INTOXICACIONES AGUDAS

POR OTROS ALCOHOLES Y

GLICOLES

S. Mateo Álvarez
Hospital U. 12 de Octubre
 ALCOHOLES
 Alcohol etílico o etanol
 Alcoholes alifáticos:
 METANOL
 Isopropanol

 Glicoles:
 ETILENGLICOL
 Dietilenglicol
 Propilenglicol
 INTOXICACION POR METANOL
 Metanol (CH3OH): líquido volátil (Tª ambiente)
 Usos:
 Industria: disolvente, fabricación de plásticos, material
fotográfico, componente de la gasolina, anticongelante,
barnices, pinturas
 Hogar: alcohol de quemar, limpia cristales, limpiadores
en seco, tintes
 Uso fraudulento: sustituto del alcohol en bebidas
alcohólicas fabricadas clandestinamente
 Profesiones de riesgo: barnizado de cubas,
manufactura del calzado, colorantes textiles
METANOL

Intoxicación en León con 750

afectados (52 muertos)

 METANOL. Toxicocinética
 Absorción: oral, cutánea y respiratoria
 Niveles pico: 30-60 minutos
 Distribución rápida en el agua corporal
 Atraviesa fácilmente la BHE
 Metabolismo: oxidación hepática
(metabolitos tóxicos)
 Vida media: 12-24 horas (5-10 veces>etanol)
 Metanol no metabolizado (20%)→Eliminación
renal y respiratoria
Metabolismo del metanol
METANOL

Alcoholdeshidrogenasa

FORMALDEHIDO

Aldehidodeshidrogenasa

ACIDO FORMICO
folatos H2O + CO2

Citocromooxidasa mitocondrial

Toxicidad ocular Acidosis metabólica

 INTOXICACION POR METANOL
 Intoxicación rara
 Elevada morbilidad y mortalidad (50%)
 Riesgo de secuelas (ceguera y parkinsonismos)
 Ingestión oral
 Accidental o por intento autolítico
 DOSIS TOXICA: 10-30 ml (intoxicación
grave) y 60-240 ml (letal)
(“peligrosa cualquier dosis”)
 Niveles tóxicos: 0.2 gr/l y mortales > 1 gr/l
 Clínica. Intoxicación por metanol
 Periodo de latencia (12-18 horas, muy variable)
Tiempo necesario para la biotransformación del metanol
 Inicio: embriaguez (metanol)
 Efectos:
 SNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, coma
y edema cerebral
 Ocular: ↓ agudeza visual, edema de papila, Alt. de
reflejos pupilares y ceguera irreversible por
atrofia del N. óptico
 Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal,
pancreatitis aguda y HDA
 INTOXICACIÓN POR METANOL
 TAC o RNM craneal: necrosis de
ganglios basales (putamen) por hipoxia

 Laboratorio:
 Acidosis metabólica con hiato aniónico y
osmolar elevados (↑ a. fórmico y láctico)
 Elevación de transaminasas y amilasa

 DIAGNOSTICO:
Niveles plasmáticos (no disponibles)

 Dx. Diferencial (otras causas de acidosis):

Insuf. Renal, Cetoacidosis,
Acidosis láctica, Rabdomiolisis
Intoxicación por salicilatos, citratos
 Hiato aniónico y osmolar
 Anion Gap = ( [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] )
= ( [Na+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] )
(normal:8-16 ó 10-20)

 Osmol Gap = Osm medida – Osm Calculada

Osmolaridad calculada (mOsm/L) = 2 Na+ K + Glicemia

(mg/dl)/18 + Urea(mg/dl)/2,8 +
Alcohol/4.6
 Intoxicación por metanol
 PRONOSTICO

 Peor cuanto mayor sea la acidosis (más que

los niveles de metanol)

 Mejor:
 Mayor precocidad de tratamiento easpecifico
 Ingesta simultánea de etanol
 INTOXICACION POR METANOL. Tratamiento

 Tto. Evacuador si < 2 horas de la ingesta

Lavado gástrico con solución bicarbonatada
(Carbón activado es ineficaz)
 Anticonvulsivantes
 Corrección de la acidosis metabólica: bicarbonato
 Ventilación adecuada
 Hemodiálisis.
 Valores plasmáticos > 0.5 g/l
 pH < 7.1 refractario al tto. con bicarbonato
 Presencia de ceguera o depresión del nivel de conciencia
 Insuficiencia renal
 Ac. Folínico (incrementa la degradación del A.
fórmico) puede reducir la gravedad de las
lesiones oculares
INTOXICACION POR METANOL. Antídotos

 Objetivo → Reducir la formación de

metabolitos tóxicos (ADH)

