NEUMOTÓRAX ESPONTANEO

Nombres alternativos

Colapso pulmonar espontáneo

Causas, incidencia y factores de riesgo

Existen dos tipos de neumotórax espontáneo:

 Neumotórax espontáneo primario

 Neumotórax espontáneo secundario

Espontáneo significa que no hay una lesión traumática al tórax o al pulmón. El

neumotórax espontáneo primario se presenta en personas sin enfermedad pulmonar y
ocurre sobre todo en hombres altos, delgados y jóvenes.

Algunas veces, las personas tienen antecedentes familiares de este problema. Las
personas que hayan tenido un neumotórax espontáneo están en mayor riesgo de que
ocurra de nuevo lo mismo en el mismo lado o en el otro.

El neumotórax espontáneo secundario ocurre en personas que presentan enfermedad

pulmonar subyacente. La enfermedad pulmonar más común que causa neumotórax
espontáneo es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Otras enfermedades comúnmente asociadas con neumotórax espontáneo pueden ser:

 Asma
 Fibrosis quística
 Enfermedad pulmonar intersticial
 Cáncer pulmonar
 Neumonía
 Tuberculosis

Síntomas

Los síntomas a menudo comienzan súbitamente y pueden ocurrir durante el reposo o el

sueño. Dichos síntomas pueden abarcar:
  Movimiento respiratorio anormal
o restricción del movimiento de la pared torácica al respirar para
protegerse contra el dolor
o rigidez muscular antiálgica (doblar el cuerpo o sostener el pecho para
protegerse contra el dolor)
 Tos
 Frecuencia respiratoria rápida
 Dificultad para respirar
 Dolor en el pecho u opresión pectoral súbitos:
o respirar o toser empeora el dolor
o el dolor puede ser sordo, intenso o agudo

NARCOSIS POR NITROGENO

La narcosis por nitrógeno, que se parece a la intoxicación alcohólica, aparece

cuando aumenta la presión parcial de nitrógeno. En buzos que respiran aire
compensado, este efecto puede ser manifiesto a 30 m o menos y suele ser
incapacitante a 90 m o 10 atm abs, ya que su efecto anestésico es similar al del óxido
nitroso al 30% a nivel de superficie. Debido a que el helio carece de esta propiedad
anestésica, se suele usar en lugar del nitrógeno para diluir el oxígeno para buceo en
grandes profundidades.

Durante el buceo a pulmón libre y el buceo sin aparato de respiración, se modifican la

PO2 y la PCO2 en los gases alveolares. El impulso para volver a la superficie y volver a
respirar depende de la cantidad de CO2 más que del déficit de oxígeno. La
hiperventilación antes de una inmersión a pulmón libre puede prolongar el tiempo de
permanencia, porque elimina más CO2 pero no añade reserva de O2. Por esta razón
se puede producir una pérdida de conciencia por hipoxia sin el efecto que produce el
aumento de la PCO2 para estimular la respiración. La inmersión a una profundidad
importante conteniendo la respiración eleva la PO2 alveolar, permitiendo un aumento
de la captación de O2 en profundidad. Por esta razón, el buceador que aguanta al
límite puede sufrir una pérdida de conciencia cuando la PO2 alveolar cae a un nivel
bajo durante el ascenso. Este fenómeno puede ser el responsable de numerosos
ahogamientos inexplicables en competiciones de pesca submarina y otros casos con
buceo a pulmón libre prolongado. El término desvanecimiento en aguas poco profundas
se emplea en ocasiones, pero debe reservarse para su sentido original: pérdida de
conciencia por acumulación de CO2 en sistemas de aire comprimido del tipo de
reinhalación, en los que la eliminación de CO2 depende de la absorción química activa.
CONDICIONES HIPOVARICAS

La cámara está formada esencialmente de tres partes: una cavidad de vacío relativa,
un sistema de bombeo de presión negativa y un dispositivo de regulación, el cual
limita la presión real de la cámara. El principal requisito de estas cámaras, son los
condicionantes estructurales de las paredes, ya que son especialmente construidas
para resistir la gran diferencia de presión transmural, a la cual se llega cuando la
cámara simula la presión en altitud sin sufrir deformaciones. El cálculo de la
renovación de aire, incluso en condiciones de gran altura, también es un factor muy
importante, porque permite evitar la acumulación de dióxido de carbono y mantener
una buena calidad del aire. El registro de las variables ambientales (humedad relativa,
presión, temperatura y concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono), garantizan
el control de la calidad del aire de la cámara.

