Brucelosis

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Saltar a navegación, búsqueda

Brucelosis

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A23

CIE-9 023

DiseasesDB 1716

MedlinePlus Brucelosis

eMedicine med/248

Sinónimos

fiebre ondulante, fiebre melitensis, fiebre de Malta, fiebre

de Traum, fiebre caprina, fiebre de Chipre, fiebre de
Bang, fiebre de Gibraltar, fiebre sudoralis.

Aviso médico

La brucelosis, también llamada fiebre malta o fiebre ondulante, es una enfermedad

bacteriana (infecciosa) que ataca a varias especies de mamíferos dentro de los cuales se
encuentra el hombre, causando la brucelosis humana. También infecta a otros
mamíferos dentro de los cuales se encuentran algunos con alta relevancia económica
como pueden ser los ganados bovino, equino, porcino, ovino y caprino y a otras
especies silvestres. La relación causal entre el organismo y la enfermedad fue
establecida por Dr. David Bruce (microbiólogo) en 1887 la brucelosis puede afectar a
varios organos del cuerpo.1

Contenido
[ocultar]

• 1 Etiología
• 2 Epidemiología
• 3 Patogenia
• 4 Manifestaciones clínicas
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
• 7 Prevención y control
• 8 Referencias

• 9 Enlaces externos

[editar] Etiología
El género Brucella está compuesto por 10 especies, las cuales se han diferenciado con
base en sus características antigénicas y su hospedador animal preferencial: B. abortus
(bovinos), B. canis (caninos), B. ceti2 (delfines, marsopas, ballenas), B. melitensis
(ovejas, cabras), B. microti3 (zorros rojos, roedores de campo), B. neotomae (roedores),
B. ovis (ovejas), B. pinnipedialis2 (focas), B. suis (porcinos),y B. inopinata,4
recientemente descrita (2009), aislada de una infección en implante mamario de una
paciente de 71 años.

Pertenecen al grupo de las alfa-proteobacterias y mas específicamente a la clase

Rhizobiales.

La infección en humanos con B. melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis, siendo B.

melitensis la especie mas virulenta (10 a 100 bacterias pueden infectar a un hombre) y
causa el cuadro clínico más grave. B. canis es la menos virulenta. La secuenciación de
los genomas de las especies de Brucella revela que poseen una muy alta identidad entre
las secuencias de los genomas de todas especies (>%90). Esto es materia de estudio ya
que no se sabe cuales son los determinantes genéticos que hacen que una especie de
Brucella tenga preferencia por un determinado hospedador o sea aviruleta para el
hombre. También poseen tienen alta identidad de genomas con otros Rhizobiales como
Ochrobactrum,5 un patógeno humano facultativo, con Rhizobium, un simbionte de
plantas leguminosas y Agrobacterium un patogeno de plantas entre otros. La
particularidad es que en todos estos casos, estas baterias residen dentro de la célula
eucariota, tanto animal como vegetal, siendo simbionte o patógeno.

En el ser humano los agentes más frecuentes son B. mellitensis en un 98% y en un 2%

B. abortus.6

[editar] Epidemiología
Algunos de los reservorios naturales son los bovinos, caprinos, ovinos, cerdos y
mamíferos marinos, pero se han encontrado brucellas en una inmensa cantidad de
mamíferos tan dispares como pequeños roedores, cánidos, camélidos y cetáceos. Cabe
destacar que la bacteria en los animales también causa la enfermedad, aunque puede que
con distinta sintomatología, dependiendo del huésped y la especie de Brucella en
cuestión.

La vías de contagio suelen ser: mucosas, heridas en la piel y la vía digestiva. La bacteria
puede incluso entrar por las vías respiratorias mediante aerosoles. Muchas infecciones
provienen de la manipulación de animales contaminados, por ingesta de leche o de sus
productos no pasteurizados y de carnes poco cocidas. En países desarrollados es una
enfermedad típicamente ocupacional donde las personas más expuestas son veterinarios,
peones de campo y trabajadores de la industria de la carne.

