MORFOFUNCIONAL II

CAPITULO: SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONVERSATORIO CLINICO
CASO CLINICO 02

DOCTORA: ROSA CASIMIRO LAU

GRUPO: A-1

I._TERMINOS NUEVOS:

1.-HIPERTENSION ARTERIAL
Es una elevación mantenida en el tiempo de las cifras de presión arterial por encima de los valores
normales.
La hipertensión puede clasificarse en categorías en función de los valores de presión arterial. En la
siguiente tabla se muestra la clasificación de valores de presión arterial que propone la European
Society of Hypertension (ESH) y la European Society of Cardiology (ESC) publicado en Journal of
Hipertension 2007, 25:1105-1187.

2.-DISLIPIDEMIA
Es una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común
es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración
de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. Clasificación:

• Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético

y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
• Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patológicas, como por ejemplo:
diabetes, hipotiroidismo, obesidad patológica, síndrome metabólico

3.-DISNEA
La dificultad para respirar, disnea o sensación de falta de aire suele deberse al cierre de los
conductos del aparato respiratorio. Este cierre puede deber a la dilatación de las paredes de los
propios conductos, a la entrada de un objeto extraño que no permite el intercambio de aire, a una
enfermedad que altere la capacidad de movimiento del tejido pulmonar o a una obstrucción por
secreciones. En muchas ocasiones la dificultad respiratoria se asocia a un problema mayor, como
es el caso de: asma, bronquitis, infarto de miocardio, etc.
4.-DIAFORESIS
Es el término médico para referirse a una excesiva sudoración profusa que puede ser normal
(fisiológica), resultado de la actividad física, una respuesta emocional, una temperatura ambiental
alta o síntoma de una enfermedad subyacente (patológica).

5.-ANSIEDAD
Es un estado que se caracteriza por un incremento de las facultades perceptivas ante la necesidad
fisiológica del organismo de incrementar el nivel de algún elemento que en esos momentos se
encuentra por debajo del nivel adecuado.

6.-ELECTROCARDIOGRAMA
Es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que se
obtiene con un electrocardiógrafo en forma de cinta continua. Es el
instrumento principal de la electrofisiología cardíaca y tiene una función
relevante en el cribado y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares,
alteraciones metabólicas y la predisposición a una muerte súbita cardiaca.
También es útil para saber la duración del ciclo cardíaco.

El ECG normal

Dibujo de un ECG con etiquetas de ondas e intervalos. P=onda P, PR=segmento PR,

QRS=complejo QRS, QT= intervalo QT, ST=segmento ST, T=onda T.

El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una

onda P, un complejo QRS y una onda T. La pequeña onda U normalmente es invisible. Estos son
eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes, es
decir, la contracción y relajación de las cámaras del corazón. Así, la sístole mecánica o contracción
ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la
onda T. La diástole, que es la relajación y rellenado ventricular, comienza después que culmina la
sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas, justo después de iniciarse la onda P.
APLICACIÓN CLINICA:

1. Tomando el caso clínico como referencia, realizar el análisis crítico reflexivo y

siguiendo el procedimiento lógico integre los conocimientos desarrollados durante
la semana en el caso con orientación del docente.

FACTORES DE RIESGO FACTORES DESCENCADENANTES ANTECEDENTES

HIPERTENSO FUMADOR CRONICO PADRE FALLECIDO POR

DISLIPIDEMIA BEBEDOR SOCIAL INFARTO CARDIACO.

