va a haber una acidosis respiratoria, entonces el ph va a estar disminuido,
vamos a tener hipoxemia y vamos a tener evidentemente por definición la PCO2 aumentada. El BE va a estar
normal, porque evidentemente el riñón todavía no se ha dado cuenta que está pasando algo, y en lo crónico
vamos a tener ya el ph normal, porque se supone que el riñón fue capaz de compensar la acidosis respiratoria.
Entonces, tenemos claro que estos conceptos se refieren a que bastan 24 horas de instalación y uno al final ya
puede encontrar patrones de insuficiencia respiratoria crónica, porque el riñón +/- se demora entre 24 a 36
horas en la corrección.

Otra clasificación es la anatómica, evidentemente tiene que ver donde se produce el fenómeno que genera esta
insuficiencia respiratoria. Fundamentalmente tiene que ver, por un lado, con todas las vías de conducción
nerviosa para generar ventilación y por otro lado tiene que ver con el aparato respiratorio mismo. Un último
componente que tiene que ver con la circulación. O sea, hay que dejar siempre claro que el aparato respiratorio
no es entendible sin el aparato circulatorio que lo conlleva, porque al final si uds se acuerdan lo importante es la
entrega, el aporte de oxigeno a los tejidos y eso depende del gasto cardíaco y en el fondo de los transportados
por la sangre.

CEREBRO VIA AÉREA INFERIOR Y

PULMON
Accidentes vasculares Asma bronquial
Traumatismos cerebrales Bronquitis
Sobredosis de fármacos EPOC
Síndrome de distrés
respiratorio
MÉDULA ESPINAL/ Neumonías
NEUROMUSCULAR Hemorragias
alveolares
Miastenia gravis
Poliomielitis
Guillain-Barré CIRCULACIÓN
PULMONAR
Traumatismos y tumores medulares Embolia Pulmonar

PARED TORACICA CORAZÓN

Tórax volante Insuficiencia
cardíaca congestiva
Xifoescoliosis Valvulopatías

VIA AÉREA SUPERIOR

Parálisis de cuerdas vocales
Estenosis traqueal
Laringoespasmo

Pamela Apablaza
Este es un modelo que en general se ocupa, un modelo que inventó West, que después los modificamos, pero es
un modelo que sirve para entender un poco como es la ventilación,como funciona.
Tenemos un primer componente que es la ventilación, que tiene que ver con el intercambio de los contenidos
gaseosos del alveolo que entran en contacto a través de un intersticio que corresponde a esta parte de acá con el
endotelio y obviamente con la sangre. Entonces al entrar en contacto, esta sangre que viene venosa, que viene
con contenidos venosos, en el fondo con saturaciones de 70%, con PO2 de 40 y con PCO2 de 40 o 46, al entrar
en contacto con el alveolo que se supone que tiene sangre que viene del ambiente, se oxigena y alcanza los
valores que consideramos para sangre arterial normal, o sea alrededor de > 80, PCO2 de 40 o 45.

Mecanismos Fisiopatológicos.

Ahora, ¿cuáles serian los mecanismos fisiopatológicos que generan alteraciones dentro de este modelo?.

1.- Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado. es una trampa en realidad, porque la verdad es que, .,
escapa a la definición, acuérdense que la definición era situación de intercambio que se consigue una situación
de PO2 de 60, o sea que no se consigue una PO2 de 60 con una PCO2 de 45, pero define una situación estándar
que es nivel de aire ambiental a nivel del mar. Y aquí, nosotros justamente lo que estamos haciendo es alterando
esa situación de definición. Estamos bajando la presión de oxigeno del aire inspirado, por lo tanto
evidentemente no es un mecanismo fisiopatológico porque escapa a la definición inicial pero, igual hay que
mencionarlo porque digamos en la medida que el hombre suba o se sumerja en el mar, evidentemente va a tener
más complicaciones.

2.- Hipoventilación alveolar.

3.- Alteración de la difusión.
4.- Alteración de la relación ventilación-perfusión.
5.- Presencia de Shunt

Los otro ya son mecanismos, los que vienen del 2 al 5, son mecanismos ya reconocidos por todo el mundo
como tales. Lo vamos a ir viendo uno por uno.

Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado

Volvemos un poco a la fórmula de presión alveolar, dijimos que era un determinante muy importante en la
presión arterial de oxigeno. Entonces, lo que pasa acá, lo que cabe es esto {(Pb-PH2O)FiO2 }. Esto es lo que en
el fondo altera la presión alveolar. ¿Como lo hace?. Al ir subiendo, ir subiendo en altura, la presión barométrica
evidentemente va disminuyendo, por lo tanto cae la presión inspirada de oxigeno y cae la presión alveolar y cae
la presión arterial de oxigeno. Después lo vamos a ver con ejemplos numéricos.

