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EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
SECUESTRO CORNEAL FELINO.
DESAFIO PROFESIONAL Dra. Lina Sanz Aguirre (Chile).

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APLICACIÓN CLINICA.
Juan José Porto (Uruguay).

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MV. Mouly Javier (Argentina).

LO INVITAMOS A PARTICIPAR EN ESTE CASO CLÍNICO.


Federico Alterio, MV Silvio Miguel (Argentina).

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EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
Dra. Lina Sanz Aguirre
DESAFIO PROFESIONAL lina.sanzcat@gmail.com
Presidenta ACHMEFE
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AGENDA HOLLIDAY Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat´s

NOVEDADES Y MÁS SECUESTRO CORNEAL FELINO


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I. ANTECEDENTES
VOLVER Ingresa a consulta la paciente Camelia, felino, raza persa, manto de color punto
tortie cream, de 3,5 kilos, nacida en Octubre de 2002. Su manejo es estrictamente
en confinamiento, es negativa a retrovirus y convive con otra gata de la misma
raza, la cual no presenta alteraciones de salud según la propietaria. Ver Figura Nº
1.

Figura Nº 1 :Paciente Camelia

El motivo de consulta corresponde a molestia ocular unilateral de una semana de


curso.

II. EXAMEN CLÍNICO


El examen clínico general revela constantes fisiológicas bajo normalidad
(frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, presión arterial) así
como palpación abdominal y auscultación torácica normal. El estado de la piel y
pelaje es adecuado.

El examen físico de cabeza revela una enfermedad periodontal leve y la inspección


de ojos y anexos revela epífora, blefaroespasmo y fotofobia derecha. El examen
ocular y palpebral contralateral es normal.

El examen detallado revela una lesión corneal localizada, de aspecto obscuro, liso
y solevantado, rodeado de opacidad corneal y con discreta vascularización desde
la porción ventronasal del limbo esclerocorneal. La paciente muestra gran molestia
a la manipulación y rechaza las maniobras clínicas de evaluación. Ver Figuras Nº
2 y Nº 3 . Con esta signología se determinó un diagnóstico clínico de secuestro
corneal.
Figura Nº 2 : Lesión corneal vista por lateral

Figura Nº 3 : Lesión corneal en su aspecto frontal.

III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS


Se efectúa una prueba de fluoresceína con papelillos estériles, que determina una
úlcera superficial de 2 mm de diámetro, irregularmente ovoide, vecina a la lesión
en su aspecto nasal (medial).

Producto de los factores predisponentes asociados al secuestro corneal felino, se


obtiene una citología conjuntival de ambos ojos, la cual determina la presencia de
cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos propios de la infección con Chlamidophila
felis, asociado a alta cantidad de polimorfos nucleares en ausencia de bacterias
intra o extra citoplasmáticas. Este examen determina entonces la infección
inequívoca con la bacteria y signos sugerentes de coinfección con virus herpes
felino tipo I.

IV. TERAPIA
Se propone la realización de la terapia quirúrgica de queratectomía superficial con
transposición córneoescleral, entregándose el presupuesto a la propietaria e
indicando que se debía comenzar inmediatamente con terapia sintomática para la
úlcera presente y para la infección bacteriana.

En este contexto, para el control de Chlamidophila felis, se prescribe doxiciclina en


dosis de 10 mg/Kg vía oral cada 24 horas por tres semanas, ofreciendo agua
forzadamente con émbolo de jeringa posterior a cada dosis para evitar esofagitis.
Además, debía aplicarse tetraciclina oftálmica en ungüento al 1% cada 8 horas en
ambos ojos. Dado que el virus herpes felino tipo I también se ha involucrado en el
secuestro corneal felino, generalmente asociado a infiltrados de neutrófilos y ante
la imposibilidad de tomar un PCR confirmativo para virus herpes, se prescribe L –
lisina en comprimidos de 500 mg en dosificación de un comprimido al día, por un
mínimo de 3 meses.
Para la úlcera corneal se indica atropina nicolich al 1% en colirio, una gota cada 24
horas en el ojo derecho por tres días y venir a control con tinción de fluoresceína,
aprovechando esa instancia para coordinar la cirugía. Estos tres días debía
privilegiarse el mantenerla en cuarto obscuro o penumbra dada la midriasis
generada por el producto. Se adicionan a la receta lágrimas artificiales para ser
aplicadas en ambos ojos cada 4 horas como mínimo, indicándose que lo ideal era
aplicarlas cada vez que fuera posible.

V. EVOLUCIÓN DEL CASO


La paciente no regresa a la clínica hasta pasados 10 días, indicando la propietaria
que no efectuarían la cirugía propuesta por razones económicas y que Camelia se
sentía y veía mejor con la terapia medicamentosa propuesta, por lo cual se le hace
firmar un documento en que queda claramente establecido que bajo
responsabilidad de los dueños no se efectuaría la terapia indicada. Se explica
detalladamente que se espera que el secuestro corneal se mantenga instalado en
el ojo derecho a futuro y que, en el mejor de los casos, no presentaría nuevas
úlceras asociadas, que incrementan el dolor y generan complicaciones, si se tiene
constancia en la aplicación de los productos locales, insistiendo en que se
organicen los propietarios para realizar la intervención en un futuro próximo,
especialmente en el contexto de que el tratamiento es paliativo para la úlcera y
factores predisponentes pero que no altera la evolución del secuestro propiamente
tal.

A los 5 meses, la paciente toma una hora para baño y desenredo del pelo,
momento en el cual la propietaria comenta que repentinamente, hace un mes,
Camelia amanece sin la marca obscura en la córnea y que actualmente solo
mantienen las lágrimas artificiales esporádicamente, simplemente cuando
recuerdan su aplicación. El examen ocular derecho muestra un área localizada de
opacidad corneal, a modo de cicatriz, que recuerda la ubicación del secuestro
corneal, en ausencia de signos inflamatorios de conjuntiva o párpados así como de
la presencia de blefaroespasmo o fotofobia. Ver figura Nº 4 . Ante el interés de la
propietaria de conocer por qué la evolución había sido diferente a lo indicado y
constatar en la práctica que la cirugía no era imprescindible como había entendido
al firmar el documento – autorización, se explica que en un porcentaje discreto de
casos se ha descrito la caída espontánea del secuestro, lo cual se constituye en
una situación excepcional y que en ningún caso es lo esperado por probabilidades.
Hasta la fecha, la paciente se ha mantenido estable en lo que a los ojos se refiere.