[editar] Patogenia
Varias circunstancias hacen a Brucella especial desde el punto de vista patogénico. En
primer lugar, la virulencia de Brucella no va ligada a los factores de virulencia clásicos
de otros gérmenes: exotoxinas o endotoxinas; en segundo lugar, Brucella consigue
invadir y persistir en el interior de las células mediante la inhibición de los mecanismos
celulares de muerte celular programada (apoptosis). La infección tiene lugar por
contacto, consumo o inhalación de material infectado. La contaminación de las mucosas
se sigue de su fagocitosis, dos componentes de su superficie relacionados con los
receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el proceso de internalización
de Brucella.

Estructura antigénica. Las envolturas celulares bacterianas (membrana interna,

espacio periplásmico y membrana externa) se distinguen de las de otras bacterias
gramnegativas por se más resistentes a la acción de detergentes, al EDTA, a la acción de
polimixina B, a la proteólisis de enzimas, así como a la digestión de la lisozima.

Lipopolisacárido. El LPS está compuesto de una cadena polisacárida o antígeno “O”

específico, un polisacárido central y el lípido A. La molécula de LPS contiene los
antígenos A y M, que tradicionalmente han sido considerados como la característica
diferencial entre las diferentes cepas de Brucella.

Polisacárido B. El llamado poli B o PB es un carbohidrato de bajo peso molecular, el

análisis estructural lo ha identificado como un polímero cíclico que contiene entre 17 y
24 residuos de glucosa. Aparentemente forma parte de todas las especies de Brucella y
en forma pura no muestra ser antigénico.

Proteínas de membrana externa. Las mejor estudiadas son la porina y la lipoproteína;

se considera que son inmunógenos ideales por su conservación evolutiva entre todas las
especies de Brucella, así como por su capacidad de inducir respuesta inmune celular y
humoral durante el curso natural de la infección.

[editar] Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación dura de 1 a 6 semanas. El inicio de las manifestaciones
clínicas se caracteriza por fiebre, artralgias, mialgias y diaforesis. Las manifestaciones
clínicas dependen de la vía de transmisión del organismo: si es respiratoria, el paciente
cursa con neumonía, si entra por la piel las manifestaciones incluyen celulitis y
linfadenopatía regional. Los microorganismos pueden luego diseminarse a otros tejidos
vía sanguínea. Las bacterias también pueden entrar al organismo a través del tracto
gastrointestinal, por la ingestión de alimentos contaminados, principalmente leche y sus
derivados; inicialmente se presentan síntomas gastrointestinales y posteriormente
sistémicos. La evolución de la enfermedad dependerá de la respuesta inmune del
hospedero, principalmente de la respuesta inmune celular.

La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por fiebre que en la mayoría de los casos
es alta e intermitente (ondulante), presentándose generalmente por la tarde/noche
acompañada de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En bazo, hígado,
ganglios linfáticos aparecen nódulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta
convertirse en abscesos.

En la forma crónica, las manifestaciones más comunes son:

• Síndrome febril: habitualmente de poca intensidad en la mayoría de los casos;

• Osteoarticulares: poli o monoartritis, gránulos óseos, abscesos.
• Psíquicas: síndrome depresivo, nerviosismo, irratibilidad.
• Digestivas: esplenopahetomegalía, hepatitis.
• Neurológicas: meningobrucelosis, polineuritis, síndrome ciático, síndrome
radicular.
• Hematológicas: anemia hemolítica, anemia ferropriva.
• Respiratorias: bronquitis, neumonía.
• Genitourinarias: orquiepididimitis, cistitis, amenorrea.

[editar] Diagnóstico
Se diagnostica generalmente mediante la detección de anticuerpos específicos contra
Brucella en sangre por seroaglutinación. También por aislamento del patógeno
mediante hemocultivo. Con el advenimiento de las tecnologías del ADN en las últimas
décadas se está utilizando para diagnóstico la PCR (Polymerase Chain Reaction) la cual
es altamente especifica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies de
Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación siga siendo la técnica más utilizada.

[editar] Tratamiento
La tetraciclina en general es efectiva contra la mayoría de las cepas de Brucella, sin
embargo dado que este fármaco es bacteriostático, resultan frecuentes las recidivas
después del tratamiento inicial. La combinación de tetraciclina con estreptomicina o
gentamicina ha mostrado ser más eficaz. Las terapias a largo plazo con dosis altas de
trimetropim-sulfametoxazol han mostrado ser buena alternativa, y la adición de
rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del sistema nervioso central.

