Agrandamiento Gingival Inducido por la Ingesta de Testosterona

Dr. Rolando P. Juárez Od. (UNNE), Dr. Odont. (UNa Córdoba) - Coordinador del
Departamento de Odontología Quirúrgica de la Escuela de Post-grado del Círculo
Odontológico del Chaco. Docente en la Cátedra de Fisiología Humana y Odontología
Integral Adultos. Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste
(FOUNNE).

Dra. Gabriela V. Lucas Od. (UNa Chile), Dr. Odont. (UNa Córdoba) - Coordinadora
del Departamento de Odontopediatría de la Escuela de Postgrado del Círculo
Odontológico del Chaco. Profesora Titular de la Cátedra de Odontopediatría
(FOUNNE).

Dr. Oscar N. Lucas Od. y Dr. Odont. (UNa Bs.As.), Ph. D (Canadá) - Director de la
Escuela de Postgrado del Círculo Odontológico del Chaco. Profesor Titular de la
Cátedra de Fisiología Humana (FOUNNE). REPUBLICA ARGENTINA.

ABSTRACT

The effects of female sex hormones on the gingiva are well-established. Hyperplastic
edematous gingivitis has been associated with puberty, pregnancy and oral
contraceptives. The ability of male sex hormones to induce gingival enlargement has
also been described.

The aim of this paper was to present a gingival overgrowth, in a 20-year-old male body-
builder who had been taking high doses of testosterone, and to evaluate the linkage
between this drug and the progression of periodontal disease.

Key Words: gingival overgrowth; testosterone; body-builder.

RESUMEN

Los efectos de las hormonas sexuales femeninas sobre la encia están bien establecidos.
La gingivitis hiperplásica inflamatoria ha sido asociada con la pubertad, embarazo y la
ingesta de anticonceptivos. También, se ha descrito la capacidad de las hormonas
sexuales masculinas para inducir agrandamientos gingivales.

El propósito de este artículo fue presentar el caso clínico de un agrandamiento gingival,

en un paciente masculino fisicoculturista de 20 años de edad el cual estaba tomando
altas dosis de testosterona, y evaluar la relación entre esta medicación y la progresión de
la enfermedad periodontal.

Palabras Claves: agrandamiento gingival; testosterona; fisicoculturismo.

Recibido para arbitraje: 09/02/2001 Aceptado para publicación: 19/06/2001

INTRODUCCION

Los agrandamientos gingivales (AGs) representan un exagerado aumento de volumen,

en respuesta a una variedad de condiciones locales y sistémicas, manifestándose
generalmente a nivel de las papilas interdentales y no extendiéndose más allá de la
unión mucogingival. Frecuentemente son el resultado de cambios inflamatorios
inducidos por la acumulación prolongada de placa dental, cuya remoción lleva a la
resolución de la patología; sin embargo, se le han atribuido diversos orígenes:
idiopáticos, congénitos, hormonales, neoplásicos y farmacológicos

La administración de medicaciones específicas pueden significativamente potenciar los

efectos de los factores locales (placa dental, restauraciones desbordantes, aparatos de
ortodoncia y protésicos) sobre los tejidos conectivos gingivales . Por muchos años, el
AG farmacoinducido más ampliamente conocido, estaba estrechamente relacionado con
los pacientes que tomaban anticonvulsivantes, siendo la fenitoína la droga que
presentaba una incidencia mayor en el desarrollo de esta patología. Posteriormente,
otros fármacos se han asociado a la producción de AGs, tales como antagonistas del
calcio, ciclosporina, eritromicina, anticonceptivos, andrógenos y marihuana.

Debido a las dificultades funcionales y estéticas que ocasionan los AGs

farmacoinducidos es necesario un adecuado tratamiento para evitar recidivas,
consistiendo en terapia básica periodontal y gingivoplastia. Además, es imprescindible
un estricto control de placa por parte del paciente combinado con una rigurosa terapia
de mantenimiento profesional, pues no siempre es posible la supresión o sustitución del
agente farmacológico que ocasionó el AG

El objetivo de este artículo es presentar el caso clínico de un AG inducido por la

administración de andrógenos y discutir la farmacología de la droga en relación con la
respuesta gingival, las manifestaciones clínicas y tratamiento de este AG.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 20 años de edad se presenta a la consulta con un notable AG

abarcando la encía vestibular y palatina/lingual de ambos maxilares. El crecimiento
gingival mostraba un aspecto de lobulaciones coalescentes que disminuían
gradualmente hacia la línea mucogingival. La encía presentaba un color rosado, de
consistencia firme, dura, de aspecto granulado y raramente sangraba, a pesar de un
índice de placa elevado y la mala higiene bucal del paciente, evaluados a través del
índice de O´Leary cuyo valor obtenido fue del 70%. (Fig. 1,a)

Fig. 1-a Obsérvese el agrandamiento gingival de apariencia fibrosa.

La historia médica del paciente no aportaba datos de importancia, salvo que debido a la
práctica de físico-culturismo su entrenador le administraba altas dosis de testosterona
por vía oral para aumentar la masa muscular. Durante el interrogatorio el paciente
relacionó el comienzo del aumento de tamaño gingival con la ingesta de la droga.

Antes de iniciar el tratamiento odontológico se puso énfasis en la necesidad de consultar

un psicólogo para el manejo del trastorno de la conducta alimentaria ("síndrome del
fisicoculturista"), para disminuir la imperiosidad que tenía el paciente de ingestas
alimentarias continuas por la "necesidad de un mínimo de calorías diarias" .

El segundo intento terapéutico fue suspender la medicación, previa interconsulta con un

médico, no solo para controlar el AG sino también por el potencial riesgo para su salud.

Luego se procedió a realizar un tratamiento periodontal no quirúrgico y quirúrgico que

consistió en:

1. control de placa por parte del paciente, mediante cepillado dental con el método
de Bass y limpieza interdental.
2. Como terapia de apoyo se administró gluconato de clorhexidina, dos enjuagues
diarios con 15 ml de solución al 0,12%, a la mañana y a la noche, mientras duró
el tratamiento.
3. Gingivoplastia a bisel externo por sectores, a intervalos mensuales, con bisturíes
de Bard-Parker (números 12 y 15) y tijeras como instrumentos auxiliares,
eliminándose completamente el cálculo antes de la colocación del apósito
periodontal, el cual fue renovado a la semana.
4. Terapia de mantenimiento para evitar recidivas, hasta tanto el paciente elimine
totalmente la medicación, consistiendo en visitas de recitación periódicas donde
se realizaba la reevaluación del estado periodontal, limpieza dentaria profesional
y reforzamiento de la motivación del paciente para el control de placa. (Fig.
1,b,c y d)

Fig. 1-b.- Realización de la gingivoplastía del sector anterior superior, observándose la

presencia de tártaro.

Fig.1-c.- Posoperatorio inmediato. Note la incisión biselada y la superficie

adamantina libre de tártaro
 Fig. 1-d.- Posoperatorio mediato donde se aprecia la obtención de una morfología
gingival vestibular adecuada.

DISCUSION

Existe la posibilidad de desarrollo de una gingivitis edematosa hiperplásica en la

pubertad de pacientes varones similar a la que se desarrolla en mujeres . La interacción
entre los sistemas endocrinos e inmunológico que ocurre en la pubertad podría explicar
el desarrollo de dicha gingivitis; así, el incremento de los niveles de hormonas
esteroideas endógenas en la pubertad provocan una disminución del timo y una
inmunosupresión que a veces favorece la aparición de una gingivitis transitoria

Existen limitados reportes en la literatura, donde se señala que la administración de

hormonas sexuales masculinas (andrógenos), tal como la testosterona, también
ocasionan AGs. mediante la aplicación intramuscular de testosterona en monos "rhesus"
(machos y hembras) y la observación clínica de pacientes que recibían testosterona por
patologías sistémicas (hipoplasia genital en hombres y hemorragias uterinas persistentes
en mujeres), afirmó que la testosterona tiene una acción estimulante sobre los tejidos
gingivales. En ambos grupos (humanos y animales), clínicamente apreció AGs con
evidencias de inflamación mínima o ausente; microscópicamente observó
hiperqueratinización, leve hiperplasia epitelial (estrato espinoso), marcada hiperplasia
del tejido conectivo, vascularidad levemente aumentada y exudado inflamatorio
mínimo. Los cambios observados, tanto clínicos como histológicos, fueron dosis
dependientes.

La apariencia clínica de la encía del caso clínico, caracterizada por la ausencia casi
completa de inflamación, coincide con las observaciones anteriores donde los AGs
inducidos por testosterona presentaban una apariencia netamente fibrosa. 8,

La testosterona es rápida y fácilmente metabolizada por parte de los tejidos gingivales

en respuesta a diferentes mediadores bioquímicos, teniendo sus metabolitos un efecto
estimulador sobre la actividad sintética de los fibroblastos, al actuar sobre receptores
específicos de sus membranas celulares La metabolización de la hormona se incrementa
en presencia de inflamación gingival asociada a placa

Entre los mediadores que contribuyen con el potencial anabólico de los andrógenos a
nivel gingival en presencia de enfermedad periodontal inflamatoria, se han reportado
prostaglandinas (PGE1 y PGE2), factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta) y factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),