Lo otro es la presencia de gases pesados. Gases pesados, que habitualmente, no es que habitualmente pero hay
muchas cavernas ojo!, la gente que le gusta entrar a las cavernas puede tener exposición a argón o neón y esto
equivale, la verdad, a no respirar oxigeno, equivale a que esto {(Pb-PH2O)FiO2 }se transforme en 0. Y,
evidentemente, significa una caída de la presión arterial de oxigeno y por lo tanto, insuficiencia respiratoria.
Ahora, en esta situación, como todo está sano y lo que ha cambiado es solamente esto {(Pb-PH2O)FiO2 }, hay
una diferencia en la via alveoloarterial normal, o sea la Diferencia A-a está hablando, cuánto le cuesta al
oxigeno entrar a la sangre en forma absolutamente vulgar y habla de la situación del pulmón, significa que el
pulmón está sano. Y por eso es tan importante conocerlo.

Pamela Apablaza
Veamos la altura, como cae la presión barométrica, esta es la presión inspirada con Fi02 de 0.21 calculada y la
presión inspirada saturada. ¿No se si se acuerdan de la fórmula grande? Que pasa por ejemplo con estos
ejemplos numéricos. A una altura de 4000 metros, la presión barométrica es de 463, la presión del agua es 47,
multiplicamos por la FiO2 me da una PiO2 de 87. Si consideramos que esta hiperventilando con una PCO2 de
30 porque a esta altura ya hiperventilan, y tiene un coeficiente respiratorio de 08, me va aportar 37 mmHg, esta
parte de acá. Entonces nos da, si tenemos un gradiente que decíamos que es lo que le costaba entrar a la arteria
de 10 a 15, vamos a tener que una persona en altura, va a tener +/- una presión arterial de oxigeno de 40
mmHg en altura. O sea, esto es lo significativo en el fondo en las personas que hacen andinismo de grandes
alturas, porque en el fondo lo que tienen que hacer es hiperventilar, cosa de disminuir esta parte de la
ventilación, para poder alcanzar a PO2 significativa. Es gradiente, es lo que se mide, lo que tiene cada uno y
eso no lo podemos alterar. La persona en altura, lo que hace si es que no lleva oxigeno, no lleva otro medio, es
fundamentalmente hiperventilar. Ahora, como se resuelve el problema. La gente que va a alturas, con oxigeno.
Como no puede corregir la presión barométrica, se pone mas FiO2, es directamente proporcional, por lo cual
produce cambios significativos. Que es lo que hace, por ejemplo, si no puede andar con oxigeno, como un
avión, presurizan la cabina y que es lo que hacen, producen la presión barométrica en una ¿alta?. Son las
distintas formas de resolver los problemas. Pero, es un problema que es bastante significativo. Y cuando hablan
de un andinista que llega al Everest sin oxigeno, la verdad es que uno habla de condición físiológica extrema.

¿Fueron capaces de seguir la fórmula? Si fueron capaces de seguir lo que hice, significa que están “claritos”. Ya.

Ahora, vamos hablar ya los mecanismos fisiopatológicos:

Hipoventilación alveolar

¿Esto que significa? que no está entrando el oxigeno, no está renovándose el contenido alveolar, por lo tanto,
evidentemente, el contenido arterial tampoco. Entonces, ¿como se define?. Es la incapacidad de mantener una
ventilación minuto, alveolar adecuada y lo que conlleva más importante, es la acumulación de CO2. Esto es
una formula que en el fondo tiene que ver de que depende la presión arterial de CO2, que es lo mismo pero, en
otras palabras. Es decir, lo que estoy explicando es esto.

Pa CO2 = K x VCO2 / VA

Depende de una constante que, es una corrección numérica (K) y esta la producción de CO2 (VCO2) y esta es
la ventilación alveolar (VA), o sea, en el fondo, nosotros estamos aclarando que esto (VA) cae, entonces, al caer
esto como es inversamente proporcional va significar un aumento en la PCO2. Así de simple.
Ahora, ¿de que depende la ventilación alveolar?, que es lo que nos interesa en este momento, vemos la formula,
que es el volumen espirado, que equivale al volumen, lo voy a hacer al revés que la fórmula, pero para que lo
entiendan, el volumen espirado, es la suma del volumen alveolar más el volumen del espacio muerto, lo que
pasa es que aquí lo estamos viendo desde el punto de vista de la ventilación alveolar, entonces hicimos la resta,
entonces si uds se fijan, le tiramos el volumen del espacio muerto para acá, va a quedar ventilación alveolar más
volumen de espacio muerto = volumen espirado. Aquí lo invertimos, porque lo que nos interesa es la ventilación
alveolar. Estamos viéndolo desde este punto de vista. Entonces, evidentemente como ya se han dado cuenta,
primero el problema es de ventilación, por lo tanto volvemos a lo mismo, el gradiente alveoloarterial es normal.
¿Qué cosas nos van a alterar la ventilación alveolar?. Obviamente cosas que aumenten el espacio muerto o que
disminuya el volumen minuto.