Figura Nº 4 : Paciente Camelia a los 5 meses del diagnóstico clínico de secuestro


corneal.

VI. DIAGNÓSTICO
La paciente presentó un secuestro corneal asociado a la presencia combinada de
Chlamidophila felis y, supuestamente, virus herpes felino tipo I, con resolución
espontánea del mismo a los cuatro meses de terapia sintomática.

VII. DISCUSIÓN
El secuestro corneal felino corresponde a una condición idiopática de la cornea en
la especie, que presenta como sinonimia cornea nigrum, momificación corneal,
queratitis necrotizante, lesión negra aislada y degeneración corneal focal, entre
otras denominaciones (Morgan, 1994). No existe predisposición sexual o etaria,
pero sí racial, siendo la raza Persa la más afectada, seguida por Persa Colourpoint
(himalayo), exótico de pelo corto , Siamés, Sagrado de Birmania, Burmés y
Doméstico de Pelo Corto (Barnett y Crispin, 2000; Herrera y Weichsler, 2006 ). La
enfermedad puede aparecer también en cualquier raza luego de una lesión corneal
(Barnett y Crispin, 2000).
El secuestro corneal se presenta generalmente como lesión unilateral, con
signología asociada consistente en blefaroespasmo, epífora, hiperemia conjuntival,
vascularización cornal y molestia corneal (Barnett, 1990; Slatter, 2004).

Las placas del secuestro corneal felino se pueden presentar de dos formas clínicas
diferentes (Herrera y Weichsler, 2006):

Placa negra, de bordes bien definidos, solevantada, de superficie rugosa a


lisa, que sobresale de la córnea y que puede tener gran tamaño. La
paciente Camelia muestra este tipo de presentación.
Placa color pardo – marrón, de límites mal definidos, poca elevación y
discreta extensión.

Se desconoce la naturaleza de la placa y la razón de su coloración, que va desde


sutiles coloraciones café – marrón hasta un negro intenso; las tinciones para
hemosiderina, melanina y otros pigmentos han resultado negativas en los trabajos
de investigación histológica del secuestro (Herrera, 2007). La placa en sí es un
tejido homogéneo y acelular, rodeado de infiltración de macrófagos, linfocitos,
células gigantes y plasmocitos (Herrera y Weichsler, 2006).

Cerca del 55% de los gatos presentan raspados corneales positivos al ADN de
virus herpes felino tipo I HVF-1 (virus de la rinotraqueitis viral felina); sin embargo,
46% de las córneas normales también son positivas a este test (Barnett y Crispin,
2000; Herrera, 2007). Otros factores predisponentes incluyen Chlamidophila felis,
hongos, agentes cáusticos, catecolaminas, distrofias corneales y traumas (Herrera
y Weichsler, 2006). Los aislamientos de Streptococcus, Staphylococcus, Moraxella
o Aerobacter se consideran solo como indicadores de la presencia de oportunistas
sobre la lesión ya instalada (Herrera, 2007).

La presencia de HVF-1 y de Chlamidophila felis siempre demandará su control,


en el primer caso con antivirales como L – lisina en dosis de 250 a 750 mg/gato y
productos como ganciclovir local o e.v. al 0.15% , aciclovir oftálmico al 3%,
valaciclovir (vanciclovir) 500 mg oral por tres semanas o más adicionando o no
colirios de interferón (idealmente omega) de 50 UI / ml hasta 250 000 UI / ml como
tópico oftálmico. En caso de Chlamidophila felis Doxiciclina u Oxitetraciclina oral
combinada con tetraciclinas oftálmicas son la pauta terapéutica (Herrera, 2008). El
malestar ocular se manejará con lágrimas artificiales o antiinflamatorios no
esteroidales oftálmicos, pudiendo usarse corticoides locales en caso de
negatividad a HVF – 1 o Chlamidophila felis (Barnett y Crispin, 2000).

El secuestro corneal felino es una patología grave que debe ser diagnosticada y
tratada de manera seria y específica (Slatter, 2004). Los tratamientos tópicos no
dan resultado (Herrera, 2007) independiente de que casos ligeros pueden
esfacelar o caer espontáneamente (Barnett y Crispin, 2000; Herrera, 2007),
independiente de que suelen recurrir (Herrera, 2007).

La técnica de queratectomía superficial con transposición corneoconjuntival suele


ser la técnica de elección, que entrega mejores resultados en un posquirúrgico que
bordea los 4 a 6 meses hasta recuperar transparencia corneal . El post operatorio
inmediato suele incluir la aplicación de tobramicina en colirio al 0,3% cada 6 a 8
horas y dexametasona en colirio o ungüento al 0,1 % cada 8 a 12 horas (Herrera y
Weichsler, 2006). Otras técnicas propuestas incluyen queratectomía superficial con
recubrimiento pediculado, queratectomía superficial con implante autólogo y
queratectomía superficial con implante de membranas biológicas (como
submucosa porcina) (Herrera y Weichsler, 2006, Herrera, 2008).

En el caso de la paciente Camelia, si bien no se trataba de un caso ligero, la


esfacelación espontánea de la lesión se pudo ver facilitada al controlar la presencia
de Chlamidophila felis y VHF -1 o bien pudo haber correspondido a la evolución
natural de su lesión individual, que se hubiese presentado de esta forma
independiente de una terapia complementaria, situación que requeriría de estudios
futuros para su confirmación. Independiente de esta inquietud, desprendida de la
discusión del caso clínico, la caída espontánea de un secuestro corneal debiese
ser una situación que se debe presentar a los propietarios como una alternativa
posible, especialmente cuando no se cuenta con los recursos para efectuar la
cirugía por un especialista competente, recomendándose el diagnóstico y control
de factores asociados infecciosos, traumáticos o irritantes en forma simultánea en
todos los casos. El no entregar a los propietarios esta información predispone a un
mal entendimiento entre el profesional y el cliente, dado que este último puede
sentirse engañado al ser inducido a invertir en un tratamiento costoso en un caso
que finalmente podría tener resolución espontánea, aunque esto fuese poco
probable.
VII. BIBLIOGRAFÍA

Barnett, K.C. 1990. Atlas de Oftalmología Veterinaria. Grass Ediciones,


España. pp: 51-52.

