Bacillus

Clasificación Características Patogenia Patología que provoca Tratamiento

Bacilos gram positivos Su cápsula es antifago- Bacillus anthracis provoca:
Genero: Aerobios citica y resistente a los -Carbunco cutaneo: Inicia con una pápula Penicilina.
Inmoviles Ac. Sus esporas se indolora que progresa formando una úlcera y
Bacillus De 1 x 3 a 4 µ m conservan viables despues una escara necrótica. Puede aparecer Tetraciclina.
Forman esporas resistentes al varios años y germinan edema y signos sistémicos. La mortandad es Cloranfenicol.
calor, cambios ambientales y aen los tejidos en el del 20% en pacientes sin tratamiento..
Especies: Eritromicina.
esinfectantes químicos por sitio de entrada. -Carbunco por inhalacion: Afección de las
periodos de tiempo Su via de entrada vias respiratorias, que avanza a afección
Existen unas 34 moderados. Son destruidas puede ser oral, por pulmonar difusa con insuficiencia
especies. Las mas por 10 min. de ebullicion. inhalacion o por respiratoria o edema pulmonar hemorragico.
importantes para Se agrupan formando cadenas inoculación. El período Generalmente mortal.
el hombre son: La mayoria son saprofitos que de incubación varía de -Carbunco gastrointestinal: Muy raro
prevalecen en al suelo, agua, 12 hrs a 5 dias. actualmente invasión de la pared del
Bacillus aire y diversos vegetales La produccion de intestino. La toxina liberada produce una
anthracis toxinas esta bajo el necrosis hemorrágica que se extiende hasta
Bacillus cereus El B. Anthracis posee: control genético de un los ganglios linfáticos mesentéricos
1.Una capsula de ac. plásmido cuya pérdida correspondientes, tras lo cual aparece
glutamico. anula dicha producción septicemia con efectos tóxicos letales
2.Un Ag polipeptídico El Dx puede ser por Casi siempre va acompañada de mialgias,
capsular. inmunofluorecencia, cefalea, fiebre, nauseas, vómito, prolapso,
3.Un Ag somático Ac, y/o morfología adenopatías mesentéricas, hemorragias,
polisacárido en su pared microscópica diarrea, ascitis
celular. característica, Los Bacillus cereus provoca:
4.Una toxina de carbunco con bacilos del ántrax -Enfermedad hemética (vinculada a arroz
componentes termolabiles: cartecen de motilidad, frito): Vómitos y cólicos. Dura aprox. 9 hrs.
Ag. protector. otros como B.Cereus -Enfermedad diarréica: Diarrea, colicos y
Factor letal. muestran motilidad vómito. La fiebre no es común. Duracion
Factor edema. tipo swarming Aprox. 24 hrs.
Crece bien en agar sangre. En ambas formas la enfermedad es leve y
autolimitada.
 FAMILIA :MISCELANEAS GENERO: BORDETELLA
ESPECIE CARACTERISTICAS PATOGENICIDAD ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO PREVENCIÓN
 pertussis  Cocobacilos  Infección por  Tos ferina.  Eritromicina en  Vacuna celular 3
gramnegativos. aerosol.  Incubación 2 etapa catarral. inyecciones vs tos
 parapertussis
 0.2 a 0.3 por 0.5 a  Se adhieren al semanas  Inhalación de ferina durante el
 bronquizéptica 1.0 micras. epitelio respiratorio  Tiene 2 etapas: oxigeno. primer año de vida
 Aerobios  Ag. O específico 1) Etapa catarral:  Ampicilina (2,4 y 6 meses)
 Poseen cápsula de genero tos leve y  Clorafenicol. vacuna DTP o DPT.
 Presentan  Ag. K termolábil estornunos, el  Trimetropim-  Quimioprofilaxis con
gránulos específico de la paciente es muy sulfametoxazol. eritromicina.
metacromáticos. cepa. infeccioso, pero  Proceso de
 Forma ácido a  Pertactina, los pili. no enfermo. vacunas acelulares
partir de glucosa y  Hemaglutinina 2) Etapa paroxística:
lactosa. filamentosa y tos de carácter
finbrias; fase explosivo,
 B. pertussi causa
inhalación
hemolisis en el toxémica.
 Se desarrollan Ac. jadeante,
agar con sangre.
Anti-HAF de los agotamiento,
 Imoviles, pero vómitos, cianosis
algunas tienen isotipos IgM, IgA e
IgG y convulsiones.
flagelos.
 Oxida  Toxina pertussis
aminoácidos. (TP), subunidad A
 No fermenta y B.
carbo- hidratos.  Adenilciclasa; fase
 Sensible a act. de colonización.
Grasos.  Estimula la salida
de células B y T
 Carecen de
de la medula ósea,
actividad ureasa bazo y ganglios.
excepto B. LPS
bronquizéptica
 Toxina
 Cultivo en agar : dermonecrótica.
Bordet-Genguo.
 Citoxina traqueal
Regan-lowe.
(TCT).
Stanier-Sholte.
MacConkey
 Brucella

Familia, genero, Características Ciclo de infección Diagnostico Entidad Clínica Tratamiento

especie
Los cuadros varían en
-Coco bacilos Cultivo: intensidad, dependiendo
FAMILIA: -Tamaño pequeño La infección se crecimiento lento del tipo causal. Combinación
Brucellacea (0.5 x 0.6 a 1.5µm) adquiere por: y requiere de de tetraciclina
-Gram negativos a) consumo de medios complejos BRUCELOSIS con
GENERO: - Aerobios alimentos para su estreptomicina
Brucella -No móviles provenientes de aislamiento B. melitensis es el o gentamicina.
-No poseen cápsula animales infectados. primario. (21 a 35 principal causante.
ESPECIE: -Catalasa y Oxidasa (leche, queso, carne) días antes de
Brucella positivos b) contacto con declararlo Enfermedad aguda:
melitensis -Reducen el nitrato animales infectados. negativo) malestar general,
(cabras, ovejas) -No fermentan los (veterinarios, Los medios son: escalofríos, sudoración,
carbohidratos ganaderos, agar suero fatiga, debilidad, perdida
BIOVARIANTES: -Crecimiento lento en ordeñadores) dextrosa, agar de de peso, cefalea, vómito,
cultivos tripticasa, agar dolores musculares y
B. abortus (vacas)
-Diagnostico por En el cuerpo Brucella y agar articulares, fiebre
B. suis ondulante.
hemocultivo y humano las brucelas 5% de sangre de
(cerdos)
reacciones serológicas. son fagocitadas por borrego.