No quiero meterme muchos en cuestiones.....pero (Haciendo alusión al típico monito que muestra la sangre que
entra y sale del alveolo). En el fondo lo que tenemos es la presión arterial de oxigeno que es de 150 que es la
que llega en el fondo al alveolo y la PCO2 es de 0. En el fondo, no..., dijimos....en realidad no es 0 es 0,3 pero

Pamela Apablaza
en el fondo es despreciable, entra al alveolo y se produce rápidamente una caída de la presión arterial de
oxigeno, porque se divide, acuérdense llega el aguita y el aguita se satura y le quita “fuerza”, a la presión..., no
es que le quite fuerza a la..., sino que disminuye la presión arterial alveolar de oxigeno a 100 y obviamente ahí
ya la PCO2 también aumenta a 40. Eso es lo que va pasando con la sangre arterial, o sea, ahí se produce el
intercambio, sale el oxigeno entra el CO2, en mayores cantidades, lo que vemos acá, el oxigeno ya esta en
rango de 40, lo cual significa saturaciones cercanas a 70 y una PCO2 que aumenta un poquitito, porque igual
aquí esta agarrando CO2, por aquí se ve y obviamente entra acá, modifica el alveolo y vuelve a ventilarse con
ese gas, se mantiene limpiecito(vean el mono del power). ¿Que pasa con pacientes que tienen trastornos de
hipoventilación alveolar?. Partimos con que, la mezcla de estos gases ya esta distinta, ¿por qué?, porque esta
acumulándose CO2, porque no esta siendo capaz de botarse todo el CO2, por lo tanto el oxigeno que antes que
aquí era de 150 aumenta 100, aquí de 150 va a quedar en 80, pero porque está en esta parte, en el fondo la
mezcla que toma CO2 y al haber más CO2 evidentemente no es capaz de, digamos, de entrar más oxigeno. Lo
mismo, entra a circular con menos oxigeno con mas CO2, los tejidos vuelven a cargarse con mas CO2 y
obviamente se sigue desaturando por lo tanto vamos a tener que aquí ya no entra con 40% de saturación sino
que con 36% y en vez de tener 46 de CO2 va a ser con 80. Por lo tanto, vuelve a acumularse mas CO2 acá,
porque esta siendo,... en el fondo, la chimenea incapaz de funcionar, perdona que lo diga así, pero es la forma
mejor de entenderlo, o sea, no se está renovando el
aire alveolar, por lo tanto se tiende a ir acumulando.

Estos serían los valores normales en general. ¿Que

pasa cuando la ventilación alveolar se modifica?. En
la medida que se produce ventilación alveolar
disminuida, lo que primero va haber casi en forma
exponencial va a ser un aumento en la CO2, pero ojo,
la oxemia, no cae tan rápido. Si uds se fijan tiene otra
curva, porque en el fondo se “une”, transporte
directo, entonces depende también de que tan
saturada este la hemoglobina. Por lo tanto, lo que uno
observa fundamentalmente en la hipoventilación
alveolar, y la característica más importante, es que
hay un aumento en la PCO2, “precoz” y
posteriormente hay una caída de la oxigenación.

Ahora, ¿Qué cosas disminuyen el volumen espirado total?(Todo esto tiene que ver la hipoventilación por
ventilar, es como la falla en el fuelle, en el fondo).Fundamentalmente:

* Alteraciones del S.N.C.

* Inadecuada transmisión de impulsos nerviosos.
* Alteración de la musculatura respiratoria.
* Afección pleural y obstrucción de la via aerea alta.

En el fondo cualquier cosa que nos haga que no entre el aire al alveolo.

¿Que cosas aumenta el espacio muerto?. Fundamentalmente:

* Enfisema
* Alteraciones intrinsecas de via aerea

Pamela Apablaza
Eso sería como la hipoventilación, pero tiene una particularidad que la voy a repetir, que es el gradiente alveolo
arterial esta normal. Esa es una característica, solamente de la hipoventilación y que da cuenta que el pulmón,
desde el punto de vista funcional, estaría normal.

