VITAMINAS

HIDROSOLUBLES

ADRIANA MARIA GIL Z

Msc. CIENCIAS BASICAS BIOMEDICA
 VITAMINAS

 El término Vitamina se le debe al Bioquímico

polaco Casimir Funk quien lo planteó en 1912.
para la amina que prevenía el beriberi
 Consideraba que eran necesarias para la vida
(vita) y la terminación Amina es porque creía
que todas estas sustancias poseían la función
Amina.
VITAMINAS
Las Vitaminas son esenciales en el metabolismo
y necesarias para el crecimiento y para el buen
funcionamiento del cuerpo. Solo la Vitamina D es
producida por el organismo, el resto se obtiene a
través de los alimentos. Son producidas por las
bacterias y vegetales.

Las Vitaminas se dividen en dos grupos ,

LIPOSOLUBLES que se disuelven en grasas y
aceites, e HIDROSOLUBLES que se disuelven en
agua.
 VITAMINAS HIDROSOLUBLES

 VITAMINA C: Acido ascórbico,Antiescorbútica

 VITAMINA B1: Tiamina, Antiberibérica
 Vitamina B2: Riboflavina
 Vitamina B3: Niacina. Acido nicotínico
 Vitamina B5: Acido pantoténico, Vitamina W
 Vitamina B6: Piridoxina
 Vitamina B8: Biotina. Vitamina H
 Vitamina B9: Acido fólico
 Vitamina B12: Cobalamina
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
 Se excretan facilmente.
 Sus depositos metabolicos son labiles.
 Son coenzimas, el estado vitaminico se mide,
al medir la actividad enzimatica.
 Participan en muchas reacciones bioquimicas.
 Metabolismo energetico se afectan los tejidos
de crecimiento rapido.
ENZIMAS Y COENZIMAS

COFACTOR

ION METALICO COENZIMA

Fe++, Zn++, Mo++. Molécula orgánica no proteica
Molécula Inorgánica.
 COENZIMA

 Cosustrato se une transitoriamente

al sitio activo de la enzima.

Apoenzima(inactiva)+ Cofactor Holoenzima(activa)

COENZIMAS Y VITAMINAS PRECURSORAS
VITAMINA COENZIMA TRANSFERENCIA
Biotina Biocitina CO2
Acido Pantoténico Coenzima A Grupos acilo
Vitamina B12 5‘desoxiadenosilcobalamina Átomos de hidrógeno
y grupos alquilo(Metilo -
Etilo
Propilo Isopropilo)

Riboflavina (B2) Flavin adenin dinucleótido Electrones

Acido
nicotínico(Niacina) Nicotinamida adenin Ión hidruro (:H-)
dinucleótido
Piridoxina (B6) Fosfato de piridoxal Grupos amino
Folato Tetrahidrofolato Grupos con un
átomo de carbono
Tiamina (B1) Pirofosfato de tiamina Aldehídos
VITAMINA B1
VITAMINA B1
 Sensible luz U.V. calor (60%) y cobre
 pH superiores a 8,0 la dañan (HCO3 )
 Pasteurización y esterilización (40%)
 Participa en reacciones de descarboxilación
 Cereales levaduras, carne de cerdo
 Factores antitiamina. (Polifenoles)
 No se almacena, el exceso se excreta como
tiamina libre por la orina y el resto se degrada a
compuestos sulfurados y sulfato inorgánico.
VITAMINA B1

Reacciones de descaboxilación
TPP (TIAMINA PIROFOSFATO)

 Piruvato deshidrogenasa → Metabolismo carbohidrato.

 alfa cetoglutarato deshidrogenasa → ciclo del ácido cítrico.
 cetoácido deshidrogenasa → Metabolismo leucina,isoleucina y
valina.
 Transcetolasa: en la via de las pentosas fosfato.

 Localizada en las membranas nerviosas perifericas: sintesis de acetilcolina.

 No esta claro la forma en que se da lugar a la carencia.

 Mide por la actividad de la enzima transcetolasa eritrocitaria.