B. ovis (ovejas) Enfermedad crónica: se
(anticuerpos PMN. Sobreviven Se usa la botella
B.canis (perros, transforma en crónica
fluorescentes) dentro de estas y los de Castenada.
zorros, coyotes) debido a que se producen
-Tiene la capacidad de emplean como Serologia: prueba
sobrevivir dentro de medio de transporte de aglutinación, numerosas exacerbaciones
células fagocíticas. A hacia los diversos (antigenos A y M) y remisiones en el curso
partir de aquí se tejidos linfáticos. tiene reacción de años. (hasta 20 años)
disemina. (Hígado, bazo y cruzada con: Las complicaciones
-En el reservorio animal médula ósea), donde Y. Enterocolíitica, incluyen: meningitis,
viven en órganos ricos se habitúan y F. tularensis y hepatitis granulomatosa,
en eritritol (placenta, colonizan. V.cholerae abscesos hepáticos y del
epidídimo, mama) bazo, endocarditis,
colecistitis.
 Campylobacter:
TRATA-
CARACTERISTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDADES CLINICAS
MIENTO
FAMILIA:Enterobacteriacia Es un bacilo gramnegativo Vía de transmisión: Oral. Diarrea Aguda. La diarrea puede ser con THO
s curvo con forma de s o Fuente: Animales infectados, carne, sangre, con eliminación de 10 o más Eritromicina.
COMA, móvil, presenta leche, excretas, agua y alimentos disposiciones durante la enfermedad. Claritromicina.
GENERO: Campylobacter flagelo polar no esporulado, contaminados. Generalmente es un proceso que se Azitromicina.
microaerofilo. Periodo de Incubación: 2 a 7 días. resuelve espontáneamente Ciprofloxacino
ESPECIES: Son 14 pero las Requiere medios selectivos Suele requerir de 10 4-6 Campylobacter es asociada a tres tipos .
más importantes son: y sus MEDIOS DE Microorganismo para que produzca de enfermedades: Enterítica,
Campylobacter jejuni (Con CULTIVO: la infección. Se adhiere a células Extraintestinales, Gástricas.
más de 90 serotipos) y Skirrow, BAP de Campy, epiteliales a través de componentes Los aislamientos de Campilobacter
Campylobacter fetus. Oxidasa y Catalasas de membrana, a receptores jejuni suelen ser sensibles a la
positivas. específicos que parecen eritromicina, y el tratamiento acorta la
La incubación debe corresponder a glucoconjugados para eliminación fecal.
efectuarse en una atmósfera favorecer la colonización. La lesión No se recomienda la administración de
con reducción de O2 (5%) y tisular se localiza en yeyuno, ileón y agentes antiperistálticos, que pueden
añadidura de CO2 (10%). colon. prolongar la duración de los síntomas y
Todas las cepas crecen bien Los microorganismos se multiplican se han asociado a casos de muerte.
a 37ºC aunque en el intestino delgado, invaden
Campylobacter jejuni lo epitelio y producen inflamación que Macrólidos: ( Eritromicina,
hace mejor a 42ºC. da por resultado aparición de Claritromicina, Azitromicina ).
Las colonias son eritrocitos y leucocitos en el
translucidas o grises y excremento. Efectos colaterales: Náusea, Vómito,
miden de 1 a 2mm, pueden En ocasiones invaden la sangre. Casi Cólicos abdominales, Hepatitis
ser acuosas, extenderse, ser todas las poblaciones aisladas de colestásica.
redondas y convexas. Campilobacter fetus, poseen una
Miden de .2 a .5 micras de estructura de tipo capsular Quinolonas: ( Ciprofloxacina) .
longitud. proteinácea que le otorga resistencia
TINCION DE GRAM: contra el complemento y la Efectos colaterales : Náusea, Vómito,
Morfología característica. opsonización. Las Campilobacterias Meteorismo, Colitis
No fermentan HCO3 . tienen lipopolisacaridos con pseudomembranosa, Convulsiones,
Producen ácido sulfhídrico. actividad endotóxica. Aparentemente Hipertensión endocraneana, Reacciones
Se destruyen por cloración la movilidad y la adherencia de la psicóticas , Anafilácticas , Síndrome de
de agua y pasteurización de bacteria a los tejidos del huésped Steven Jhonson, Nefritis intersticial,
la leche. favorecen la enfermedad pero se Trastornos hepáticos graves Perdida
desconoce la importancia de las temporal del sentido del oído,
enterotoxinas y citotoxinas clásicas. Disminución de la capacidad para
Producen LPS. conducir y manejar maquinas.
 Familia:Chlamydiaciae Género: Chlamydia
Clasificación:De acuerdo a su potencial patogénico y rango de huéspedes
Consideraciones C.trachomatis C.pneumoniae C.psittaci
inclusión Redonda.Contiene glucógeno. Redonda.Carece de Difusa (variable). Carece de
citoplásmica. glucógeno. glucógeno.
Suceptible a Sí No No
sulfonamida
Morfología C. Redonda Piriforme, redonda Redonda
elemental
Serovares 15:A,B,Ba,C:tracoma endémico. 1(mayoría genética 95%) Mayor o igual a 4
D-K:enf. De transmisión sexual.
L1-L3:linfogranuloma venéreo
Huésped natural Humano Humano Aves
Modo de Persona a persona Aérea: persona a persona Excretas de aves: aire, humano
transmisión
Enfermedades Linfogranulo venéreo Hombres: uretritis no gonocócica, Enfermedades de vías Psitacosis(humano).
epididimitis. Mujer:uretritis, cervicitis, enfermedades respiratorias altas: farin- Ornitosis(aves), meningo
inflamatorias pélvica: esterilidad, embarazo ectópico. RN gitis, sinusitis, otitismodia, neumonitis, nemonitis felina.
(parto) conjuntivitis de inclusión, neumonitis del lactante. neumonitis atípica.
Propiedades de *Inclusiones intracelulares maduras: color púrpura oscura. Cuerpos elementales: morados. C. Reticulares y células del
Tinción (tinción de huésped: azules
Giemsa) Antígenos específicos a género: lipopolisacáridos, termoestables. Con ácido 2 ceto 3 desoxioctónico, como
Antígenos (grupo, inmunodominante
específicos) *detectables por fijación del complemento o inmunofluorescencia.
Crecimiento y Requieren hábitat intracelular, por que no sintetizan ATP.Necesitan intermediarios ricos en energía de las células huésped
metabolismo por ello se les considera parásitos intracelulares obligados. Las células tiene sitios de fijación para clamidias y su eliminación
evita la captación de los microorganismos. Algunas clamidias liberan bióxido de carbono a partir de glucosa, piruvato y
glutamato. Carece de mitocondrias.