Difusion

La disfunción está dada por la Ley de Fick, que en el fondo habla de que el
V =
A⋅D
( P −P )
grado de difusión de un gas depende del área de superficie de intercambio,
T depende de un coeficiente de disfunción, que tiene que ver con los pesos
gas 1 2

moleculares y que, no vamos a entrar en más detalles, depende del grosor de la

membrana que uno está pasando y del gradiente de presiones, es muy simple.
Ahora, ¿que cosas van a alterar la difusión?. Cambios en el coeficiente de disfunción. Otro, cambios en el área,
en la medida que el área de intercambio no baja, va a haber mayor intercambio. Otro, es que el gradiente de
presión sea más bajo, también va a disminuir la difusión. Y el grosor, en la medida que se hace más grueso,
evidentemente, también va a alterar la difusión. Es lo que vamos a explicar ahora.
En general: * disminución de la superficie de contacto, que ya lo dijimos y
* disminución del volumen capilar.
Aquí el volumen capilar tiene que ver con la superficie de intercambio, o sea que, en el fondo, tiene que ver +/-
con lo mismo, uno desde el punto de vista del pulmón y otro desde el punto de vista del endotelio.

Ahora, como se diagnostica, la verdad es que no...., se diagnostica fundamentalmente....., sabís que?.....pasa a la
siguiente y después retrocedemos,... esa es la que quiero!!!, esta.! ¿Se va enredando o no? (hasta que se pegó el
alcachofazo!!!) Je,je,je., parece muy clara pero...... .

Ya. Lo Normal. Viene la sangre, que ya lo

hemos repetido en la misma cifra, el oxigeno en
la sangre venosa PO2 de 40, entra en contacto,
esto es el tiempo del capilar. En general la
sangre pasa por cada capilar 0.75 segundos, eso
es una cifra que se considera normal. ¿Ya?.
Entonces, viene la sangre, lo normal entra en
contacto con el capilar, rápidamente se oxigena
y se supone que en +/- en 0.25 segundos ya
alcanzó un equilibrio +/- significativo y el resto
del tiempo, o sea éstos 0.5 segundos , son de
tránsito, entre contacto endotelio, digamos,
glóbulos rojos, igual, endotelio capilar con endotelio alveolar, en el fondo es de reserva. ¿Qué pasa con la parte
del CO2?. Lo mismo, viene saturado, o sea, viene con 46 de CO2 y entra en contacto y, rápidamente difunde
hasta llegar al valor “normal” de 40, que es nuestro valor de acá.

¿Que pasa cuando esta alterado la difusión?. Esto en tiempo se altera, en el fondo, le cuesta pasar más el
oxigeno a la sangre y al mismo tiempo le cuesta más pasar el CO2 a la sangre, por lo tanto la curva ya no va a
ser de esta manera, no quiero explicar porque las curvas, pero se hace lineal, por lo tanto requiere más tiempo
para equilibrarse, si uds se fijan, y miramos 0.50, todavía no va a estar bien equilibrado, o sea, todavía va a
estar desaturado, en el fondo y si vemos todavía hay un grado de retención, pero fíjense que ya va más por el
lado del oxigeno, casi no se altera la PCO2, es más el oxigeno el que cae. Entonces, ¿cómo uno lo puede hacer?,
por ejemplo, esta es una falla que se ve poco en clínica como pura, un poco me refiero porque aparece en forma
tardía, porque la cantidad de reserva es alta, o sea, tiene, en el fondo, para que se exprese en forma espontánea,
tendría que comerse el 75, o sea, el 50, o sea 2 veces su situación normal. Entonces ¿uno que es lo que hace?: la

Pamela Apablaza
busca, esto, uno tiene que buscarlo en los pacientes, porque en general no se ve en forma espontánea. ¿Y cómo
uno lo busca?. Haciendo que el glóbulo rojo pase más rápido. ¿Y cómo hace para que el glóbulo rojo pase más
rápido?. Haciendo que el paciente haga ejercicio. Al tener ejercicio, el glóbulo rojo ya no va a pasar en 0.25,
por lo tanto va a tener menos tiempo de equilibrio y se va a expresar en una insuficiencia respiratoria.
Entonces, en un paciente que uds tienen, que estando en reposo no tiene insuficiencia respiratoria, pero uds al
hacer ejercicio el paciente cae en insuficiencia respiratoria, uno puede pensar que hay una alteración de la
disfunción. Ahora, eso es bien importante, porque en el fondo, aquí no estamos hablando de disneas, no estamos
hablando que el paciente se sienta ahogado, o que tenga sensación de ahogo, estamos hablando de aparición de
algo tan objetivo como lo es la insuficiencia respiratoria. Ahora, ¿como se puede estudiar no con gasometría
sino con estudio de difusión?; hay distintas técnicas, pero en general con CO, e hay distintas, respiración única,
con equilibrio, hay varias formas que no quiero entrar en detalles, porque los voy a complicar, y nos vamos a
demorar extraordinariamente (como si ya a estas alturas no nos hemos demorado!!!!). Ya... pero ese es como el
concepto. Ahora, en este trastorno de la disfunción el gradiente alveolo– arterial va a estar alterado, eso es bien
importante.