Barnett, K.C. ; Crispin, S.M. 2000. Oftalmología Felina: Atlas y texto.


Editorial Intermédica, Argentina. pp 92-96.

Herrera, H.D.; Weichsler, N. 2006. Secuestro corneal felino:


estudio restrospectivo de 17 casos (1994 – 2004). Clínica Veterinaria de Pequeños
Animales 26 (3) : 221-228.

Herrera, D. 2007. Oftalmología Clínica en Animales de Compañía.


Editorial Intermédica, Argentina. pp: 252 – 254.

Herrera , D. 2008. Oftalmología felina aplicada. Apuntes del Diplomado


de Medicina Felina, Universidad de Viña del Mar.

Morgan, R.V. 1994. Feline corneal sequestration: a retrospective study of 42


cases (1987 – 1991). Journal of the American Animal Hospital Association 30: 24-
28.

Slatter, D. 2004. Fundamentos de Oftalmología Veterimaria.


Editorial Intermédica, Argentina. pp: 330-331.
EL ESPECIALISTA VER NOTA
VISIÓN INTEGRAL DEL
CLÍNICA MÉDICA PACIENTE
Juan José Porto POLITRAUMATIZADO
DESAFIO PROFESIONAL jjporto@internet.com.uy
Doctor en Medicina tecnología Veterinaria
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Docente de la Cátedra de animales de compañía de la UDELAR
AGENDA HOLLIDAY Director del cursos extracurriculares de nefrourologia
Uruguay
NOVEDADES Y MÁS
ELECTROFORESIS DE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS
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APLICACIÓN CLINICA
VOLVER
La técnica de electroforesis es un padrón de referencia para el fraccionamiento de
las proteínas séricas en la bioquímica clínica.
Las alteraciones en el padrón electroforético de las proteínas séricas bien
interpretado es una herramienta diagnostica muy útil para el clínico.
Hay que tener en cuanta que las proteínas que puedan aparecer en la orina
siempre van a salir del plasma, el estudio de las concentraciones de las proteínas
plasmáticas nos puede explicar la aparición de las mismas en la orina, nos puede
aclarar la diferencia entre una proteinuria selectiva (donde mas del 95% es
albúmina) de una no selectiva (donde la mayoría podrían ser gammaglobulinas de
cadena corta como sucede en el mieloma múltiple de tipo secretor)
Toda sustancia con carga eléctrica efectiva tiende a migrar cuando es sometida a
un campo eléctrico continuo.

PRINCIPALES PROTEÍNAS ENCONTRADAS EN LAS BANDAS


DE ELECTROFORESIS

La interpretación de la electroforesis esta basada en las variaciones de las distintas


fracciones y en la detección de paraproteinas. En un suero normal utilizando la
técnica de electroforesis capilar se identifican 6 bandas:

Albúmina
Alfa 1globulina
Alfa 2globulina
Beta 1globulina
Beta 2globulina
Gammaglobulina

Identificación de las 6 bandas en la electroforesis


Las características de cada proteína y la función que cumplen ayudan al medico
veterinario a interpretar las alteraciones clínicas de sus pacientes con alguna
disproteinemia.
En el siguiente listado encontramos las características y funciones principales de
algunas proteínas plasmáticas de interés diagnostico, el panorama que nos dan las
proteínas de fase aguda es muy amplio para exponerlo aquí pero alcanza con una
idea general para entender que ahí es donde esta el futuro del diagnostico en
medicina interna.

Albúmina
Es la proteína mas abundante en el plasma, su función principal es la de mantener
la presión coloidósmotica. Es sintetizada en las células del parénquima hepático.
Los niveles elevados de esta proteína pueden estar correlacionados con cuadros
de deshidratación aguda.

Disminución en el nivel de albúmina se presentan en algunos cuadros tales como:

Inflamación aguda
Inflamación crónica
Hepatitis
Cirrosis
Glomerulopatias
Lesión tubular
Síndrome nefrótico
Enteropatia perdedora de proteína
Enfermedad inflamatoria intestinal
Desnutrición
Linfoma
Leucemias
Hipertiroidismo
Corticoterapia

Alfa 1 globulina
La banda correspondiente alfa 1 esta compuesta principalmente por alfa 1
antitripsina, esta corresponde al 90% mientras que el 10% restante esta compuesta
por
Alfa 1 glicoproteína acida
Alfa 1 feto proteína
Proteínas transportadoras

Los aumentos de esta banda aparecen en pacientes con:


Reacciones de fase aguda
Cirrosis
Carcinoma metastático
Enteropatia perdedora de proteína
Preñez
Colitis ulcerativa
Corticoterapia
Uso prolongadote AINES

La disminución de esta banda puede corresponder a:


Enfisema pulmonar
Síndrome nefrótico

Alfa 2 globulinas
Banda constituida por:
Haptoglobulina
Alfa 2 macroglobulina (ceruloplasmina)
Es una banda electroforética muy raramente disminuida, afecciones hepáticas,
hemólisis intravascular.
Su valor se ve incrementado en enfermedades inflamatorias agudas,
hipoalbuminemia, glomerulonefritis, cirrosis, diabetes mellitus, meningitis,
carcinoma metastásico, neumonía, síndrome nefrótico, enteropatia perdedora de
proteína, colitis ulcerativa y corticoterapia.

