Hipertiroid
Antibodi-antibodi ini termasuk
Definisi Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid
yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan
dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.
Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang
disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari
penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh
suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid
atau oleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh
kelenjar tiroid. Karena kedua-duanya dokter dan pasien
seringkali menggunakan kata-kata ini yang dapat dipertukarkan,
kami akan mengambil beberapa kebebasan dengan
menggunakan istilah "hipertiroid" diseluruh artikel ini.
Hormon-Hormon Tiroid
Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel.
Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid bertempat
pada bagian bawah leher, dibawah Adam's apple. Kelenjar
membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan mempunyai
suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh
dua sayap (lobes) dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah
(isthmus).
Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan
datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam)
dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon
tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalah
thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan
0.1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang
paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar
pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar
tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah
ke T3 - hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi
metabolisme sel-sel.
Pengaturan Hormon Tiroid - Rantai Komando
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak,
disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh
hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan
balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian
oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu
bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut
thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim
sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid
stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim
sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika
aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-
kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang
berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada
hipertiroid.
Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh
kelenjar pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang
beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal,
pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya
untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak
hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan
dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika
pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid.
Penyebab-Penyebab Hipertiroid
Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:
• Penyakit Graves
• Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic
Multinodular Goiter (TMNG)
• Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid
• Pengeluaran yang abnormal dari TSH
• Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
• Pemasukkan yodium yang berlebihan
Penyakit Graves
Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang
berlebihan dari kelenjar tiroid yang disama ratakan, adalah
penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi ini,
kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah
kehilangan kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang
normal oleh kelenjar pituitari via TSH. Penyakit Graves adalah
diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih umum
diantara wanita-wanita daripada pria-pria. Penyakit Graves
diperkirakan adalah suatu penyakit autoimun, dan antibodi-
antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik dari penyakit ini
mungkin ditemukan dalam darah.
thyroid stimulating immunoglobulin (TSI antibodies),
thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-
antibodi reseptor TSH. Pencetus-pencetus untuk penyakit
Grave termasuk:
• stres
• merokok
• radiasi pada leher
• obat-obatan dan
• organisme-organisme yang menyebabkan infeksi
seperti virus-virus.
Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid
dengan obat nuklir yang standar yang menunjukkan secara
panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium
yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes
darah mungkin mengungkap tingkat-tingkat TSI yang meningkat.
Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata
(Graves' ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy).
Ophthalmopathy dapat terjadi sebelum, sesudah, atau pada saat
yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin
menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan
dari "ada pasir didalam mata-mata". Mata-mata mungkin
menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi.
Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang
merokok. Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung
dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk
mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy.
Sebagai tambahan, intervensi secara operasi mungkin
diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan
menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak
halus yang tampak pada muka dari kaki-kaki.
Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter
Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi
lebih bergumpal-gumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan
kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak memproduksi hormon-
hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya,
suatu benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa
ia tidak merespon pada pengaturan pituitari via TSH dan
memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi
lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada
suatu benjolan (nodule) tunggal yang memproduksi secara
bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning
nodule. Jika ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic
multinodular goiter (gondokan) digunakan. Functioning
nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan
Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah
sungguh umum. Dosis-dosis hormon-hormon tiroid yang
berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan kurangnya
follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka.
Orang-orang lain mungkin menyalahgunakan obat dalam suatu
usaha untuk mencapai tujuan-tujuan lain seperti menurunkan
berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan
mendapatkan suatu pengambilan yodium berlabel radioaktif
yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid scan.
Pengeluaran abnormal dari TSH
Sebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan
suatu pengeluaran dari TSH (thyroid stimulating hormone) yang
tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda yang berlebihan
pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid.
Kondisi ini adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan
kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk
mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist
melakukan tes-tes terperinci untuk menilai pelepasan dari TSH.
Tiroiditis (peradangan dari tiroid)
Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu
penyakit virus (subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan
dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang seringkali sakit
pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh.
Mungkin ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama
ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu akumulasi sel-sel
darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic
thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi
ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehingga
jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat.
Lymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu
kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan 8
% dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus
ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu
dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang
rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari
wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan
fungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan
suatu thyroid scan.
Pemasukkan Yodium yang berlebihan
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-
hormon tiroid. Suatu kelebihan yodium dapat menyebabkan
hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi oleh yodium
biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai
kelenjar tiroid abnormal yang mendasarinya. Obat-obat tertentu,
seperti amiodarone (Cordarone), yang digunakan dalam
perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu
jumlah yodium yang besar dan mungkin berkaitan dengan
kelainan-kelainan fungsi tiroid.
Gejala-Gejala Hipertiroid
Hipertiroid direkomendasikan oleh beberapa tanda-tanda dan
gejala-gejala; bagaimanapun, pasien-pasien dengan penyakit
yang ringan biasanya tidak mengalami gejala-gejala. Pada
pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan
gejala-gejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada
umumnya, gejala-gejala menjadi lebih jelas ketika derajat
hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan
suatu peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum termasuk:
• Keringat berlebihan (bisa pada kaki, tangan,dll)
• Ketidaktoleranan panas
• Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
• Gemetaran
• Kegelisahan; agitasi
• Denyut jantung yang cepat
• Kehilangan berat badan
• Kelelahan
• Konsentrasi yang berkurang
• Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit
Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang
tidak teratur dan gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang
paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat mungkin
berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang melibatkan
tekanan darah tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahan-
perubahan mental, seperti kebingungan dan kegila-gilaan, juga
mungkin terjadi.
Mendiagnosis Hipertiroid
Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:
• gemetaran-gemetaran,
• keringat berlebihan,
• kulit yang seperti beludru halus,
• rambut halus,
• suatu denyut jantung yang cepat dan
• suatu pembesaran kelenjar tiroid.
Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu
tatapan yang karekteristik disebabkan oleh peninggian dari
kelopak-kelopak mata bagian atas. Gejala-gejala yang lebih
lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala awal,
terutama pada orang-orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup
menyolok mata. Pada semua kasus-kasus, suatu tes darah
diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosisnya.
Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur
secara langsung dan biasanya meningkat dengan hipertiroid.
Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi hipertiroid adalah
pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal,
TSH dikeluakan oleh kelenjar pituitari. Jika suatu jumlah hormon
tiroid yang berlebihan hadir, TSH diatur untuk turun dan tingkat
TSH turun dalam suatu usaha untuk mengurangi produksi
hormon tiroid. Jadi, pengukuran TSH harus berakibat pada
tingkat-tingkat yang rendah atau tidak terdeteksi pada kasus-
kasus hipertiroid. Bagaimanapun, ada satu pengecualian. Jika
jumlah hormon tiorid yang berlebihan disebabkan oleh suatu
tumor pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat
TSH akan menjadi tingginya tidak normal. Penyakit tidak umum
ini dikenal sebagai "hipertiroid sekunder".
Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat
mengkonfirmasi kehadiran dari hormon tiroid yang berlebihan,
mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesifik. Jika ada
kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari
penyakit Graves adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari
screening antibodi (untuk penyakit Graves) dan suatu thyroid
scan menggunakan yodium yang dilabel radioaktif (yang
berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat membantu
mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya. Investigasi-
investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus.
Merawat Hipertiroid
Pilihan-pilihan untuk merawat hipertiroid termasuk:
• Merawat gejala-gejala
• Obat-obat anti-tiroid
• Yodium ber-radioaktif
• Merawat gejala-gejala secara operasi
Merawat gejala-gejala
Ada tersedia obat-obat untuk merawat segera gejala-gejala yang
disebabkan oleh kelebihan hormon-hormon tiroid, seperti suatu
denyut jantung yang cepat. Satu dari golongan-golongan utama
obat-obat yang digunakan untuk merawat gejala-gejala ini
adalah beta-blockers [contohnya, propranolol (Inderal),
atenolol (Tenormin), metoprolol (Lopressor)]. Obat-obat ini
menetralkan/meniadakan efek-efek dari hormon tiroid untuk
meningkatkan metabolisme, namun mereka tidak merubah
tingkat-tingkat hormon-hormon tiroid dalam darah. Seorang
dokter menentukan pasien-pasien mana yang dirawat
berdasarkan pada sejumlah faktor-faktor tak tetap (variables)
termasuk penyebab yang mendasari hipertiroid, umur pasien,
ukuran kelenjar tiroid, dan kehadiran dari penyakit-penyakit
medis yang ada bersamaan.
Obat-obat Anti-Tiroid
Ada dua obat-obat antitiroid utama tersedia untuk penggunaan
di Amerika, methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil
( PTU). Obat-obat ini berakumulasi di jaringan tiroid dan
menghalangi produksi hormon-hormon tiroid. PTU juga
menghalangi konversi dari hormon T4 ke hormon T3 yang secara
metabolisme lebih aktif. Risiko utama dari obat-obat ini adalah
penekanan sekali-kali dari produksi sel-sel darah putih oleh
sumsum tulang (agranulocytosis). Sel-sel putih diperlukan
untuk melawan infeksi. Adalah tidak mungkin untuk
memberitahukan jika dan kapan efek sampingan ini akan terjadi,
jadi penentuan sel-sel darah putih dalam darah secara teratur
adalah tidak bermanfaat.
Adalah penting untuk pasien-pasien mengetahui bahwa jika
mereka mengembangkan suatu demam, suatu sakit
tenggorokan, atau tanda-tanda apa saja dari infeksi ketika
meminum methimazole atau propylthiouracil, mereka harus
segera mengunjungi seorang dokter. Ketika ada suatu
kekhwatiran, risiko sebenarnya dari mengembangkan
agranulocytosis adalah lebih kecil dari 1%. Pada umumnya,
pasien-pasien harus ditemui oleh dokter pada interval-interval
bulanan selama meminum obat-obat antitiroid. Dosis
disesuaikan untuk mempertahankan pasien sedekat mungkin
pada suatu keadaan tiroid yang normal (euthyroid). Sekali dosis
stabil, pasien-pasien dapat ditemui pada interval-interval tiga
bulan jika terapi jangka panjang direncanakan.
Biasanya, terapi antitiroid jangka panjang hanya digunakan
untuk pasien-pasien dengan penyakit Graves, karena penyakit
ini mungkin sebenarnya sembuh dibawah perawatan tanpa
memerlukan radiasi tiroid atau operasi. Jika dirawat dari satu
sampai dua tahun, data menunjukkan angka-angka kesembuhan
dari 40%-70%. Ketika penyakitnya sembuh, kelenjarnya tidak
lagi aktif berlebihan, dan obat antitiroid tidak diperlukan.
Studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa menambah
suatu pil hormon tiroid pada obat antitiroid sebenarnya berakibat
pada angka-angka kesembuhan yang lebih tinggi. Dasar
pemikiran untuk ini mungkin adalah bahwa dengan menyediakan
suatu sumber luar untuk hormon tiroid, dosis-dosis obat-obat
antitiroid yang lebih tinggi dapat diberikan, yang mungkin
menekan sistim imun yang aktif berlebihan pada orang-orang
dengan penyakit Graves. Tipe terapi ini tetap kontroversiil (tetap
diperdebatkan), bagaimanapun. Ketika terapi jangka panjang
ditarik, pasien-pasien harus terus menerus ditemui oleh dokter
setiap tiga bulan untuk tahun pertama, karena suatu
kekambuhan dari penyakit Graves adalah mungkin dalam waktu
periode ini. Jika seorang pasien kambuh, terapi obat antitiroid
dapat dimulai kembali, atau yodium ber-radioaktif atau operasi
mungkin dipertimbangkan.
Yodium ber-radioaktif
Yodium ber-radioaktif diberikan secara oral (melalui mulut,
dengan pil atau cairan) pada suatu dasar satu kali untuk
mengablasi (ablate) suatu kelenjar yang hiperaktif. Yodium yang
diberikan untuk perawatan ablasi (ablative treatment) adalah
berbeda dengan yodium yang digunakan pada suatu scan. Untuk
perawatan, isotope yodium 131 digunakan, dimana untuk suatu
scan rutin, yodium 123 digunakan. Yodium ber-radioaktif
diberikan setelah suatu scan yodium rutin, dan pengambilan
yodium ditentukan untuk mengkonfirmasi hipertiroid. Yodium
ber-radioaktif diambil oleh sel-sel aktif dalam tiroid dan
menghancurkan mereka. Karena yodium diambil hanya oleh sel-
sel tiroid, penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek-efek
sampingan yang menyebar luas dengan terapi ini.
Ablasi (ablation) yodium ber-radioaktif telah digunakan dengan
aman untuk lebih dari 50 tahun, dan penyebab-penyebab utama
untuk tidak menggunakannya hanya adalah kehamilan dan
menyusui. Bentuk dari terapi ini adalah pilihan perawatan untuk
kekambuhan penyakit Graves, pasien-pasien dengan kelibatan
penyakit jantung yang parah, mereka yang dengan multinodular
goiter atau toxic adenomas, dan pasien-pasien yang tidak dapat
mentoleransi obat-obat antitiroid. Yodium ber-radioaktif harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien-pasien dengan penyakit
Graves yang berkaitan dengan mata karena studi-studi akhir-
akhir ini telah menunjukkan bahwa penyakit mata mungkin
memburuk setelah terapi. Jika seorang wanita memilih untuk
hamil setelah ablation, adalah direkomendasikan ia menunggu 8-
12 bulan setelah perawatan sebelum hamil.
Pada umumnya, lebih dari 80% dari pasien-pasien disembuhkan
dengan suatu dosis tunggal yodium ber-radioaktif. Itu memakan
waktu antara 8 sampai 12 minggu untuk tiroid menjadi normal
setelah terapi. Hipotiroid adalah komplikasi utama dari bentuk
perawatan ini. Ketika suatu keadaan hipotiroid yang sementara
mungkin terlihat sampai dengan enam bulan setelah perawatan
dengan yodium ber-radioaktif, jika ia menetap dengan gigi lebih
lama dari enam bulan, terapi penggantian tiroid (dengan T4 atau
T3) biasanya dimulai.
Operasi
Operasi untuk mengangkat sebagian dari kelenjar tiroid (partial
thyroidectomy) pernah sekali waktu dahulu adalah suatu
bentuk yang umum perawatan hipertiroid. Tujuannya adalah
untuk mengangkat jaringan tiroid yang memproduksi hormon
tiroid yang berlebihan. Bagaimanapun, jika terlalu banyak
jaringan yang diangkat, suatu produksi hormon tiroid yang tidak
memadai (hipotiroid) mungkin berakibat. Pada kasus ini, terapi
penggantian tiroid dimulai. Komplikasi utama dari operasi adalah
gangguan/kekacauan dari jaringan sekitarnya, termasuk syaraf-
syaraf yang menyediakan pita-pita suara (vocal cords) dan
empat kelenjar-kelenjar kecil pada leher yang mengatur tingkat-
tingkat kalsium dalm tubuh (kelenjar-kelenjar paratiroid).
Pengangkatan kelenjar-kelenjar ini yang secara kebetulan
mungkin berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang rendah
dan memerlukan terapi penggantian kalsium.
Dengan perkenalan dari terapi yodium radioaktif dan obat-obat
antitiroid, operasi untuk hipertiroid adalah tidak seumum seperti
sebelumnya. Operasi adalah memadai untuk:
• pasien-pasien hamil dan anak-anak yang mempunyai
reaksi-reaksi utama yang kurang baik terhadap obat-
obat antitiroid.
• pasien-pasien dengan kelenjar-kelenjar tiroid yang
sangat besar dan pada mereka yang mempunyai gejala-
gejala yang bersumber dari penekanan dari jaringan-
jaringan yang berdekatan pada tiroid, seperti kesulitan
menelan, keparauan suara, dan sesak napas.
Yang Terbaik Untuk Anda
Jika anda khwatir bahwa anda mungkin mempunyai suatu jumlah
hormon tiroid yang berlebihan, anda harus
menyebutkan/mengutarakan gejala-gejala anda pada dokter
anda. Suatu tes darah sederhana adalah langkah pertama pada
diagnosis. Dari sana, kedua-duanya anda dan dokter anda dapat
memutuskan langkah apa seharusnya berikutnya. Jika perawatan
dijamin, adalah penting untuk anda untuk membiarkan dokter
anda mengetahui kekhwatiran-kekhwatiran dan pertanyaan-
pertanyaan apa saja yang anda punya tentang pilihan-pilihan
yang tersedia. Ingat bahwa penyakit tiroid adalah sangat umum,
dan ditangan-tangan yang baik, penyakit yang menyebabkan
suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dapat dengan mudah
didiagnosis dan dirawat.
HIPERTIROIDISME
PENDAHULUAN
Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan .
tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan
hormone tiroid yang berlebihan ,sedangkan hipertiroidisme
adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu
sendiri.
Tirotoksikosis dapat dibagi dalam dua kategori , yaitu :
@. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
@ kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme
EPIDEMIOLOGI
Di Inggris prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum adalah
25 – 30 kasus dalam 10.000 wanita , sedangkan di rumah sakit
didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di Amerika Serikat 3
kasus dalam 10.000 wanita. Prevelensi hipertiroidisme 10 kali
lebih sering pada wanita disbanding pria.
ETIOLOGI
Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves
dan nodul tiroid toksik. Adapun klasifikasi penyebab
hipertirodisme berdasarkan data di bawah ini :
@ Biasa
penyakit graves
nodul tiroid toksik
Tiroiditis
@ Tidak biasa
hipertiroidisme neonatal
hipertiroidisme faktisius
sekresi TSH yang tidak tepat oleh pituitaria
yodium eksogen
@ Jarang
metastasis kanker tiroid
koriokarsinoma dan mola hidatidosa
struma ovaril
karsinoma testicular embrional
polyostotic fibrous dysplasia
PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves ,
goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme ,
kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya , disertai dengan banya hyperplasia dan lipatan –
lipatan sel - sel folikel ke dalam folikel , sehingga jumlah sel – sel
ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan
sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium
radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar - kelenjar hiperplastik ini
mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5- 15 kali lebih
besar daripada normal.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan
akibat kelebihan TSH. Akan tetapi,, dari penelitian dengan
pengukuran radioimunologik dapat ditunjukkan bahwa pada
sebagian besar penderita besarnya konsentrasi TSH dalam
plasma adalah lebih kecil dari normal, dan seringkali nol.
Sebaliknya, pada sebagian besar penderita dijumpai adanya
beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH
yang ada dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah
antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor
membrane yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH.
Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Antibody ini
disebut immunoglobulin perangsang tiroid dan disingkat TSI.
Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada
kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH
yang hanya berlangsung astu jam. Tingginya sekresi hormone
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
MANIFESTASI KLINIS
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan – lahan dalam
beberapa bulan sampai beberapa tahun , namun juga bisa timbul
secara dramatic. Hampi semua system dalam tubuh mengalami
gangguan akibat kelebihan hormone tiroid ini sehingga pasien
memberikan keluhan banyak macam. Oleh karena itu, sering kali
diagnosis hipertiroidisme di buat oleh ahli jantung , ahli saraf,
ahli kulit, atau ahli gastroentrologi, tergantung terhadap
manifestasi klinis yang menonjol. Pengaruh peningkatan
hormone tiroid harus dibedakan dengan kerja hormone tiroid
secara fisiologis. Dalam batas fisiologis, hormone tiroid
merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta
meningkatkan sintesis banyak enzim.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat
badan , kelelahan, tremor, gugup, tidak tahan panas, berkeringat
berlebihan, palpitasi, pembesaran tiroid ( goiter/struma),
takikardia, eksfotalmus. Takikardia tanpa kelainan pada jantung
memberikan kesan kuat adanya tirotoksikosis . penurunan berat
badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas
adalah sangat spesifik , sehingga segera dipikirkan adanya
hipertiroidisme. Dibawah ini adalah data gambaran klinis
hipertiroidisme pada beberapa system :
Umum :
Berat badan menurun
Keletihan, apatis
Berkeringat, tidak tahan panas
adenoma tiroid..
PENGOBATAN
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produk
hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi
atau merusak jaringan tiroid.
@ Obat Anti Tiroid
indikasi pemberian OAT adalah :
1.Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau
mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda
dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
2.sebagai obat untuk control tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium radioaktif.
3.sebagi persiapan untuk tiroidektomi
4.untuk pengobatan pada pasien hami9l
5.pasien dengan krisis tiroid
Obat Anti Tiroid yang sering digunakan adalah karbimazol,
metimazol, dan propitiourasil.

Kardiovaskular : @ pengobatan dengan yodium radioaktif

Palpitasi, sesak napas, angina indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif adalah :
Gagal jantung 1.Pasien umur 35 tahun ke atas
Sinus takikardia 2.Hipertiroidisme yang kambuh setelah operasi
Fibrilasi atrium 3.gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT
Nadi koloaps 4.tidak mampu atau tidak mau dengan pengobatan OAT
5.Adenoma toksik, goiter multinudular toksik
Neuromuscular :
gugup, agitasi @ Operasi
Tremor indikasi operasi adalah :
Psikosis 1.pasien umur muda dengan struma yang besar
Kelemahan otot 2.pada wanita hamil yang membutuhkan OAT dalam dosis besar
Paralysis periodic 3.alergi terhadap OAT
Miastenia gravis 4.adenoma toksik atatu struma multinodular toksik
5.pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau
Gastrointestinal : lebih nodul.
Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat
Diare @ Pengobatan tambahan
Muntah 1.sekat beta adrenergic
2.yodium
Reproduksi 3.ipodate
oligomenorea 4.litium
Infertilitas

Kulit :
pruritus
eritema palmaris
miksidema
rambut tipis

Struma :
difus dengan/tanpa bising
nodosa

Mata :
lid retraction
lakriminasi meningkat
kemosis
proptosis
optamoplegia, edfema papil
UJI DIAGNOSTIK

Untuk kasus hipertiroidisme yang biasa, diagnosis yang tepat

adalah dengan melakukan pengukuran langsung konsentrasi
tiroksin bebas di dalam plasma dengan menggunakan cara
pemeriksaan radioimunologik yang tepat.
Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut :
@ kecepatan metabolisme basal biasanya meningkat sampai +
30 hingga + 60 pada hipertiroidisme yang berat.
@ Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan
• Fungsi Tiroid
radioimunologik. Pada tipe tirotoksis yang biasa , sekresi TSH
- Memacu metabolisme
oleh hipofisis anterior sangat ditekan secara menyeluruh oleh
Berkaitan dengan suhu lingkungan
sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang
- Kalorigenesis
bersirkulasi sehingga hamper tidak ditemukan TSH dalam
Stres ACTH sumber
plasma.
Kalorigenesis
@ Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya
Metabolisme Lemak & karbohidrat
tinggi pada tipe tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada

-Hipertiroidisme
- suhu tubuh tinggi, banyak berkeringat,
penurunan bobot tubuh, iritabilitas, dan tekanan darah
tinggi
- Hipotiroidisme
- bobot tubuh meningkat, lamban dan tidak
ada toleransi terhadap udara dingin pada waktu
dewasa.
-Perkembangan
Secara kasar kasus tiroid yang paling sering ialah tirotoksikosis
dan nodul tiroid. Pada prakteknya, tirotoksikosis ditangani oleh
ahli penyakit dalam, sedangkan nodul tiroid akan masuk ke
ruang praktek bedah onkologi. Idealnya, penanganan kasus
endokrinologi sepatutnya dilakukan secara terpadu oleh ahli
onkologi bedah, radiasi, dan medik.
Dengan demikian langkah diagnosis tirotoksikosis yang paling
utama ialah kenampakan klinis yang mencerminkan kelebihan
hormon tiroid dalam darah, baru kemudian dipikirkan penyebab
paling mungkin yang mendasari tirotoksikosis tersebut.
Mengingat manifestasi tirotoksikosis terjadi karena kelebihan
hormon tiroid, maka evaluasinya melibatkan kadar hormon tiroid
di dalam darah dan tata laksananya pun melibatkan
pengembalian fungsi kelenjar tiroid ke dalam kadar yang normal
di dalam darah.
Satu dari sepuluh manusia di dunia ini memiliki pembesaran
kelenjar tiroid, namun tidak semua akan menimbulkan keluhan.
Umumnya pasien akan datang ke dokter jika benjolan ini sudah
sangat besar atau telah menimbulkan gejala kompresi trakea.
Benjolan ini dikenal dalam istilah kedokteran sebagai 'struma'
atau 'goiter', orang awam menyebutnya gondok. Belakangan
untuk mempermudah segala macam jenis pembesaran kelenjar
tiroid dikenal sebagai 'nodul tiroid'.
Kebalikan dari tirotoksikosis, nodul tiroid atau struma dapat
terjadi meskipun tanpa gangguan kadar hormon tiroid dalam
darah. Jadi struma tiroid dapat terjadi pada keadaan eutiroid,
hipotiroid, dan hipertiroid. Cara termudah (bukan yang paling
akurat) untuk menegakkan diagnosis bila kita melihat adanya
benjolan di leher ialah memastikan bahwa benjolan tersebut
berasal dari kelenjar tiroid dengan melihat pergerakannya waktu
menelan. Jika sudah yakin bahwa benjolan tersebut merupakan
nodul tiroid (struma), maka tentukan bentuknya, apakah difus
(batas tidak jelas) atau nodul (batas tegas). Barulah didapatkan
penamaan struma ini termasuk struma nodosa atau struma
difusa. Bentuk nodul dan difus penting dibedakan karena
umumnya bentuk yang difus mengarahkan pada keganasan,
meskipun tidak sepenuhnya benar.
Setelah menentukan struma difus atau struma nodosa, pastikan
gejala klinisnya apakah terdapat tanda-tanda tirotoksikosis atau
tidak. Jika tirotoksikosis terlihat jelas, maka struma tersebut
diklasifikasikan sebagai struma toksik, sebaliknya nontoksik.
Hasilnya, penamaan digabung semua menjadi [struma +
nodosa/difus + toksik/nontoksik]. Setelah urusan penamaan
selesai maka hal penting berikutnya adalah menentukan apakah
kasus ini mengarah pada keganasan atau tidak.
Cara praktis menarik kecurigaan keganasan ialah dari anamnesis
dan pemeriksaan fisis. Dari anamnesis, struma yang mengarah
pada keganasan umumnya tumbuh besar dalam waktu cepat
(kurang dari sebulan), ada riwayat tanda-tanda kompresi trakea
(batuk, dispnea, disfagia, disfonia, dan suara serak), terdapat
kecurigaan metastasis (nyeri tulang atau batuk yang tidak
sembuh dengan obat warung), riwayat radiasi daerah kepala,
umur sangat tua atau sangat muda, serta riwayat karsinoma
medular tiroid atau neoplasia endokrin multipel pada keluarga.
Dari pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat dari
adanya nodul yang sangat keras, unilateral, batasnya tidak
tegas, limfadenopati regional, paralisis pita suara pada
laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari empat cm.
Semua studi yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa jenis
struma yang paling sering ialah struma nodosa nontoksik, lazim
disingkat SNNT. Angkanya mencapai satu hingga sepuluh persen
dari total populasi. Sedangkan angka keganasan masih di bawah
1% namun membutuhkan evaluasi dan tata laksana yang jauh
lebih akurat.
TSH Level tinggi, FT 3 & FT 4 normal, artinya apa yah?
@rekans,
nanya donk, kalo ada yang tau/udah pernah ngalamin. 3 bulan
lalu saya didiagnosa hipertiroid , level TSH rendah, FT3 & FT 4
tinggi. Saya dikasih resep tyrosol 20 mg sehari. gejala2
hipertiroid saya akhirnya hilang dan hasil tes darah terbaru saya
menunjukkan TSH saya tinggi (15 µU per mL) FT 3 dan FT 4
normal. Jadi was2 lagi nih, apa ini artinya saya kelebihan dosis
obat dan hipertiroidnya skrg berubah jadi hipotiroid??
TSH = Thyroid Stimulating Hormone ; nilai kadar TSH adalah
ukuran untuk mengukur keadaan dari fungsi kelenjar thyroid.
pengukuran dengan metoda imuno radiometris, hasilnya sangat
akurat .Nilai normal antara 0,3 -4 mU/l .
Nilai yang tinggi menunjukkan adanya hipothyroidi sedang nilai
rendah menunjukkan adanya hiperthyroidi.
Thyrozol itu obat buatan Merck isinya thiamazole ini adalah obat
antihiperthyroid. dosisnya untuk yang ringan 10 mg , yang berat
20 mg diberikan lazimnya 2 kali sehari. dan untuk
mempertahankan (maintenance) 5 s/d 10 mg sehari.
Kemungkinan ada harus disesuaikan dengan keadaan dan
kondisi fungsi kelenjar thyroid anda .
Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher
manusia. Fungsinya ialah mengeluarkan hormon tiroid. Antara
hormon yang terpenting ialah Thyroxine (T4) dan
Triiodothyronine (T3). Hormon-hormon ini mengawal
metabolisma (pengeluaran tenaga) manusia.
1. Anatomi dan struktur
Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan
satu lagi disebelah kiri. Keduanya dihubungkan oleh suatu
struktur ( yang dinamakan isthmus atau ismus. Setiap lobus
berbentuk seperti buah pir. Kelenjar tiroid mempunyai satu
lapisan kapsul yang tipis dan pretracheal fascia. Pada keadaan
tertentu kelenjar tiroid aksesoria dapat ditemui di sepanjang
jalur perkembangan embriologi tiroid.
2. Ismus dan lobus piramidal
Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa latin artinya
penyempitan merupakan struktur yang menghubungkan lobus
kiri dan kanan. Posisinya kira-kira setinggi cincin trakea 2-3 dan
berukuran sekitar 1,25 cm. Anastomosis di antara kedua arteri
thyroidea superior terjadi di sisi atas ismus, sedangkan cabang-
cabang vena thyroidea inferior ber-anastomosis di bawahnya.
Pada sebagian orang dapat ditemui lobus tambahan berupa
lobus piramidal yang menjulur dari ismus kebawah
Kelenjar tiroid
3. Salur darah
Darah ke kelenjar tiroid dibekalkan oleh arteri superior thyroid
yang merupakan cabang pertama arteri external carotid(ECA).
Arteri ini menembusi pretracheal fascia sebelum sampai ke
bahagian superior pole lobe kelenjar tiroid. Saraf laryngeal
terletak berhampiran(di belakang) arteri ini, jadi jika dalam
pembedahan tiroidektomi, kemungkinan besar saraf ini
terpotong jika tidak berhati-hati.
Kelenjar tiroid juga dibekalkan oleh arteri inferior thyroid yang
merupakan cabang daripada thyrocervical trunk(cabang
daripada arteri subclavian). Dalam 3% populasi manusia,
terdapat satu lagi arteri ke kelenjar tiroid, iaitu arteri thyroid ima.
4. Fisiologi
Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang
dapat menyerap iodin atau yodium yang diambil melalui
pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam
amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3
(triiodotironin) dan T4 (triiodotiroksin). Dalam keadaan normal
pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%. Sedangkan yang 5%
adalah hormon-hormon lain seperti T2.
T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi
tenaga (ATP = adenosin tri fosfat). T3 bersifat lebih aktif
daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3 oleh
enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses ini
juga berlaku di organ-organ lain seperti hipotalamus yang
berada di otak tengah.
Hormon-hormon lain yang berkaitan dengan fungsi tiroid ialah
TRH (tiroid releasing hormon)dan TSH (tiroid stimulating
hormon). Hormon-hormon ini membentuk satu sistem aksis otak
(hipotalamus dan pituitari)- kelenjar tiroid. TRH dikeluarkan oleh
hipotalamus yang kemudian merangsang kelenjar pituitari
mengeluarkan TSH. TSH yang dihasilkan akan merangasang
tiroid untuk mengeluarkan T3 dan T4. Oleh karena itu hal yang
mengganggu jalur diats akan mentyebabkan produksi T3 dan T4
5. Penyakit kelenjar tiroid
Antara orang-orang yang berisiko menghadapi masalah penyakit
kelenjar tiroid ialah:
• Perempuan
• Genetik
• Mengidapi sakit pituitari atau endokrin yang lain
• Usia lebih 60 tahun
• Merokok
Ada dua jenis penyakit tiroid yang utama:
• Hipertiroidisme / Tirotoksikosis
• Hipotiroidisme
Dalam kes hyperthyroidism / thyrotoxicosis, hormon tiroid T3
dan T4 didapati lebih tinggi daripada orang biasa. Antara
penyebab penyakit ini ialah :
• Grave's disease. Antibodi di dalam badan menyebabkan
tiroid membesar dan mengeluarkan lebih hormon.
Selalunya semua (atau sebahagian besar) sel tiroid
orang yang menghidapi penyakit ini mengeluarkan
hormon berlebihan
• Thyroiditis (tiroid bengkak). Selalunya keadaan ini boleh
elok sendiri
• Toxic nodule goitre. Terlalu banyak iodin di dalam
makanan
Tanda-tanda orang yang menghidapi hipertiroidisme:
• Bengkak di leher
• Cirit birit
• Degupan jantung bertambah, sentiasa berdebar-debar
• Gementar dan gelisah, terketar-ketar
• Haid tidak teratur, kurang atau tidak datang
• Kesuburan turun
• Penumpuan kurang
• Mata menjadi besar (bulging)
• Angin yang tidak menentu
• Kejang otot
• Oesteoporosis (kereputan tulang)
• Pengeluaran peluh banyak, bertambah. Kulit lembap
• Suhu badan naik, tak tahan panas
• Rambut tidak kuat
• Sukar bernafas
• Sukar tidur
• Tekanan darah naik
• Turun berat badan walaupun selera naik
• Lemah
Orang yang menghidap hypothyroidism pula tidak mempunyai
hormon tiroid yang cukup.
Kelenjar Tiroid DEFINISI
Tiroid merupakan kelenjar kecil, dengan diameter sekitar 5 cm
dan terletak di leher, tepat dibawah jakun. Kedua bagian tiroid
dihubungkan oleh ismus, sehingga bentuknya menyerupai huruf
H atau dasi kupu-kupu.
Dalam keadaan normal, kelenjar tiroid tidak terlihat dan hampir
tidak teraba, tetapi bila membesar, dokter dapat merabanya
dengan mudah dan suatu benjolan bisa tampak dibawah atau di
samping jakun.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan
kecepatan metabolisme tubuh.
Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh
melalui 2 cara:
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk
menghasilkan protein
2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja
lebih cepat.
Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan
yodium, yaitu suatu eleman yang terdapat di dalam makanan
dan air.
Kelenjar tiroid menangkap yodium dan mengolahnya menjadi
hormon tiroid.
Setelah hormon tiroid digunakan, beberapa yodium di dalam
hormon kembali ke kelenjar tiroid dan didaur-ulang untuk
kembali menghasilkan hormon tiroid.
Tubuh memiliki mekanisme yang runit untuk menyesuaikan
kadar hormon tiroid.
Hipotalamus (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak)
menghasilkan thyrotropin-releasing hormone, yang
menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan thyroid-
stimulating hormone (TSH).
Sesuai dengan namanya, TSH ini merangsang kelenjar tiroid
untuk menghasilkan hormon tiroid.
Jika jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,
maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang
lebih sedikit; jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang,
maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH. Hal ini
disebut mekanisme umpan balik.
Hormon tiroid terdapat dalam 2 bentuk:
1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh
kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan
terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke
dalam bentuk aktif, yaitu tri-iodo-tironin (T3).
Perubahan ini menghasilkan sekitar 80% bentuk
hormon aktif, sedangkan 20% sisanya dihasilkan oleh
kelenjar tiroid sendiri.
Perubahan dari T4 menjadi T3 di dalam hati dan organ lainnya,
dipengaruhi oleh berbagai faktor, diantaranya kebutuhan tubuh
dari waktu ke waktu.
Sebagian besar T4 dan T3 terikat erat pada protein tertentu di
dalam darah dan hanya aktif jika tidak terikat pada protein ini.
Dengan cara ini, tubuh mempertahankan jumlah hormon tiroid
yang sesuai dengan kebutuhan agar kecepatan metabolisme
tetap stabil.
Agar kelenjar tiroid berfungsi secara normal, maka berbagai
faktor harus bekerjasama secara benar:
- hipotalamus
- kelenjar hipofisa
- hormon tiroid (ikatannya dengan protein dalam darah dan
perubahan T4 menjadi T3 di dalam hati serta organ lainnya).
GEJALA
Gejala-gejala penyakit tiroid
Hipertiroidisme Hipotiroidisme
Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat
Tekanan darah tinggi Suara serak
Kulit lembat & berkeringat Berbicara menjadi lambat
 kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga.
banyak Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat
metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang
Gemetaran Alis mata rontok penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik
triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena
Gelisah Kelopak mata turun reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di
serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada
Nafsu makan bertambah jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein
disertai penambahan berat Tidak tahan cuaca dingin pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya
badan jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada
jaringan karena jumlah reseptornya sedikit. (Guyton. 1997)
Sulit tidur Sembelit Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa
Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali
konsentrasinya di dalam darah;
Rambut kering, tipis, (2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah
Lemah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
kasar
(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini
Kulit kering, bersisik, dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
Kulit diatas tulang kering tebal, kasar (4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I)
menonjol & menebal Kulit diatas tulang kering akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin.
menebal & menonjol Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O)
pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini
Mata membengkak, memerah Sindroma terowongan dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
& menonjol karpal (5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah
teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan
monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
Mata peka terhadap cahaya Kebingungan
(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah
teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin
Mata seakan menatap Depresi
maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin
bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering
Kebingungan Demensia disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk
diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain,
dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut
DIAGNOSA protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan
Untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid, bisa dilakukan beberapa hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama
pemeriksaan laboratorium. keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah
Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)
pengukuran kadar TSH di dalam darah. Hormon ini merangsang
kelenjar tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid kurang aktif maka EFEK HORMON TIROID
kadar hormon ini tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
aktif , maka kadar hormon ini rendah. (1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran
kadar TSH dan kadar T4 yang bebas dalam darah. Efek tiroid dalam transpor aktif :
Tetapi bisa juga dilakukan pengukuran kadar protein globulin meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan
pengikat tiroksin, karena kadar protein yang abnormal bisa kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion
menimbulkan kesalahpahaman dalam menilai kadar hormon kalium masuk membran sel.
tiroid total.
Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan atau Efek pada metabolisme karbohidrat :
pemakaian steroid anabolik memiliki kadar globulin pengikat menaikkan aktivitas seluruh enzim,
tiroksin yang rendah. Sebaliknya, wanita hamil, pemakai pil KB
atau estrogen lainnya, penderita hepatitis stadium awal dan Efek pada metabolisme lemak:
beberapa penyakit lainnya, memiliki kadar globulin pengikat mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.
tiroksin yang tinggi. Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan
kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak
Beberapa pemeriksaan bisa dilakukan pada kelenjar tiroid. bebas.
Jika diduga terdapat pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid,
dilakukan pemeriksaan USG, untuk menentukan apakah Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
pertumbuhan ini berupa cairan atau padat. menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin
Skening kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif atau teknetium, bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997).
bisa menunjukkan kelainan fisik pada kelenjar tiroid. Skening Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat
tiroid juga bisa membantu menentukan apakah fungsi dari suatu efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat.
daerah tiroid bersifat normal, terlalu aktif atau kurang aktif. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas
normal.
Jika masih belum yakin apakah kelainannya terletak pada
kelenjar tiroid atau kelenjar hipofisa, maka dilakukan Efek Pada berat badan.
pemeriksaan perangsangan fungsional. Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan
Pada salah satu dari pemeriksaan ini dilakukan penyuntikan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka
thyrotropin-releasing hormone intravena dan pemeriksaan darah hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena
untuk mengukur respon dari kelenjar hipofisa. hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

