Universidad Veracruzana

Estado de Choque
Terapéutica Médica
Laboratorio

2011

Escobar Cámez Rubí de Palmira

 Estado de Choque

RESUMEN .............................................................................................................. 2
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 3
¿Qué es el estado de choque? ............................................................................ 3
¿Cómo se clasifica el estado de choque? ........................................................... 3
Fisiopatología del Estado de Choque .................................................................. 5
Diagnóstico etiológico del estado de choque ....................................................... 6
Primeros auxilios ............................................................................................... 10
CONCLUSIONES.................................................................................................. 12
OBJETIVOS .......................................................................................................... 13
Objetivo General ................................................................................................ 13
Objetivos específicos ......................................................................................... 13
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ...................................................................... 14
INNOVACIÓN........................................................................................................ 15
RESUMEN

El choque circulatorio, también llamado shock circulatorio es una grave condición

médica en la que la perfusión del tejido fino es insuficiente para cubrir la demanda
de oxígeno y nutrientes. Éste estado de hipoperfusión es una emergencia médica
peligrosa para la vida y una de las principales causas que conducen a la muerte
de pacientes en estado crítico

La disminución del consumo de oxígeno en la célula es la marca característica y

básica del choque. La disfunción inicial y fallo celular posterior es condicionado por
la incapacidad de la célula para poder mantener sus funciones adecuadamente.
La célula entra en una situación grave en lo que respecta a la producción de
energía. El déficit se hace crítico y ésta comienza a tener problemas para
mantener su funcionamiento e integridad. De aquí que si las condiciones que
ocasionan el choque no son revertidas, la célula simplemente muere.

Considerando que un órgano está formado por células y que diferentes órganos
forman un sistema, podemos extrapolar y pensar en la evolución de los daños
desde la célula hasta la disfunción y fallo orgánico.
INTRODUCCIÓN

¿Qué es el estado de choque?

El estado de choque es un conjunto de signos y síntomas, que puede tener

múltiples causas, que aparece súbitamente y que se caracteriza por una baja
irrigación sanguínea de los tejidos de todos los órganos del cuerpo.

El estado de choque sobreviene la mayoría del tiempo como consecuencia de un

accidente severo. A este momento, hay bajada del flujo sanguíneo en los vasos
por ejemplo cuando hemorragia, lo que impide al corazón bombear
suficientemente de sangre y por consiguiente, de suministrar adecuadamente la
cantidad de oxígeno y otros nutrimiento a los diversos órganos de que, el cerebro
y el corazón sí mismo.

¿Cómo se clasifica el estado de choque?

Clasificación Etiológica:

 Hipovolémico Absoluto. Éste es el más común tipo de choque y es

causado por la disminución del volumen sanguíneo. La Causa principal de
esta disminución es la pérdida de sangre por causas internas (como las
hemorragias) o externas (como las pérdidas a través de fístulas o
quemaduras graves).
 Hipovolémico Relativo. (o choque distributivo). Ocurre debido a
alteraciones de la relación contenedor/contenido. Se subdivide en:
o Séptico. Es causado por una fuerte infección que conduce a la
vasodilatación, por ejemplo debido a bacterias Gram Negativas. Es
tratada por medio de la administración de antibióticos,
vasoconstrictores y el reemplazo de fluidos.
o Anafiláctico. Es causado por una reacción anafiláctica severa a un
alérgeno, a un antígeno, a una droga o a una proteína externa,
causando la liberación de la histamina; ésta última causa
 vasodilatación extensa. Conduce a la hipotensión y el aumento de la
permeabilidad capilar.
o Neurogénico. Es la forma más rara de choque. Es causada por un
trauma en la médula espinal, lo que resulta en la pérdida repentina
de reflejos autónomos y motores debajo del punto de lesión. Sin el
estímulo del sistema nervioso simpático las paredes del recipiente se
relajan de forma incontrolada, dando por resultado una disminución
repentina de la resistencia vascular periférica, conduciendo a la
vasodilatación y a la hipotensión.
 Cardiogénico. Es causado por la falla o ineficacia del corazón al bombear
sangre, causado por daños en los músculos cardíacos debido al infarto del
miocardio. Otras causas del choque Cardiogénico incluyen arritmias, la
cardiomiopatía, el paro cardíaco congestivo, contusión cardíaca o
problemas de la válvula cardiaca.
 Obstructivo. En éste el flujo de sangre se obstruye impidiendo e incluso
deteniendo por completo la circulación. Varias condiciones dan lugar a esta
forma de choque.
o Taponamiento cardíaco. En el cual la sangre en el pericardio evita
la afluencia de la sangre al corazón (retorno venoso).
o Pericarditis Constrictiva. En el cual el pericardio se contrae y
endurece, es similar al taponamiento Cardiaco.
o Tensión Neumotoráxica. Con la presión intratorácica elevada, el
flujo de sangre al corazón se detiene (retorno venoso).
o Tromboembolismo pulmonar. Es el resultado de un incidente
tromboembólico en los vasos sanguíneos pulmonares y obstaculiza
la vuelta de la sangre al corazón.
o Estenosis Aórtica. En que se obstaculiza la circulación al obstruirse
el flujo de salida de la sangre a través del tracto ventricular.
 Choque Endócrino. Se debe a alteraciones endocrínas, y su inclusión
como un tipo de choque es reciente. Se distinguen tres causas básicas.
 o El Hipotiroidismo. En pacientes críticamente enfermos, reduce
volumen cardiaco y puede conducir a la hipotensión y a la
insuficiencia respiratoria.
o Tirotoxicosis. Puede inducir una cardiomiopatía reversible; es
causado por un exceso en la circulación de tiroxina (T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre.
o Escasez Suprarrenal Aguda. Es frecuentemente el resultado de
continuar el tratamiento del Corticosteroides sin disminuir
gradualmente la dosificación. Sin embargo esta condición también
puede darse a lugar debido a la cirugía y la enfermedad
intercorriente en pacientes en terapia de corticoesteroides, si no se
realiza un ajuste de la dosificación para ajustarse a los requisitos
crecientes de la misma.
o Escasez Suprarrenal Relativa. Ocurre en pacientes críticamente
enfermos cuando los niveles hormonales actuales son insuficientes
para cubrir la mayor demanda.

Fisiopatología del Estado de Choque

En la fisiología cardiaca se emplean los conceptos precarga, bomba y poscarga.

La precarga es la capacidad del lecho venoso en relación con el volumen

sanguíneo que contiene. El retorno de esa sangre venosa al corazón produce
tensión en la pared ventricular al final de la diástole, lo que influye de manera
determinante en el gasto cardiaco, pues de acuerdo con la ley de Starling, la
distensión de la fibra muscular aumenta la fuerza de contracción y por ende el
volumen impulsado.

La bomba es la capacidad del corazón para contraerse y administrar el volumen

de sangre que retorna durante la diástole y que expulsa durante la sístole, esto es,
el gasto cardiaco.
La poscarga es la resistencia vascular al trabajo del miocardio; está dada por la
elasticidad de los grandes vasos y a nivel periférico por los esfínteres precapilares
que gradúan el flujo sanguíneo hacia la microcirculación.

El tratamiento del choque debe encaminarse a restablecer la perfusión tisular con

sangre bien oxigenada. En el choque hipovolémico se aumenta la precarga
restableciendo el volumen circulante; en el cardiogénico se deben mejorar las
condiciones de la bomba y su gasto; en el microvasógeno se inician las medidas
que permitan mejorar la perfusión tisular, pero de ninguna manera se deben
utilizar vasopresores, ya que están formalmente contraindicados, porque si se
aumenta la resistencia periférica a nivel arteriolar se disminuye aún más el flujo
sanguíneo hacia la microcirculación.

Además de tratar el estado de choque en lo que se refiere a su fisiopatología,

debe atenderse la causa que lo originó; algunas medidas para ello son detener la
hemorragia en el choque hipovolémico, realizar una punción pericárdica en el
taponamiento, sedar el dolor que pueda estar condicionando un choque
Neurogénico en un paciente traumatizado, etc.

Diagnóstico etiológico del estado de choque

Choque hipovolémico

La hemorragia en el paciente quirúrgico y en el traumatizado con frecuencia

ocasiona el estado de choque; por tanto, luego de establecer el diagnóstico hay
que iniciar el tratamiento, que se orienta a corregir la volemia.

Sin embargo, no debe perderse de vista que puede existir otra causa del estado
de choque o bien que un factor secundario esté complicando el cuadro de choque
hipovolémico. Por ejemplo, en pacientes que tienen algún traumatismo de tórax
puede presentarse un choque de tipo cardiogénico por la contusión cardiaca o por
un síndrome de taponamiento.
El diagnóstico preciso se basa en una detallada historia clínica, que debe incluir
antecedentes, exploración física minuciosa y la realización de estudios auxiliares
debidamente seleccionados.

Choque no hemorrágico

El choque cardiogénico tiene su origen en una disfunción cardiaca, como

contusión torácica, taponamiento cardiaco por hemopericardio, embolia aérea,
infarto del miocardio, miocarditis, arritmias, etc.

Todos los pacientes que sufrieron traumatismo de tórax por desaceleración o

herida penetrante deben valorarse por vía electrocardiográfica en busca de trazos
de lesión, arritmias o ambos, así como someterse a determinación de enzimas
como fosfocinasa de creatina sérica e isoenzimas, y se les realizará medición de
la presión venosa central (PVC).

El síndrome de taponamiento en el paciente traumatizado de tórax debe

sospecharse cuando se encuentren datos clínicos como taquicardia, velamiento
de ruidos cardiacos, ingurgitación yugular, hipotensión refractaria a la reposición
intravenosa de líquidos; ha de buscarse con intención la tríada de Beck: elevación
de la presión venosa central, hipotensión arterial y ruidos cardiacos apagados o
velados.

El tratamiento es una urgencia quirúrgica y consiste en efectuar punción

pericárdica. Si ésta resulta positiva, el drenaje de la sangre colectada en el
espacio pericárdico logra mejoría inmediata del enfermo; en ocasiones basta con
drenar cantidades que podrían parecer insignificantes (20 ml), y en estos casos
debe valorarse la exploración abierta por abordaje torácico.

Existe otro cuadro causal de estado de choque no hemorrágico que puede simular
un taponamiento cardiaco; es el neumotórax a tensión, que surge cuando un
mecanismo de válvula permite que el escape de aire se produzca hacia el espacio
pleural sin una vía de salida, lo que eleva en forma considerable la presión
intrapleural y produce colapso pulmonar y desviación mediastínica hacia el lado
opuesto. Ello trastorna la fisiología del retorno venoso al tórax, disminuye la
precarga y, en consecuencia, se presenta reducción brusca del gasto cardiaco que
no cubre la demanda tisular de oxígeno por un doble mecanismo hemodinámico y
ventilatorio.

En esta entidad patológica la exploración del tórax ofrece datos importantes, a

saber: ausencia de ruidos respiratorios y de vibraciones vocales, presencia de
enfisema subcutáneo, timpanismo a la percusión, desviación de la tráquea hacia el
lado opuesto e insuficiencia respiratoria aguda. El tratamiento es la descompresión
torácica urgente por inserción de una aguja en el segundo espacio intercostal en
intersección con la línea medioclavicular en el hemitórax afectado; este
procedimiento quirúrgico básico salva la vida del enfermo y debe complementarse
con la colocación de sonda de pleurostomía en el sitio señalado y conexión a un
sistema de sello de agua con Pleurevac o por medio de frascos, como el método
tradicional.