 En la célula se transforma por la tiamina pirofosfotransferasa, en el intestino

las fosfatasas la regeneran a tiamina.
TIAMINA PIROFOSFATO (TPP)
FUENTES DE LA TIAMINA
 Es sintetizada por plantas , bacterias y hongos.
 Levadura, nueces, cereales enteros,

Leguminosas.
 Abunda en tejidos animales, sobre todo en la
carne de cerdo y en distintas visceras.
 Requerimientos: 0.5 mg diarios niños
adolescentes: 1.2 a 1.8, mujeres: 1mg y
hombres:1.5 mg.
DEFICIENCIA DE TIAMINA

 Inhibe de modo selectivo el metabolismo

glucidico y se acumula piruvato.
 Celulas se pueden afectar por la falta de
NADPH o por el piruvato acumulado.
 Defectos en la transmision nerviosa.
 Perdida de apetito, nauseas, irritabilidad,
neuropatia periferica
 DEFICIENCIA DE TIAMINA

 Producida por deficiencia natural, piritiamina o

tiaminasas.
 Ingestión de alcohol causa deficiencia

 Beriberi seco: Neuropatía periférica

 Beriberi húmedo: Neuropatía y edema,

taquicardia
 Síndrome de Wernicke/Korsakoff: Signos

oculares, ataxia, alteración función mental

(alcohólicos y responde con la tiamina)
VITAMINA B2 :RIBOFLAVINA
 Sensible a la Luz,
termoestable
 Sintetizada por plantas y
microorganismos
 Levaduras, leche, hígado,
corazón, huevo, verduras.
 70 – 90 % FAD y FMN
RIBOFLAVINA
FAD
 FMN se forma por
fosforilación
dependiente de ATP, y
por reaccion adicional
con ATP la fracción
AMP se transfiere.
 Incluidas en la cadena
respiratoria, Oxidación
de ácidos grasos y
aminoácidos.
RIBOFLAVINA

 Reacciones Redox.

 Producción de energia y respiracion

celular.
DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA
 Involucra otras vitaminas del complejo B.
 Queilosis angular (extremo de los labios).
 Glositis, dermatitis seborreica: orejas, nariz y
surcos nasogenianos.
 Ocular: vascularizacion, opacidad y ulceracion de
la cornea, fotofobia, congestion de la esclerotica y
pigmentacion anormal del iris.
 Requerimientos: 0.5 mg niños,
 2mg adolescentes, adultos: 1.1 y 1.8 mg por dia.
 Embarazo y lactancia hasta 2.3 mg.
ACIDO NICOTINICO(VITAMINA B3)

 Carne, cereales (maíz), levaduras, leche

vegetales.
 Triptofano y niacina
 Estable luz y calor
 Se absorbe y atrapa en forma de NAD+
 No es una vitamina porque se puede sintetizar
a partir del triptofano.
 El NADH se oxida a NAD+ (transferencia de 2
electrones).Implica que el FMN se reduzca a FMNH2.

La FMN más 1 e- forman semiquinona, + un segundo e-,

se transfiere al segundo enlace y da FMNH2. Estos dos
electrones son transferidos a un complejo Fe-S, que pasa de
una forma oxidada (FE+3) a una forma reducida (FE+2).

El Fe+3 se regenera transfiriéndoselo al co-enzima Q, que

cuando recibe 2 e-, se transforma en la QH2.
Electrones del FADH2 (tiene un potencial red-ox menos
negativo que NADH).
Reacciones de oxido – reducción
(REDOX)
REDOX
REDOX
 La perdida de un electron se llama oxidacion,
aumenta el numero de oxidacion.