Alteración de la relación ventilación - perfusión.

En general es la causa mas frecuente de hipoxemia. Hay que tener en claro que los V/Q, no quiero entrar en
detalles disculpen, no es homogéneo el pulmón, o sea, hay distintas relaciones a lo largo del pulmón donde el
V/Q es mayor a los vértices, esto es fundamentalmente no porque la ventilación sea mayor sino porque el flujo
es menor. La verdad es que los flujos y la ventilación es mayor en las bases, pero relativamente se produce una
caída de flujo con lo cual el V/Q , resulta siendo mayor. Ahora, esto es un tipo que aumenta la diferencia
alveolo- arterial y evidentemente la PCO2 tampoco aquí se ve muy afectada, es normal hasta que cae, porque la
verdad es que cae en forma tardía.

Esto es un poco lo que estamos hablando. Esto es el

flujo, si se fijan, el flujo y la ventilación, los 2 son
mayores en las bases, pero en la medida que va
ascendiendo hacia lo alto del pulmón, la ventilación va
cayendo menos que el flujo, ¿ya?.

Esto (otro monito de esos del modelo de intercambio)

es un poquito no más para explicar lo que es la sangre
que no se alcanza a oxigenar bien, sale parcialmente
oxigenada, pero se mezcla con sangre que en gran
medida viene completamente oxigenada, por lo tanto,
le presta, en el fondo, lo que el oxigeno le tiene disuelto
para terminar oxigenándose casi completa.

Ahora, la relación V/Q tiene 2 extremos. Uno, cuándo es 0, eso

significa que la ventilación alveolar es 0, eso en otras palabras,
significaría que la sangre pasa sin oxigenarse y eso es lo que
representaría en el fondo el shunt. Y tenemos por otro lado
cuando es infinito, o sea cuando hay flujo con ventilación y ese
sería el espacio muerto. O sea, en el fondo las alteraciones del
V/Q tienen 2 extremos una de las cuales es el shunt y el otro,
es el espacio muerto.

Pamela Apablaza
Aquí cambiamos un poco los números, pero en el fondo es lo mismo.

Tenemos un equilibrio completo ante lo que es

arteria y alveolo (mono 1, fila 1). Aquí (mono 2,
primera fila), al no tener ventilación, tenemos que
los gases alveolares, no se renuevan, por lo tanto
van a ser iguales a los gases venosos, el alveolo
aquí no va a tener mayor cambio y en el fondo va
a hacer los mismos contenido en alveolo. Aquí
(mono 3, fila uno) el alveolo va a estar hiperoxico,
pero evidentemente no va a haber, tampoco pasa a
los tejidos. En el fondo son juegos numéricos de
lo mismo, pero en el fondo, el efecto shunt y el
espacio muerto no contribuyen a la oxigenación,
mientras que los otros contribuyen en forma
parcial, nada más.

Ahora, una de las

características del V/Q, que
permiten diferenciarla, es la
respuestas del oxigeno

Estas son las desviaciones

estándar de lo normal, esto es lo
menos desviado y esto es lo
más desviado, por lo tanto, en la
medida que hay menos
alteración V/Q , más responde el
oxigeno. En la medida que el
V/Q se este haciendo más
alterado, o sea más lejano a lo
normal, comienza a haber
mucho más NO respuesta al
oxigeno.

Pamela Apablaza
Shunt

¿Porque el shunt , siendo un extremo de la alteración V/Q, se separan?.Porque uno dice: pero dentro de los
mecanismos fisiopatológicos, se nombraron los cuatro primeros, la hipoventilación, trastornos de la difusión y
el trastorno V/Q. ¿Porque el shunt se separa?. Fundamentalmente porque no responde al oxigeno. Por lo mismo
que vimos en los dibujos anteriores, al no entrar en contacto, no tienen ninguna posibilidad de contactarse con el
alveolo, por lo tanto, uno puede estar dándole el 100% de oxigeno pero el oxigeno “no entra en contacto” con la
sangre, por lo cual no responde.

La definición es: Sangre alcanza torrente sistémico sin pasar por zonas ventiladas..
Las causas más frecuentes, son causas:
* extrapulmonares por los CIA, CIV, Ductus arterioso Defectos cardiovasculares congénitos.
* Intrapulmonar: Fistulas arterio-venosas pulmonares.

El shunt existe normalmente en nosotros y se mide en base a un porcentaje.