Betaglobulinas
Es una banda que se evalúa por separado:

Beta 1 constituida por la transferrina y la hemopexina


Beta 2 constituida por la Proteína C reactiva, complemento C3 y C4
La transferrina participa fundamentalmente en el transporte del hierro, en los casos
de anemias ferroprivas sus niveles siempre están elevados a más del doble de su
valor normal. La disminución de su valor esta ligado a reacciones de fase aguda,
neoplasias, enfermedades perdedoras de proteínas, renales y digestivas.
Los elementos del complemento C3 y C4 corresponden a proteínas de fase aguda
tardías, se eleven en obstrucción biliar, enfermedades infecciosas e inflamatorias.
Gamma globulinas
Es una banda principalmente formada por inmunoglobulinas de los grupos IgG.
Las IgA, IgM, IgE se superponen a la unión entre beta y gamma.
La disminución de esta banda corresponde a hipogamaglobulinemias o
agamaglobulinemias que pueden ser de carácter primario o secundario
(corticoterapia, inmunodeficiencias, linfoma y leucemias linfocíticas).
Los niveles elevados en esta banda aparecen en enfermedades infecciosas,
enfermedades hepáticas, mielomas y otros tumores del sistema retículo endotelial.

El aumento en esta banda puede aparecer en forma policlonal, monoclonal u


oligoclonal.

Pico monoclonal Pico policlonal

Las bandas policlonales aparecen en la producción heterogénea de anticuerpos


como respuesta a cuadros infecciosos e inflamatorios crónicos así como también a
neoplasias.

Las bandas oligoclonales ( dos o más picos monoclonales) se presentan en


infecciones virales crónicas, infecciones bacterianas y en inmunodeficiencias.

Las bandas monoclonales son el resultado de un único tipo o subtipo de


inmunoglobulina producida por plasmocitos o linfocitos B.

Uso clínico de la electroforesis de las proteínas séricas


Esta técnica es de gran importancia en el diagnostico diferencial de algunas
enfermedades y en la evaluación de la gravedad de las alteraciones clínicas,
hematológicas, en el diagnostico de las gamapatias y disproteinemias.
Los valores elevados corresponden a hemoconcentracion o al aumento en la
producción de globulinas. Cuando el aumento es por hemoconcentracion
corresponde a cuadros de deshidratación.
La electroforesis esta indicada cuando la hipergamaglobulinemia no es causada
por deshidratación (correlacionando el hematocrito y la densidad urinaria). La
mayor parte de las gamapatias en los perros obedecen a cuadros de infección o
inflamación, siempre de carácter crónico. En los felinos el PIF es la causa más
común de gamapatias.

Mieloma múltiple canino


Peritonitis infecciosa felina
Biclonal

Se observa un aumento policlonal de beta y gama globulinas, esto indica una


producción heterogénea de inmunoglobulinas no especificas.
El aumento de la banda beta en las infecciones es consecuencia de la migración
hacia esta banda de IgM e IgA , del factor C3 del complemento. En realidad no hay
aumento de las beta sino que algunas globulinas de PM similares migran desde la
banda gama.

Aumento de alfa 2 Pico oligoclonal de beta y gama


Cuando vemos una elevación de alfa 2 globulina, el trazado demuestra proteínas
de fase aguda (haptoglobulina, ceruloplasmina). Las proteínas de fase aguda son
proteínas plasmáticas que aumentan su concentración plasmática de manera muy
rápido frente a estímulos como la inflamación, cáncer o infección. Estas proteínas
se utilizan para realizar diagnósticos en pacientes con función medular deprimida u
suprimida.
Las hiper gamaglobulinemias que presentan un pico monoclonal de base estrecha
están relacionadas con infecciones crónicas donde lo que vemos generalmente es
un desarrollo anormal de anticuerpos de tipo IgG, como así también puede indicar
un mieloma múltiple secretor. Los perros pueden sufrir de mielomas no secretores
donde las proteínas plasmáticas no esta elevadas en contraposición con el
mieloma múltiple secretor donde si tiene elevaciones importantes.
En aquellos pacientes que presenten un aumento de gama globulinas unido a
hipoalbuminemia se debe sospechar infección por leishmania.

Figura 1 Figura 2

En la figura 1 se observa un descenso de la albúmina con un aumento oligoclonal


de beta y gama globulinas, cuadro que coincide con una infección tendiendo a la
cronicidad. En la figura 2 las elevaciones de beta y gama oligoclonales tienden a
unirse en una banda monoclonal, acontecimiento que marca también una infección
tendiendo a la cronicidad.

Figura 3 Figura 4

La figura 3 nos muestra un proteinograma típico de infección crónica con


acentuada hipoalbuminemia y pico monoclonal de gama globulina.
La figura 4 también es de un paciente con infección crónica donde vemos
hipoalbuminemia y pico oligoclonal de beta y gama globulinas mostrando la imagen
que llamamos en oreja de gato.
La relación entre los valores de las proteínas plasmáticas y el hematocrito es de
mucho valor para el clínico, es así que vemos:

Hematocrito disminuido

hiper hidratación
PP disminuidas
pérdida crónica de hematíes

anemia
PP aumentadas
Enfermedades linfoides

Hematocrito normal

diarrea
pérdida entérica
PP disminuidas
proteinuria
afecciones hepáticas

PP aumentadas hipergamaglobulinemia
Hematocrito aumentado

hipoproteinemia
PP disminuidas
contracción esplénica
policitemia
PP normales contracción esplénica

PP aumentadas deshidratación
EL ESPECIALISTA VER NOTA
ELECTROFORESIS DE
CLÍNICA MÉDICA LAS PROTEÍNAS
MV. Mouly Javier JTP. Enfermedades de los Pequeños Animales SÉRICAS
DESAFIO PROFESIONAL Hospital Escuela. FCV UNLP. APLICACIÓN CLINICA
javiermouly@hotmail.com
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INTRODUCCIÓN:
VOLVER Los traumatismos constituyen en el presente un grave problema en la salud de
nuestras mascotas. En un trauma múltiple la muerte puede ser inmediata
(produciéndose en el mismo lugar del accidente) o en el plazo de horas. En
ambos casos el tipo de lesiones se relaciona directamente con la magnitud de
la violencia recibida, generándose lesiones incompatibles con la vida, o bien no
dando plazo para la adopción de medidas terapéuticas adecuadas.
Una tercera posibilidad es la muerte tardía, sucediendo días o semanas
después del accidente, advirtiéndose complicaciones en órganos y sistemas
No necesariamente afectados por el evento primario. Este último grupo las
causales de muerte se relacionan con el Síndrome de Distress Respiratorio
Agudo (SDRA), sepsis o la disfunción múltiple de órganos, no siendo aún del
todo claro los mecanismos que conducen a ellos.
En la evolución posterior influyen algunos hechos iniciales, tales como la
magnitud de la injuria tisular, los órganos afectados, el shock hemorrágico, la
calidad y oportunidad del aporte de volumen , la asistencia e instrumentación
del paciente y muy particularmente, la complicación séptica.
Las lesiones penetrantes, fracturas abiertas y quemaduras, que sobrepasan las
barreras naturales de defensa, permiten la entrada de gérmenes. Iguales
consecuencias se producen por efecto de sondaje vesical, catéteres venosos y
secundarias a intervenciones quirúrgicas variadas. A todo lo anterior se agrega
el deterioro global del sistema inmune que sufre el politraumatizado grave.
El cuidado completo de un politraumatizado está por encima de la capacidad y
la experiencia de cualquier médico veterinario individual. Es esencial una
aproximación holística al tratamiento y el esfuerzo mancomunado del equipo de
trabajo.

CONCEPTOS GENERALES:
Politraumatizado es el paciente con dos o más lesiones traumáticas graves,
periféricas, viscerales o mixtas que entrañan una repercusión respiratoria o
circulatoria. La gravedad de un politraumatizado en particular depende de los
órganos o sistemas afectados, de su número y de la magnitud de la agresión.
La combinación de diferentes lesiones, así como la influencia recíproca entre
ellas, constituyen la noción de politraumatismo. Este término tiene una
connotación de gravedad que nunca debe ser menospreciada.
La existencia de lesiones traumáticas múltiples en distintos segmentos
corporales compromete, de regla, más de una función vital. El polimorfismo de
las lesiones traumáticas impone la necesidad de seguir una línea de
tratamiento variable, adaptada a las características de cada caso.
La necesidad de que el politraumatizado sea transportado en el tiempo más
breve posible y con medios idóneos, no al servicio de urgencia más próximo, lo
cual equivale en muchos casos a una pérdida inapreciable de tiempo, sino al
servicio médico veterinario más cercano que tenga una organización completa
y eficaz para el tratamiento de tales pacientes.

FISIOPATOLOGÍA:
La base de la teoría que se expone a continuación es que existen dos fases
hormonales en la reacción al stress. La fase 1 o catecolaminérgica y la fase 2 o
péptido esteroidea, comienzan en forma concurrente con el inicio del stress,
causan cambios químicos similares en la sangre, aunque a través de
mecanismos totalmente distintos, y siguen diferentes cursos en el tiempo. Se
admite que ambas fases se encuentran bajo el control regulador del sistema
nervioso central.
La primera fase es corta e inmediata en sus efectos bioquímicos, mientras que
la segunda tarda más tiempo en ejercer sus efectos sobre el organismo y es
más prolongada, de manera que sus consecuencias metabólicas pueden
persistir varias horas o días.
Los cambios producidos por las dos fases del stress comprenden un aumento
en la glucosa sanguínea que, en el individuo normal, genera un aumento
concomitante en la insulinemia. La insulina no bloquea ni inhibe ninguna
reacción estimulada por la fases 1 y 2 de la respuesta al stress. Por su acción
anabólica, determina el retorno de las pequeñas moléculas producidas por las
reacciones de stress, específicamente glucosa, aminoácidos y cuerpos
cetónicos, a moléculas complejas tales como glucógeno, grasas y proteínas.

EFECTOS DE LA FASE 1 O CATECOLAMINÉRGICA

1. Aumento de la glucemia: la epinefrina estimula la producción de AMP


cíclico por el hígado y las células musculares , actuando sobre una
enzima persistente, la adenilciclasa. Esta por su parte estimula a una
fosforilasa, que permite la hidrólisis de la glucosa 6 fosfato a glucosa
libre, la cual se difunde fuera de la célula y origina un aumento de la
glucosa sanguínea.
2. Aumento del lactato: la glucosa 6 fosfato continua la vía glicolítica
hacia piruvato y lactato. Esta es la causa fundamental de la
lacticidemia presente en los estados de shock . Aumento de
anaerobiosis.
3. Disminución del PH:
Disminución del bicarbonato: el ácido láctico sintetizado en el
músculo se une al ión bicarbonato generando lactato, y se
produce un aumento en el anión gap.
Aumento de los ácidos grasos libres: por desdoble de las
grasas a ácidos grasos libres.
Aumento de los cuerpos cetónicos plasmáticos: la oxidación
incompleta de los ácidos grasos genera grandes cantidades de
cuerpos cetónicos que uniendose al bicarbonato disminuye
aún más el PH.

EFECTOS DE LA FASE 2 O PEPTIDOESTEROIDEA


Las hormonas de la fase 2, hormona de crecimiento, ACTH y cortisol,
estimulan la síntesis de cinco enzimas (proteasas, piruvato-carboxilasa,
fosfoenolpiruvato-carboxiquinasa, fructosa 1-6- difosfatasa y glucosa 6-
fosfatasa) que cuando se elevan, ocasionan una rápida desintegración proteica
y generan gluconogénesis. Si bien la gluconeogénesis ha sido considerada
como un proceso salvador para el organismo, constituye una de las formas
más destructivas para la economía del paciente. La gluconeogénesis es un
proceso irreversible porque da como resultado la destrucción concomitante de
los aminoácidos esenciales, los cuales solo podrán ser reemplazados en forma
exógena.
En caso de prolongarse esta etapa puede producirse una insuficiencia adrenal
transitoria por agotamiento.
En el paciente politraumatizado existe un lapso en el cual ambas respuestas
hormonales son operativas. En el momento en que el stress desaparece, los
efectos de la adrenalina también cesan, pero la destrucción proteica continuará
ya que las enzimas producidas por las hormonas de la fase 2 seguirán
actuando largo tiempo después que la secreción hormonal en exceso se ha
detenido.