[editar] Prevención y control

El control de la brucelosis humana se basa en la erradicación de la enfermedad en los
reservorios; esto exige la identificación sistémica y eliminación de los rebaños
afectados, así como la vacunación de los animales susceptibles. Actualmente no existe
una vacuna aprobada para uso en humanos;7 el control de la brucelosis animal y la
reducción en la exposición humana a ésta ha limitado el desarrollo de vacunas contra la
brucelosis humana, sin embargo, el uso potencial de Brucella como agente de
bioterrorismo sugiere que las estrategias directas de intervención deben estar
garantizadas.8

[editar] Referencias
1. ↑ Wilkinson, Lise (1993). "Brucellosis", In Kiple, Kenneth F. (ed.), The
Cambridge World History of Human Disease, Cambridge: Cambridge
University Press).
2. ↑ a b Foster G, Osterman BS, Godfroid J, Jacques I, Cloeckaert A. Brucella ceti
sp. nov. and Brucella pinnipedialis sp. nov. for Brucella strains with cetaceans
and seals as their preferred hosts. Int J Syst Evol Microbiol. 2007 Nov;57(Pt
11):2688-93.
3. ↑ Scholz HC, Hofer E, Vergnaud G, Le Fleche P, Whatmore AM, Al Dahouk
S, Pfeffer M, Krüger M, Cloeckaert A, Tomaso H. Isolation of Brucella microti
from mandibular lymph nodes of red foxes, Vulpes vulpes, in lower Austria.
Vector Borne Zoonotic Dis. 2009 Apr;9(2):153-6.
4. ↑ Scholz HC, Nöckler K, Göllner C, Bahn P, Vergnaud G, Tomaso H, Al-
Dahouk S, Kämpfer P, Cloeckaert A, Maquart M, Zygmunt MS, Whatmore
AM, Pfeffer M, Huber B, Busse HJ,De BK. Brucella inopinata sp. nov., isolated
from a breast implant infection. Int J Syst Evol Microbiol. 2009 Aug 10.
5. ↑ Audic S, Lescot M, Claverie JM, Scholz HC. Brucella microti: the genome
sequence of an emerging pathogen. BMC Genomics. 2009 Aug 4;10:352.
6. ↑
http://medidieta.com/Secciones/ZONA_PRIVADA_DYN/MEDIDIETA_INFO
RMA/SALUD_ALIMENTARIA/LECHE_Y_DERIVADOS_LACTEOS/BRUC
ELOSIS.php?mes=2&ano=2011
7. ↑ Perkins SD, Smither SJ, Atkins HS. Towards a Brucella vaccine for humans.
FEMS Microbiol Rev. 2010 Jan 19.
8. ↑ Ficht TA, Kahl-McDonagh MM, Arenas-Gamboa AM, Rice-Ficht AC.
Brucellosis: the case for live, attenuated vaccines. Vaccine. 2009 Nov 5;27
Suppl 4:D40-3.
9. Jesús Oteo y Juan Ignacio Alós.
Servicio de Microbiología. Hospital de Móstoles. Móstoles. Madrid.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
 21. IMPRIMIR
LISTERIA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
22. Las bacterias pertenecientes al género Listeria son bacilos gram-positivos cortos, regulares, no
esporulados ni ramificados, que suelen observarse en disposición individual o formando cadenas
cortas. En cultivos viejos pueden aparecer formando filamentos de 6-20 mm de longitud.
Presentan de 1 a 5 flagelos peritricos que les confieren movilidad a 28ºC.
23. Las colonias son pequeñas (de 1 a 2 mm tras uno o dos días de incubación) y lisas. Al observarse
a la lupa con epiiluminación, con un ángulo de la luz de 45º-60º, se observan reflejos de color
azul-verdoso sobre una superficie finamente granular. Su temperatura óptima de crecimiento está
entre 30ºC y 37ºC, pero pueden crecer a 4ºC en pocos días.
24. Listeria spp. son anaerobias facultativas, catalasa positivas y oxidasa negativas. Las reacciones
de Voges-Proskauer y rojo de metilo son positivas. Hidrolizan la esculina en pocas horas, pero
no la urea ni la gelatina; no producen indol ni SH2. Producen ácido de la D-glucosa y de otros
azúcares. El contenido de guanina-citosina de su ADN es bajo, entre el 36% y el 38%.
25. Entre las diferentes especies incluidas en el género, Listeria monocytogenes es la única
implicada en patología humana y el objeto principal de esta revisión.
26.
27. EPIDEMIOLOGÍA. PATOGENIA. SÍNDROMES CLÍNICOS.
28. Las especies de Listeria están muy extendidas en el medio ambiente. Se han aislado del suelo,
materia vegetal en putrefacción, aguas residuales, comida animal, pollo fresco y congelado,
alimentos frescos y procesados, queso, leche no procesada, desechos de los mataderos, así como