Por otra parte, los andrógenos reducen la producción de IL-6 (Interleucina) por parte de
las células orales, de conocidos efectos antiinflamatorios e immunosupresivos. Esta
acción indudablemente podría afectar la resolución de la inflamación crónica en
presencia de concentraciones elevadas de dichas hormonas por disminución de la
resistencia normal a la inflamación provocada por las bacterias

La mala higiene bucal observada en el paciente del caso presentado, permitiendo el

acúmulo de placa dental, posiblemente contribuyó al desencadenamiento de la cascada
de eventos bioquímicos, en que se basa la hipótesis que trata de explicar el origen de los
AGs inducidos por fármacos 1

Tal y como sucedió en el caso aquí presentado, mediante el control de los factores
locales (placa dental y morfología del tejido gingival) con el tratamiento instaurado, se
logró evitar la recidiva del AG, obteniéndose además una estética y funcionalidad
masticatoria adecuadas.

Es interesante mencionar los incrementos de formas activas de testosterona (5  -

dihidrotestosterona y 4 - androstenediona) encontrados en la gingiva de pacientes con
AGs inducidos por fenitoína, ciclosporina y antagonistas del calcio; donde juegan un rol
fundamental en la fisiopatología de dichos agrandamientos 4,

En base a los estudios in vivo e in vitro revisados, podemos afirmar que los andrógenos
administrados en altas dosis son capaces de modificar los efectos de la placa dental
sobre los tejidos periodontales y producir en ellos efectos adversos. Además, el
metabolismo de los andrógenos naturales a nivel gingival, se ha convertido en la "llave"
de la patogénesis de los AGs inducidos por otras drogas.

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Brown, R.S.; Beaver, W.T.  Bottomley, W.K. (1991): On the mechanism of drug-
induced gingival hyperplasia. J Oral Pathol Med, 20: 201-9.

2. Nakou, M.; Kamma, J.J.; Andronikaki, A.  Mitsis, F. (1998): Subgingival

microflora associated with nifedipine-induced gingival overgrowth. J Periodontol,
69: 664-669.

3. Rees, T.D.  Levine, R.A. (1995): Systemic drugs as a risk factor for periodontal
disease initiation and progression. Compend Contin Educ Dent, 16: 20-42.

4. Seymour, R.A.  Heasman, P.A. (1988): Drugs and the periodontium. J Clin
Periodontol, 15: 1-16.

5. Wadler, G.I. (1994): Drug use update. Med Clin North Am, 78: 439-455.

6. Rees, T.D. (1998): Drugs and oral disorders. Periodontology 2000, 18: 21-36.

7. Grossman, C. (1989): Possible underlying mechanisms of sexual dimorphism in

the immune response, fact and hypotesis. J Steroid Biochem, 34: 241-251.

8. Ziskin, D. (1941): Effect of the male sex hormones on the gingival and oral
mucous membranes of rhesus monkeys and humans. J Dent Res, 20: 419-424.
9. Shaklar, G.; Chauncey, H.H.  Shapiro, S. (1967): The effect of testosterone on the
periodontium of normal and hypophysectomized rats. J Periodont, 38: 203-210.

10. Ojanotko-Harri, A.; Forssell, H.; Laine, M.; Hurttia, H.; Bläuer, M.  Tuohimaa, P.
(1992): Immunohistochemical detection of androgen receptors in human oral
mucosa. Arch Oral Biol, 37: 511-514.

11. Vittek, J.; Rappaport, S.C.; Gordon, G.G.; Munnanzi, P.R.  Southren, A.L. (1979):
Concentration of circulating hormones and metabolism of androgens by human
gingiva. J Periodontol, 50: 254-264.

12. Kasasa, S.C.  Soory, M. (1996): The synthesis of 5-alpha-dihydrotestosterone

from androgens by human gingival tissues and fibroblasts in culture in response to
TGF-beta and PDGF. J Periodontal Res, 31: 313-322.

13. Soory, M.  Gower, D.B. (1998): The influence of prostaglandins on steroid

conversions by human gingival fibroblasts. J Periodontal Res, 33: 439-447.

14. Gornstein, R.A.; Lapp, C.A.; Bustos-Valdes, S.M.  Zamorano, P. (1999):

Androgens modulate interleukin-6 production by Gingival Fibroblasts in vitro. J
Periodontol, 70: 604-609.

15. Sooriyamoorthy, M.; Gower, D.B.  Eley, B.M. (1990): Androgen metabolism in
gingival hyperplasia induced by nifedipine and cyclosporin. J Periodont Res, 25: 25-
30.