Qs = C´c - Ca
Qt C´c – C-v

El shunt fisiológico esta dado por el drenaje de las venas bronquiales a la aurícula izquierda. Entonces se mide
en porcentaje, el porcentaje de shunt fisiológico es entre un 3 % y un 5%. Y en el fondo el porcentaje shunt, es
el porcentaje del flujo total que no pasa. Y la verdad es que se mide, no se mide en la rutina en clínica, me
refiero a la clínica de sala, pero si se mide en la rutina, lo importante de la formula es para que se entienda que
se puede medir. La verdad es que no tiene ningún sentido que se la aprendan ni que la copien, ni nada, pero en
el fondo es que se mide. Nosotros en la UTI, hacemos mediciones de shunt etc. Y es una medida que no es tan
difícil, basta tener un Swan Ganz y con eso se puede hacer perfectamente. Es para que tengan el concepto que
son cosas bastante prácticas aunque no parecieran.
El shunt , sangre venosa que no se oxigena porque no entra en contacto con alveolo que no esta funcionando. Y
obviamente, porque no es capaz de llegar a una oxigenación adecuada, tiene que ver mas que nada con los
volúmenes, o sea en la medida que el shunt es significativo no es capaz de “tomar” ese oxigeno disuelto de la
sangre arterial y obviamente no es capaz de ...........FIN LADO 1!!!!!!!!!!!!! Lo pueden
creer............!!!!!!!!aaaaaaaaaaaaaaaaaaa....yo no!!!!!!!

En pacientes que tiene un 30% de shunt la respuesta al oxigeno es muy mala, por lo tanto son el típico paciente
que uds han visto en sala, les ponen mascarilla de alto flujo, siguen saturando en forma baja y que no
responden. Uno coloca entre un 50% - 80% de oxigeno y la verdad es que no hay mayores cambios
significativos. Ese es el típico paciente que tiene un shunt.

NN: pregunta algo que sólo el recuerda.....porque acá no se entiende

Doc: Ya no. Lo que pasa es que, por eso...., es que el concepto corresponde poco. Pero la.., lo que pasa es que tiene que ver con los volúmenes que se mezclan. A ver,
porque acuérdate que, en el fondo, cuando tu tomas sangre venosa y la mezclas con sangre arterial, las posibilidades de la cantidad que de disuelta y la cantidad que
pase pa´el otro depende de los volúmenes. O sea, evidentemente, si tu tienes algo que está saturado 100% y tienes algo con 50% y los volúmenes son iguales, uno tiende
a pensar que la saturación va a ser +/- de 75 y es lo lógico. Pero, el problema es que en la medida que los porcentajes de shunt se hacen significativos, la verdad es
que,... acuérdese que la curva de la hemoglobina basta que caiga 20 o 30mmHg, si está en la fase de pendiente alta, va a estar desaturado igual, entonces por eso no
responde, al final en la práctica terminan no respondiendo. Ahora, evidentemente es relativo, acuerdense que dijimos que un shunt normal es de un 3%, nosotros
respondemos al oxigeno, ¿me entienden la idea?, pero en general, bajo 30 no responden.

Pamela Apablaza
En resumen

FISIOPATOLOGIA DE LAS HIPOXEMIAS

Causas P a O2 P a CO2 ( A-a ) O2* Ventilación Respuesta

O2 al 100%

Hipoventilación Disminuida Aumentada Normal No responde

Disminuida
alveolar

Alteraciones de Disminuida Disminuida Aumentada Aumentada si

la difusión
alveolocapilar

Desequilibrio Disminuida Disminuida Aumentada si

en las / aumentada Aumentada
relaciones V/Q

Shunt Disminuida Disminuida Aumentada no

Aumentada
intrapulmonar

¿Que es lo que va a pasar?. La presión arterial de oxigeno en general en todas va a estar dismimuída por
definición, son las causas de insuficiencia respiratoria . ¿Que va a pasar con la PCO2?. En algunas va a ser
mayor la tendencia a generar retención. En la hipoventilación alveolar, precozmente. En el desequilibrio del
V/Q, depende del V/Q. Si el V/Q está muy gravemente alterado, en general puede aumentar. Y en general, en la
difusión va a estar disminuida, porque la disfunción del CO2 es muy fácil y en el shunt en general también es
muy tardía la retención. Entonces, por lo menos si alguien retiene CO2, uno tiene que entender que es
hipoventilación o un V/Q grave y con menos posibilidad, un shunt intrapulmonar y raro una alteración de la
disfunción. Ahora, el gradiente alveoarterial va a estar en general normal solamente en la hipoventilación
alveolar, ¿por que?, por lo que vimos al principio, el pulmón esta sanito y obviamente lo que ahí no está
entrando es el oxigeno al alveolo, en todas las otras va a estar alterada. La ventilación. Por definición, la
hipoventilación alveolar, va a estar disminuida, en las otras va a estar también aumentada, porque el mecanismo
es compensatorio. Ahora, la respuesta al oxigeno, en general en la hipoventilación alveolar ese no responde,
depende del grado de ventilación :responde alto si la hipoventilación es leve, pero no responde si la
hipoventialcaión es severa. Y por que no responde, para hacer hincapié en que los pacientes que en general
sufren de hipoventilación alveolar pura, son pacientes que habitualmente están intoxicados, que tienen o fatiga
muscular por alguna dificultad o distrofia muscular, alguna alteración significativa del fuelle, por lo cual en
esos pacientes, en general, muchas veces, uno tiene que hacer una evaluación fina, porque si está alterado