 El compuesto que tiene en si el elemento que

capta los electrones es decir su numero de
oxidacion disminuye se llama agente oxidante.
REDOX
Espectro de absorción del NAD +
 DEFICIENCIA DE B3

Vasodilatación, prurito,
nauseas vomito. 3,0 gr
PELAGRA

 las Tres D: dermatitis,

diarrea y demencia Se
presentan ligeros cambios
sensoriales y motores,
disminución de la
sensibilidad al tacto suave,
algo de debilidad muscular y
temblor. Los casos de
pelagra no tratados pueden
causar la muerte.
VITAMINA B6
 Posee tres vitameros (Piridoxina, piridoxal y
piridoxamina).
 Vegetales, carnes, frutas, cereales
 Alimentos procesados disminuyen
 Se asocia a la albúmina y Hb
 Existen reservas de B6 fosforilada
 Síntesis bacteriana intestinal
 VITAMINA B6

 Síntesis de neurotransmisores como: serotonina a

partir del triptofano. La dopamina, norepinefrina y
el ácido gamma-aminobutírico (GABA).

 La obtención de glucosa a partir de la fosforólisis

del glucógeno, también está catalizada por otra
enzima plp-dependiente, la fosforilasa de
glucógeno.
Vitameros de la B6
VITAMINA B6
 La Vitamina B6
presenta en 6 formas
diferentes:
 Piridoxal (PL)
 Piridoxina (PN)
 Piridoxamina (PM)
 y sus ésteres fosfóricos,
5'fosfato de piridoxal
(PLP)
 5'fosfato de piridoxina
(PNP) y
 5'fosfato de piridoxamina
(PMP).
Fosfato de piridoxal vitamina B6
 Todas las enzimas que
utilizan B6 dependen de
PLP

Glicógeno fosforilasa posee

buena cantidad de PLP

Transferencia de grupos
amino
 BASE DE SCHIFF
 En una enzima PLP-dependiente, la coenzima se une a la
proteina por el grupo aldehido formando una base de Schiff
interna con una Lys enzimática.

 La estructura del centro activo, el PLP cataliza diversas

reacciones :transaminación, racemización,
decarboxilaciones, interconversiones de cadenas laterales
de los aminoácidos la transaminación desde la Lys
proteica (interna) al sustrato entrante (externa).
 Deficiencia de vitamina B6
 No se conocen, es rara.

 La deficiencia moderada causa anormalidades en

el metabolismo del triptofano y la metionina.

 El aumento de la acción de las hormonas

esteroideas : desarrollo cáncer de glándula
mamaria, utero, prostata, y el estado vitamina :
pronóstico.
ANEMIA SIDEROBLASTICA

En la síntesis del grupo Hem, se condensa una Glicina

con un Succinil-CoA delta - ALA (delta -
ácido amino levulínico), catalizada por la enzima ALA-
sintasa dependiente de PLP y de Metil-THF como
donador del grupo Metilo.

Congénita: mutación en la enzima ALA-sintasa.

Adquirida: (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se
disminuye los niveles de Piridoxal Fosfato (B6), ,baja
síntesis del grupo Hem,se produce un aumento del
Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia
de cobalamina, concluye en un escape del Ácido
Fólico.
Cobalaminas Vitamina B12
(Factor extrínseco)

 Bacterias intestinales de mamíferos y

rumiantes
 Carne de res y cordero

 Su absorción necesita Haptocobalamina

factor F1, RCF1 y transcobalamina II
 Transferencia de grupos metilo y otros
ABSORCION VITAMINA B12
 Se absorbe en el tercio distal del ileon por
receptores que se unen al complejo Vit B12 y
factor intrínseco. No vitaminas libres o factor
libre.

 Factor intrínseco es una glucoproteina

producida por células parietales mucosa
gástrica.
ABSORCION VITAMINA B12
 El ácido gástrico y la pepsina liberan a la
vitamina de su unión con los alimentos en el
estomago. La cobalofilina, es una proteína de
unión secretada por la saliva, la cual se une en
el estomago a la vitamina B12.
 En el duodeno se hidroliza por las enzimas
pancreaticas para que la vitamina se una al
factor intrínseco.

 La insuficiencia pancreática causa excreción de

la vitamina unida a la cobalofilina.
 ABSORCION VITAMINA B12

La unión al receptor capacita al complejo factor

intrínseco-B12 para entrar en las células entéricas.

En la célula el factor intrínseco se degrada y la

cobalamina es liberada, uniéndose a la
transcobalamina II la cual la transporta a la
circulación portal.
B12

Desoxiadenosilcobalamina

hidroxicobalamina

Metilcobalamina

Cianocobalamina
Coenzimas
derivadas de la
Vitamina B12
Metil malonil mutasa
Metionina sintasa
Deficiencia de vitamina B12

 Mala absorción
 Anemia perniciosa, Anemia megaloblastica
 Neuropatía: acumulación de homocisteina, proteína
básica de mielina.
 Ateroma
 La metilmalonil Co A disminuye y se acumula, no puede
llegar hasta succinil CoA y causa la excreción urinaria de
ácido metilmalónico valora el estado nutricional.

Requerimiento diario 2,5 gr diarios

Deficiencia de vitamina B12

 Mala absorción
 Anemia perniciosa
 Anemia megaloblastica
 Neuropatía: acumulación de homocisteina, proteína
básica de mielina.
 Ateroma
Requerimiento diario 2,5 gr diarios
DEFICIENCIA VITAMINA B12
 La anemia perniciosa se produce cuando la
deficiencia Vit B12 bloquea el metabolismo del
ácido folico lo que origina una deficiencia de
folato funcional que afecta la eritropoyesis y los
precursores inmaduros de los glóbulos rojos
salen a la circulación (anemia megaloblástica).
 Causas: Falta de absorción de la vit B12 por
falta de secrección del factor intrinseco o enf.
Autoinmunitaria.
 Acido fólico vitamina B9

 Sintetizado por plantas y bacterias

 Sensible a luz y UV. Estable calor
 Porción esencial ácido p- aminobenzoico
 Absorción inhibida por barbitúricos
 Transportado asociado a proteínas
 Transporta fragmentos monocarbonados
Síntesis de metionina

B12
Síntesis de metionina
 Síntesis de
purina y
pirimidinas

Histidina B12 FIGLU

Anemia
megaloblastica
Anemia megaloblastica
ANEMIA MEGALOBLASTICA

 Es debida a una falta de sincronización entre

maduración de la parte citoplasmática de los
precursores eritroides (con hemoglobinización
correcta) y la de la parte nuclear (muy defectuosa)
 Como consecuencia de esta disincronía, aparecen
en la médula ósea células de gran tamaño
(megaloblastos) que acaban por morir. Las causas
más frecuentes de la anemia megaloblástica son
los déficits en vitamina B12 y ácido fólico
VITAMINA B5
Acido pantoténico (B5)

 Muy abundante en alimentos: cereales,

carne y legumbres
 Forma activa Coenzima A
 Cocción destruye 15 - 50%
 Transferencia de grupo acilo
Estructura de la Acetil - CoA
Acetil – CoA como Coenzima
Acetil – CoA como Coenzima
Funciones de la CoA – SH

 Síntesis de fosfolipidos, isoprenoides

Porfirinas.
 Acetilación de proteínas: actividad de ACTH.
Polimerización de tobulinas
 Acetilación de histonas
 Deficiencia no descrita en humanos

Requerimientos diarios aproximado 10 mgr

 Biotina / Bioticina (H)

 Estable al calor.
 Levaduras, hígado, vísceras, carne de pollo,
guisantes , cacao y cereales
 Síntesis por flora intestinal
Biotina Bioticina

Se transporta asociada a la albúmina

Transferencia de grupos carboxilos

 Piruvato
carboxilasa
Acetil – CoA carboxilasa
Deficiencia de biotina
 Afecta el metabolismo en general
 Avidina y deficiencia de biotina
 Dermatitis maculoescamosa
 Distribución inusual de la grasa facial
 Depresión, letargo, alucinaciones, parestesia
extremidades inferiores

Requerimiento diario aproximado 0,2 mgr

VITAMINA C
Vía metabólica del ácido ascórbico

Ácido
dicetogulonico

Ácido
Acido ascórbico
dehidroascorbico
Funciones del ácido ascórbico
 Dona electrones contra radicales libres.
 Antioxidante lipidico.
 Antibacteriano: cisteina
 Niveles elevados y brotes respiratorios
 Protege el ADN
 Colágeno
 Síntesis de catecolaminas
 Metabolismo del hierro
Importancia de la vitamina C