TRAUMA Y SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SÍSTÉMICA


(SIRS).
El trauma grave no solo determina en la “respuesta de fase aguda “ la
aparición de un estado de stress metabólico con mediadores neuroendócrinos,
sino además una respuesta microendócrina que modula la respuesta
inflamatoria.
Acorde con la información actual, el secuestro de neutrófilos
polimorfonucleares en los endotelios y órganos vitales como pulmón e hígado
es la causa principal de liberación de mediadores. Su entrega lleva a cambios
morfológicos tempranos que pueden ser demostrados en casos clínicos y
experimentación animal.
Daño tisular relacionado con polimorfonucleares.

1. Activación del complemento.


2. Papel de las moléculas de adhesión.
3. Importancia del intestino.
4. Activación de la coagulación y sistema fibrinolítico.
5. Liberación de varias citoquinas.

El siguiente esquema relaciona el trauma con el Síndrome Inflamatorio de


Respuesta Sistémica y la posibilidad de la aparición de shock séptico y fallo
orgánico múltiple.
Referencias: PGE2: (prostaglandina E2). TAB:(tromboxano).
PMN (polimorfonucleares neutrófilos). TNF: factor de necrosis tumoral alfa.
IL1: (inteleuquina 1). PAF: (factor agregante plaquetario).

TERAPIA:
Los pacientes con politraumatismo requieren, simultáneamente, una evaluación
y un tratamiento rápido. Para evitar que se produzca el deceso del mismo, el
clínico debe tomar decisiones rápidas y realizar las intervenciones necesarias.
Debe utilizarce un método sistemático y exhaustivo para evitar que pase
desapercibido cualquier problema significativo. Uno de estos métodos
rutinarios o protocolos consta de:

Evaluación inicial.
Clasificación.
Primera inspección.
Reanimación.
Segunda inspección.
Tratamiento definitivo.
Traslado (si esta indicado).

Una vez producido el trauma este debe recibir un tratamiento oportuno y eficaz,
destinado fundamentalmente a estabilizar las áreas lesionadas y a efectuar una
adecuada resucitación hemodinámica. Se debe evitar todo tipo de insulto que
signifique una nueva agresión o la mantención de la actividad del proceso
inflamatorio. La correcta cinética del proceso terapéutico debe adecuarse a
especie, edad y raza. Debemos tener en cuenta como ejemplo que los felinos
pasan la fase compensatoria de shock en forma muy rápida, y que las
maniobras altamente invasivas pueden aumentar la angustia del paciente,
empeorando aún más el cuadro.

Manejo de las áreas lesionadas: en los pacientes politraumatizados,


se demuestra que el tratamiento inmediato y definitivo de todas las
injurias son efectivas para prevenir la aparición de fallo orgánico
múltiple (FOM).
Prevención de la isquemia tisular: en la mayoría de los traumas
severos, el shock inicial tiene un componente hipovolémico. La
reposición de volumen y la adecuada disponibilidad de oxígeno a los
tejidos (Do2), si es eficiente y rápida evita los efectos deletéreos de la
isquemia tisular y de la repercusión. Por otra parte, la reducción en el
volumen sanguíneo produce menor gasto cardíaco e hipotensión
arterial, dando lugar a una respuesta simpática que produce
vasoconstricción periférica y redistribución del flujo. Con menor aporte
al lecho esplácnico.

Soporte metabólico y protección del intestino: en el trauma grave


se determina el estado de stress metabólico, con aumento de los
requerimientos de nutrientes es por ello que el aporte calórico debe
estar garantizado. Este estado genera un catabolismo extremo por lo
tanto es menester aportar las calorías necesarias.

Lo anteriormente expuesto es fundamentado por.

1. Hipermetabolismo manifestado por el incremento de consumo de


oxígeno por los tejidos. Y catabolismo proteico con pérdida de masa
muscular.

2. Reducción de la fuerza muscular respiratoria y somática.

3. Neoglucogénesis aumentada por parte del hígado, que utiliza como


sustrato los aminoácidos derivados del catabolismo proteico.

4. Aumento de la utilización de los lípidos como fuente energética.

Medidas destinadas a interrumpir los mecanismos de la inflamación y


la injuria: el uso de corticoides debe realizarce dentro de la llamada
“hora de oro” en el trauma.
Cobertura antibiótica: es bien conocido el rol del intestino como
amplificador de la respuesta inflamatoria y órgano blanco de choque,
desde esta postura la administración de un protocolo de
antibioticoterapia racional empírica es justificado.
Aporte analgésico: este debe ser estricto, hoy en día no se justifica
bajo ningún punto de vista la falta de analgesia en estos pacientes.
EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
Es interés de Holliday - Scott estimular constantemente el desarrollo
DESAFIO PROFESIONAL profesional y creemos que esta es una alternativa válida para tal fin.
Invitamos a todos los colegas a participar en la resolución de este caso. En el
LINKS RECOMENDADOS próximo número daremos la respuesta correcta junto con los nombres de los
veterinarios que han coincidido con ella. Desde ya nuestro agradecimiento a
AGENDA HOLLIDAY
todos los participantes.
NOVEDADES Y MÁS

DOWNLOAD ANTERIORES CASO CLÍNICO

VOLVER
Federico Alterio
federicoalterio@gmail.com
Orientación Cardiología e Imágenes.
Director Centro de diagnóstico veterinario
www.cdvet.com.ar
Docente encargado del área de ecografía y ecocardiografía Unidad de práctica
veterinaria, Universidad Juan Agustin Maza. Mendoza. Argentina
Diplomado CLINICA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR DE PEQUEÑOS
ANIMALES, Universidad mayor, Santiago de Chile.
Links: youtube: federicoalterio
facebook: federico alterio

MV Silvio Miguel
Veterinaria Boxie
Práctica privada.
silviommiguel@yahoo.com.ar

Se presenta a la consulta felino, raza siamés, macho, de 5 años de edad, con


taquipnea, mucosas pálidas, con pérdida progresiva de peso y pelo hirsuto. Se
realiza RX de tórax latero- lateral izquierdo.