en el tracto digestivo de humanos y animales asintomáticos. L. monocytogenes se ha aislado de
variadas especies de mamíferos, aves, peces, crustáceos e insectos. No obstante su principal
hábitat es el suelo y la materia vegetal en descomposición, en la cual sobrevive y crece como
saprofito. Debido a su amplia distribución, este microorganismo tiene muchas oportunidades de
contaminar alimentos en distintos pasos de la producción alimentaria, siendo ésta la vía más
frecuente por la que el ser humano adquiere la infección.
29. La listeriosis puede presentarse esporádicamente o en epidemias; en ambas situaciones, los
alimentos contaminados son los principales vehículos de transmisión de L. monocytogenes. La
leche, el queso, los vegetales frescos, la berza, el pollo, las setas, el pavo y muchos otros suelen
ser los alimentos más frecuentemente implicados en ella. La incidencia anual por 100.000
habitantes puede variar del 0,3 al 0,8% y alcanzar un 5% durante algunos brotes epidémicos.
30. L. monocytogenes produce una toxina citolítica y hemolítica, llamada listeriolisina O, que actúa
como un importante factor de virulencia. Se trata de una proteína de 52 kD que se secreta a pH
bajo y baja concentración de hierro, condiciones presentes en el interior del fagolisosoma.
Cuando es fagocitado, el microorganismo empieza a fabricar la listeriolisina, que se fija al
colesterol y rompe la membrana del fagolisosoma. Este puede ser el principal factor que
favorece su supervivencia intracelular, una de las características patogénicas más definitorias
deL. monocytogenes.
31. En personas adultas, la listeriosis invasiva se manifiesta como bacteriemia o como
meningoencefalitis secundaria a una bacteriemia, con una mortalidad elevada, de hasta el 30%.
Se piensa que el tracto gastrointestinal es la puerta de entrada. Son especialmente susceptibles
los pacientes de edad avanzada o con patología de base. Entre éstas, hay que hacer especial
mención de las neoplasias, sobretodo hematológicas, trasplantes de órganos, colagenosis,
diabetes mellitus y SIDA.
32. Las mujeres embarazadas son especialmente propensas a sufrir bacteriemia por L.
monocytogenes, representando hasta la tercera parte de los casos descritos. Suele producirse en
el tercer trimestre del embarazo y cursar como un cuadro pseudogripal de evolución favorable.
Es muy poco frecuente el desenlace fatal en la madre, pero si no se instaura el tratamiento
adecuado se suele producir una amnionitis e infección fetal. La afectación fetal puede ser causa
de aborto, alumbramiento de un niño muerto o parto prematuro de un neonato infectado con el
cuadro clínico denominado granulomatosis infantiséptica. Este proceso se caracteriza por la
formación de abscesos o granulomas diseminados en órganos internos como hígado, pulmón,
bazo, riñón y cerebro. Las manifestaciones sólo se producen cuando la infección se ha adquirido
intraútero, a través de la placenta, y tiene muy mala evolución, con una mortalidad cercana al
100%.
33. Hay otro cuadro de listeriosis que afecta a neonatos sin ningún tipo de manifestación clínica en
el momento del nacimiento y durante los primeros días de vida. A los 3-4 días de edad,
comienzan con un cuadro de fiebre y síntomas pseudocatarrales como consecuencia de una
bacteriemia por L. monocytogenes. Debido al especial tropismo que tiene esta bacteria por el
sistema nervioso central no es infrecuente que durante esta bacteriemia se produzca
meningoencefalitis o cerebritis. Se piensa que la infección se adquiere de la madre durante o
después del nacimiento y no intraútero.
34. Las infecciones localizadas son infrecuentes. Pueden presentarse tras un episodio de bacteriemia
o de granulomatosis infantiseptica, habiéndose descrito casos de endocarditis, artritis,
osteomielitis, absceso intraabdominal e infección pleuropulmonar. También se han descrito
