Unidad Temática III

Postoperatorio
Definición
Es el periodo de tiempo que va desde el término de la intervención quirúrgica hasta la rehabilitación del paciente. Su 
duración es variable, pero habitualmente dura al rededor de 30 días.

Fases del postoperatorio
Inmediato: (0 a 6h)
También se conoce como fase posanestésica. Va desde el final del acto quirúrgico hasta las seis horas posteriores. En 
este periodo ocurre el traslado del paciente, en una posición que depende de la operación realizada y con vigilancia 
de los catéteres y sondas. El cirujano redacta la nota operatoria y las indicaciones en el expediente. Se realiza 
monitorización básica del paciente y si lo requiere, especializada. Se dan cuidados generales y dependiendo de las 
necesidades del paciente cuidados específicos. Se administran medicamentos y se efectúan los exámenes de 
laboratorio y gabinete que correspondan.
Mediato: (6a 72h)
Va desde la recuperación del paciente de la anestesia y todo el tiempo que permanece internado. En este periodo 
debe recuperar todas sus funciones básicas para poder continuar su recuperación en casa. En este periodo se pone 
atención al cuidado de la herida y el seguimiento de los cuidados generales para prevenir complicaciones 
postquirúrgicas.
Tardío: (72h a 30 días)
También se llama fase de convalecencia. Se inicia en general, cuando el paciente es dado de alta hasta que cumple 
un mes después de la cirugía. Este periodo de tiempo fue delimitado por estudios epidemiológicos porque 
complicaciones que surgen durante este periodo se relacionan con el procedimiento operatorio y se registran como 
morbilidad perioperatoria.

Parámetros clínicos y metabólicos
En todos los pacientes se vigila de forma constante la presión arterial por método no invasivo, la frecuencia cardiaca 
central, el pulso periférico y la temperatura corporal. Se vigilan también parámetros clínicos como edema, cianosis, 
arritmias, presión compartamental y sangrado entre otras. 
En los pacientes de alto riesgo la monitorización es tan completa como lo requieran.  Estos métodos pueden ser 
invasivos.

No invasivos
Presión arterial (método no invasivo)
Frecuencia cardiaca
Pulso periférico
Temperatura corporal

Invasivos
Presión venosa central
Presión arterial invasiva
Saturación yugular
Saturación venosa pulmonar
Capnografía

Complicaciones
Respiratorias:
Atelectasia:
Es la falta de expansión o dilatación de los alveolos en porciones extensas de los pulmones. Se presenta con mayor 
frecuencia en los pacientes obesos, fumadores y en operaciones prolongadas. Ocurre también por mal manejo 
anestésico. Esta complicación es la causa más frecuente de fiebre elevada en las primeras 36 h del posoperatorio. Se 
acompaña también de taquicardia y taquipnea y ocasionalmente se presenta cianosis. En atelectasias extensas hay 
una disminución de los ruidos respiratorios y puede haber estertores, sibilancias y ronquidos.
Las secreciones retenidas o aspiradas bloquean los bronquios y bronquiolos, de manera que los gases en los alveolos 
se absorben a la circulación y estos colapsan.
El tratamiento consiste en intensificar la terapia respiratoria, estimular al paciente para que tosa. Además se 
pueden dar expectorantes, broncodilatadores y mucolíticos. En caso de que no funcionen se puede usar un catéter 
para aspirar las secreciones o una broncoscopía directa.
Broncoaspiración:
La aspiración del contenido gástrico o de cuerpos extraños da lugar a bronquitis química y a neumonía por 
aspiración. Se busca principalmente prevenir esta complicación con una buena técnica anestésica. El tratamiento es 
la aspiración faríngea y endotraqueal.

Broncoespasmo: Es el espasmo de los bronquios.

Edema pulmonar agudo:
El aumento del líquido capilar pulmonar se acumula en el intersticio y se desplaza a las porciones areolares que 
rodean los bronquiolos y las arterias pulmonares. Esto estrecha los bronquios y eleva la resistencia en la vasculatura 
pulmonar, con ello se reduce la ventilación y la perfusión del área. El resultado es una disminución del intercambio 
gaseoso.
Las causas de esta complicación pueden ser:
1. Aumento de la presión hidrostática por insuficiencia del V.I. o sobrecarga de volumen.
2. Disminución de la presión oncótica
3. Aumento en la permeabilidad del lecho capilar.
El cuadro clínico: insuficiencia respiratoria aguda, estertores crepitantes, expectoración de líquido espumoso de color 
asalmonado, estado de gravedad extrema y asfixia.
El tratamiento: intubación ventilación con presión positiva, manejo enérgico con diuréticos y uso de digitálicos.