Reacción de Calor.inactivación por exposición durante 10 min. A 60 grados centígrados. Eter: inactivación en 30 min. Formol/fenol (0.5%):
agentes físicos y inactivación en 24 hrs. Penicila/cefalosporina:inhiben la síntesis de la pared celular. Ineficaces en el tratamiento de
químicos enfermedad Clínica. Tretaciclinas, eritromicinas: inhibición de síntesis protéica. Eficacia en enfermedad clínica.
Relación Alcanza un equilibrio que ocasiona persistencia de la infección. El huésped infectado produce anticuerpos contra diversos
Huesped-parasito antígenos de clamidias, pero tienen poco efecto protector.
Tratamiento Antimicrobianos:Tetraciclinas
Ciclo de desarrollo Común.Duración 24-48hs. La partícula infecciosa estable ambientalmente, cuerpo elemental, se fija a las células huéspedes
por un Glucosaminoglucano; es captado por fagocitosis y se reorganiza el cuerpo reticulado, aumenta su tamaño y se divide
por fisión binaria.los cuerpos elementales resultantes forman una inclusión en el citoplasma de la célula huésped. Los
cuerpos elementales se pueden liberar para infectar células nuevas.
Estructura y Pared celular rígida con alto contenido de lípidos que les confiere resistencia. Proteínas fijadoras de penicilinas.
composición Cuerpos elementales: cantidades iguales de RNA y DNA.La mayor parte del DNA están en le nucleoide central.
química Diámetro.0.3 micras.forma infectante, glucosaminoglucano. Cuerpos reticulados: 4 veces más RNA que DNA.Diam: 0.5-1
micra. Sin nucleoide. Genoma circular (PM: 7 x 10 a la 8).
Familia Caracteristicas
Clostridium
• C. perfringens * Bacilos anaerobios.
* Grampositivos.
• C. tetani * Formadores de esporas.
* Pleomórficos.
• C.botulinum * Esporas ovaladas o esfé-
(gpo. I a IV). ricas y generalmente más
anchas que la propia célula
(terminales o subterminales)
• C. difficile
* Flagelos perítricos
inmóviles.
* La mayoria de ellos pro-
ducen grandes cantidades
de gas en la fermentación
butirica.
* Las formas de las colonias
son variables.
* Daño a través de toxinas.
* Es frecuente producción de
hemólisis en agar sangre.
* Habitante común del
intestino humano y animal.
* Distribución amplia en el
suelo.
Características especificas:
C. botulinum mide de 4 a
8 ‫ﱪ‬m.
C. tetani de 2 a 5 por 5 ‫ﱪ‬m.
C. perfringens puede causar
colonización simple o
enfermedad grave.
C. difficile forma parte de la
flora intestinal normal en
una pequeña proporción de
personas sanas y pacientes
hospitalizados.
Mecanisno patógeno Entidades clínicas Tx
Factores de virulencia asociados con: Penicilina
C. perfringens C. perfringens: Metronidazol
Toxina alfa:Fosfolipasa, aumenta la permeabilidad Intoxicación alimenticia. Y
vascular, hemolítica, afección a plaquetas,leucocitos, Mionecrosis (gangrena gaseosa): Vancomicina
celulas endoteliales, hemolisis masiva, hemorragia, Necrosis muscular extensa
destrucción tisular. con shock, insuficiencia Prevención:
Toxina beta: Necrotizante, induce hipertensión por renal y muerte. No adminis-
liberación de catecolamina. Fascitis, celulitis. tración masiva de
Toxina épsilon: aumenta la permeabilidad de la pared Enterocolitis necrotizante antibioticos .
gastrointestinal.
T. iota: actividad necrotica y aumento de la
permeabilidad vascular
Enterotoxina: Alteración de la permeabilidad de la
C. tetani
Tétanos: la infección permanece
membrana (Citotóxica y enterotoxica).
estrictamente localizada en el
Toxinas menores:hialuronidasa, proteasa,
area de tejido tramautizado en Penicilina.
DNasa
la puerta de entrada por la cual
se han introducido las esporas. Antitoxina
C. tetani Enfermedad generalizada: Tetánica
Tetanoespasmina:Neurotoxina que bloquea la libera- afección de músculos bulbares y
ción de neurotransmisores para la sinapsis inhibidoras. paraespinales(risa sordónica, Prevención:
Tetanolisina: hemolisina lábil al oxigeno opistótonos);afección del Por medio de
(antigenicamente parecida a la estreptolisina). sistema nervioso autónomo vacunación
Formación de esporas:pueden permanecer en el (fluctuaciones de la presión
medio ambiente durante meses o años arterial, hipertemia).
Enfermedad cefalica: infección
C. botulinum primaria de la cabeza, afección
Neurotoxina(A-G):blouea la liberación de neuratrans- de uno o varios pares craneales.
misores excitadores para los nervios colinérgicos Enfermedad localizada: afecta a
(acetilcolina). los músculos del área de lesión
Toxina binaria(C2):Altera la permeabilidad vascular. primaria.
Componente I: Actividad ADP- Riboxilante Antitoxina
Componente II: Se une a la célula superficial. y Botulínica
Formación de esporas : Persisten hasta años en el C.botulinum:
suelo y la vegetación y sobreviven en los alimentos. Botulismo: se adquire por la Prevención:
ingestión de alimentos conta- No consumir
C. difficile minados por esporas que han
germinado y elaborado la
enlatados inflados,
ni abollados
toxina.
Toxina A (enterotoxina): quimiotaxis, induce
la producción de citocinas con hipersecre---
ción de líquidos, necrosis hemorragica. C. difficile
Enfermedad Metronidazol
Toxina B: Induce despolimerización de la
gastrointestinal asociado y
acina con pérdida del citoesqueleto celular.
con antibióticos. vancomicina
Factor de adherencia: se une
Específicamente in vitro a las células del colon Colitis seudomembranosa.
humano.
 CORYNEBACTERIUM

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO MANIFESTACIONES TRATAMIENTO

PATOGENICO CLINICAS
• Bacilos gram positivos no • Sitio de afección: piel y • Difteria • Vacuna DPT
GENERO: esporulantes, con forma de mucosas, aparato respiratorio, • La toxina diftérica • Antitoxina
Corinebacterium “raqueta”. aparato urinario. se absorbe en las diftérica.
