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Situación clínica derivada de la alteración e insuficiencia crónica de las funciones excretora y reguladora renal
(uremia).

La insuficiencia renal crónica (IRC) se puede deber a cualquier causa grave de disfunción renal (v. tabla 
 ), siendo la nefropatía diabética la causa de nefropatía terminal más frecuente, seguida de la
nefroangiosclerosis hipertensiva y de otras glomerulopatías primarias o secundarias.

Los efectos funcionales de la IRC se dividen en reducción de la reserva funcional renal, insuficiencia
(fracaso) renal y uremia. El concepto de adaptación funcional renal explica cómo una pérdida del 75% del
tejido renal sólo determina un descenso del 50% en el IFG. Cuando disminuye la reserva funcional renal, se
produce una pérdida medible en la función renal, pero se mantiene la homeostasis a expensas de algunas
adaptaciones hormonales (hiperparatiroidismo secundario, cambios intrarrenales en el equilibrio
glomérulo-tubular).

Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la filtración
glomerular) se elevan de forma no lineal cuando se reduce el IFG. Las alteraciones en las concentraciones
de creatinina y urea son míninas en las fases iniciales, pero cuando el IFG desciende por debajo de 6
ml/min/m2, dichos niveles aumentan con rapidez y se suelen acompañar de manifestaciones sistémicas
(uremia). Cuando las sustancias se excretan principalmente por secreción en la nefrona distal (como K), la
adaptación suele conseguir mantener los niveles plasmáticos normales hasta fases avanzadas de la
insuficiencia renal.

A pesar de la disminución del IFG, el equilibrio de Na y agua se mantiene bien mediante el incremento en la
fracción de excreción de Na y la respuesta normal a la sed. Por eso, la concentración de Na plasmático es
normal y no se suele producir hipovolemia a pesar de que no se modifique la ingesta de Na en la dieta. En
cualquier caso, se pueden producir alteraciones en el equilibrio cuando la ingesta de Na y agua es muy
limitada o excesiva.

  

Los pacientes con una ligera disminución de la reserva renal están asintomáticos y la disfunción renal sólo
se puede detectar con pruebas de laboratorio. Un paciente con una insuficiencia renal leve a moderada
puede referir sólo síntomas vagos, a pesar de la elevación del BUN y la creatinina, produciéndose nicturia,
sobre todo por la incapacidad de concentrar la orina por la noche. Entre las primeras manifestaciones de
una uremia destacan la lasitud, la fatiga y una menor agudeza mental.

Entre las características neuromusculares destacan las contracciones musculares bruscas, la neuropatía
periférica con fenómenos motores y sensitivos, los calambres musculares y las convulsiones (sobre todo
como resultado de una encefalopatía hipertensiva o metabólica). Se produce casi siempre anorexia,
náuseas, vómitos, estomatitis y un sabor de boca desagradable. La uremia crónica se caracteriza por una
malnutrición que determina una atrofia generalizada de los tejidos. En la IRC avanzada son frecuentes las
úlceras y las hemorragias digestivas. Se produce hipertensión en >80% de los pacientes con insuficiencia
renal avanzada, que se suele relacionar con la hipervolemia y en ocasiones con la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La miocardiopatía (hipertensiva o isquémica) y la retención en el agua y
Na producen una insuficiencia cardíaca congestiva o edema en zonas declives. La pericarditis, que se suele
producir en la uremia crónica, puede observarse también en casos de uremia aguda posiblemente
reversible.
La piel aparece pardo-amarillenta y en ocasiones la urea del sudor se cristaliza sobre la misma produciendo
la escarcha urémica. El prurito resulta especialmente molesto para algunos pacientes. La osteodistrofia
renal (alteraciones de la mineralización ósea por hiperfunción de la paratiroides, deficiencia de calcitriol,
elevación del fósforo sérico o niveles de Ca sérico normales o bajos) suele cursar como enfermedad ósea
hiperparatiroidea (osteítis fibrosa). Antes era frecuente la osteomalacia por exposición crónica a las sales
de aluminio usadas como quelantes de fosfatos y contaminación del líquido de diálisis, que en el momento
actual se ha reducido a un 5% de los casos. Una forma de osteodistrofia renal cada vez más frecuente es la
enfermedad ósea adinámica, la lesión más frecuente en la diálisis peritoneal (60%) y que aparece casi con la
misma prevalencia que la osteítis fibrosa (36% frente a 38%) en los pacientes dializados.