 Administración precoz
 ETANOL
 Acción competitiva con la ADH (10-20 veces más afinidad)
 Valores plasmáticos de etanol 1-1.2 g/l
 VIAS:
 Oral: Náuseas y vómitos
 IV (recomendado): vía central: Alcohol absoluto-10% en glucosado 5%
 Dosis:
 Carga: 50 cc en 500 cc de glucosado 5% en 1 hora
 Mantenimiento: 21 cc en 1000 cc de glucosado 5% (3 días)
 Problemas: ↓ nivel de conciencia, hipoglucemia (Dxt/6 h)
hepatotoxicidad, lesiones pancreáticas (la hemodiálisis dificulta
el mantenimiento de niveles de etanol)
 Indicaciones:
 Ingesta apreciable de metanol
 Menatolemia > 0.2 g/l
 Si niveles no disponibles y/o pH < 7.30 y/o bicarbonato < 15
 Fomepizol o 4-metilpirazol (4-MP)
 Potente e inmediato inhibidor de la ADH y de
la aldehidodeshidrogenasa
 Su afinidad por la ADH es 1000 veces >
etanol y posee una mayor vida media
 Efectos secundarios: hipotensión, bradi o
taquicardia, prurito, anorexia, hipo, náuseas,
eosinofilia, CID, ↑ transaminasas, rabdomiolisis,
vértigo, cefalea, convulsiones, vértigo, ansiedad,
anuria, hipertrigliceridemia, alt. visuales
 Contraindicaciones: alergia a pirazolonas e
ingesta simultánea de etanol
 Fomepizol o 4-metilpirazol (4-MP)
 Dosificación: (perfusión en S.
salino en 30 minutos)
 Dosis inicial: 15 mg/Kg de peso
 4 dosis de 10 mg/Kg de peso cada
12 horas
 Dosis siguientes de 15 mg/Kg de
peso cada 12 horas hasta que los
niveles de metanol sean < 0.2 g/l

 Viales de 100 mg → 134 є

(2 días: 4.425 є)
(1 vial de 10 ml de
etanol → 2.22 є, coste de 2
INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

 Alcohol de estructura similar al etanol

 Familia de los glicoles
 Líquido incoloro, inodoro y no volátil
 Amplio uso industrial como disolvente
y anticongelante (detergentes)
 Intoxicaciones →
 Ingesta accidental de anticongelantes
 Adulterante o sustituto de bebidas
alcohólicas
 ETILENGLICOL. Toxicinética
 Toxicidad es debida a sus metabolitos
 Buena absorción por vía digestiva
 Pico máximo: 1-4 horas
 Oxidación hepática (ADH)
 Formación de ácidos → Toxicidad
 Dosis tóxica: > 50 ml (niveles: 0.5 g/l)
 Mortal > 100 ml (niveles: 2 g/l)
ETILENGLICOL. Metabolismo

ETILENGLICOL

Alcoholdeshidrogensa

GLICOALDEHIDO

Aldehido deshidrogensa

ACIDO GLICOLICO

ACIDO GLICOOXILICO

ACIDO OXALICO

TOXICIDAD
 ELILENGLICOL. Fisiopatología

 Acúmulo de ácidos → Acidosis metabólica

 A. oxálico → Depresión miocárdica

Necrosis tubular aguda

Quelación de calcio (hipocalcemia)
 Glicoaldehido, A. glicólico y A. glicoxílico →
 Depresión del nivel de conciencia
 Toxicidad renal (formación de cristales de oxalato
cálcico)
 INTOXIC. POR ETILENGLICOL. Clínica
 Fase inicial: euforia y embriaguez (≈ alcohol)
 Efectos:
 SNC: depresión nivel de conciencia, confusión,
alucinaciones, convulsiones y coma
 Digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, y
hematemesis
 Acidosis metabólica (taquipnea)
 Tetania por hipocalcemia
 Ap. circulatorio: taquicardia, arritmias, EAP, HTA
 Fallo renal (NTA y depósito de cristales de oxalato)
 INTOXIC. POR ETILENGLICOL. Diagnóstico
 Niveles sanguíneos de etilenglicol
 0.2-0.5 g/l → Tóxica
 > 1 g/l → potencialmente mortal

 Sedimento urinario: cristales de oxalato cálcico

 Acidosis metabólica con ↑ hiato aniónico y
osmolar
 Gravedad:
 Criterios clínicos
 Acidosis severa
 Fallo renal
 Hipocalcemia
INTOXIC. POR ETILENGLICOL. Tratamiento
 Lavado gástrico < 2-4 horas (alimentos)
 Corrección de la acidosis: bicarbonato
 Carbón activado y catárticos no eficaces
 Hemodiálisis si niveles > 0.5 g/l
 Calcio si hipocalcemia
 Piridoxina: 100 mgs/6 horas IV (48 horas)
 Tiamina: 100 mgs/6 horas IV (48 horas)

(cofactores favorecedores de la
metabolización de los metabolitos
tóxicos)
INTOXIC. POR ETILENGLICOL. Tratamiento

 Antídotos: frenan la metabolización del

etilenglicol:
 Etanol
 Fomepizol

 Indicados:
 Ingesta > 50 ml
 ↓ conciencia
 Acidosis
 Niveles > 2 g/l
 OTROS ACOHOLES
 ISOPROPRANOL
 Alcohol alifático
 Usado en industria y hogar (lociones, tónicos
para el pelo, limpiacristales)
 Similar al metanol (< toxicidad)
 Irritación del tracto respiratorio
 15% se metaboliza a acetona (típico olor)
 El etanol no es útil como antídoto
 ALCOHOL BUTÍLICO o BUTANOL
 Disolvente de pinturas
 Clínica similar al resto de alcoholes
 OTROS GLICOLES
 DIETILENGLICOL
 Glicol usado como disolvente y anticongelante
 Adulterante de vinos
 No acidosis pero mayor lesión renal que el etilenglicol

 PROPILENGLICOL
 Bastante poco tóxico (disolvente en alimentos y
drogas)
 Fracaso renal y depresión del SNC
 Tratamiento de soporte sintomático