• Presentan gránulos metacrómicos • Se transmite por contacto, por mucosas y provoca Antimicrobianos:
ESPECIE: • No presentan cápsula. medio de gotitas microscópicas la destrucción del • Penicilina
C. dipheteriae • ES inmóvil. de secreciones respiratorias. epitelio y la • Eritromicina
C. urealyticum • Son aerobios y anaerobios • Inoculo de 0.1 ng. respuesta • Tetraciclina
C. xerosis facultativos • Contiene una exotoxina potente inflamatoria • Gentamicina
C, jeikeijum • Miden de 0.5 a 1.0 Mm. de que interfiere en la lisis superficial
diámetro y 6 de largo. proteíca, lisis de células • Participa en la
• Se han identificado 4 biotipos del epiteliales y tiene acción tóxica patogenia del acné.
C. diphteriae: gravis, mitis, sobre nervios periféricos, • Enfermedades
intermedius y belfanti miocardio y otros órganos respiratorias leves
• Medio de cultivo: agar sangre con • Producen la toxina diftérica, que
telurito de potasio (las colonias es un polipéptido termolábil de
son granulares, de color gris con PM 62000, mortal en dosis de
bordes irregulares) y medio de 0.1mg/mL; la toxina tiene
Loeffler con suero. cadenas A y B. La B se une a los
• Crecen a temperatura de 35oC y a receptores de membrana para
un pH de 7.6. permitir la introduccion de la
• En frotis teñidos son coreiformes, molécula al interior de la célula,
forman letras V o Y, o letras la A bloquea la información del
chinas. ARN de transferencia
• Sus agentes metabólicos son: impidiendo la síntesis de
fosfolipasa D, ácido láctico. proteínas causando necrosis.
• Compuestos por
Mesodiaminopimelia , polimeros ,
arabino-galactano y aminocólicos.
 Escherichia coli
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES TRATAMIENTO
MORFOLOGÍA: Bacilos cortos que pueden crecer VÍA DE TRANSMISIÓN: Por contaminación fecal ENFERMEDA-DES Según el tipo de
FAMILIA: formando cadenas. La mayoría son móviles por en alimentos, por procesos penetrantes (en DIARREICAS: cepa que se trate
sus flagelos peritricos, generalmente fimbriados, especial en inmunodeprimidos como lo son la Diarrea acuosa, pero por lo
Enterobacte-
poseen pilis sexuales y fimbrias adhesivas. meningitis neonatal, septisemia neonatal), diarrea con general se usa:
riaceae Poseen los antígenos O, H y K (no todos tienen el partos con traumatismos o prematuros con uso sangre, colitis
(Enterobacterias) antígeno K, solo los que son resistentes a la de instrumental contaminado. Autoinfección de hemorrágica y REHIDRATA-CIÓN
fagocitosis y a la acción bactericida de los vías urinarias. síndrome TMP/SMX
anticuerpos del complemento). INOCULO: de 107 a 109 microorganismos ( un hemolítico– (Excepto en
GENERO: TINCIÓN: Gramnegativos. gramo de heces humanas contiene 108 urémico. pielonefritis donde si
no es aguda, se
Escherichia TAMAÑO: 2 a 3 micras microorganismos) INFECCIONES DE recomienda la
INCUBACIÓN: 3 a 4 días SITIO DE ACCIÓN: Intestino delgado en niños VÍAS URINARIAS: penicilina)
RESPIRACIÓN: anaerobia o aeróbica menores a 5 años, tracto Urinario (un 90% de Cistitis aguda,
ESPECIE: facultativa. mujeres jóvenes), tracto intestinal, pulmones, pielonefritis y PREVENCIÓN:
Coli REPRODUCCIÓN: Gemación y fusión binaria meninges, peritoneo y en sepsias. sepsis Técnicas de
AGENTES METABÓLICOS: Reduce nitratos a VIRULENCIA: INFECCIONES asepsia en
nitrilos, fermenta la glucosa, manitol y 1) Mecanismos de Adhesión: Antígeno K de OPORTUNISTAS métodos clínicos,
CEPAS: las fimbrias, factores de colonización (CFA/I y Neumonía, evitar métodos
Enterotoxigena especialmente la lactosa. Utiliza el acetato como
única fuente de carbono. Hidroliza el triptofano CFA/II), fimbrias resistentes a manosa, empiema, innecesarios de
(ETEC) fimbrias sensibles a manosa, adhesivas infecciones, penetración,
PRODUCTOS: Las proteínas produci-das por E.
superficiales que no son fimbrias. infecciones vigilancia del
Enteropatogena coli se llaman colisinas. Forma gas a partir de la
2)Endotoxinas (LPS): Enterotoxinas postoperatorias, insumo de agua
(EPEC) glucosa. Al fermentar azucares forma ácido más
termolábiles y termoestables, Antígenos infecciones de potable,
gas. El principal ácido que produce es el láctico,
capsulares K, Agresinas, Siderocromos, heridas y cocimiento
Enteroinvasiva fórmico y en menores cantidades el acético y
Factores sericos de resistencia, Factores de meningitis. perfecto de
(EIEC) acetilico. Produce lisina descarboxilasa. También
resistencia al complejo anticuerpo – carnes, evitar el
produce hemolisina y bacteriosinas.
complemento. consumir el agua
Enterohemorrágica CULTIVO: -Gelosa sangre, EMB, de lugares poco
3) Hemolisinas: la alfa es atóxica para
(EHEC) Agar-McConkey, sales biliares. recomendables, el
leucocitos pero inhibe la quimiotaxis y
MORFOLOGÍA COLONIAL: Circular, convexas fagocitosis. uso de alguna
Enteroagregativa lisas con bordes definidos, con resplandor fluroquinolasa
4)Características Especiales: Las fimbrias P
metálico, colonias planas verdosas no viscosas y disminuyen la posibilidad de ser fagocitadas, la esta indicada
presentan brillo verdoso en agar de eosina y azul como profilaxis
exotoxina es causante de sepsis, la enterotoxina
Enteroadherente de metileno. produce diarrea en el tubo digestivo, la en individuos de
(EAEC) PARED CELULAR: Presenta los antígenos “O” en termolabil provoca diarreas más fuertes que la alto riesgo
el exterior de la membrana, antígenos K de termoestable. Las verotoxinas matan las células
manera más externa a los O y presenta antígenos vero de los cultivos, esta ultima causa diarrea
H en los flagelos. con sangre y síndrome hemolitico uremico.
 Enterobacter Aerógenes
FAMILIA CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIEN
TO
Enterobacte- Bacilos gram negativos, cortos y Vía de entrada : oral ( agua y Infecciones De 1° elección:
riace ovales..Miden 2-4Mm de largo y .4 a . alimentos). gastrointestinales. Para problemas
7 de ancho. Microorganismo entérico, Forman parte de la flora Diarreas. enterales
forma parte de la flora entérica intestinal normal, poco Infecciones en vías TMP-SMZ.
GENERO comensal normal,pero también se comun urinarias Para vías
Enterobacter encuentra en aguas negras(donde que cause patogenia.Se Sepsis. urinarias
tiene una alta sobrevivencia),tierra y encuentran en vías urinarias Son oportunistas y T/S ó Ac.
ESPECIE plantas.Tienen una cápsula ocasionalmente.En su habitat afectan a pacientes Nalidíxico *
Aerogenes pequeña,no forman esporas, a menudo natural son generalmente inmunodeprimidos(infec
con motilidad.Forman colonias inocuos. Cuentan con los ciones Alternativos:
elevadas,convexas,lisas, con bordes siguientes antígenos: Intrahospitalarias).
definidos,más mucoides que E.Coli. O.-LPS,carbohidrato Puede haber Quinolonas
(húmedos). somático. H.-flagelar desplazamiento de estas Aminoglucó-
Son aerobios y anaerobios K.-capsular. bacterias en lactantes sidos
facultativos.Tienen crecimiento Microorganismo mayores y niños con
óptimo a 37°C extracelulares. otitis media crónica.
Pruebas bioquímicas: 2 vías : hematógena y casi Pueden producir por
Positividad a : directa. Antes se le llamaba diseminación: neumonía
Reacciones de Voges Proskaver Aerobacter ya que produce infecciones en heridas e
citrato,gas,glucosa,fenilalanina y gran cantidad de gas al incluso meningitis. * Es inactivo
ureasa. fermentar carbohidratos. Su detección es por, en su
Negatividad a: Originan gas y ácido apartir coprocultivo, urocultivo administración
DNAasa,H2S,Indol,Ornitina y de glucosa en 24 horas a 37°C o hemocultivo ( de pero se rompe
sacarosa. Son multiresistente a acuerdo al área que este y da lugar a su
Presenta un polímero extracelular: tratamientos antimicrobianos. afectando). forma activa
polimero complejo ( con subunidades: Producen inflamación como Gracias a sus antígenos en la orina.
glucosa,fucosa,ácido glucorónico ). reacción a sus antígenos. Se es común la serología.
Medio de cultivo selectivos: Agar autolimitan.
Ma. Conkey,EMB y agar sangre,
cuando se han diseminado.
HAEMOPHILUS
CLASIFICACIÓN CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD TRATAMIENTO
CLINIC
A
H. influenzae H.influenzae H. influenzae H. influenzae
Familia Gramnegativo. Es parasito obligado Meningitis. Ampicilina .
Pasteurellaceae Polimorfo (cocoide en forma de bacilo). de la mucosa de vias Epiglotitis. Cefalosporina
Grosor de 0.2 micras y Longitud de 0.5 a 2.0 respiratorias Otitis. oral de 2ª o 3ª
Genero micras. superiores Cinusitis. gen.:
Haemophilus Puede o no tener capsula, y deacuerdo a sus Tienen fimbrias para Bronquitis y -Ceftriaxona
polisacaridos se puede clasificar en serotipos que factor de adherencia. Neumonia. -Cefotaxima
Especies van de la (A a la Z) Tienen proteasa para Cloranfenicol.
H.influenzae De acuerdo a las pruebas bioquimicas se clasifican alterar a la IgA y
H. ducreyi en 8 biotipos, siendo el mas peligroso eltipo 1. degradadar el moco.
Existen 19 Es no hemolitico. Capsula polisacarida
especies mas. Produce oxidasas y catalasas. antifagocitica, con
No fermenta fructosa. lipopolisacaridos que
No sintetiza protoporfirina. emplea en el curso de la
No tiene flagelos. enfermedad.
No forma esporas. Via de transmision de
Es anaerobio facultativo. persona a persona
Vive en la sangre fresca. por via repiratoria.
Se reproduce en 48 hrs. Inicia en el tracto
Requiere medios enriquecidos para su crecimiento. respiratorio (nariz a
Sus medios de cultivo son: faringe) a traves de
Necesita factores de crecimiento X (fisiologico) y V. su epitelio, se
Tiene antigenos somaticos y capsulares. adhiere o atravieza la
Contiene una Beta- Lactamasa resistente a la mucosa, de ahí se
penicilina. disemina por via he
No produce exotoxinas. matica o ganglionar,
Medios de cultivo: agar chocolate, agar sangre y soltando H. ducreyi
agar levinthal. lipopolisacaridos. Chancroide H. ducreyi
H. ducreyi H. ducreyi (chancro blando). Trimetoprim.
Bastoncillo delgado pequeño. Enfermedad venerea Sulfametoxasol.
Garmnegativo. que se transmite por Eritromicina
No tiene flagelos. contacto sexual.
No produce catalasa ni oxidasa. No produce
Requiere factor X, pero no factor V. inmunidad despues
Crece mejor en agar chocolate permanente. de curar el
Se reproducen en condiciones aerobias y chancroide.
anaerobias.
Grosor de 0.5 micras y longitud de 1 a 2 micras.
Desarrolla colonias pequeñas, grises y brillantes,
con un halo hemolitico.
 Helicobacter

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento

Clinicas
Pertenece a las –- Bacilo gram negativo. –- H.pylori ingresa al organismo por vía oral. -Metronidazol y
Enterobacterias –- Posee flagelos en un polo –- Avanza por el tubo digestivo gracias a sus –- Gastritis. –- Pruebas subsilicato de
(pilus adhesivo). Flagelos: Favorecen su invasión. serológicas para bismuto o
Helicobacter –- Y después de la subcitrto de
posee varias –- Es muy móvil, su movimiento –- Durante este recorrido, H.pylori produce varios meses o cuantificación bismuto, ademas
especies: es en forma de sacacorcho. Proteína CagA: Que se expresa en las años produce: de de amoxicilina o
*-Helicobacter –- Su medio de cultivo específico vacuolas citotóxicas; y también se involucran
+ Ulcera AntiCuerpos. tetraciclina,
pylori. Es la más es la Soya tripticasa enriquecido los LPS que los protegen y enmascara del durante 14 días,
sistema inmunitario. gastroduodenal.
importante y la con sangre, aunque también se con un % de
más estudiada. desarrolla en medios Skirrow a –- Cuando llega al estómago (antro pilórico) + Ulcera eficiencia de 75 al
35ºc, con 7% de sangre de caballo ocurre la adhesión a polisacáridos de células péptica. 90% con un 5%
Además de: lisada, vancomicina, polimoxina epiteliales empleando sus Adhesinas: de incidencia a un
-H. cinaedi B, trimetropim. hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo. + Gastritis año ulceras.