formas locales que afectan a la piel y globo ocular en trabajadores de mataderos o en veterinarios
y otras personas relacionados con animales. En este caso no existe una bacteriemia previa y la
infección se produce por contacto directo con tejidos o animales contaminados.
35.
36. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
37. L. monocytogenes se aísla fácilmente de muestras orgánicas habitualmente estériles como
sangre, líquidos cefalorraquídeo y amniótico, placenta y tejido fetal. Estas muestras deben ser
remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse a
4ºC durante un máximo de 48 h. Las muestras clínicas habitualmente estériles pueden ser
inoculadas directamente en medios habituales como el agar sangre. Las muestras de sangre
pueden inocularse en cualquier sistema convencional de hemocultivos.
38. Para el estudio de portadores las muestras de heces son más productivas que las torundas
rectales. Las muestras de heces deben ser inoculadas en un medio de enriquecimiento selectivo,
de los que existen diversas formulaciones.
39. Las muestras no estériles pueden conservarse a 4ºC durante 24-48 h como máximo. Si se va a
producir una mayor demora en su procesamiento deben ser congeladas a -20ºC para evitar el
sobrecrecimiento bacteriano. Este tipo de muestras, asi como las alimentarias, deben ser
enriquecidas con un medio selectivo para Listeria spp. antes de sembrarse en placas.
Tradicionalmente se ha usado un método de enriquecimiento en frío, utilizando un caldo de
crecimiento no selectivo mantenido a 4ºC durante dos o más meses para su posterior subcultivo
en placas. En los últimos años se han desarrollado distintos métodos de enriquecimiento
selectivos como el USDA y el NGFIS, con los que se consigue una reducción importante en el
tiempo necesario para su aislamiento. No obstante ninguno alcanza una sensibilidad del 100%.
40. Identificación de género.
La observación en la tinción de Gram de una colonia de bacilos gram-positivos que sean catalasa
positivos, produzcan ácido de la D-glucosa, hidrolicen la esculina, den positivas las reacciones
de Voges-Proskauer y del rojo metilo y sean móviles, debe hacernos pensar que nos encontramos
ante una bacteria perteneciente al género Listeria.
41. Debido a que comparte algunas características con otros géneros bacterianos gram-positivos, se
debe establecer el diagnóstico diferencial con algunos de ellos. Del género Streptococcus puede
diferenciarse por la tinción de Gram (bacilo gram-positivo), la movilidad (móvil), la prueba de la
catalasa (positiva) y la sensibilidad a la gentamicina (sensible). De Erysipelothrix rhusiopathiae
puede diferenciarse por el crecimiento a 4ºC (crece), la prueba de la catalasa (positiva), la
movilidad (móvil) y la sensibilidad a la vancomicina (sensible). De las corinebacterias móviles,
por la hidrólisis de la urea (negativa), la reacción de Voges-Proskauer (positiva) y por la
producción de ácido de la D-glucosa en condiciones estrictamente aerobias (positiva).
42. Identificación de especie.
La identificación de especie es importante ya que todas los miembros del género Listeria son
capaces de contaminar alimentos pero sólo L. monocytogenes produce patología en humanos.
Dicha identificación se realiza mediante unas pocas reacciones bioquímicas y la capacidad de
producir hemólisis, característica esencial para distinguir L. monocytogenes de L. innocua, que
es la especie no patógena aislada con más frecuencia.
43. Sólo tres especies son hemolíticas, L. monocytogenes, L. seeligeri y L. ivanovii. Las dos primeras
producen una estrecha zona de hemólisis, a veces limitada al diámetro de la colonia; L. ivanovii
muestra una hemólisis amplia. La prueba de CAMP es positiva para L. monocytogenes y L.
seeligeri en la proximidad de una estría de Staphylococcus aureus, mientras que L. ivanovii sólo
da positiva la prueba de CAMP en presencia de una estría de Rhodococcus equi.
44. En cuanto a la producción de ácido de los carbohidratos, L. monocytogenes presenta un perfil D-