1) ¿Cuál es su diagnóstico radiológico?

2) ¿Cuáles son sus diagnóstico presuntivos?

3) ¿Qué otros estudios complementarios solicitaría?

4) ¿Qué terapéutica instauraría?


RESPUESTAS DEL CASO DEL MES DE JULIO-AGOSTO

Dr. Daniel De Simone


Director del Centro Especialidades Médicas Veterinarias (CEMV) - Argentina
www.cemvargentina.com.ar

Se presenta a la consulta un canino, raza doberman, hembra de 7 años de edad


con antecedentes de dificultad respiratoria, con predominio expiratorio.
Al examen radiológico en incidencia latero – lateral, se observa la siguiente imagen:

1) ¿Cuáles son a su criterio los hallazgos radiológicos?


a. Aumento circunscrito de aspecto lobulado y contornos borrosos sobre la base
cardiaca.
b. Estrechamiento del diámetro dorsoventral de los bronquios principales.
c. Refuerzo generalizado de la trama pulmonar a expensas del patrón intersticial
no estructurado.
d. Sombra redondeada de radio densidad intermedia y contornos definidos en el
área de proyección del mediastino craneal, craneal a la silueta cardiaca, ventral y
superpuesta a la traquea.

2) ¿Cuáles serian sus diagnósticos presuntivos?


Linfoadenomegalia inespecífica de los linfonódulos traqueo bronquiales y
presumiblemente mediastínicos con estrechamiento compresivo de la luz de los
bronquios adyacentes. El refuerzo intersticial puede o no estar relacionado, o ser
simplemente un cambio conformacional, por edad y/o secuelar.
Diagnósticos Diferenciales.
a. Masa mediastínica supracardíaca.
b. Masa pulmonar en uno de los hemitórax, adyacente al corazón.

3) ¿Realizaría algún otro examen complementario?


Radiológicamente solicitaría en principio el frente de tórax en incidencia
dorsoventral. Luego, y de ser necesario, posiciones e incidencias complementarias
(decúbitos contralaterales, oblicuas). Además frente y perfil de región faringea para
evaluar linfonódulos regionales. Además: Clínicamente, Palpación de ganglios
externos en busca de otras linfoadenomegalias y control térmico. Otros
complementarios, Ecografía abdominal.
EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
• http://www.cardiologiaveterinaria.com
DESAFIO PROFESIONAL
Página referida a la especialidad en Cardiología.
LINKS RECOMENDADOS
• http://www.laveccs.org
AGENDA HOLLIDAY
Página de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Veterinaria de
NOVEDADES Y MÁS Emergencia y Cuidados Críticos.

DOWNLOAD ANTERIORES
• http://www.someve.org.ar
VOLVER Página Oficial de la Sociedad de Medicina Veterinaria de la República
Argentina.

• http://www.aveaca.org.ar
Página Oficial de la Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de
Compañía de la República Argentina.

• http://www.avepa.org
Link de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños
Animales.

• http://www.wsava.org/
Página Oficial de la World Small Animal Veterinary Association. Aquí
encontraran información de la Institución y todos los resúmenes de los
Congresos Mundiales de Veterinaria.

• http://www.acvim.org/
American College of Veterinary Internal Medicine.

• http://www.acvd.org/
American College of Veterinary Dermatology.

• http://www.veterinariossinfronteras.org/
Veterinarios Sin Fronteras.

• http://www.vetcancersociety.com/
Sociedad Veterinaria contra el Cáncer.

• http://www.offa.org/
Fundacion Ortopédica Veterinaria.
EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
1 AL 4 DE SEPTIEMBRE - LEÓN, GTO. MÉXICO
DESAFIO PROFESIONAL

LINKS RECOMENDADOS CONGRESO VETERINARIO DE LEÓN 2010:


"EL CONGRESO DEL BICENTENARIO"
AGENDA HOLLIDAY www.cvdl.com.mx

NOVEDADES Y MÁS

DOWNLOAD ANTERIORES 9 Y 10 DE SEPTIEMBRE - BUENOS AIRES - ARGENTINA

VOLVER X CONGRESO NACIONAL AVEACA 2010


Palais de Rouge, Buenos Aires. Argentina.
Informes e inscripción: http://www.aveaca.org.ar

28 DE SEPTIEMBRE - ROSARIO - ARGENTINA

CONFERENCIAS SOBRE NUTRICIÓN


Disertante Dr. Daniel Pampin (especialista en Nutrición)
Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad Nacional de Rosario.
http://veterinarias.e-ducativa.com

30 DE SEPTIEMBRE AL 3 DE OCTUBRE - BARCELONA - ESPAÑA

SEVC - SOUTHERN EUROPEAN VETERINARY CONFERENCE


Centro de Exposiciones: Barcelona Conference Center.
www.sevc.info

18 AL 27 DE OCTUBRE - BUENOS AIRES - ARGENTINA

CURSO INTENSIVO DE TERAPIA FÍSICA EN PEQUEÑOS ANIMALES


Informes e Inscripción: http://www.rehabilitacionvet.com.ar

29 Y 30 DE OCTUBRE DE 2010 - ROSARIO


PROVINCIA DE SANTA FE - ARGENTINA
1ER CONGRESO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGÍA
VETERINARIA (SADEVE)
Centro Cultural “Bernardino Rivadavia”- San Martín 1080 (2000) - Rosario

Disertantes y Temario:

Dr. Ronaldo Lucas (Brasil)

Foliculitis bacteriana: ¿por qué hay tantos casos?