-H. fennelliae –- La tinción específica es la –- Debido a que el pH del estómago atrófica crónica, -Ranitidina +
-H. musteleae Tinción de Plater, pero se detecta resultaría fatal para H.pylori, éste empieza a que degenera en: Citrato de bismuto
Aisladas en también con una tinción argéntica producir Ureasa: Le ayuda a sobrevivir en el Adenocarcinoma + Claritromicina.
homosexuales de Warthin – Starry. medio ácido, gracias a su producción de gástrico. - Combinación e
con proctitis, o –- Se desarrolla en un Ph de 7.2 – amoniaco, pero éste activa a linfocitos B y inhibidor de la
PMN (las de ureasa negativa solo se bomba de
enteritis. 7.4.
encuentran en intestino). protones y
–- Su morfología colonial, es amoxicilina o
translucida con diámetro de 1 –- En este tiempo también se inicia la claritromicina.
producción de mucinasa, para que H.pylori
a 2mm. pueda pasar a través de la mucosa gástrica.
–- Es positivo a oxidasa y
catalasa. –-Cuando los linf B y los PMN acuden a
contrarrestar la acción de H.pylori, éste se
–- Produce amino para disminuir infiltra en ellas y produce la Citotoxina
la acidez y sobrevivir. Vacuolante: dismutasa de superoxido y
–- El sitio mas común de catalasa, que le permiten sobrevivir dentro de
infección es el antro donde el pH PMN y en monocitos cuando es fagocitada.
gástrico no es tan bajo donde –-También intervienen en el mecanismo
pueden sobrevivir hasta por 30 patógeno la proteasa con musina., además de
años. enzimas hidrolíticas.
–- La finalidad del mecanismo patógeno es la
infiltración de células inflamatorias.
 Klebsiella

FAMILIA : CARACTERÍSTICAS: MECANISMOS ENTIDADES CLÍNICAS: TRATAMIENTO.

Enterobacteriaceae PATÓGENOS:
≈ Microorganismos K . pneumoniae. -cefotaxima.
patógenos sin movilidad ≈ La gran cápsula de Causante de una -caftizoximo.
GENERO: ≈ Anaerobios facultativos polisacáridos, que es un pequeña proporción de las -ceftazidima.
Klebsiella ≈ Bacilos Gramnegativos factor antifagocitario neumonías bacterianas.
≈ Se encuentran en vías ≈ Endotoxina que es un -puede causar condensación Un ejemplo de cefotaxima
respiratorias y el lipopolisacárido necrosante en el pulmón . es el ALFOTAX
ESPECIE: excremento de casi 5% ≈ Presenta dos tipos de -causante de infecciones en las ( cefotaxima toxica)
k. pneumoniae de las personas normales. antígenos: el antígeno vias urinarias . antiinfeccioso y
K. ozaenae ≈ Gran cápsula de "O" y el antígeno "K", -puede causar bacteremia. antibacteriano.
K. rhinoscleromatis polisacárido de aspecto están descritos alrededor Este medicamento es
mucoide que le permite de 80 antígenos "K" K. oxitoca. usualmente activo contra
sobrevivir a la Respuesta distintos de K -puede provocar un gran numero de
Inmune y la pneumoniae infecciones nosocomiales. aerobios grampositivos,
gramnegativos, actiuvo
diseminación produce ≈ Algunas infecciones de
K. ozaenae. tanto invitro como en
choque séptico K. Pneumoniae se
-se encuentra en la infecciones clinicas.
≈ Algunos poseen restringen a serotipos
mucosa nasalen los casos de
plasmidos de específicos
ozena una atrofia progresiva y
multiresistencia ≈ Vía de entrada crónica de las mucosas.
antimicrobiana bucofaríngea
≈ Miden de 0.5 a 2.0 µ m ≈
≈ Fermentan la lactosa, K. rhinoescleromatis. FÁRMACOS
descarboxilan la lisina -causante del ALTERNATIVOS.
≈ Medio de cultivo: sangre, rinoesclerotoma granuloma
MC destructor de la nariz y faringe. -aminoglusidos
≈ Hidrolizan la urea, y -imipenem
tienen reacción negativa -piperacilina
a la fenilalanina -mezlocilina
≈ La colonia tiene aspecto -ofloxacina
mucoide y tiende a -TMP-SMZ.
confluir si el cultivo se
prolonga.

FAMILIA CARACTERISTICAS
Legionellaceae -Bacilos gramnegativos,
(23 especies) miden de 0.3 a 0.9
micrómetros de ancho y de 2
L. pneumophila a 5 de largo.
L. micdadei -No tienen cápsula
L. gormanii -No forman esporas
L. dumoffii -1 o 2 flagelos monopolares.
L. bozemanii -La colonia se muestra
L. longbeachae traslúcida y moteada.
L. watsworthii -Componente de pared: capa
L. jordanis de petidoglicano, ácido
L. feeleii diaminopimélico y 2-ceto 3-
L. oakridgensis desoxioctanato
-Metabolismo: Energía por
metabolismo de aminoácidos.
Requiere Hierro, cetoácidos y
L-cisteína.
-Son móviles
-Medio de cultivo Agar
Mueller-Hinton enriquecido
con hemoglobina (1%),
cultivo BCYE
-Antígenos contra anticuerpos
fluorescentes directos (AF)
monoclonales o poiclonales
marcados con fluoresceina.
-Productos extracelula-res:
hemolisina, protei-nasas,
colagenasas, citotoxina
polipeptídica termoestable.
-Se utiliza más la tinción
Gimenez.
Legionella
MECANISMO PATOGENICO ENT. CLÍNICAS TRATAMIENTO
-Vía de transmisión: aérea -Neumonía de El antibiótico más
-Vector: aerosoles infecciosos provenientes de Pittsburgh, cuyo agente utilizado es la
depósitos de agua contaminados. etiológico es L. eritromicina por vía
-Inóculo: grandes cantidades. micdadei. intravenosa, cuando
-Incubación: 2 a 10 días -Enfermedad de la respuesta no es
-Sitio de afección: pulmones legionarios, su agente satisfactoria, se
-Principal característica patógena: es capaz de etiológico es L. utiliza rifampicina o
sobrevivir dentro de leucocitos PMN, monocitos y Pneumophila. trimetoprim-
macrófagos alveolares. -Fiebre de Pontiac, que sulfametoxasol.
-Característica especial: Crecen muy bien dentro de aparece de 24 a 48 hrs .
la Amiba hartmannell vermiformis (regularmente se después del contacto.
identifican juntas).