También es necesario un sistema de control, para regular la presión interna y para

establecer la velocidad adecuada de cambio de presión, para alcanzar la altitud
simulada necesaria en un tiempo adecuado.

Las medidas básicas de seguridad incluyen, válvulas de control manual de la presión,

que tienen que ser accesibles tanto al interior como al exterior de la cámara, y una
serie de circuitos y sistemas de control operativo manuales y automáticos, para
activar en posibles situaciones de emergencia.

Un compartimiento estanco (SAS), entre la cámara y el exterior, permite trasladar

objetos durante la exposición, sin inducir variaciones apreciables en la presión
interior. La utilización de materiales transparentes en las ventanas de la cámara, son
los beneficiosos desde el punto de vista psicológico, de las personas que utilizan la
instalación.
http://books.google.com.mx/books?id=SM-
YaagJ5bQC&pg=PA391&lpg=PA391&dq=exposicion+cronica+a+la+microgravedad&so
urce=bl&ots=Z-
3tpGmBiz&sig=RQpksMMeiBXGIQ7hBMwgtpvxEvc&hl=es&ei=fgKUTYDCBYPCsAPR-
tTMBQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CBEQ6AEwAA#v=onepage
&q&f=false
4.1. RESPUESTA CARDIOVASCULAR FISIOLOGICA:

De forma casi inmediata, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca submáxima y del

gasto cardiaco submáximo. El volumen sistólico permanece igual o se reduce algo 21. Igual
ocurre con la frecuencia cardiaca máxima o con el gasto cardiaco máximo. A largo plazo, la
frecuencia cardiaca submáxima permanece elevada, el gasto cardiaco submáximo cae por debajo
de los valores a nivel del mar, y disminuyen el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca máxima
y el gasto cardiaco máximo 22, 23, 24. 

Las modificaciones de la morfología cardiaca son similares a las que aparecen en cualquier
deportista que entrene de una forma regular. A causa del aumento de la renina, se eleva algo la
tensión arterial diastólica . La hipoxia ocasiona elevación de la tensión arterial pulmonar, por lo
que los cambios de la morfología cardiaca pueden llegar a ser más acusados en el ventrículo
derecho y en la propia arteria pulmonar. 

Tradicionalmente se ha creído que una tolerancia reducida a la altura estaba asociada con una
respuesta vascular pulmonar exagerada a la hipoxia. No obstante, pruebas realizadas en
montañeros en que se correlacionaba su susceptibilidad individual -conocida por exposiciones
previas a la misma altitud- a presentar síntomas de MAM o edema pulmonar agudo de altura con
la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia, en reposo y durante el ejercicio, junto con la
respuesta vascular pulmonar hipóxica en reposo mostraron que la disminuida respuesta
ventilatoria a la hipoxia estaba relacionada con la susceptibilidad a padecer edema pulmonar de
altura, pero no MAM. La respuesta ventilatoria a la hipercapnia no fué significativamente
diferente en ninguno de los grupos, y la medida del aumento de la presión arterial pulmonar
mediante mediciones con eco doppler de la presión de la válvula tricúspide a distintas presiones
parciales de oxígeno, no ayudó a discriminar la futura respuesta a la altura, excepto en una
minoría de los sujetos, cuyo aumento de la presión en arteria pulmonar fué muy elevado, y que
fueron susceptibles a presentar edema pulmonar de altura 25. 

A pesar de toda la respuesta simpática que se produce durante la fase de adaptación, se ha

comprobado que, de forma general, la presión arterial se aparta muy poco de la normalidad hasta
una altura de 6.000 m. En las primeras fases de adaptación, y sobre todo con el esfuerzo físico, la
presión arterial puede ascender ligeramente, en parte por la descarga adrenérgica, pero también
por el aumento de la viscosidad sanguínea. Ello viene compensado porque la misma hipoxia
produce vasodilatación, sobre todo por encima de los 5.000 m, lo cual es evidente en el examen
del fondo de ojo, que muestra unos vasos retinianos dilatados en un 10-20% respecto a su tamaño
habitual. Cuando el sujeto se aclimata la presión arterial llega a ser la misma que en el nivel del
mar. 
 
4.2. RESPUESTA RESPIRATORIA:

La respuesta más inmediata y decisiva del residente al nivel del mar, que asciende a cotas
elevadas, es una hiperventilación con alcalosis respiratoria, ocasionada por el descenso de la
presión parcial de oxígeno. Una vez iniciado, este "impulso hipóxico" aumenta durante las
primeras semanas, y puede ser evidente todavía incluso un año despues de una permanencia
prolongada en la altitud elevada. 

Existe la impresión de que los alpinistas que responden con un fuerte impulso ventilatorio
hipóxico, pueden realizar ejercicios a alturas extremas mejor que otros individuos, en que este
impulso ventilatorio hipóxico es menor, y también que serían capaces de ascender a alturas más
elevadas 26,27. No obstante, el problema no está tan claro, y se han encontrado síntomas de MAM
en sujetos cuya espirometría mostraba una respuesta ventilatoria a la hipoxia normal o
aumentada 28.
4.3. RESPUESTA HEMATOLOGICA:

El aumento de la secreción de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del ascenso 29, y el del
hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 días son las modificaciones hematológicas más
significativas en relación con la hipoxia de la altura 30. Asimismo se produce un aumento de la
viscosidad sanguínea, y un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina
hacia la derecha. 

La coagulación está también alterada, con aumento del fibrinógeno, disminución de la actividad
fibrinolítica, y secuestro de plaquetas en el tejido pulmonar, que hace que su número descienda
en los primeros 4 días hasta un 10% de la cifra inicial..
 
4.4. CAMBIOS METABOLICOS:

Se manifiestan fundamentalmente en forma de : 

Pérdida de peso, variable según la altura, actividad física y aporte nutricional.

Disminución del colesterol y fosfolípidos plasmáticos. Disminuye la capacidad máxima de
transporte de O2. Aumenta la T4 . Aumenta la secreción de renina y de aldosterona, aumenta la
secreción de cortisol, con aumento proporcional de la gluconeogénesis. Disminuye el
aclaramiento de creatinina. Disminuye el volumen intersticial y plasmático, aumenta la diuresis,
y puede aparecer proteinuria hasta cifras seis veces superiores a lo normal.
 
4.5. CAMBIOS PSICOLOGICOS Y DEL SNC:

La afectación neuronal por la hipoxia ocasiona dos tipos de respuesta: alteraciones del sueño y
modificaciones del comportamiento.
Aparece insomnio, disminución de la duración del sueño profundo de ondas lentas. Aumenta el
tiempo de ensueño. Pueden existir fases de apnea-hiperpnea durante el sueño.
Existen modificaciones del comportamiento, de la percepción sensorial, de la memoria visual y
verbal. La capacidad de efectuar cálculos sencillos se deteriora notablemente en la fase de
aclimatación. La agudeza visual disminuye en ambientes de baja luminosidad ya por encima de
los 3.500 m . El gasto cerebral aumenta en un 25%.
 
4.6. OTROS CAMBIOS:
Aunque por ahora solamente existen estudios en animales, la hipoxia parece inhibir la
espermatogénesis, y produce cambios en la cantidad y características del semen. En un estudio en
maccacus rhesus a los que se exponía a alturas de 4.400 m en condiciones simuladas mediante
cámara hipobárica durante 21 días se encontró una disminución del volumen de producción del
semen, del recuento de espermatozoides y de su motilidad, así como una elevación del pH del
líquido seminal, y de su concentración de fructosa. Esta disminución era parcialmente reversible
si el animal era "bajado" a alturas inferiores. Sino, los cambios se asociaban con degeneración
del epitelio germinal y detención total de la espermatogénesis al final de la tercera semana de
exposición, y los cambios no se recuperaban ni siquiera tres semanas después de la experiencia.
No hemos encontrado otros estudios en humanos que indiquen la importancia de este hallazgo

 INTRODUCIÓN

        La fisología hiperbárica estudia los cambios morfofuncionales agudos (inmediátos) y

crónicos (a largo plazo) que ocurren en los órganos del organismo humano cuando éste so
somete a presiones altas, particularmente durante el buceo autónomo (S.C.U.B.A.) recreativo y
profesional.
        Bajo este tema habremos de discutir lo que le occurre al cuerpo durante el buceo con
tanque/escafandra y de apnea (sosteniendo la respiración bajo el agua). Además, explicaremos la
patofisiología de las enfermedades hiperbáricas y de las otras condiciones que resultan cuando
no se sigue unas medidas de seguridad y los estándares establecidos para el buceo SCUBA de
aficionados y aquel profesional.

RESPUESTAS NORMALES DEL CUERPO BAJO PRESIÓN

        Cuando el cuerpo humano desciende hacia las profundidades del mar, el agua comienza a
ejercer presión contra las cavidades de nuestro cuerpo. Si repasamos nuestra física básica,
conforme el cuerpo desciende, i.e., al aumentar la presión, los gases del volumen de nuestras
cavidades corporales se van comprimiendo debidido a que le volumen se reduce también. Esto
representa una relación inversamente proporcional entre el volumen y la presión, la cual es
dictada por la ley de Boyle. Esta ley postula que el volumen de una masa determinada de gas
varía inversamente con la presión absoluta. Por ejemplo, durante la submersión, el aire de los
pulmones se comprime aproximadamente la mitad de su volumen original bajo una presión
hiperbárica que ocurre a los 10 metros de profundidad. A medida que el organismos continúa
descendiendo, aumenta la presión de la columna de agua sobre nuestros pulmones, lo cual resulta
en una disminución progresiva del volumen pulmonar. Este fenómeno físico tambien ocurre en
las otros volúmenes que posee nuestro cuerpo.
        El anterior principio de la física también se aplica cuando subimos hacia la superficie del
agua. en este caso la presión se reduce y los volumenes del cuerpo se reducen. En el caso del
pulmón, si un buceador de SCUBA sostiene su respiración durante su ascenso, el volumen de gas
en los pulmones aumenta progresivamente. Si el buseador continúa subiendo sin liberar el aire de
sus pulmones, se habrá de sufrir una sobreexpansión del pulmón, cual puede resultar en un
neumotorax (ruptura pulmonar) o aire que es atrapado en la vencindad de la cavidad torácica.
Posiblemente, también puede ocurrir la formación de burbujas en el torrente sanguíneo, conocido
como embolias, las cueles pueden eventuamente producir la obstrucción de la circulación hacia
los tejidos vitales del organismo.
        El ambiente hiperbárico también tiene efectos importantes sobre los gases disueltos en los
líquidos del cuerpo, particularmente el oxígeno, bióxido de carbono y el nitrógeno. Como fue
previamente mencionado, la presión del agua causa que una redución en el tamaño de las
moléculas de estos gases. Esto implica un aumento en las presiones parciales, lo cual ocasiona
que estos gases se disuelvan en la sangre. El peligro potencial ocurre cuando el buceador decida
subir hacia la superficie. Habíamos mencionados que los volumenes se expanden al bajar la
presión. Si durante esecenso, el buceador sube muy rápido, ocurre tamnibién una reducción
drástica en la presión del agua, de manera que puede que las presiones parciales de los gases en
los líquidos sean mayores que la del agua. Si esto ocurriera, entonces los gases disueltos se
expanden y forman burbujas, saliendose de su estado de solución.

El Sistema Cardiovacular

        La presión del agua tiende a producir efectos de tipo "relajante" en nuestro aparato
circulatorio. Por ejemplo, durante la inmersión se ha encontrado que se reduce la frecuencia
cardíaca, pruduciendo un estado de bradicardia (frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por
minuto). El augua fría exagera estos efectos sobre el sistema cardiovascular.Además, se
experimeta una vasoconstricción periférica, lo cual permite una redistribución vacular apropiada
hacia el corazón, cerebro y riñnes.

El Sistema Pulmonar

        La respiración bajo presión será más activa de  lo usual, puesto que tiene que vencer una
presión positiva. El aire comprimido que se respira es mucho más denso que el normal y su
volumen es menor,
lo cual incrementa la viscocidad y turbulencia a nivel de la tráque y bronquios. Esto requiere un
mayor esfuerzo para respirar y mayor trabajo de los músculos respiratorios.
        El aumento en la presión externa  y la reducción resultante en el volumen de las moléculas
gaseosas, inducen un incremento proporcional en la presión parcial de los gases corporales. Los
efectos tóxicos son más evidentes a medida que aumenta la presión parcial del oxígeno. Se han
encontrado traumatismos pulmonares debido a la toxicidad pulmonar del oxígeno durante
exposiciones prolongadas con una presión parcial de oxígeno mayor de 0.6 atmósferas (ATA)
(El Manual de merck, 1994, p. 2793). Por otra lado, pueden produuicirse convulsiones por
intoxicación con oxígeno, particularmente durante una inmersión cerca o mayor de 2 ATA.
        El aumento en la presión parcial del nitrógeno puede resultar en la Narcosis por Nitrógeno.
Por lo regular, esta condición puede ser evidente cuando los buceadores con escafandra se
aproximan a los 30 metros de profundidad.

Volumenes Corporales

        La alta presión experimentada durante el submarinismo afecta las diversas cavidades o
volumenes que se hayan en nuestro organismo, tales como los pulmones, el oído medio
(particularmente el tímpano), los senos paranasales y esfenoidales, caries dentales empastes
dentales mal hechos, entre otros. Para evitar daño en estos espacios, se requiere seguir ciertas
medidas de prevención y realizar maniobras para igualar la presión interna con la externa, i.e., la
igualación (o equilibración) de la presión de la presión en los espacios corporales del cuerpo
durante el descenso. Por ejemplo, para evitar barotraumas otorrinolaringológicos y
odontológicos, se sugiere, tragar o soplar con la nariz cerrada y evitar bucear cuando se posee
una enfermedad inflamatoria o infeciosa del sistema respiratorio superior (e.g., amigdalistis,
laringitis, rinitis, farinmgitis), condición auditiva  o problema odontológico (particularmente
caries dentales).
        Como fue mencionado previamente, durante el asecenso, el aire pulmonar se dilata
progresivamente, debido a la redución en la presión. Para evitar daños en las estructuras
respiratorias, el buceador deberá subir lentamente respirando normalmente, evitando a toda costa
sostener la respiración o se realizar una maniobra de valsalva, la cual aumenta peligrosamente la
presión dentro de los alveolos pulmonares. Además, se deberá evitar el buceo cuando se posee
una enfermedad respiratoria (e.g., asma bronquial).

El Buceo de Apnea

        El sostener la respiración durante el sunmersión en el agua llega a su límite cuando se recibe
el estímulo por parte del bióxido de carbono que se encuentra acumulado en nuestro sistema
circulatorio arterial. En teoría, si el buceador de apnea estará más tiempo debajo del agua si
hiperventila antes inhalar aire para la inmersión. Durante la hiperventilación,  se eliminan una
gran cantidad de bióxido de carbono almacenado en el cuerpo, lo cual aumenta la capcidad de
sostener la respiración debido a que el estímulo para respirar se retarda (hay menos bióxido de
carbono en nuestro cuerpo). No obstante, esto puede ser muy peligroso durante el asenso. Esta
práctica puede también disminuir peligrosamente los niveles de oxígeno en el sistema arterial,
una condición conocida como hipoxia. Este estado puede inducir la pérdida del conocimiento
antes de que la presión parcial del bióxido de carbono sanguíneo aumente lo suficiente para que
produzca el estímulo para respirar (El Manual de merck, 1994, p. 2793,2795; Wilmore & Costil,
1998, p. 281).

El Buceo SCUBA (Con Escafandra)

        Los buceadores con tanque autónomo pueden mantenerse debajo del agua debido a que
respiran aire comprimido que se encuentra a la misma presión que la del agua. Para que esto
ocurre, se requiere un equipo especializado conocido como ecafandra autónoma. La más común,
empleado por los buceadores aficionados, es la escafandra de circuito abierto por demanda. Este
sistema fue concebido por Jacques Cousteau en el 1943 y consite de los siguientes elementos:

 Tanque de aire comprimido.

 Válvula reguladora de primera fase, la cual reduce la presión del tanque a una presión
atmosférica que pueda se respido por el buzo.
 Válvula reguladora de segunda etapa encargada de liberar el aire por demanda a una
presión equivalente a la de la columna de agua.
Válvula de respirar de una sola dirección, la cual permite al buceador inhalar y exhalar el
aire comprimido.
 CONDICIONES HIPERBÁRICAS

        En esta sección discutiremos los peligros inminentes de submarinismo, incluyendo los
barotraumas más comunes y la enfermedad de decompresión.

Fisiopatología del Hiperbarismo - Barotraumas

        Básicamente, las condiciones que se producen durante el submarinismo resultan de

diferencias marcadas entre la presión externa del agua y la presión interna de las cavidades en el
organismo. Por ejemplo, durante la inmersión, si no es posible igualar la presión externa con la
interna a nivel de la trompas de Eustaquio del oído medio, entonces ocurrirá un exceso de
presión interna en el tímpano. Como resultado, los líquidos de la mucosa del oído medio y los
capilares adyacentes pueden eventualmente dilatarse y romperse, lo cual produce la rotura del
tímpano. Esto se conoce como una barotitis media.  Similaemente, estos tipos de barotraumas
puede ocurrir en otras cavidades que no puede igualar la presión externa de agua, tal como en los
senos paranasales. Esta condición se produce dolor local o referido al occipucio, vértex o zona
frontal.

        Otros espacios no corporales pueden verse afectado por las presiones de agua. Por ejemplo,
si el buceador no puede igualar el aire dentro de las mascaras de buceo que permiten ver debaho
del agua, entonces puede producirse la adherencia de la máscaca. Esto resulta en epitaxis,
hemorragias conjuntivales o hematomas perioculares. Inclusive, puede ocuure el
desprendimiento de la retina en persona miopes (Duvallet & Monfrais, 1991). Para prevenir esta
condición el buceador debe de sobrar el aire por la nariz durante el descento, de manera que se
equilibre la presión dentro de la careta con la presión externa del agua.

        Es posible sufrir barotraumas dentales. Esto sucede cuando e una carie o empaste
inapropiado una burbuja penetra la cavidad intrapulpar, lo cual puede que, durante el ascenso,
aumente en volumen hasta que se desprenda el empaste o estalle el diente.

        La dilatación del estómago pyuede ocurrir duarante el ascenso. Esto ocurre comunmente en
principiantes, donde tiene problemas con una respiración normal, involucrando al; estómago
eneste proceso.

Sobreexpansión Pulmonar

        Cuando el buceador de escafandra no permite que el gas comprimido que respira de su
tanque sea liberado durante el ascenso, el volumen del gas pulmonar habrá de aumentar en
proporciones sumanmente peligrosas, ocasionando la hiperinsuflación de los pulmones.
Consecuentemente, se podrá experimentar accidentes pulmonares particulares, tales como
neumotorax, enfisemas mediastínico y subcutáneo y embolia por gas (aérea).

          Embolia Gaseosa:

          Esta condición resulta de la sobrexepansión de los pulmones durante una reducción súbita
en la presión externa del agua, comunmene evidente cuando un buceador de escafandra asciende
muy rápido. Algunas manifestaciones clínicas son la pérdida de consciencia y patologías a nivel
del sistema nervioso central (SNC) que resultan de las embolias aérea obstruyendo la circulatoria
en el cerebro.

        Causa. La retensión de la respiración de un buceador de escafandra durante el acenso hacia

la superficie del agua induce la hiperinsuflación de los pulmones, lo cual puede ocasionar una
embolia arterial gaseosa. Posiblemente el sostener la respiración ocurre porque que submarinista
se quedo sin aire en su tanque. Cuando el gas comprimido no puede escaparse, el volumen
pulmonar se expenda peligrossamente y se eleva la presión alveolar, oacsionando que se
transfiera el gas hacia las vena pulmonares durante el retorno venoso. Cuando la embolia de gas
llega a nivel de las arteria carótidas, existe una alta probabilidad que el gas alcance los vasos
sanguíneo del encéfalo. En estos casos, la obstrución circulatoria cerebral es casi inevitable,
produiciento un infarto cerebral y posible daño en el SNC.

        Manifestiaciones clínicas. El buceador afectado con esta condición puede perder el
conocimiento, experimentar convulsiones, cambios en la conducta y hemiparesia. Conjuntamente
con la embolia de gas, puede estar presente enfisemas mediastínico y subcutáneo. Si se observa
hemoptisis o espuma sanguinolente, se debe sospechar trauma en los pulmones.

        Tratamiento. Administrar 100% de oxígeno vía una válvula por demanda. Además, Dar
grandes cantidades de líquidos (oral o intravenoso). No administre lùquido oral en víctimas
insconscientes. Colocar a la víctima en posición supina (boca arriba). Si la víctima ha perdido el
conocimeinto, tiene naúsea o se encuentra vomitando, colocar en posición de recuperación
(conocido también como posición de coma). En esta posición, el buzo afectado se encuentra
sobre su costado y cabeza abajo. Es urgente que se transporte inmediátamente al accidentado
hacia una cámara de recompresión