Sinus takikardia artinya ioram jantung yang cepat, lebih dari 100
kali per menit. Normalnya 60-100/menit. Ini dapat terjadi pada
orang normal juga, contohnya habis melakukan aktivitas,
otomatis denyut jantung naik, atau saat demam, flu dlll. Belum
tentu ini penyakit pak.
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid
memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume
darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam
jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan
vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga
meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan
pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat
meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan
pergerakan saluran cerna.
PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID
Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid
Stimulating Hormone) yang dilepas hipotalamus.
TSH berfungsi untuk :
(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin
(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium
(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan
proses coupling
(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik
sel tiroid
(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel
kuboid jadi kolumner. Hormon TSH dirangsang oleh TRH
(Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).
MANIFESTASI HIPERTIROID PADA JANTUNG
PENDAHULUAN
Hormon tiroid memiliki efek pada otot jantung, sirkulasi
perifer dan sistem saraf simpatis yang berpengaruh terhadap
hemodinamik kardiovaskuler pada penderita hipertiroid.
Perubahan yang utama meliputi: peningkatan denyut jantung,
kontraktilitas otot jantung, curah jantung, relaksasi diastolik dan
penggunaan oksigen oleh otot jantung serta penurunan
resistensi vaskuler sistemik dan tekanan diastolik. Gangguan
fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik
terhadap sistem kardiovaskuler, seringkali menyerupai penyakit
jantung primer.1
Dari berbagai penelitian dan percobaan pada hewan,
terbukti bahwa hormon tiroid mempunyai pengaruh langsung
maupun tidak langsung pada jantung yang selanjutnya akan
menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif pada
jantung. Selain gejala-gejala klinis hipertiroid, pemeriksaan kadar
hormon tiroid plasma dan tes fungsi kelenjar tiroid perlu
diperiksa pada tiap-tiap penderita dengan keluhan atau kelainan
jantung yang belum jelas penyebabnya sehingga dapat
ditegakkan diagnosis penyakit jantung hipertiroid. 2
Berikut ini akan dibahas manifestasi hipertiroid pada
sistem kardiovaskuler.
PATOFISIOLOGI
Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi
didalam kelenjar tiroid, hasil sekresi primer jarang sekali yang
bersifat inaktif. 85% T3 terbentuk dari konversi perifer T4 oleh
enzim 5-monodeiodinase. Potensi hormon tiroid terjadi sebagian
besar melalui ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang
meregulasi ekspresi gen-gen yang responsif terhadap hormon
tiroid. T3 berikatan dengan reseptor tersebut dengan afinitas
yang lebih tinggi daripada T4 sehingga aktivitas biologis T3 lebih
tinggi. Ada 2 gen resptor yaitu α dan ß, dengan 2 mRNA dari
masing-masing gen yaitu α1 dan α2 serta ß1 dan ß2. T3 tidak
terikat dengan α2.1,3
Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai
oleh triiodotironin (T3) yang terikat pada reseptor-reseptor inti
sel. Sebagian dari kompleks reseptor T3 yang terikat pada DNA
meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur perputaran
kalsium pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar
nukleus yang sifatnya tidak tergantung ikatan reseptor T3 inti
atau peningkatan sintesis protein. Efek-efek diluar inti ini
menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan transport kalsium
secara cepat. Perubahan fungsi jantung diperantarai oleh
regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada otot jantung. 1,3
Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik.
Beberapa peran T3 pada jantung menunjukkan manifestasi klinis
yang menyerupai dengan stimulasi terhadap ß adrenergik.
Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat
dibuktikan melalui kemampuan ß bloker untuk meringankan
beberapa gejala hipertiroid. Hal ini melibatkan densitas reseptor
ß adrenergik yang meningkat, peningkatan ekspresi protein G
(nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran T3 yang
menyerupai katekolamin. Walaupun mekanisme penderita
hipertiroid menunjukkan sensitivitas yang meningkat terhadap
katekolamin masih belum dimengerti, namun sudah jelas bahwa
efek T3 pada jantung tidak tergantung stimulasi reseptor ß
adrenergik. 1,3
Stimulasi kronotropik dan inotropik. Hipertiroid diduga
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung.
Pengukuran fungsi jantung, meliputi: fraksi ejeksi ventrikel kiri,
irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah jantung
menunjukkan peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat
sebesar 250% dan terjadi pelebaran tekanan nadi. Perubahan
fungsional ini terjadi akibat peningkatan ekspresi “myocardial
sarcoplasmic reticulum calcium dependent adenosine
triphophate”, penurunan ekspresi penyekat kalsium, fosfolamban
serta penurunan resistensi vaskuler sistemik.1,3,4
MANIFESTASI KLINIS
KELUHAN / GEJALA KLINIS
Palpitasi merupakan keluhan yang hampir 100%
ditemukan pada penderita hipertiroid. Mekanisme sebenarnya
yang dapat menerangkan hal ini belum jelas, namun hal ini
dihubungkan dengan pengaruh langsung hormon tiroid pada SA
node dan adanya kerentanan yang berlebihan penderita
hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis. Palpitasi ini
dirasakan baik pada saat istirahat maupun saat tidur dan akan
bertambah cepat bila penderita bekerja, setelah makan atau
dalam keadaan emosi. 1,5
Penderita hipertiroid sering mengalami keluhan sesak
napas. Hal ini dapat dijelaskan karena pada penderita hipertiroid
terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada
saat maupun setelah melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas
vital pada penderita hipertiroid akan menurun disertai dengan
gangguan sirkulasi dan ventilasi paru. Jika tidak dijumpai adanya
tanda-tanda gagal jantung, mungkin sesak napas ini diakibatkan
kelemahan otot-otot pernapasan. 1,5
Nyeri prekordial (angina) yang menyerupai nyeri pada
angina pektoris sering dijumpai pada penderita hipertiroid. Hal
ini diduga akibat adanya peningkatan konsumsi oksigen oleh
otot jantung (oleh karena efek langsung T3 pada otot jantung
maupun peningkatan kebutuhan oksigen perifer). Beberapa
penderita mengalami angina yang pertama pada saat hipertiroid.
Gejala angina dan kelainan gambaran elektrokardiografi yang
terkait angina bisa terjadi tanpa disertai adanya penyakit arteri
koroner, kemungkinan akibat iskemia relatif (ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan) atau vasospasme arteri koroner.1,5
PEMERIKSAAN FISIK
Frekuensi nadi biasanya meningkat (90-125 kali/menit)
dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta ada perubahan
emosi. Akibat adanya curah jantung yang tinggi dan resistensi
perifer yang rendah maka tidak jarang pada penderita hipertiroid
dijumpai gambaran nadi yang mirip dengan insufisiensi aorta
berupa pulsus seller dan magnus. Nadi yang lebih dari 80
kali/menit pada saat istirahat perlu dicurigai adanya suatu
hipertiroid. 1,6
Tekanan darah sistolik biasanya meningkat sedangkan
tekanan darah diastolik menurun sehingga menimbulkan
tekanan nadi yang besar (wide pulse pressure) menyerupai
gambaran insufisiensi aorta. Pada penderita hipertensi sistolik
yang tidak jelas penyebabnya (terutama jika berusia 65 tahun)
perlu dicurigai kemungkinan adanya tirotoksikosis. Hipertensi ini
terjadi akibat ketidakmampuan jaringan vaskuler untuk
mencukupi peningkatan curah jantung dan volume sekuncup.
Mekanisme ini juga yang menjelaskan kenapa hipertensi
diastolik jarang terjadi.1,6
Pada penderita hipertiroid bisa terdapat hipertensi
pulmonal dan regurgitasi katub fungsional. Beberapa kasus
penderita hipertiroid menunjukkan kelainan hipertensi pumonal
yang reversibel, regurgitasi trikuspid sedang hingga berat dan
gagal jantung kanan. Pada penyakit hipertiroid “acropachy”,
dapat dijumpai clubbing ujung-ujung jari pada pemeriksaan
klinis. Hal ini diakibatkan gangguan hemodinamik pulmonal. 1
Pemeriksaan ekokardiografi prospektif dengan doppler
pada 39 penderita hipertiroid dan 39 kelompok kontrol
menunjukkan bahwa abnormalitas dijumpai lebih banyak
daripada yang diduga sebelumnya. Rata-rata tekanan arteri
pulmonal lebih tinggi daripada kelompok kontrol (38 berbanding
27 mmHg) dan tekanan 35 mmHg dijumpai pada 16 penderita
(41%) dibandingkan hanya 1 pada kelompok kontrol. Regurgitasi
trikuspid fungsional sedang hingga berat dijumpai pada 7
penderita berbanding 1 penderita (kelompok kontrol).
Regurgitasi mitral fungsional sedang dijumpai pada 5 penderita
berbanding 1 penderita (kelompok kontrol). Hal ini bisa
diakibatkan baik oleh hipertensi pulmonal maupun fibrilasi atrial.
Setelah diikuti selama 14 bulan (pada kondisi eutiroid), kelainan
ini membaik pada kebanyakan kasus namun bukan pada semua
penderita.1
Hanya sedikit penderita hipertiroid yang menunjukkan
gagal jantung, biasanya dijumpai pada penderita usia tua dan
yang sudah memiliki kelainan atau penyakit dasar jantung
sebelumnya. Pada kasus-kasus lain, hal ini merupakan
komplikasi dari fibrilasi atrial atau sinus takikardi yang
berkepanjangan dan membaik saat irama ventrikel menurun dan
tercapainya irama sinus normal. Gagal jantung yang tidak
disertai kelainan dasar jantung atau aritmia sebelumnya, diduga
akibat kardiomiopati yang terkait irama jantung, dimana gejala
ini berkurang dengan pemberian terapi hipertiroid. Hipertensi
pulmonal dapat juga menunjukkan gejala gagal jantung kanan. 1,6
Pada hipertiroid sering terjadi fibrilasi atrial. Gangguan
irama pada penderita hipertiroid berupa sinus takikardi.
Manifestasi klinisnya sering tersamar dengan adanya fibrilasi