Choque Neurogénico

Se produce por varios factores, como el dolor intenso por reflejos del sistema
nervioso autónomo consecutivo a tratamiento quirúrgico excesivo de vísceras,
sobre todo del territorio esplácnico, en pacientes en plano anestésico superficial o
con medicación preanestésica insuficiente de fármacos anticolinérgicos (atropina,
escopolamina, hioscina). Así también sucede en enfermos con traumatismo de la
médula espinal, en quienes la pérdida del tono simpático en el territorio inervado
por las metámeras correspondientes al sitio de lesión ocasiona secuestro de
grandes volúmenes de líquido a nivel de la microcirculación por relajamiento de los
esfínteres precapilares, lo que se traduce en hipovolemia relativa, ya que el líquido
atrapado reduce el retorno venoso y la precarga, y en consecuencia disminuye el
gasto cardiaco, con lo cual se genera un círculo vicioso.

El cuadro clásico del choque Neurogénico consiste en hipotensión arterial sin

taquicardia o vasoconstricción cutánea y tampoco disminuye la tensión arterial
diferencial. El tratamiento inicial es similar al del choque hipovolémico, es decir, se
debe restituir la volemia. Los fármacos vasoactivos (dopamina) no se utilizan sino
hasta que no se haya administrado líquido por vía intravenosa y su indicación se
valora en forma minuciosa.

La vigilancia de la presión venosa central es muy importante para normar y regular

la velocidad y volumen de los líquidos que se aplicarán. Como en todos los casos
de choque se aporta al enfermo oxígeno adicional mediante mascarilla o puntas
nasales.

Choque séptico

Es la respuesta gradual de un paciente ante una infección grave, principalmente

por gramnegativos y sus endotoxinas; sus manifestaciones primarias son fiebre
elevada, alteración funcional de riñón y pulmón, taquicardia, vasoconstricción
cutánea, oliguria, hipotensión y, en ocasiones, piel rosada y caliente, que
constituyen datos distintivos que el enfermo puede presentar en esta variedad de
estado de choque.

Su característica fisiopatológica es la disminución de la resistencia vascular

periférica, es decir, del tipo microvasógeno, causada por la lesión que producen
las endotoxinas a nivel de los esfínteres precapilares.

A menudo el gasto cardiaco es elevado y se relaciona con disminución del uso

tisular de oxígeno, lo que se traduce en reducción de la diferencia arteriovenosa
de oxígeno, en contraste con la que se encuentra en condiciones normales.

El laboratorio informa leucocitosis e incluso leucopenia en pacientes muy graves e

inmunosuprimidos o en quienes presentan gran consumo de leucocitos por la
sepsis, puede encontrarse trombocitopenia.

En las radiografías aparecen datos de afección pulmonar, de tipo pulmón de

choque.
Conforme el gasto cardiaco aumenta, la diferencia de oxígeno arteriovenoso
disminuye; esto constituye un estado hiperdinámico. A pesar de este defecto en la
extracción tisular de oxígeno, no hay pruebas directas de hipoxia celular.

El tratamiento consiste en administrar de inmediato antimicrobianos de amplio

espectro, como cefalosporinas de tercera generación, así como aminoglucósidos
específicos para gramnegativos e incluso antibióticos para anaerobios, que por lo
general se encuentran relacionados, sobre todo en la sepsis peritoneal. Todos
ellos se prescriben en dosis suficientes y en esquemas completos que aseguren la
erradicación de la infección. Es de primordial importancia drenar focos sépticos
como colecciones y abscesos, además de reponer líquidos vigilando con los
procedimientos de presión venosa central y diuresis horaria.

En el tratamiento del choque séptico son de gran utilidad los corticoides en dosis
elevadas, en su forma de hidrocortisona o de metilprednisolona, las cuales
resultan esenciales en estos enfermos. También se administra oxígeno
suplementario.

Primeros auxilios

Los primeros auxilios para el tratamiento del choque incluyen:

 Confortar inmediatamente al paciente si está consciente.