xylosa negativa y a-metil D-manósido positivo que la distingue de las otras especies hemolíticas.
Existen pruebas bioquímicas miniaturizadas en una galería específicamente creada para este
género, el API Listeria (bioMérieux, Francia). También está disponible una sonda de DNA para
la identificación rápida de L. monocytogenes a partir de colonias cuyo revelado se basa en una
técnica de quimioluminiscencia.
45. Técnicas de tipificación.
Mediante estas técnicas se consiguen diferenciar distintos subtipos dentro de la misma especie.
Se aplican en estudios taxonómicos y sobre todo en estudios epidemiológicos (localización del
origen de los brotes epidémicos, encuestas y seguimiento epidemiológicos, etc).
46. Entre las técnicas fenotípicas se usan la serotipificación, la tipificación por fagos y la
electroforesis enzimática (MLEE). Por la serotipificación se ha llegado a la conclusión de que la
mayoría de la patología en humanos es producida por los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b. Sin embargo,
tanto ésta como la tipificación por fagos presentan problemas (bajo poder de discriminación,
algunas cepas no tipificables, entre otros), por lo que cada vez se usan más las técnicas
genotípicas.
47. Las técnicas genotípicas en general, así como la MLEE, diferencian subtipos entre los serotipos
y los fagotipos de L. monocytogenes, haciéndoles especialmente útiles. Entre ellas se encuentran
el perfil de ADN total cortado con enzimas de restricción, la ribotipia, la electroforesis en campo
pulsátil y la PCR con iniciadores arbitrarios.
48.
49. SENSIBILIDAD ANTIBIÓTICA
50. El patrón de sensibilidad a los antibióticos de L. monocytogenes ha permanecido relativamente
estable con el paso de los años. Generalmente, este microorganismo es sensible a una amplia
gama de antibióticos como penicilina, ampicilina, gentamicina, eritromicina, tetraciclinas,
rifampicina, cotrimoxazol y vancomicina. Presentan una pobre actividad las fluorquinolonas
actuales y las cefalosporinas, especialmente las de tercera y cuarta generación como cefotaxima
y cefepima. Casi todas las cepas son resistentes a fosfomicina.
51. Se han descrito resistencias a macrólidos y a tetraciclinas en algunos aislamientos; suelen estar
codificadas por plásmidos, aunque también hay casos de resistencia a tetraciclinas codificada por
el cromosoma. La rifampicina tiene muy buena actividad in vitro pero se seleccionan cepas
resistentes durante el tratamiento con mucha facilidad. Existe un caso de resistencia a
trimetoprim en una cepa de L. monocytogenes, por un mecanismo desconocido hasta ahora.
Aunque se han descrito fracasos clínicos en tratamientos con penicilina o ampicilina, no se ha
encontrado ninguna cepa resistente a estos antibióticos.
52. La mayor parte de los antibióticos se muestran bacteriostáticos frente a L. monocytogenes. En
particular los b-lactámicos tienen un gran intervalo entre la CMI y la CMB. Sólo se ha observado
actividad bactericida en los aminoglucósidos, glucopéptidos y cotrimoxazol (principalmente
asociada al trimetoprim)
53.
54. TRATAMIENTO
55. Al ser la listeriosis una enfermedad relativamente rara en humanos, no hay estudios prospectivos
y controlados que establezcan el mejor tratamiento antibiótico. Actualmente se considera que las
mejores opciones son la penicilina o la ampicilina, solas o asociadas a gentamicina. Se han
descrito fallos terapéuticos con estos antibióticos, pero nunca se ha demostrado in vitro
resistencia al compuesto b-lactámico utilizado. En el manejo de estas infecciones son de gran
importancia el empleo de dosis altas y la duración adecuada del tratamiento, que deben
individualizarse. En las enfermedades graves como la cerebritis o la granulomatosis
infantiseptica, el inicio precoz del tratamiento es fundamental para el control de la infección.
Estudios in vitro han demostrado sinergia de ampicilina y penicilina con aminoglucósidos. Esta