Cardiovasculares
Choque vasógeno
También llamado choque distributivo. El lecho vascular se encuentra dilatado y secuestra volumen. El volumen 
sanguíneo es suficiente y los ventrículos son eficientes, pero la distribución inadecuada produce una falta de 
perfusión en los órganos vitales. Si esta vasodilatación se presenta después de un traumatismo o hemorragia 
cerebral, o durante la anestesia espinal se llama choque neurógeno.

Choque séptico
Una mala distribución del volumen ocurre también en las infecciones bacterianas graves. Esto se debe en parte a los 
efectos de las endotoxinas bacterianas y otros mediadores químicos, que provocan vasodilatación y disminución de la 
resistencia vascular. Entre estos mediadores químicos se encuentran los de la inflamación, la cascada del 
complemento, las citocinas, el TNF, las interleucinas e interferones, prostaglandinas y leucotrienos.

Flebitis
Es la inflamación de las venas.

Flebotrombosis
Es la formación de coágulos en las venas

Enfermedad Tromboembólica
Es un complejo que inicia con la inflamación y obstrucción de las venas profundas por formación de trombos que al 
desprenderse se llaman émbolos y con frecuencia llegan al lecho vascular pulmonar donde obstruyen la circulación.
Virchow propuso la siguiente tríada de causas:
Lesión en la pared de los vasos
Estasis venosa
Estado de hipercoagulabilidad
Otras causas predisponentes que se conocen actualmente son:
Obesidad, neoplasia maligna, edad mayor a 40, intervención quirúrgica, lupus, embarazo y uso de anticonceptivos 
orales, y desfibrinogenemia. Así como defectos hereditarios en la proteína C, S, antitrombina III y plasminógeno.
El trombo inicia con la agregación plaquetaria en el vaso, luego se activa la cascada de la coagulación. El trombo 
suele fragmentarse y por la circulación venosa llega hasta la A.D. pasa al V.D. y finalmente por la A. pulmonar llega 
al lecho vascular y produce la embolia pulmonar.
Otras manifestaciones son:
Flebitis superficial circunscrita
Tromboflebitis profunda popliteofemoral
Tromboflebitis iliofemoral.
La trombosis venosa se manifiesta en las extremidades inferiores por dolor y edema progresivo, cambios de 
coloración que en conjunto se llaman flegmasia cerúlea dolens o flegmasia alba dolens, dependiendo de si se presenta 
cianosis o isquemia. También puede haber signo de Mosses y signo de Homans. La prueba de mayor sensibilidad es 
la flebografía. La profilaxis se inicia en el preoperatorio y para los pacientes de bajo riesgo solo se toman medidas 
físicas, en cambio para pacientes de riesgo intermedio y elevado se puede dar heparina en minidosis profiláctica.
El tratamiento incluye medidas generales físicas, y administración de anticoagulantes y fibrinolíticos siempre que 
no estén contraindicados. Mediante un catéter balón de Fogarty es posible la extracción de trombos.

Embolia pulmonar y arterial
La embolia arterial es rara y usualmente está asociada a defectos congénitos del tabique interauricular  que 
permiten el paso de los émbolos al corazón izquierdo.
La embolia pulmonar evoluciona en 80% de los casos a la resolución, a un infarto pulonar el 10% y 5% produce 
hipertensión pulmonar crónica, el resto de los pacientes fallece.
El cuadro clínico: es de inicio súbito, se presenta dolor torácico intenso y pungente, disnea, tos y ansiedad marcada. 
Hay taquicardia, arritmia, cianosis e ingurgitación de los vasos del cuello. También se escucha ruido de galope con 
desdoble del 2° ruido intenso.
El tratamiento consiste en la embolectomía pulmonar o terapia tromboembólica.

Urinarias
insuficiencia renal
Consiste en la falla repentina de la función renal que produce síndrome urémico. El signo más evidente es la 
disminución del gasto de orina. Si es menor a 400ml al día se llama oliguria y si es menor a 300ml al día se clasifica 
como anuria.
Las causas se agrupan en tres:
1. Prerrenal, por ejemplo la perfusión inadecuada de los riñones.
2. Renal, cuando hay un daño intrínseco del riñon.
3. Posrenal, ocasionada por uropatías obstructivas.
Las tres causas dominantes de insuficiencia renal, a nivel del parénquima son:
necrosis tubular aguda
nefropatía por pigmentos circulantes (hemoglobina y mioglobina)
sustancias nefrotóxicas.
Como profilaxsis se administra furosemida y manitol cuando hay hemólisis o rabdomiólisis.
El estimulo diurético en la insuficiencia renal incipiente pude llevar el cuadro al estado no oligúrico que esta 
asociado a una menor mortalidad. El reemplazo temporal de la funcion renal por hemodialisis o dialisis peritoneal es 
el tratamiento de la insuficiencia renal aguda y permite que sea reversible el daño del epitelio tubular. Otra opción 
es la hemofiltración arteriovenosa continua.