 Si se está solo con el paciente se debe ir por ayuda; en caso contrario se
debe enviar a alguien por ayuda mientras otra persona se queda con el
paciente.
 Asegurar la apertura de la vía respiratoria y determinar si hay respiración.
Colocar al paciente en posición de recuperación si es capaz.
 Aplicar presión directa a cualquier sangramiento obvio.
 Cubrir al paciente con una manta o chaqueta no muy gruesa.
 No ofrecer bebidas, si el paciente las pide solo humedecer los labios.
 Prepárese para realizar reanimación cardiopulmonar.

Una vez que se hayan atendido las necesidades inmediatas del paciente se debe
de enfocar en recolectar información: ¿Qué ocurrió? ¿Tiene problemas médicos?
¿Toma algún medicamento? ¿Es alérgico a algún medicamento?. Escribir ésta
información si es posible, el paciente puede perder la consciencia, perdiéndose
ésta invaluable información.
Proveer la información obtenida al personal de la ambulancia cuando llegue.

El manejo del estado de choque requiere intervención inmediata, incluso antes de

hacer un diagnóstico. La meta fundamental en caso de choque es restablecer la
perfusión a los órganos por medio de la restauración y mantenimiento de la
circulación sanguínea, asegurándose de que la oxigenación y presión de la sangre
son adecuadas para evitar complicaciones. Los pacientes atendidos con síntomas
de choque, sin importar el tipo, deben tener su vía respiratoria libre y terapia de
oxígeno iniciada. En caso de insuficiencia respiratoria puede ser necesaria la
intubación y ventilación mecánica. Un paramédico puede intubar a un paciente
fuera del hospital en caso de emergencia; mientras que un paciente con
insuficiencia respiratoria sería intubado por un médico si se encontrase en un
hospital.

La razón de estas actividades es asegurar la supervivencia del paciente durante

su transporte al hospital; éstas no curan la causa del choque. Los tratamientos
específicos dependen de la causa

Se debe establecer un compromiso entre:

Aumentar la presión sanguínea para permitir el transporte "seguro" (cuando la

presión sanguínea baja, cualquier movimiento puede bajar la perfusión del
corazón y del cerebro, y en consecuencia causar la muerte).

Respetar el valioso tiempo. Si es necesaria una cirugía, ésta debería ser llevada a
cabo durante la primera hora para maximizar la oportunidad de sobrevivir del
paciente.
CONCLUSIONES

 El estado de shock o choque es una situación que pone en peligro la vida

de la persona
 Para un buen pronóstico es necesaria la intervención rápida y la eficacia de
los métodos para revertir el estado de choque
 Los diferentes tipo de choque requieren de distintos tipos de tratamiento.
OBJETIVOS

Objetivo General

Reconocer mediante sus características el estado de choque

Objetivos específicos

 Conocer todos y cada uno de los tipos de choque

 Conocer el tratamiento idóneo para cada uno de los tipos de choque
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Brunicardi, F. «Capítulo 4: Choque.». Schwartz: Principios de

cirugía (8va edición). McGraw-Hill.
 http://highered.mcgraw-
hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/martinez_cirugia_4e_cap_muestr
a_19.pdf VISITADO: 01 Marzo 2011
 Guyton & Hall. Physiology Review. Elsevier. 2006
 http://www.smmemx.org/Documentos/EstadoChoque/EstadoChoqueSMME.
pdf VISITADO: 01 Marzo 2011
 http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapi
a/2_choque_hipovolemico.pdf VISITADO: 01 Marzo 2011
 Harrison. Principios de medicina interna By Braunwald, Eugene; Harrison,
Tinsley Randolph. McGraw-Hill / Interamericana de España, S.A. 2001
INNOVACIÓN

 Informar a la comunidad sobre los diferentes tipos de estado de choque y

sus características, para que de esta manera la atención sea inmediata.
 Educar a la comunidad sobre los primeros auxilios en el estado de choque.