En la IRC, durante la diálisis y después del trasplante renal también se producen alteraciones en el
metabolismo lipídico. El principal hallazgo en casos de IRC es una hipertrigliceridemia, aunque el valor de
colesterol total suele ser normal.

    

El primer paso es determinar si se trata de una insuficiencia renal aguda, crónica o crónica reagudizada (v.
tabla   ). Es frecuente la progresión a IRC cuando la concentración de creatinina sérica supera 1,5 a 2
mg/dl, hecho que puede suceder aunque la enfermedad subyacente no esté activa. Se producen
dificultades crecientes para conseguir un diagnóstico exacto cuando el paciente alcanza los estados
terminales de la nefropatía y el instrumento definitivo para el diagnóstico es la biopsia renal, que no se
recomienda cuando la ecografía indique que los riñones son pequeños y fibrosos.

Aumentan la urea y la creatinina. Las concentraciones de Na en plasma pueden ser normales o bajas y las
de K suelen ser normales o ligeramente elevadas (<6 mmol/l), salvo que se empleen diuréticos ahorradores
de K, inhibidores de la ECA, b-bloqueantes o bloqueantes del receptor de angiotensina. Se pueden producir
alteraciones del Ca, del fósforo, de la hormona paratiroidea (PTH), del metabolismo de la vitamina D y
osteodistrofia renal, mientras que la hipocalcemia y la hiperfosfatemia se producen habitualmente.

Son características una acidosis moderada (contenido de CO2 plasmático de 15 a 20 mmol/l) y la anemia,
que suele ser normocítica-normocrómica en la IRC (v. también cap.  ), con un Hto del 20 al 30% (o del
35 al 50% en los pacientes con poliquistosis renal). Este proceso se suele deber a una producción deficiente
de eritropoyetina por la reducción de la masa funcional renal, aunque otras causas son las deficiencias de
hierro, folatos o cianocobalamina. El volumen de orina no se modifica adecuadamente en función de las
variaciones en la ingesta de agua. La osmolalidad urinaria suele ser constante y próxima a la plasmática
(300 a 320 mOsm/kg). Los hallazgos del análisis de orina dependen de la naturaleza de la enfermedad
asociada, pero la presencia de cilindros anchos (con frecuencia céreos) se observa en la insuficiencia renal
avanzada de cualquier etiología.

    

El pronóstico depende de la naturaleza de la enfermedad asociada y de las complicaciones añadidas, que


pueden determinar una disminución aguda de la función renal, reversible con el tratamiento. El control de
la hiperglucemia en la nefropatía diabética y de la hipertensión reduce de manera notable el deterioro del
IFG. La restricción proteica tiene un efecto beneficioso escaso. Los inhibidores de la ECA y posiblemente
los bloqueantes de los receptores de angiotensina reducen la velocidad de la pérdida del IFG en la
nefropatía diabética.
Los factores que agravan o producen una IRC (depleción de agua y Na, nefrotoxinas, insuficiencia cardíaca,
infecciones, hipercalcemia, obstrucción) se deben tratar de forma específica; sin embargo, la progresión
de la enfermedad renal crónica asociada no suele responder al tratamiento específico. Si la uremia se
relaciona con una enfermedad progresiva y no tratable, el tratamiento conservador es paliativo hasta que
se necesite la diálisis o el trasplante.