Pamela Apablaza
severamente, no va a responder y, lo que necesita, más que oxigeno es un ventilador. Ahora, la alteración de la
disfunción y desequilibrio en la relación de V/Q, presentan respuesta en el oxigeno, salvo el shunt, salvo cuando
sobre el 30%, sobre el 30 no responde, bajo, hay respuesta.

GASOMETRIA Y SATUROMETRIA

Ya, Aquí vamos a entrar ya más en la parte clínica, una lata enorme, pero, créanme que les sirve.
Ya, ¿en que paciente uno toma gasometría?. En cualquier paciente que tenga disnea o que uds planteen que
pueda tener hipoxia. Así de simple. O sea, por un lado clínico, disnea o que uds sospechen que hay algún
problema de intercambio. Basta la disnea. Y en pacientes que uds tengan la certeza de que está hipoxico, uno
podría plantearse la realización de una gasometría, saturometría. Ahora, hay que tener claro que ambas tienen
fuentes de error, la gasometría fundamentalmente por lo que es toma de muestra y por la polución de la muestra.
La toma de muestra, tiene que ser rápidamente enviada a un laboratorio, porque los gases son muestras
inestables o sea, cuando uds quieran medir una mezcla de gases, es como medir los gases dentro de una coca –
cola, o sea uds se imaginan, la destapan, la coca – cola cambió, cambia la T° ambiental, la coca – cola cambió.
Todo el mundo que ha tomado bebidas con CO2 lo vive. El oxigeno es tan inestable como el CO2. Entonces, en
el fondo, basta cualquier cambio de T°, cambio en las presiones, para que se produzcan graves distorsiones. Por
lo tanto, en la gasometría es lo mismo, estamos analizando una mezcla de gases, gases en sangre, pero gases al
fin, por lo tanto la idea es que sean procesados de inmediato, que exista la certeza en términos de que es gases
arteriales, porque una de las mezclas más comunes, son gases con sangre venosa y que, evidentemente, sean
llevadas de inmediato al laboratorio.

Cosas influyen:
* T° alta del paciente, se supone que tiende a consumir oxigeno y que en la oxemia sería más baja que la real,
T° sobre 38,5.
* La leucocitosis sobre 30.000, también afecta la gasometría. Se supone que los glóbulos blancos han
consumido un poco
*y evidentemente cuando uno no puede trasladarla en forma inmediata, tiene que conservarla en hielo, porque
en teoría estabiliza un poco la parte, digamos, de esta solución de gas. Pero la verdad es, que la idea es que sea
trasladada y procesada en forma inmediata.

Las complicaciones van más que nada, por la toma de muestra, es una sangre arterial, es una muestra dolorosa
y evidentemente puede generar daño arteriales de distinto tipo, desde oclusión de las arterias, o sea una
insuficiencia arterial aguda hasta , aneurismas y fístulas arterio – venosas. Se generan en cierto tipo de
pacientes.

Manifestaciones clínicas

Ahora, ¿cuales son las manifestaciones clínicas de todo esto?, de la hipoxemia y la hipercapnia,.
Fundamentalmente hay manifestaciones clásicas de la hipoxemia, que tienen que ver con la activación del
sistema simpático, aquí el simpáticos es el que se activa, por lo tanto va a generar todas sus demostraciones,
taquicardia, leve hipertensión, vasocontricción, etc,. Mientras que la hipercapnia, es fundamentalmente
vasodilatadora, por lo tanto vamos a tener pacientes ingurgitación, digamos...ingurgitación conjuntivales, etc.
Lo vamos a ver un poco más en detalle. Ahora, hay que tener en claro que en general la disnea es bien constante
y la taquicardia también y que en general en la insuficiencia respiratoria significa que aquí ya se superaron
mecanismos de compensación bastante eficientes que tiene que ver con los desplazamientos de las curvas, con
la hiperventilación, etc. Y, obviamente el diagnóstico es gasométrico, o sea si uds tienen la sospecha de una
insuficiencia respiratoria, tienen que pedir gasometría y la anamnesis que aquí no tendría mayor utilidad, la
verdad es que no, en términos de insuficiencia respiratoria no nos sirve.