La seborrea: ¿cómo elegir el mejor champú?
Diagnóstico diferencial y tratamiento de las enfermedades del oído

Dr. Thierry Olivry (USA)

Pénfigo foliaceo, la enfermedad autoinmune más frecuente


Características de otras enfermedades autoinmunes más raras
Diagnóstico de la dermatitis atópica canina
Tratamiento de la dermatitis atópica canina: recomendaciones
internacionales

Informes e Inscripción:
Colegio de Médicos Veterinarios 2ª Circunscripción Provincia de Santa Fe.
Srta. Natalí V. Lattante. De lunes a viernes de 9 a 17 hs. a través de los teléfonos
0341-4399814 o 4376083 o vía correo electrónico a colegio@arnet.com.ar o col.
veterinariostafe2@gmail.com
Aranceles:
Hasta el 3 de Agosto $ 250 y extranjeros U$S 80
Hasta el 30 de Septiembre $ 290 y extranjeros U$S 90
Después del 30 de Septiembre $ 330 y extranjeros U$S 100

2 DE NOVIEMBRE DE 2010 - BUENOS AIRES - ARGENTINA

PRIMER SEMINARIO ARGENTINO DE GESTIÓN


DE CENTROS VETERINARIOS
Salón blanco - Golden Center
Av. Cantilo y Av. Guiraldes S/N, (Parque Norte), Ciudad de Buenos Aires.

Informes e inscripción:
info@aideas.com.ar

Ver más información.

5 Y 6 DE NOVIEMBRE DE 2010 - CUYO - ARGENTINA

JORNADAS CUYANAS DE MEDICINA VETERINARIA

Dr. Daniel Pampin (especialista en Nutrición).

Nefrourologia Dr. Juan Jose Porto (Uruguay).


Dr. Carlos Javier Mucha (Argentina).

Telefono: 0261-155123349 0261- 4228136


www.jornadascuyanas.com
info@jornadascuyanas.com

8 AL 13 DE NOVIEMBRE - BUENOS AIRES - ARGENTINA


VII CURSO INTENSIVO INTERNACIONAL DE CARDIOLOGÍA
VETERINARIA
CEMV. Buenos Aires. Argentina.
Informes e Inscripción: cjmucha@gmail.com
EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
LANZAMIENTO DE DIETAS PRESCRIPTAS MV EN COSTA RICA
DESAFIO PROFESIONAL

LINKS RECOMENDADOS El 31 de agosto de 2010 tuvo lugar el lanzamiento a la venta de las Dietas de
Prescripción "MV" de Holliday-Scott en Costa Rica, a través de su distribuidor
AGENDA HOLLIDAY local Faryvet".
El lanzamiento se realizó en el Hotel Doubletree By Hiltton en Alajuela - Costa
NOVEDADES Y MÁS
Rica, donde se llevó a cabo una conferencia de "Nutrición en Patologías
DOWNLOAD ANTERIORES Frecuentes de Caninos y Felinos" dictada por el Dr. Daniel Pampin -
Especialista en Nutrición Animal - de Argentina.
VOLVER A la conferencia asistieron alrededor de 120 Profesionales Veterinarios con los que
luego compartimos un amistoso ágape.
El 1 de septiembre de 2010 se realizó un "Taller de Nutrición en Patologías"
para un grupo de destacados veterinarios regionales.
Agradecemos a los profesionales asistentes por acompañarnos, al Dr. Daniel
Pampin por la magistral conferencia, y a la distribuidora Faryvet por la excelencia y
profesionalismo demostrado en la organización del evento.

"MV DIETAS PRESCRIPTAS"


RICAS EN SALUD
CONGRESO VETERINARIO DE LEÓN 2010
Del 1º al 4 de Septiembre se desarrolló en la Ciudad de León, estado de
Guanajuato (México) la XV Edición del Congreso Veterinario de León. Este evento
es el Congreso de mayor afluencia de médicos veterinarios de Latinoamérica,
donde participaron más de 4000 médicos de toda la región.
Durante el mismo hubo 9 salas simultáneas de conferencias y decenas de
expositores de varios países latinoamericanos, de Europa y USA.
Holliday-Scott participó en forma directa con un stand en donde se evacuaron gran
cantidad de dudas de los colegas, como asi también se realizaron actividades de
promoción e información acerca de sus diferentes productos.
El Gerente Comercial de Holliday-Scott, Dr. Carlos Imparato participó como
conferencista en un tema que despertó gran interés entre los participantes,
platicando acerca de la Comunicación en la Clínica Veterinaria.
Asimismo el Dr. Carlos J. Mucha también disertó acerca de la Falla Cardíaca y la
Terapéutica a administrar, haciendo hincapié en la importancia de la
espironolactona en el tratamiento de dicha patología.

Dr. Carlos J. Mucha presente en el Congreso.


Stand de Holliday-Scott, Congreso de León 2010.

PRIMER ANTIPROLACTÍNICO NO HORMONAL PARA PERRAS Y


GATAS.
Esta innovaci ón terapéutica garantiza tratamientos más seguros y
efectivos.

Termina en pocos días con la falsa preñez.


No altera el equilibrio de las hormonas sexuales.
Presenta inocuidad total para el aparato genital.
El próximo celo se presentará normalmente.

Único tratamiento no hormonal de la pseudopreñez. Sin


consecuencias para la mascota. Sin complicaciones para el dueño.
HOLLIDAY SCOTT ESTÁ ORGULLOSO DE PRESENTARLES SU
NUEVO MICROSITE DEDICADO INTEGRAMENTE A DIETAS
PRESCRIPTAS MV.

Un sitio pensado para brindarles a dueños de mascotas y a


profesionales la información adecuada para ayudar a cuidar la salud y
mejorar la calidad de vida de las mascotas.

Dietas prescriptas MV, Ricas en salud.


Visítenos en: www.dietasmv.com.ar

NUESTRAS DIETAS PRESCRIPTAS MV AHORA EN LOS MEDIOS.

TV
"Pórtese bien, sea animal"
Señal Crónica TV. Canal 4 de Cablevisión y Multicanal
Horarios
Sábados 12 hs. / 16 hs. / 20 hs.
Domingos 12 hs. / 16 hs. / 20 hs.

"Mundo Veterinario"
Señal Metro. Canal 13 de Cablevisión y Multicanal
Horario
Sábados a las 15 hs.

RADIO
"Con todo respeto"
Mitre AM 790
Horario
Sábados de 10 a 13 hs.

"Vivamos la vida"
Mitre AM 790
Horario
Domingos de 10 a 13 hs.
EL ESPECIALISTA

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DESAFIO PROFESIONAL

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