Condroitina sulfato
Deficiencia de vitamina C
Escorbuto

Manifestaciones
hemorrágicas

Alteración de la
coagulación

Anormalidades
óseas Requerimientos diarios 45 mgr

Hipervitaminosis: calculo de oxalatos, hemocromatosis

RADICALES LIBRES

 Químico: son las especies químicas, cargadas

o no, que en su estructura atómica presentan
un electrón desapareado o impar en el orbital
externo.
 Tienen una configuración espacial generadora
gran inestabilidad, señalizado por el punto
situado a la derecha del símbolo.
 RADICALES LIBRES

 Molecular: son producidas por la cadena

respiratoria mitocondrial, transporte de electrones
a nivel microsomal y en los cloroplastos, y las
reacciones de oxidación.

 Producen daño celular (oxidativo) al interactuar

con las principales biomoléculas del organismo
ESPECIES REACTIVAS DEL
OXIGENO (ROS)

 Superóxido (O2.-) → reducción de un electrón

del oxígeno.
 Peróxido de hidrógneo (H2O2) → reducción de
dos electrones.
 Radical hidróxilo (OH) → reducción de tres
electrones.

Todos son más reactivos que el oxígeno.

FUNCIONES DE LOS RADICALES
LIBRES

 Participan en la fagocitosis, favorecen la

síntesis de colágeno, y de prostaglandinas.
 Activan enzimas de la membrana celular,
disminuyen la síntesis de catecolaminas por
las glándulas suprarrenales.
 Modifican la biomembrana y favorecen la
quimiotaxis.
SUSTANCIAS PROOXIDANTES

Radical hidroxilo (OH)+ , Peróxido de hidrógeno (H2O2)

Anión superóxido (O2) , Oxígeno singlete (1O2)

Oxígeno nítrico (NO) , Peróxido (ROO)

Semiquinona (Q) , Ozono

DAÑOS QUE PRODUCEN LOS
RADICALES LIBRES

 Lípidos: peroxidación lipídica, afecta estructuras

ricas en ácidos grasos poliinsaturados, se altera
la permeabilidad de la membrana y se produce
edema y muerte celular.
 El enranciamiento oxidativo representa una forma
de daño hístico que puede ser desencadenado
por el oxígeno, el oxígeno singlete, el peróxido de
hidrógeno y el radical hidroxilo.
 Los ácidos grasos insaturados son componentes
esenciales de las membranas celulares, y son
importantes para su funcionamiento normal.
 DAÑOS QUE PRODUCEN LOS
RADICALES LIBRES

 Proteínas: oxidación de aminoácidos:

fenilalanina, tirosina, histidina y metionina.

 Entrecruzamientos de cadenas peptídicas.

 Formación de grupos carbonilos.

 DAÑOS QUE PRODUCEN LOS
RADICALES LIBRES

 ADN: mutaciones , pérdida de expresión o

síntesis de una proteína por daño a un gen
específico, modificaciones oxidativas de las
bases, deleciones, fragmentaciones.
 Interacciones estables ADN-proteínas.
 Reordenamientos cromosómicos y
desmetilación de citosinas del ADN que activan
genes.
ACCION ANTIOXIDANTE

 Ejercicio regular no extenuante.

 Supresión del mal hábito de fumar.
 Evitar dietas hiperproteicas e hipercalóricas.
 Priorizar la ingestión de vegetales en las
comidas.
 Evitar el estrés.
ANTIOXIDANTES
 ENDOGENOS: Enzimas: Catalasa,
Superóxido dismutasa (SOD) y Glutatión
peroxidasa.

EXOGENOS: Vitamina E, Vitamina C,

Betacarotenos, Flavonoides y Licopenos.
 ACCION ANTIOXIDANTE
 Suplementación con antioxidantes y oligoelementos.

 Vitamina E: 100-400 mg.

 Vitamina C: 200-2 000 mg.

 Betacarotenos: 2-10 mg.

 Selenio: 50-100 mg.

 Manganeso: 1,5 mg.

 Cobre: 1 mg.