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H. meningoencefálica
Reflujo gastroesofágico Malformación obstructiva
Estenosis pilórica Sepsis
Invaginación Enfermedad de Hirschprung
Metabolopatías
DEL PREESCOLAR
Vamos a estudiar las dos causas más frecuentes y que necesitan actuaciones específicas.
Es una hipertrofia pilórica muy marcada (de la musculatura del esfínter) que termina
alargando y obstruyendo el canal gastroduodenal hasta hacer el tránsito alimenticio imposible.
Su etiología es desconocida aunque posee un carácter familiar (¿genético?) con afectación de
varones 4:1.
Patogenia:
Fisiopatología:
Clínica
Suele ser clínico, pues la historia es poco relevante. Puede auxiliarse con pruebas
complementarias:
Orina: primero alcalina con mucho Na+ y K+, y luego ácida con baja eliminación
de Na+ y K+.
En su tratamiento hay que separar una primera fase médica y una fase quirúrgica:
Tratamiento médico:
Hay que reponer las cantidades de líquidos e iones perdidos para que vuelvan a
los compartimentos que los cedieron.
Dieta absoluta
Drenaje por sonda nasogástrica (evita la distensión gástrica que promueve la
hipersecreción).
Vía IV: 150-200 ml/kg/día de suero con Na y Cl aumentados. Una mezcla al 50%
de suero salino isotónico y suero glucosado al 10%, con KCl en cantidades
menores de 40 mEq/l, seguida de glucosalino a un tercio, suele reequilibrar al niño
en 1 ó 2 días.
Tratamiento quirúrgico:
Los síntomas desaparecen en los días siguientes a la operación en casi todos los
casos, incluyendo el reflujo gastroesofágico asociado.
ETIOLOGÍA
Desplazamiento del cardias hacia el tórax a través del diafragma: hernia de hiato,
ectopia gástrica parcial.
Descoordinación nerviosa de la motilidad esófagogastroduodenal, tanto en
pacientes neurológicos como no.
Presiones negativas excesivas en tórax: obstrucción parcial de vía aérea.
Presiones excesivas en abdomen: diafragmas bajos (hiperinsuflación) hiperpresión
abdominal (espasticidad, hernia diafragmática, defectos de la pared anterior).
Anatomía y fisiología esofágica alterada (ej. los operados por atresia de esófago).
El RGE produce:
• Vómitos y desnutrición.
- Vómitos: suelen comenzar desde los primeros días de vida y suelen ser
regurgitaciones prandiales o postprandiales. El contenido es gástrico y no suelen tener
estrías de sangre digerida. Suelen mejorar o desaparecer al final del primer año de
vida.
• Esofagitis y anemia.
En los niños que tengan las patologías frecuentemente asociadas a RGE hacer al
menos Rx o isótopos y pHmetría. Hacer manometría si se está considerando la cirugía
Tratamiento médico:
- Medidas posturales. Es muy importante. Mantener al paciente 24 horas al día
en posición erecta (hay sillas adecuadas para ello) o tumbado boca abajo y ligeramente
inclinado.
- Espesamiento de las tomas: cuando tenga edad para tomar cereales.
- Antiácidos de tipo adsorbente: sales de Al o Bi. Si la esofagitis es grave,
inhibidores H2 (cimetidina, famotidina).
- Procinéticos: metoclopramida, domperidona y cisaprida, que favorecen el
peristaltismo y la barrera presora.
Tratamiento quirúrgico: