Respiratory Distress

Syndrome
Gangguan gagal nafas

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 1

 Pendahuluan
Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan artikel ttg
karakteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafas
akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran
nafas
Ternyata?
Akibat trauma, penyalahgunaan obat, dll. Æ dapat
menyebabkan gagal pernafasan
Mirip seperti yang dijumpai pada infant yang mengalami
gagal nafas (Hyaline membrane disease)
Dikenal istilah : Respiratory Distress Syndrome

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 2

 Macam Respiratory Distress Syndrome :

RDS pada dewasa Æ Acute RDS (dulu

Adult RDS)
RDS pada bayi baru lahir Æ Hyaline
membrane disease

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 3

 ARDS = Acute RDS
Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua
belah paru
Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien
sering membutuhkan bantuan ventilasi
Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan
dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock,
sepsis, trauma, dll.
Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) Æ lebih ringan
daripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 4

 Definisi
Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar,
yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang
menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan
hipoksemia
Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang
bersifat menyebar

Prognosis
• Kematian karena ARDS kurang lebih 70 %
• Perbaikan fungsi paru bagi “survivor” membutuhkan
minimal waktu 3 bulan
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 5
 Kriteria untuk diagnosa ARDS
Onsetnya akut
Terjadi infiltrasi bilateral pada paru
Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada
tanda klinik CHF)
Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn:
Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS)
< 300 (pada ALI)
Note :
Gejala edema paru pada CHF mirip ARDS Æ sering sulit
dibedakan
Pada CHF : paru tidak “bocor”
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 6
 ETIOLOGI
‰ Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g.
perdarahan)
„ Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi

‰ acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut

„ Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia
berbahaya, dll.
‰ SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus
infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang
menjadi kondisi seperti ARDS ( ‘atypical pneumonia’)
‰ Flu burung ?

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 7

 Penyebab lain
Clinical Disorder associated with the development of ARDS
Direct Lung Injury Indirect Lung injury
Common Causes Common causes
Pneumonia Sepsis
Aspiration of gastric content Severe trauma with shock and
multiple transfusion
Less Common Causes Less Common Causes
Pulmonary contusion Cardiopulmonary bypass
Fat emboli Drug overdose
Near-drowning Acute pancreatitis
Inhalational injury Transfusion of blood product
Reperfusion pulmonary edema
After lung transplantation or
pulmonary embolectomy Zullies Ikawati's Lecture Notes
1/11/2009 8
Patogenesis
„ Epitelium alveolus tersusun oleh 2
tipe sel pneumosit : type I (90 %)
yang berbentuk flat, dan type II
(10 %) yang berbentuk kubus
„ Sel tipe II berfungsi : penghasil
surfaktan dan transport ion, jika
cedera akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I
„ Kerusakan sel tipe II
menyebabkan : gangguan
transport cairan (Æ edema),
berkurangnya produksi surfaktan

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 9

 Patogenesis (2)
„ Pada cedera akut, terjadi
pengelupasan epitelial bronkus
maupun alveolus Æ disertai
dengan pembentukan membran
hialin pada dasar membran yang
terkelupas
„ Selain itu, cedera dapat
menyebabkan kerusakan membran
kapiler alveolus Æ permeabilitas
vaskuler meningkat Æ cairan
plasma masuk ke alveolus dan
mengganggu fungsi surfaktan Æ
kegagalan pertukaran gas
„ Selain cairan Æ neutrofil juga
masuk ke alveolus
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 10
 Patogenesis (3)
„ Di alveolus, ada makrofag yang
akan mensekresi cytokines, yaitu :
interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6,
8, dan 10) dan tumor necrosis
factor (TNF), yang beraksi secara
lokal memicu kemotaksis dan
mengaktivasi neutrofil
„ Neutrofil dapat melepaskan
oksidan, protease, dll,Æ reaksi
inflamasi, menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin,
fibrinogen, proteolisis protein
plasma

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 11

 Cedera paru

Peningkatan
permeabilitas vaskuler

Edema
Neutrofil masuk

Inaktivasi surfaktan
Pelepasan sitokin dan
memicu inflamasi

Pengelupasan epitel

Pembentukan
membran hialin

Kegagalan
pertukaran gas

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 12

 Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS
„ Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium
dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut
„ Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan
influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,
menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat
perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin
Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)
„ Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru
akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur-
angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi
antar individu, tergantung keparahan cederanya
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 13
Tahap
resolusi

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 14

 Terapi
Tujuan terapi
„ Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan Æ
umumnya bersifat suportif
„ Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan
perfusi jaringan yang adekuat
„ mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya
dengan infeksi)

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 15

 Strategi Terapi
„ Non-farmakologi
- ventilasi mekanis Æ dgn berbagai teknik pemberian,
menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end
expiratory pressure)
- pembatasan cairan
- pemberian surfaktan Æ tidak dianjurkan secara rutin

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 16

 „ Farmakologi
¾ Inhalasi NO2 dan vasodilator lain
¾ kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali
bagi yang inflamasi eosinofilik)
… Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan
dan menghambat biosintesis leukotrienes Æ mungkin
bisa digunakan untuk mencegah ARDS

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 17

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 18
 Monitoring parameters in ARDS

Hemodynamic Ventilator Status Infection End-organ

damage
PCWP FiO2 WBC/diff BUN

Cardiac output PaO2 Chest X-ray Creatinine

Saturasi Oksigen SaO2 Temperature Urine output

Mixed venous mVO2 Cultures Liver function test

oxygenation
Hb/Hct Plateau pressure Change in PT
sputum
Urine Output Respiratory rate

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 19

 Infant RDS atau
Hyaline Membrane Disease
(HMD)

Supine chest radiograph demonstrates a bell shaped thorax

with diffuse and symmetrical ground glass infiltrates.

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 20

 Apakah IRDS ?
„ Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama
yang lahir prematur Æ karena kekurangan surfaktan
„ Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia
kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37
minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal
„ Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan
membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi
surfaktan) Æ tergantung dari maturitas bayi
„ Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau
oxidative injury

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 21

Lanjutan…
„ Bayi yang lahir prematur : belum
cukupnya pembentukan dan
diferensiasi sel tipe II Æ surfaktan
kurangÆ gangguan nafas
„ Bayi prematur : Kanal Na epitelial
belum mature Æ gagal
mereabsorbsi cairan dari paru Æ
edema paru Photomicrograph demonstrates
„ Transudat alveolar yang kaya the collapsed alveoli filled with
hyaline membranes.
protein membentuk lapisan tipis di
alveolus yang disebut membran
hialin Æ penyakit membran hialin
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 22
 Gejala dan tanda
„ Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkan
pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)
„ Penggunaan accessory neck muscle untuk
bernafas
„ Mendengkur, takikardia, sianosis
„ Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48
jam pertama

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 23

 Tujuan terapi
„ Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD
pada bayi

Strategi Terapi
„ Pencegahan sejak janin dalam kandungan
„ Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam
keadaan normal

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 24

 Pencegahan
„ Obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol) Æ
relaksasi uterus
Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk
asma: 5 mg/ml)
Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500
ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50
μg/menit dgn monitoring cardial effect.
Jika detak jantung ibu > 140/menit Æ kecepatan diturunkan atau
obat dihentikan
„ Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian,
deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)
„ Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik Æ pengukuran
rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 25
 Penatalaksanaan

Non-farmakologi:
„ Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik Æ
dengan ventilator, jaga CPAP (Continuous Positive Airway
Pressure)
„ Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 26

Terapi Farmakologi :
„ Terapi surfaktan Æ surfaktan sintetik
diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x
suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact
„ Nitric Oxide inhalasi
„ Narkotik/benzodiazepin Æ mengurangi nyeri dan
ketidaknyamanan pada bayi Æ contoh: Lorazepam,
Fentanyl
„ Sodium bicarbonat Æ untuk metabolic acidosis
„ Diuretik Æ untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan
risk : benefit

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 27

 A
L
G
O
R
I
T
M
A

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 28

Selesai

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture 29

Notes