atrial akibat tirotoksikosis. Prevalensi fibrilasi atrial dan takikardi
supra ventrikel pada hipertiroid berkisar 2-20%. Angka kejadian
fibrilasi atrial pada penderita eutiroid sebesar 2,3%, sedangkan
pada penderita hipertiroid sebesar 13,8%. Pada sebuah
penelitian yang dilakukan pada lebih dari 13.000 penderita
hipertiroid, prevalensi fibrilasi atrial kurang dari 2% karena
diagnosis dini dan penatalaksaan yang tepat pada penderita
hipertiroid. Pada sebuah analisis distribusi usia penderita
hipertiroid tampak adanya peningkatan yang bertahap terjadinya
fibrilasi atrial pada penderita hipertiroid dengan puncak usia
lebih dari 70 tahun (15%). Kurang dari 1% penderita yang
mengalami fibrilasi atrial, terjadi akibat hipertiroid. Fungsi tiroid
yang abnormal dimana kadar TSH serum yang rendah, jarang
dijumpai pada penderita dengan onset fibrilasi atrial yang baru.
Tes TSH dapat digunakan pada penderita fibrilasi atrial atau
aritmia supra ventrikel lainnya yang belum diketahui
penyebabnya.1,6,7
Hipertiroid berpengaruh terhadap fungsi ventrikel.
Penderita hipertiroid menunjukkan hipertrofi jantung. Pada
hewan coba yang mengalami hipertiroid dalam 1 minggu
pemberian T4 pada jantung terjadi peningkatan ukuran ventrikel
kiri sebesar 135% dibandingkan dengan kelompok kontrol.
Karena hormon tiroid meningkatkan sintesis protein jantung
maka hal ini yang diduga sebagai penyebab hipertrofi jantung
pada penderita hipertiroid. Untuk membuktikan hipotesis ini,
Klein memberikan propanolol dan T4 pada hewan coba.
Pemberian tambahan terapi propanolol dapat mencegah baik
peningkatan denyut jantung maupun respon hipertrofi. Klein dan
Hong mengamati bahwa pada tikus yang ditransplantasi jantung
tidak terjadi hipertrofi jantung jika tidak diberi beban
hemodinamik. Hormon tiroid ternyata tidak memiliki efek
langsung terhadap sintesis protein kontraktil otot jantung.
Mereka menyimpulkan bahwa peningkatan kerja jantung yang
mengakibatkan terjadinya hipertrofi jantung.3,8,9
Fosfar menyatakan bahwa hipertiroid disertai dengan
kardiomiopati yang bersifat reversibel. Juga dinyatakan efek
latihan dan pemberian ß bloker pada fungsi ventrikel kiri baik
pada hipertiroid maupun eutiroid. Penderita hipertiroid
menunjukkan peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada saat
istirahat namun menurun pada saat latihan. Sebaliknya
penderita eutiroid menunjukkan peningkatan fraksi ejeksi
ventrikel kiri pada saat latihan. Pemberian terapi propanolol
sebelumnya menyebabkan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri
baik pada hipertiroid maupun eutiroid saat istirahat. Propanolol
tidak memiliki efek menurunkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada
penderita hipertiroid saat latihan namun dapat menurunkan
secara bermakna pada penderita eutiroid. Kesimpulannya fungsi
ventrikel kiri yang abnormal saat latihan terjadi akibat
kardiomiopati fungsional yang reversible. Kardiomiopati ini
terjadi akibat efek langsung hormon tiroid yang berlebihan,
aktivasi ß adrenoseptor yang tidak terikat. Namun penderita
tirotoksikosis juga dapat menunjukkan gejala gagal jantung
“high output” akibat penyakit lain selain kardiomiopati dilatatif.3
KELAINAN RADIOLOGIS
Pada penderita hipertiroid tidak terdapat kelainan
radiologis yang khas. Ventrikel kiri, aorta dan arteri pulmonalis
biasanya tidak ada perubahan. Bisa tampak adanya pembesaran
jantung dan gambaran gagal jantung kongestif yang
menyebabkan pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri. Pada
paru bisa dijumpai adanya bendungan paru. 2
KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAFI
Tidak terdapat kelainan EKG yang khas pada hipertroid
maupun penyakit jantung hipertiroid namun takikardi merupakan
kelainan yang hampir selalu dijumpai. Fibrilasi atrial dijumpai
pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90% dari seluruh jenis
aritmia pada penyakit jantung hipertiroid. Dapat pula terdapat
gambaran kontraksi atirum yang prematur, takikardi atrium
paroksismal, flutter, sindroma WPW, pemanjangan interval PR,
elevasi segmen ST dan pemendekan interval QT. 3
PENATALAKSANAAN
Golongan ß bloker telah digunakan secara luas untuk
fibrilasi atrial pada keadaan hipertiroid untuk mengontrol respon
ventrikel. Propanolol dosis 120-160 mg/hari atau atenolol dosis
50 mg/hari dapat meringankan gejala palpitasi dan menurunkan
denyut jantung pada penderita yang mengalami sinus takikardi.
Propanolol mempunyai kelebihan yaitu dapat mengurangi
konversi T4 menjadi T3 di jeringan perifer. ß bloker intra vena
sangat penting untuk terapi penderita yang mengalami krisis
tiroid.9,10
Digitalis juga dapat digunakan untuk mengontrol respon
ventrikel tetapi karena peningkatan klirens digitalis, penurunan
sensitivitas obat karena tingginya kadar NaK ATPase sel serta
penurunan tonus saraf parasimpatis sehingga perlu dosis yang
tinggi pada penderita hipertiroid. 9,10
Calsium Channel Blocker non dihydropiridine (CCB) oral
seperti diltiazem atau verapamil dapat digunakan untuk
mengontrol respon ventrikel. CCB intravena harus dihindari
karena menyebabkan penurunan SVR dan hipotensi. Jika
keadaan eutiroid telah terapai, penderita dapat kembali ke irama
sinus tergantung pada umur penderita, durasi fibrilasi atrial,
ukuran atrium kiri dan adanya penyakit jantung lainnya. Pada
2/3 penderita yang mengalami fibrilasi atrial akan kembali ke
irama sinus setelah keadaan eutiroid telah tercapai. 9,10
Penggunaan antikoagulan pada penderita hipertiroid
disertai dengan fibrilasi atrial masih kontroversial. Pada tahun
2004, konferensi ACCP VII (7th American College of Chest
Physicians) yang membahas mengenai terapi anti trombotik dan
trombolitik. Beberapa studi menyatakan bahwa risiko terjadinya
tromboemboli dan stroke pada penderita fibrilasi atrial yang
diakibatkan oleh hipertiroid sama dengan yang diakibatkan oleh
penyebab yang lain. Tetapi adanya penyakit jantung lain dan
faktor usia dapat meningkatkan risiko tromboemboli. Oleh
karena itu antikoagulan dapat ditunda pemberiannya bila durasi
fibrilasi atrial kurang dari 2-3 bulan dan tidak disertai adanya
penyakit jantung lainnya. Sehingga dicapai kesepakatan untuk
memberikan terapi anti trombotik berdasarkan adanya faktor
risiko terjadinya stroke pada penderita fibrilasi atrial. Dianjurkan
terapi anti koagulan jika fibrilasi atrial tidak segera membaik
atau jika ada faktor risiko tambahan terjadinya tromboemboli
seperti gagal jantung, hipertensi dan diabetes mellitus.
Dibutuhkan warfarin dengan dosis yang lebih rendah karena
hipertiroid berhubungan dengan peningkatan klirens faktor-
faktor pembekuan yang terkait dengan vitamin K. Diharapkan
akan terjadi konversi ke irama sinus bila keadaan eutiroid Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan
tercapai. Pada penderita hipertiroid lama yang berusia tua, impuls berkisar antara 60 sampai 100 x/menit, bagaimana cara
fibrilasi atrial terutama yang disertai dengan penyakit jantung menghitungnya? Penghitungannya sama dengan cara
organik, mempunyai risiko tinggi terjadinya tromboemboli, menghitung frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung
sehingga diindikasikan pemberian antikoagulan. Aspirin impuls atau frekfensi dari SA node atau atrial adalah dengan
menyebabkan ikatan T3 dan T4 dengan Thyroid Binding Globulin menghitung PP intervalnya.
(TBG) terganggu sehingga kadar hormon bebas meningkat. 2. SINUS BRADIKARDIA
Efektivitas aspirin masih bersifat kontroversial.9
Propylthiouracil (6-propyl-2-thiourasil) dan Methimazole
(1-methyl-mercaptoimidazole) adalah obat antitiroid yang telah
dikenal luas dan telah banyak digunakan. Methimazol bekerja
dengan menghambat sintesis hormon tiroid yaitu dengan
mempengaruhi proses yodinasi sehingga T3 dan T4 menurun.
Sedang propylthiouracil (PTU) bekerja dengan menghambat
konversi T4 menjadi T3 didalam kelenjar tiroid dan jaringan Yang membedakan antara sinus bradikardi dengan normal sinus
perifer. Methimazol digunakan mulai dengan dosis 15-30 mg rhytm adalah Frekfensi jantungnya.
sehari, sedang PTU dimulai dengan dosis 300mg sehari terbagi Pada sinus bradikardia frekfensi jantungya kurang dari 60
menjadi 3 dosis. 10 x/menit, sedangkan ciri yang lainya persis sama dengan normal
Jika terapi antitiroid dimulai maka dilakukan evaluasi sinus rhytm.
terhadap fungsi tiroid setiap 4-6 minggu sampai fungsi tiroid Seringkali kita menemukan pasien dengan frekfensi jantung
stabil atau mencapai keadaan eutiroid. Biasanya setelah 4-12 yang kurang dari 60 x/menit dan bahkan kurang dari 50 x/menit
minggu fungsi tiroid mencapai harga normal dan dosis obat tanpa ada keluhan yang berarti, ini biasanya kita temukan pada
dapat diturunkan untuk mempertahankan fungsi tiroid dalam jantung olah ragawan atau orang yang melakukan kegiatan olah
batas normal. 1,10 raga yang teratur seperti para atlit. Jadi siapapun orangnya yang
Efek samping obat anti tiroid adalah lekopeni, netropeni, melakukan olah raga secara teratur dan benar, akan didapatkan
trombositopeni, reaksi kutaneus, atralgia dan keluhan frekfensi jantung yang kurang dari 60 atau bahkan kurang dari
gastrointestinal. Efek samping yang paling menakutkan adalah 50 x/menit tanpa adanya keluhan.
agranulositosis. Aganulositosis dengan granulosit kurang dari
500 mm3 didapat pada 0,37% penderita dengan terapi PTU dan Frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit juga bisa
0,35% penderita dengan methimazol. Kejadian agranulositosis disebabkan oleh beberapa penyebab seperti obat-obatan
sering terjadi 3 bulan pertama pemakaian obat antitiroid. 10 (digoxin, beta blockers, calcium channel blockers) dan biasanya
terjadi setelah pasca serangan jantung dan stroke.
PROGNOSIS 3. SINUS TAKIKARDIA
Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah
penting untuk mencegah terjadinya penyulit pada jantung pada
penderita hipertiroid. Osman (2007) melaporkan angka kematian
sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan
hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan
iskemia jantung. 12

Seperti halnya dengan sinus bradikardia, hanya satu yang

membedakan antara sinus takikardia dengan normal sinus rhytm
yaitu frekfensi jantungnya.
Pada sinus takikardia, frekfensi jantungnya lebih dari 100
RINGKASAN x/menit.
Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat produksi Peningkatan frekfensi jantung pada pasien dengan sinus
T4, T3 atau keduanya. Hipertiroid relatif lebh sering mengenai 4- takikardia biasanya terjadi oleh adanya respon fisiologi dari
8 kali pada wanita dibanding pria, dengan insiden terbanyak tubuh terhadap suatu keadaan yang menggangu hemostasis
pada dekade ke tiga atau ke empat. Manifestasi klinis tubuh. Dari sekian banyak penyebab frekfensi jantung melebihi
kardiovaskuler hipertiroid adalah palpitasi, biasanya merupakan 100 x/menit pada kasus sinus takikardia, kita mengenal
salah satu keluhan awal penderita untuk pergi berobat ke dokter. beberapa keadaan yang harus kita tahu seperti :
Di samping itu dapat berupa hipertensi sistolik, kelelahan atau - Keadaan normal respon : sehabis melakukan aktivitas,
dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau kesakitan, demam, stress dan cemas.
gagal jantung. Sinus takikardi dijumpai pada 40% penderita dan
15% penderita dengan fibrilasi atrial pada penderita hipertiroid. 4. SINUS ARITMIA
Dapat dijumpai gambaran hiperdinamik pada prekordial,
peningkatan tekanan nadi, intensitas suara jantung pertama,
suara jantung ke dua komponen pulmonal, suara jantung ke tiga
meningkat. Gambaran radiologis foto dada dan
elektrokardiografi dapat terjadi perubahan walaupun tidak
spesifik pada penderita hipertiroid. Penderita hipertiroid dengan
penyakit kardiovaskuler biasanya resisten terhadap terapi.
Untuk membedakan sinus aritmia dengan normal sinus rhytm
Terapi dasar efek hipertiroid berupa takikardi adalah obat
dan sinus bradikardia adalah pada sinus aritmia iramanya tidak
golongan penyekat β adrenergik. Diberikan bersama-sama
teratur yang disebabkan oleh pengaruh pernapasan, baik
dengan obat-obat anti tiroid atau radioiodin sebelum operasi.
inspirasi maupun ekspirasi.
Dapat pula diberikan digitalis atau calsium channel blocker untuk
Biasanya kita akan menemukan pada anak ABG atau anak-anak
mengontrol respon ventrikel. Antikoagulan dapat diberikan untuk
mencegah terjadinya tromboemboli terutama bila disertai
adanya gagal jantung. 1,11

1. NORMAL SINUS RHTM

yang masih muda.

Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kontrol Terhadap Kelenjar Tiroid

Hipotalamus
Gondok berkembang
TRH
Tiroid
_
Pituitari anterior Tdk memenuhi penyedianan
_
tiroksin
TSH
TSH
Tiroid
Hiperplasi & hipertrofi

T3 T4