Retención aguda de orina
Es la interrupción súbita del flujo de orina y la obstrucción mecánica de las sondas es su causa más común. También 
puede deberse al espasmo del esfínter con atonía vesical. Esto puede ocurrir por efecto de los anestésicos y la 
manipulación quirúrgica que bloquean el reflejo de micción y disminuyen la sensibilidad a la tensión. 
El paciente es incapaz de orinar a pesar de desearlo y se queja de dolor suprapúbico. Se palpa el globo vesical en el 
hipogastrio.
De primera intención se aplica una compresa húmeda tibia en el hipogastrio y se permite al paciente levantarse 
para orinar. Si no funciona se cateteriza la vejiga urinaria con una sonda de nélaton fina bajo técnica estéril y con 
lubricante.

infección urinaria aguda
Usalmente causada por bacterias gram negativos (E. coli, A. aerogenes, Klebsiella, Proteus, Serrana y 
Pseudomonas), a consecuencia de retención urinaria, traumatismo, cateterización urinaria o distensión excesiva de 
la vejiga. Dependiendo de la estructura que afecta se denomina uretritis, cistitis, prostatitis, pielonefritis y abscesos 
renales o perirrenales.
Hay fiebre, disuria, tenesmo vesical, hematuria y piuria. Se realiza un urocultivo cuantitativo y un antibiograma 
para orientar el tratamiento específico.

Herida quirúrgica
Las heridas según su estado bacteriológico

Las heridas se clasifican y se reconstruyen según su probabilidad de infección.
Herida tipo I, herida limpia. Es la herida en la que no hay contaminación exógena ni endógena y en la que se 
supone que no habrá infección.

Herida tipo II, herida limpia contaminada. Es una herida en la que el cirujano sospecha que pudo haber habido 
contaminación bacteriana, como sucede en los casos en los que hubo alguna violación de la técnica estéril de 
quirófano o un tiempo quirúrgico controlado en el que se debió abrir el tubo digestivo, la vía biliar o el aparato 
urinario, en los cuales se considera que hay gérmenes viables.

Herida tipo III, herida contaminada. Son las heridas en las que se produjo una contaminación evidente, pero que 
no están inflamadas, ni tienen material purulento, por ejemplo, las heridas que son resultado de un traumatismo 
producido en la vía pública, o las intervenciones quirúrgicas en las que se presentó derrame del contenido del tubo 
digestivo en la cavidad peritoneal pero no se encuentran signos de infección activa.

Herida tipo IV, herida sucia o infectada. Es la herida que tiene franca infección evolutiva, por ejemplo, las heridas 
resultado de un traumatismo con más de 12 horas de haber sucedido, o la presencia de una fuente séptica muy bien 
identificada, como puede ser la perforación de una úlcera péptica o del apéndice ileocecal con peritonitis purulenta, 
un absceso que se drena o un segmento del intestino gangrenado.

Cuando el cirujano determina que el estado de la herida corresponde a los tipos I y II, siempre se hace en forma 
directa la reconstrucción o sutura de los planos, y las posibilidades de infección son del orden del 1.5 %. En las 
heridas de tipo III, la reconstrucción se realiza en forma parcial.

Dehiscencia
Es la separación espontánea de los bordes de una herida tiene como origen causas locales o cercanas a la lesión. 
Entre otras pueden presentarse la multiplicación bacteriana, la reacción a cuerpos extraños, errores en el manejo 
quirúrgico, mala aproximación de  planos anatómicos, sutura de tejidos desvitalizados o necrosados etc. Se pueden 
prevenir todos estos factores o son susceptibles de corrección; para identificarlos es indispensable conocer los 
mecanismos normales. Puede dejar cicatrices extensas y deformantes,
Eventración
Cuando la separación de los bordes de las heridas abdominales da lugar a la salida del contenido de la cavidad.  es 
una de las complicaciones indeseables de la cirugía del abdomen. Se manifiesta al principio por salida de líquido 
serohemático entre los puntos de sutura. Requiere tratamiento quirúrgico temprano.

Evisceración
Es la extracción quirúrgica de las visceras torácicas o abdominales y no debe confundirse con la eventración.

Infección de tejidos blandos
La complicación más frecuente de las heridas quirúrgicas continúa siendo la infección superficial, que afecta a la piel 
y al tejido subcutáneo. Se manifiesta por signos cardinales de la inflamación y puede haber salida de pus. En este 
caso se retiran los puntos y lava perfectamente con solución de yodopolivinilpirrolidona y se aplica crema de ácido 
fusídico. Si se hubiera formado una cavidad se introduce una mecha de gasa estéril entre los bordes de la herida. Se 
repite la curación cada 24 horas almenos y se deja que cicatrice por segunda intención. La mayor parte de los casos 
es pos Staphylococcus aureus.