La   debe ser vigilada de forma estricta cuando se produce la progresión de una IRC moderada a una
nefropatía terminal. Cuando existe anorexia, hay que valorar la ingesta calórica. Es necesario aumentar la
ingesta calórica y reducir el contenido proteico (en los diabéticos 0,6 g/kg/d; en los no diabéticos >0,8
g/kg/d si el IFG es de 25 a 55 ml/min o 0,6 g/kg/d si es de 13 a 24 ml/min). Se reduce al mínimo el catabolismo
proteico endógeno aportando una cantidad de hidratos de carbono y grasa adecuadas para cubrir los
requerimientos energéticos y evitar la cetosis. Una dieta de proteínas mixtas, que incluya algunas de baja
calidad, mejora la aceptación por parte del paciente. Se debe añadir a la dieta el equivalente de las
pérdidas de proteínas en la orina. Muchos síntomas urémicos (fatiga, náuseas, vómitos, calambres,
confusión) mejoran notablemente cuando se reducen el catabolismo proteico y la producción de urea,
aunque el efecto de freno de la reducción mantenida del IFG es muy escaso. Puede posibilitar el retraso de
la diálisis o el trasplante durante un corto período de tiempo.

Como las restricciones dietéticas pueden reducir la necesaria ingesta de vitaminas, los pacientes deben
tomar un complejo polivitamínico que contenga vitaminas hidrosolubles, no siendo necesario administrar
vitaminas A y E.

Puede resultar útil introducir modificaciones en la dieta en caso de hipertrigliceridemia, pero no se


recomiendan los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) por el mayor riesgo de rabdomiólisis,
sobre todo cuando se toman con estatinas. En los escasos pacientes que desarrollan hipercolesterolemia,
se puede emplear una estatina (fluvastatina, pravastatina, simvastatina o atorvastatina) de forma eficaz.
La corrección de la hipercolesterolemia puede retrasar la velocidad de progresión de la nefropatía asociada
y reducir el riesgo coronario.

Los   son una parte importante del tratamiento. La ingesta de agua sólo se
restringe cuando no se puede mantener una concentración de Na sérico de 135 a 145 mmol/l. No se debe
restringir la ingesta de Na, salvo que esté contraindicada por edema o hipertensión. La ingesta de K
depende en gran medida de la ingesta de carne, verduras y frutas y no suele necesitar ajustes. A veces hay
que aportar suplementos de K cuando existe una disfunción tubular renal o se realiza un tratamiento
enérgico con diuréticos. La hiperpotasemia es poco frecuente (salvo en casos de hipoaldosteronismo
hiporreninémico o de tratamiento con diuréticos ahorradores de K) hasta la fase terminal de la nefropatía,
momento en el que se debe restringir la ingesta a 50 mmol/d o menos. Una hiperpotasemia leve (<6
mmol/l) se puede tratar reduciendo la ingesta proteica y corrigiendo la acidosis metabólica. Una
hiperpotasemia más grave (>6 mmol/l) exige un tratamiento urgente cuando el ECG presente alteraciones
relacionadas con la misma. El sulfonato de poliestireno sódico puede resultar útil en el tratamiento de la
IRC antes de la diálisis. La acción de las resinas de intercambio catiónico es relativamente lenta: 0,5-1 h
cuando se aplican por vía rectal y 1 a 2 h v.o.

En las fases iniciales de la insuficiencia renal (IFG >50 ml/min, fosfato sérico <5 mg/dl [1,6 mmol/l]), una
simple reducción de la ingesta de fósforo en la dieta a <1 g/d permite retrasar el hiperparatiroidismo
secundario. Cuando el IFG es <30 ml/min (concentración de creatinina sérica de unos 5 mg/dl [440 mmol/l])
y el fosfato sérico es >5 mg/dl, se debe iniciar el tratamiento con sales de Ca quelantes de fosfato (acetato
o carbonato) para reducir dichos niveles de fosfato a <6 mg/dl. Se administran de 1 a 4 mg v.o. de calcitriol
dos veces a la semana para reducir las concentraciones de PTH intacta superiores a 400 pg/ml hasta niveles
de 150 a 300 pg/ml, para evitar la patología ósea adinámica. En algunos pacientes sin hiperparatiroidismo
secundario el calcitriol puede ser necesario para evitar la hipercalcemia a pesar de una ingesta importante
de Ca oral.