El paciente presenta dolor torácico retro esternal intenso, opresivo con sensación de disnea, tiene
mal estado general, llenado capilar mayor de 3 segundos, ruidos taquicardicos lo que nos da a
suponer que el paciente presenta una ISQUEMIA Lo que lo lleva a un INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO.
EXPLICACION FISIOLOGICA: La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un
conjunto de síndromes íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro
de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia debida a una obstrución del riego
arterial causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP,
y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo.
Causas de la cardiopatía isquémica
La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso
también se le denomina a la cardipatía isquémica arteriopatía coronaria), es decir el endurecimiento
y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis,
un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso
sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen
el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la
llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte
de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la
enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

Consecuencias:
• Angina de pecho: el flujo sanguíneo coronario ha disminuido, produciendo una isquemia
miocárdica, que se traduce en dolor torácico, pero que si se restablece dicho flujo esta
situación es reversible.
• Infarto agudo de miocardio: el flujo coronario ha disminuido totalmente, porque la isquemia
miocárdica es total y mueren las células miocárdicas, proceso llamado necrosis, por lo que
esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera.
• Muerte súbita.
Al ver los exámenes: se ausculta SOPLO EN FOCO MITRAL, PALIDEZ, RUIDOS
TAQUICARDICOS.

AHORA VEREMOS EL SINDROME CORONARIO O INFARTO CARDIACO:

EL INFARTO CARDIACO:

La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis

consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de
obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la
resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo,
aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir
cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y
los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la
placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio
dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3
horas posteriores a la oclusión coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el
tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica
se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria. El infarto subendo cárdico es
consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada
mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea
porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abun dante circulación colateral. El
infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con
insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural,
tar díamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la
gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos
mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia
cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la
mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios
adaptativos del corazón intentan me jorar la función ventricular (remodelación ven tricular).

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25 y
40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.
ELECTROCARDIOGRAMA

CONCLUSIONES
El electrocardiograma (ECG) en la lesión miocárdica.

Durante el estadio inicial de la fase aguda de la Lesión Miocárdica Mayor (Necrosis Miocárdica) por
infarto de miocardio (IAM), la obstrucción completa de la arteria productora del infarto provoca una
elevación del segmento ST.

La mayoría de los pacientes que presentan esta elevación inicial del segmento ST, manifiestan
luego ondas Q en el electrocardiograma (ECG) y terminan por ser diagnosticados de Infarto de
Miocardio con persistencia de la onda Q.

Un pequeño número de enfermos, sólo padece un Infarto de Miocardio sin onda Q. Cuando el
trombo no provoca una oclusión completa, cuando la obstrucción es transitoria o cuando la
circulación colateral es abundante, no se aprecia elevación alguna del segmento ST. En general,
casi todos estos enfermos son diagnosticados de Angina Inestable (Daño Miocárdico Menor),
donde se puede detectar un Marcador Cardíaco sérico (elevación mínima de la Troponina I o T), o
de Infarto de Miocardio sin onda Q (IMSEST = Infarto de Miocardio sin elevación de ST).

Una minoría de los pacientes, que no manifiestan inicialmente elevación del segmento ST, acaba
por sufrir un infarto agudo de miocardio (IAM) con onda Q. Antes se creía, que sí el
electrocardiograma (ECG) revelaba ondas Q o pérdida de las ondas R, el Infarto era Transmural,
mientras que, sí sólo existían cambios transitorios del segmento ST y de la onda T, el Infarto era No
Transmural. Sin embargo, las correlaciones entre los datos electrocardiográficos y
anatomopatológicos están lejos de ser perfectas, por lo que en la actualidad suele utilizarse una
nomenclatura más racional para designar los Infartos Electrocardiográficos, de forma que, los
términos infarto de miocardio (IAM) transmural y no transmural, han sido sustituidos por los infartos
de miocardio (IAM) con onda Q y sin onda Q.

Tratamientos
Cuando aparecen síntomas de un infarto de miocardio, los pacientes deben llamar a los servicios
de emergencia y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto antiplaquetario que
inhibe la formación de coágulos en las arterias).
Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:
• Oxígeno. Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en la
propia ambulancia.
• Analgésicos. En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra morfina
o fármacos similares para aliviarlo.
• Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta
forma el latido del corazón es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita
menos oxígeno.
• Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean
eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas.
• Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos (como por ejemplo la aspirina)
impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.
• Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de
calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias
coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que descienden
sus necesidades de oxígeno. También reduce la tensión arterial.
 • Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón
suelen usarse por vía venosa.
• Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.

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