-Mecanismo de adhesión: Principal proteína de
membrana externa porina de 24 a 29 kilodaltones
(MOMP), ancla el lipopolisacárido a la membrana
externa y facilita la entrada de las legionellas a las
células huésped al enlazarse con una subunidad del
complemento C3.
- Mecanismos de lesión:
MIP ( potenciador de inefectividad de macrófagos)
peptidil prolil-cis-trans-isomerasa. Enzima que
participa en el plegamiento de proteínas
Secreta fosfatasa, que inhibe la secreción de
superóxido de neutrófilos.
Toxina peptídica- interfiere en la activación de
neutrófilos.
Metaloproteasa de Zinc- inhibe producción de
superoxido, quimotaxis y migración de PMN.
Otros: fosfolipasa C; proteasa similar a
quimiotripsina (cinasa de proteína que fosforila
tubulina, histonas, fosfatidilinositol) y una
hemolisina (legiolisina).
Citotoxina que da la lisis bacteriana.
 Mycobacterium tuberculosis
Familia : Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidades Trata-
Mycobacteriaceae Morfologia. Via de transmisión. Clínicas miento
Género : - bacilos aerobios estrictos -inhalacion de aerosoles infecciosos (núcleos en forma de gotita
Mycobacterium - no moviles, no esporulados infecciosa durante 30 min permanecen latentes, miden de 1- Tuberculosis - Isoniacida
- 0,2 - 0,6 µm ancho y 1 - 10 µm longitud 5µm) Pulmonar y (INH)
* Existen 41 -Similares a hongos, con crecimiento - oral extra- -Estrepto-
especies lento a manera de filamentos largos, con - transplacentaria pulmonar micina
identificadas de apariencia de hifas fungales - intestinal -Piracin-
las cuales 21 han -son patogenos intracelulares facultativos Sitios de afectación amida
sido en el humano. y se encuentran en el ambiente -pulmonar -Rifam-
(Según Runyon) - acidorresistentes - vías urinarias, piel picina
- obtienen energía de la oxidación de Invasión.
Típicas muchos complejos sencillos de carbono El bacilo llega a las vias areas terminales donde son englobados
- el aumento de la tension de CO2 por macrofagos alveolares donde se replican en su interior,
COMPLEJO estimula su crecimiento escapando a la destruccion fagocitica mediante la inhibicion de
MYCOBACTERI Pared Celular. la fusion del fagolisosoma. Se multiplican dentro de los
UM - es rica en lipidos, acidos grasos, acidos macrófagos. Despues se forman granulomas entorno a los focos
TUBERCULOSIS micolicos, ac. micoséricos, ceras, de infeccion. Los macrofagos son atraidos a cada sitio infectado
M. tuberculosis glucoproteinas y glucolipidos por generacion de 2 factores quimiotacticos C5a y MPC-1. Las
M. bovis (en -su fundamento estructural : es queleto de células T son atraídas por la IL-8. Los macrofagos no
animales peptidoglicano con moleculas de estimulados fagocitan las micobacterias, pero no controlan la
principalmente) arabinogalactano-micolato. infección hasta que una respuesta inmunitaria mediada por
M. ulcerans - lipidos principales : acidos micólicos celulas (CMIR) específica aparece por primera vez durante las
M. leprae - glucolipidos superficiales incluidos los semanas 3 - 10 semanas. La MCP-1 es la que estimula el
micosidos especificos de especie ( Ex. estallido respiratorio de macrófagos. Los macrofagos alveolares
peptiglucolipidos, oligolipolisacaridos) fagocitan las micobacterias con rapidez cuando el componente
Especie : - glucolipidos fenolicos (los cuales son de complemento C3bi se deposita sobre la superficie de los
M. tuberculosis altamente antigenicos contribuyendo a las microorganismos e interactua con el receptor de complemento
propiedades hidrofobicas) macrofago 3 (CR3). Las micobacterias se multiplican dentro de
- factor cordón estos macrófagos al bloquear tanto la desgranulacion de
- Membrana trilaminar tipica que consta lisosoma primarios y secundario dentro de la vacuola fagocítica
de fosfolipidos y proteinas. Contiene como la acidificación de fagosomas.
fosfotidilinositol (ancla para Mas adelante la multiplicación de las micobacterias destruye a
manofosfoinosítidos y los macrofagos infectados. Pero son fagocitados los
lipoarabinomanano, el cual es análogo al microorganismos expulsados, conforme el ciclo se repite,
lipopolisacarido de las bacterias algunos microorganismos migran a los vasos linfaticos de
gramnegativas) drenaje, donde se multiplican en forma intracelular haciendo
Tinción. que el ganglio linfatico se inflame (los mas afectados : biliar y
1. Colorante Ziehl-Neelsen (carbofucsina) mediastinal). Los microoorganismos escapan del ganglio,
2. Auramina-rodamina de Truant entrando a la sangre se diseminan a sitios ectópicos como
(fluorocromos) médula ósea, riñones, meninges y vértice pulmonar.
3. Colorante Kinyoun - Factores de Virulencia
Cultivo
-crece a 22° C
-BACTEC. (es el mas rapido y popular)
- se emplea agar Middlebrook 7H12 con
sustrato de ac. palmiticomarcado con 14C
- se observa de 10-14 dias y despues se
utilizan las muestras para inocular un
medio BACTEC-NAP (a los siguientes 7
dias confirma la presencia de la
micobacteria)
-reducen el tiempo con respecto a las 3-5
semanas que se requieren con los medios
convencionales Löwenstein-Jensen
Diagnostico :
- frotis de esputo-
- placa radiologica (cicatriz de Ghon y
tuberculomas)
- diagnóstico epidemiológico
- estudio combe
- cultivo Lowenstein-Jensen
- tuberculinas (derivado proteico
purificado PPD)
- Prueba cutanea de tuberculina (prueba
de Mantoux) en la cual se inyectan en la
superficie volar o dorsal del antebrazo 0,1
ml de solución que contenga 5 unidades
de tuberculina (TU) de PPD por vía
intradérmica. De inmediato se forma una
roncha de 6-10 mm de diámetro (la cual
desaparece con rapidez) la reaccion a la
prueba se lee 48-72 despues mediante la
medicion del area de induracion en el
antebrazo. Esta prueba solo significa que
el paciente se expuso en algun momento a
una dosis inmunogénica de M.
tuberculosis.
- las pruebas claves para la identificacion
de M. tuberculosis incluyen la produccion
de niacina y nitrato reductasa.
§ Ciclasa de adenilo.