La   leve (pH 7,30 a 7,35) no exige tratamiento. Sin embargo, la acidosis metabólica crónica (pH
<7,3) se suele relacionar con un contenido de CO2 plasmático <15 mmol/l y síntomas de anorexia, lasitud,
disnea y aumento del catabolismo proteico y osteodistrofia renal. Se administran 2 g/d de bicarbonato
sódico v.o. diarios, aumentando la dosis progresivamente hasta conseguir aliviar los síntomas (CO2 de 20
mmol/l) o hasta que no se pueda mantener el tratamiento por sobrecarga de Na.

La   se trata para mantener un Hto del 30 al 36%. La anemia responde con lentitud a la
administración de eritropoyetina recombinante humana (p. ej., epoetina alfa, 50 a 150 U/kg s.c. 1 a 3
veces/sem). La mayor utilización de hierro asociada por el aumento de la eritropoyesis hace necesaria la
reposición de los depósitos de hierro, principalmente con hierro parenteral, debiéndose controlar de
forma estrecha el hierro total, la capacidad de captación del mismo y la ferritina. No se deben realizar
trasfusiones salvo que la anemia sea grave (Hto <18%) o sintomática, a fin de reducir los riesgos
relacionados con las trasfusiones, como las infecciones virales y la posible sensibilización en los pacientes
antes del trasplante.

La     en la IRC se puede reducir con infusiones de hematíes, crioprecipitados o


plaquetas, con desmopresina (0,3 a 0,4 mg/kg [con un máximo de 20 mg] en 20 ml de suero salino
isotónico i.v. en 20 a 30 min) o estrógenos conjugados (2,5 a 5 mg/d v.o.). El efecto de estos tratamientos
dura de 12 a 48 h, salvo en el caso de los estrógenos conjugados, que pueden acortar el tiempo de
hemorragia durante varios días.

La        asociada con más frecuencia a la retención de Na y líquidos por el
riñón, responde a la restricción de Na y a los diuréticos. Si se produce una depresión de la función
ventricular izquierda, se pueden administrar inhibidores de la ECA. Se puede añadir digoxina, pero hay que
reducir la dosis. Los diuréticos como la furosemida suelen resultar eficaces, incluso cuando la función renal
se reduce de forma marcada. Se debe tratar la hipertensión moderada a grave para evitar sus efectos
negativos sobre las funciones cardíaca y renal. Los pacientes que no responden a una reducción moderada
de la ingesta de Na (100 mmol/d) necesitan una mayor restricción del Na en la dieta y un tratamiento con
diuréticos (80 a 240 mg de furo- semida 2/d). Se puede añadir hidroclorotiazida, 50 mg 2/d o metolazona, 5
a 10 mg/d, al tratamiento con dosis altas de furosemida si no se consigue controlar la hipertensión o el
edema. Si una reducción cuidadosa del volumen extracelular no controla la TA, se añaden
antihipertensivos convencionales. La azoemia puede agravarse con este tipo de tratamiento, pero resulta
aceptable a corto plazo, incluso si se necesita una diálisis temporal.

El  puede responder a la fototerapia ultravioleta.

No hay que restringir la    porque la fatiga y la lasitud suelen mantenerla en límites tolerables.

Cuando el tratamiento convencional ya no es eficaz, se deben considerar la diálisis a largo plazo (v. cap. 
) o el trasplante (v. cap.  ).

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