Infección de los planos profundos
Es menos frecuente se llama así cuando la infección se desarrolla debajo de los planos aponeuróticos. La mayor parte 
de las veces se produce en casos que se ha implantado material prostético o tejidos. Por lo general requiere 
tratamiento quirurgico porque se manifiesta tardiamente y es grave.

Gastrointestinales
Dilatación gástrica aguda
Puede ser parte del reflejo inhibitorio del tracto gastrointestinal, pero también puede ser consecuencia de la 
insuflación de gases anestésicos en el transoperatorio, entre otros.
El paciente se queja de sensación de distensión o plenitud, eructos, náusea, arqueo, hipo y vómitos con los que el 
estómago no llega a vaciarse. Son pequeñas cantidades de flemas verdosas o de color oscuro. El abdomen esta 
distendido y timpánico en el cuadrante superior izuierdo. El peligro de aspiración a la traquea es alto por lo que se 
instala una sonda nasogástrica y se realiza succión continua.

Íleo adinámico
Es una obstrucción funcional o una alteración de la motilidad del tubo digestivo. El íleo posoperatorio es el periodo 
durante el cual el paciente no pasa gases ni materia fecal, es normal de 48 a 72 horas después de una operación 
abdominal. Si se prolonga después del tercer día se establece como condición patológica. Los transtornos que pueden 
dar lugar a esto son la sepsis intrabdominal, la hemorragia retroperitoneal, la tromboflebitis, lesiones en medula 
espinal, etc.
El tratamiento se dirige a las causas del íleo.

Obstrucción intestinal
La obstrucción puede ser parcial o completa, y siempre es causada por problemas mecánicos como adherencias 
posquirúrgicas, estrangulaciones y pinzamientos. Edema local fijación y procesos inflamatorios son otras causas. La 
progresión del contenido intestinal se detiene. 
La obstrucción tiene como característica dolor cólico periumbilical de mucha intensidad, se escuchan borborigmos y 
ruidos peristalticos de lucha. Se ven asas distendidas por gases en el estudio radiológico.
La mayor parte de los casos se resuelven eliminando quirúrgicamente la causa de la obstrucción.

Hipo
La contracción intermitente y paroxística del diafragma con la glotis cerrada ocasiona el hipo. El estímulo que 
produce el hipo ocurre en forma directa o indirecta en las vias aferente o eferente del nervio frénico y en su origen 
central. Durante el posoperatorio ocurre por la irritación mecánica o química del peritoneo diafragmático o de la 
pleura y complica la obstrucción gastrointestinal, la peritonitis, la pancreatitis, la carcinomatosis intraperitoneal y 
los transtornos metabólicos de la insuficiencia renal y hepática. El tratamiento se dirige a la causa y se descarta la 
dilatación del estómago, íleo, estados de uremia, o transtornos del SN.

Sangrado del tubo digestivo
Esta complicación es más común en pacientes sometidos a resecciones gástricas, con antecedentes de úlcera péptica 
o enfermedad tumoral.
Sangrado del tubo digestivo alto.
Se produce cuando hay pérdida de sangre en el esófago, estómago, duodeno y por lo común se manifiesta con 
hematemesis, que es el vómito de la sangre alterada por los jugos digestivos por lo que toma un color café oscuro. Si 
es muy abundante causa hipovolemia y choque. También hay hematoquezia que es la deposición de sangre con 
materias fecales o sin ellas y la melena que es la evacuación de la materia fecal de color negro por la sangre 
parcialmente digerida.

Sangrado de tubo digestivo bajo
Se refiere a la pérdida de sangre por lesiones distales al ligamento de Treitz. Se manifiesta con melena, en general el 
sangrado es de color rojo vivo rutilante y tiene su origen en la mucosa del rectosigmoide o en el ano.

Náusea y Vómito
Estos síntomas estan asociados a estímulos que afectan al sistema nervioso. En general son de corta duración y 
desaparecen de manera espontánea. Cuando el vómito persiste es necesario instalar un tubo nasogástrico de Levin 
para realizar succión continua. Al mismo tiempo se debe compensar la pérdida excesiva de líquidos y electrólitos. Si 
persiste es indispensable identificar la causa.

Próximamente: 
Respuesta endocrina y metabólica al trauma quirúrgico

Equilibrio Ácido­Base

Apoyo nutricional del paciente quirúrgico

Cicatrización de las heridas
Bibliografía:
Cirugía para el estudiante y el médico general, Luis Martín Abreu, Jorge Pérez Vela, 1° edición, Méndez Editores, 
México D.F. 2004
Cirugía 1 Educación Quirúrgica, Dr. Abel Archundia García. Ed. McGraw­Hill Interamericana