Pamela Apablaza
Bueno, en general la taquipnea aparece tardíamente, es inespecífica y aquí quiero hacer mención un poco a la
respiración paradojal que es un síntoma bastante importante y ominoso ¿Ya?. En general, la respiración normal
esta dado por la contracción del diafragma. Esto lo voy a repetir, me imagino que lo saben pero es bien
importante que lo manejen y lo tengan harto claro. La respiración normal esta dado por la contracción del
diafragma, el cual genera desde el punto de vista de presiones una presión negativa intratorácica por estar la vía
aérea comunicada con el ambiente. Se va a generar la alta presión negativa intratoracica , entrada de aire a los
pulmones, por lo cual va a haber un aumento de volumen intratoracico. ¿Qué pasa con el abdomen?. El
diafragma se contrae contra el abdomen, por lo tanto va a haber una presión positiva intraabdominal, por lo cual
uno también va a ver un aumento de volumen abdominal. Lo normal es que uno vea: aumento de volumen
toracico y aumento de volumen abdominal. La respiración paradojal lo que traduce es la parálisis del diafragma,
por lo tanto el diafragma ya no está funcionando, está flácido. ¿Cómo ventilamos entonces?, gracias a los
músculos respiratorios accesorios, ¿cuáles son?: intercostales externos, escalenos, piramidal ECM, etc...hasta el
nasal, las guaguas por ejemplo , el aleteo nasal...es un músculo accesorio.
Respiración paradojal → parálisis diafragma → los músculos accesorios se contraen → tórax presión negativa
→ entra aire → volumen torácico aumenta.
¿Qué pasa con el abdomen?. El diafragma está flácido → transmisión de presiones → presión negativa
intraabdominal → la “guata” se hunde (término anatómico de la antigua escuela francesa )

¿Por que es tan importante que lo busquen?....porqué en el fondo equivale a que el diafragma esta paralizado y
si el diafragma esta paralizado, el paciente va a ir a una falla ventilatoria con parálisis respiratoria, Porque los
músculos accesorios son ineficientes y duran algunas horas.

NN. ¿porqué se paralizan?

Doc: por agotamiento....mira , el diafragma es un músculo más, puede ser muy eficiente pero es un músculo más, y ¿porque se fatiga? porque tiene el trabajo muy
aumentado o el aporte disminuido, entonces, es lo que pasa en la IR grave....o con cualquier patología grave muscular o con un shock......causas de paro respiratorio, en
el fondo cuando tu hablas de paro respiratorio, tu hablas de paro diafragmático.

La cianosis es un signo que tienen que conocerlo, se refiere al tinte de color azul, que tiene que ver con la
hemoglobina reducida, en cantidad absoluta, o sea, 5 gr/100cc; por lo tanto el paciente va a depender de la
cantidad de hemoglobina, en pacientes poliglobulicos va a aparecer en forma precoz y en pacientes anémicos no
va a aparecer.

Manifestaciones clínicas hematologicas tienen que ver con la eritropoyetina que se va a generar de manera casi
inmediata en la IR, evidentemente no alcanza a afectar de manera significativa la producción de glóbulos rojos,
pero desde un principio se produce eritropoyetina.

Desde el punto de vista neurologico en general son diversas Van de la confusión hasta el síndrome convulsivo,
y tienen una manifestación bastante significativa en lo que es la narcosis por CO2, que obviamente esta
hablando de una situación de descompensación grave. Todo esto depende de la velocidad de instalación, en la
medida que es más rápida, tiene mayor sintomatología. Y recuerden que la hipercapnia es vasodilatadora
entonces va a haber: Sudoración profusa, cefalea, irritabilidad y desorientación.

¿Cómo lo haría uno para obtener el diagnostico?.

En general uno hace un gradiente alveolo arterial, que está informado en todos los informes de gasometría. Si
está normal y hay retención, se habla de hiponventilación pura.
Después hay que diferencia entre shunt, alteración de la difusión y el V/Q. Lo que puede uno es hacer una
prueba con 100%, si no responde es un shunt verdadero, lo que significaría que esta más de un 30%, y entonces
habría que elegir entre trastorno de la difusión y alteración del V/Q. Aquí hacen estudio de CO2 de una

Pamela Apablaza
respiración y si está normal uno dice que es V/Q y si esta alterado uno puede decir que es una o la otra o ambas.
Porque la verdad es que alteraciones del V/Q pueden producir alteraciones de la difusión.

FIN........sin comentarios, el degenerado número de paginas habla por si solo. (trate quitando los monos, pero
igual quedaban 15 paginas....así que los deje no mas...el que quiere los saca).

Pamela Apablaza