asociación debe utilizarse en casos de granulomatosis infantiseptica o de sepsis neonatal. En
aquellos pacientes con meningoencefalitis pueden asociarse aminoglucósidos, administrados por
vía intratecal, al tratamiento base de penicilina o ampicilina.
56. La combinación de trimetoprim y sulfametoxazol se ha utilizado con éxito en pacientes alérgicos
a penicilinas, considerándose en la actualidad la terapia alternativa en esta circunstancia.
57. La duración apropiada del tratamiento tampoco está clara. Tras dos semanas de terapia se han
descrito recurrencias en pacientes inmunodeprimidos. Parece conveniente, por tanto, prolongar
la terapia entre tres y seis meses en estos casos. En general dos semanas parecen ser suficientes
en bacteriemias mientras que en meningitis se deberían utilizar ciclos más largos.
58.
59. BIBLIOGRAFÍA GENERAL BÁSICA
60. SWAMINATHAN B., ROCOURT J., BILLE J. Listeria. En: MURRAY PR, et al. (eds.),
Manual of clinical microbiology, 6ª ed. American Society for Microbiology, Washington 1995,
pp. 341-348.
61. ARMSTRONG D. Listeria monocytogenes. En: MANDELL GL, et al. (eds.). Principles and
practice of infectious diseases, 4ª ed. Willey and Sons, New York 1995, pp. 1880-1885.
62. HOF H., NICHTERLEIN T., KRETSCHMAR M. Management of listeriosis. Clin Microb Rev
1997; 10:345-57.
63.
64. BIBLIOGRAFÍA RECIENTE COMENTADA
65. DALTON CB, AUSTIN CC, SOBEL J, et al. An outbreak of gastroenteritis and fever due to
Listeria monocytogenes in milk. N Engl J Med 1997; 336:100-105.
L. monocytogenes es una causa de gastroenteritis con fiebre, en general con buena evolución.
Algunos casos esporádicos de listeriosis invasiva pueden deberse a brotes por consumo de
alimentos contaminados y podrían pasar desapercibidos.
66. BUBERT A, RIEBE J, SCHNITZLER N, et al. Isolation of catalase-negative Listeria
monocytogenes strains from listeriosis patients and their rapid identification by anti-p60
antibodies and/or PCR. J Clin Microbiol 1997; 35:179-183.
Informan del aislamiento de 2 cepas de L. monocytogenes que no producían catalasa. La
producción de catalasa no debería considerarse un criterio estricto en la identificación de las
listerias.
67. SPYROU N, ANDERSON M, FOALE R. Listeria endocarditis: current management and patient
outcome-world literature review. Heart 1997; 77:380-383.
Revisión de los 58 casos de endocarditis por L. monocytogenes que los autores encuentran en la
literatura.
68. ELSNER HA, TENSCHERT W, FISCHER L, KAULFERS PM. Nosocomial infections by
Listeria monocytogenes: analysis of a cluster of septicemias in immunocompromised patients.
Infection 1997; 25: 135-9. Probable transmisión nosocomial mediada por alimentos de una cepa
de L. monocytogenes que causó varias infecciones en un hospital alemán.
69. BLANOT S, JOLY MM, VILDE F, et al. A gerbil model for rhombencephalitis due to Listeria
monocytogenes. Microb Pathog 1997; 23:39-48.
Se diseña un modelo experimental de romboencefalitis por L. monocytogenes en jerbos (roedores
del tamaño de las ardillas) lo que permitirá estudiar la patogenia y comparar diversos
tratamientos antibióticos.
70. ALVAREZ-DOMINGUEZ C, VAZQUEZ-BOLAND JA, CARRASCO-MARIN E, et al. Host
cell heparan sulfate proteoglycans mediate attachment and entry of Listeria monocytogenes, and
the listerial surface protein ActA is involved in heparan sulfate receptor recognition. Infect
Immun 1997; 65:78-88.
Los mecanismos por los cuales Listeria interacciona con las células del hospedador para penetrar
en su interior no están claros. En este trabajo se demuestra que la adherencia e invasión de los
fagocitos por L. monocytogenes está probablemente mediada por unos receptores del tipo
heparan-sulfato proteoglicanos que se unirían a un receptor específico de la región N-terminal de
la proteína ActA de la superficie bacteriana.
71. SOUTHWICK FS, PURICH DL. Intracellular pathogenesis of listeriosis. N Engl J Med 1996;
334:770-776.
Se revisan los mecanismos por los que Listeria sobrev