Guía de estudio/Tema: Regulación del ciclo y Cáncer

Actividad nº1-La exposición a la radiación ultravioleta (UV) puede traer grandes daños a la
piel.

¿Qué enfermedad está asociada a una

sobreexposición de los rayos solares?

Respuesta:

Regulación del ciclo Celular y Cáncer.

La regulación del ciclo
celular ocurre en distintos
momentos y puede
involucrar la interacción de
diversos factores como
genes y proteínas.

Un primer punto de control

ocurre en la fase G1 tardía
y un segundo punto de
control se entre G2 y la
mitosis, en ambos la célula
“decide” si se va a dividir o
no. La decisión está
controlada por genes que
codifican proteínas
Fig. Nº 22

Un primer grupo de enzimas llamadas proteínas Kinasas o CDK, que fosforilan otras proteínas y
un segundo grupo llamadas Ciclinas, proteínas que se unen a las CDK formando complejos
CDK- Ciclinas, interacción que regula positivamente el ciclo, activando la proliferación celular.

Hay genes que regulan negativamente el ciclo celular llamados Genes Supresores de tumores.
Estos genes codifican proteínas que detienen la mitosis si se detecta alguna alteración en el
ciclo celular. Alguna de las proteínas más importantes son la p53, p27, p21 y retinoblastoma,
entre otras que actúan como CKI, rol contrario de las CDK, inhibiendo el ciclo celular.
 El Cáncer
El cáncer se inicia cuando una
célula escapa a los controles
normales de la división celular y
muerte celular o apoptosis y
comienza a proliferar de modo
descontrolado. Este crecimiento
desmedido puede dar lugar a la
formación de una masa de células
denominada tumor.
Fig. Nº 23

Mientras las células tumorales

quedan restringidas a una masa
única, se dice que el tumor es
benigno. Una característica clave de
las células cancerosas es que, a
diferencia de las células normales,
tienen la capacidad de emigrar,
invadir nuevos tejidos y establecer
nuevas colonias. Este proceso se
denomina metástasis. El tumor
adquiere la capacidad de pasar a ser
maligno y causar la muerte. Fig. Nº 24

Existen genes que contribuyen a la formación del cáncer que en su estado “normal” están
relacionados con el control del crecimiento y la supervivencia de la célula. Entre ellos se
encuentran los protooncogenes, que estimulan la proliferación celular y los genes supresores
de tumores, que la inhiben. La versión alterada de los protooncogenes se denomina oncogén
(del griego, onkos, tumor) y puede ser responsable, por ejemplo del aumento desmedido de
una proteína estimuladora del crecimiento. La versión alterada de un gen supresor de tumores
puede derivar en la perdida de una proteína inhibidora del crecimiento celular o de una
proteína activadora de la muerte celular programada, como la proteína p53. En ambos casos, la
presencia de estos genes alterados conduce a la proliferación descontrolada de las células que,
como ya mencionamos se encuentra al origen de todo cáncer.

¿Qué ocurriría si hubiera una mutación al gen que codifica para una proteína p53, generando
una proteína p53 defectuosa?

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