-Inhibe la desgranulacion de macrofagos
§ Arabinogalactano-Lipoarabinomanano
- produce una respuesta futil de anticuerpos
- suprime actividad de cel. T
- inhibe la presentacion de Ag
- induce produccion del factor alpha de necrosis tumoral (TNF-
a)
- inhibe la activacion de macrofagos mediada por INF g
§ Acidos micolicos.
- confiere resistencia al acido
- protege contra acidos y álcalis
§ Micósidos. (ex. Factor de Cordón)
- estimula formacion de granulomas
- destruye la memebrana de la mitocondria
- inhibe la respuesta celular
- inhibe la liberacion de IL-6 en los monocitos
- inhibe la fusion de los lisosomas de los macrofagos con los
fagosomas
§ Sulfátidos
- ubicados en la superficie mas externa (derivados aniónicos de
sulfato de trehalosa con ácidos grasos de cadena larga)
- Potencia los efectos del facor de cordón
- inmoviliza o inactiva las enzimas hidrolíticas de los
macrófagos y ocasiona que las cepas virulentas de
Mycobacterium tuberculosis se tiñana con rojo neutro
§ Tuberculoproteínas.
- interfiere con la respuesta inmunitaria
- favorece la invasion celular
- produce hipersensibilidad de tipo atrasado
§ Cera D
- actua como coadyuvante
Caracteristicas especiales
-Existen dos tipos de lesiones :
1. exudativa.- reaccion inflamatoria aguda con liquido de
edema, leucocitos polimorfonucleares, monocitoa alrededor de
los bacilostuberculosos en el tejido pulmonar.
2. productiva.- granuloma cronico; posteriormente se forma el
tuberculo : que es tejido fibroso periferico con una zona central
sufriente de necrosis caseosa.
- tambien participan multiples factores como citotoxicidad por
citocinas, activacion local del complemento, isquemia, enzimas
hidroliticas, intermedios de oxigeno reactivos procedentes de los
macrofagos.

Familia : Caracteristicas
Mycobacteriaceae
- Bacilo que mide 0.3-0.5 µm por
Género: 4-7µm
Mycobacterium - A diferencia de la resistencia al
ácido de otras micobacterias, M.
Especie : leprae se puede extraer con piridina
M. leprae - Se desarrolla dentro de
macrofagos, cel. de Schwann, cel.
endoteliales, y cel. del epitelio.
Pared celular.
- Esta formada por glucolípidos
fenolicos
Diagnostico:
- Tincion Ziehl-Neelsen o Kinyoun
- Tinción Fite-Ferraco para
muestras de biopsia por puncion de
las lesiones
- Prueba cutanea Mitsuda (utilizada
para determinar el estado
inmunitario del paciente, la cual
emplea una preparacion antigenica
de lepromin obtenido de armadillos
infectados, la reaccion positiva
muestra una zona de induracion
rojiza en el sitio donde se efectua la
inyeccion intradermica de lepromin
tras 24-48 hrs a esto se le llama
reaccion de Fernandez; seguida 3-4
semanas despues por un granuloma
epíteloide de mas de 5 mm de
diametro)
Mycobacterium leprae
Mecanismo Patogénico Entidades Clinicas Tratamiento
Via de transmisión: - lepra tuberculoide (nódulos - Dapsona
- Inhalación cutáneos rojos que semejan - Clofacima
- Contacto cutáneo con secreciones tubérculos) - Rifampicina
respiratorias, exudados de heridas, - Etionamida
vectores artrópodos - lepra lepromatosa
(destruccion tisular extensa, - ROM (rifampicina,
Incubación: máculas eritomatosas, pápulas ofloxacino y
- 2 - 5 años (hay periodos de latencia o nódulos; afectación neural minociclina)
de hasta 26 años) difusa)
Invasión - lepra limítrofe
- Una vez dentro del macrófago (lesiones planas de color
bloquea la desgranulacion y el blanco o rojo)
macrofago se vuelve susceptible
a la activacion por INFg entonces
se genera una respuesta vigorosa
de anticuerpos que tal vez
contribuya a la patogenicidad ya
que produce reacciones tipo
Arthus en tejido infectados
Caracteristicas Especiales
- Los individuos con lepra tuberculosa
incluyen cel. T-CD4+ subclase Th1,
producen IL-2 y TNF g
- Los individuos con lepra
lepromatosa incluyen cel. T-CD8+
Th2 liberando IL-10
 Mycobacterium
Familia : Mycobacteriaceae Mecanismo Patogénico Entidad Clínica Tratamiento
Género : Mycobacterium Caracteristicas Via de transmisión. *M. avium- *M avium-
Especies : ∞ M. avium-intracellulare : intracellulare intracellulare :
* M. kansasii su - inhalación - colonizacion -clofacimina o
Atípicas cultivo es a 37°C - ingestión de alimentos contaminados asintomatica ciprofloxamina
* M. avium- ∞ M. marinum: - enfermedad Para enfermedad
GRUPO I : FOTOCROMOGENAS intracellulare a - contacto con agua dulce o salada contaminada pulmonar cronica pulmonar :
M. kansasii 41°C formando ∞ M. fortuitum y M. chelonae : - linfadenitis claritromicina con
M. marinum colonias blandas - introducción de bacterias en tejidos subcutáneos profundos por subaguda etambutol
M. simiae y lisas, traumatismos y yatrogénicamente por uso de apósitos contaminados -enfermedad Para enfermedad
M. asiaticum ligeramente o dispositivos protésicos. diseminada diseminada
GRUPO II : ESCOTOCROMOGENAS coloreadas. ∞ Otras micobacterias : *M. kansasii : ribombutina +
M. szulgae *M. marinum y - inhalación - afectacion etambutol o
M. scrofulaceum M. ulcerans - traumatismo pulmonar cronica claritromicina +
M. xenopi ambas a Invasion : (parecida a la clofamicina
M. gordonae temperatura de M avium-intracellulare : tuberculosis) *M. fortuitum y M
M. flavescens 30°C-32°C, - se realiza a traves del aparato digestivo, entran a los macrofagos a *M. marinum : chelonae :
GRUPO III : MICOBACTERIAS NO dando en el traves de fagocitosis dirigidas por parasitos y dicha entrada incluye - lesion nodular que - ciertos
PIGMENTADAS DE CRECIMIENTO cultivo un color al macrofago CR3 o receptor de integrina-fibronectina. progresa a aminoglucosidos
LENTO amarillo oscuro. *M. avium-intracellulare ulceración - cefalosporina
M. haemophilum M. chelorae “granuloma de las - tetraciclina
M. malmoense Diagnostico. M. lepraemurium piscinas” - amikacina
M. shimodei - Cultivo M. scrofulaceum : *M. ulcerans : *M. kansasii, M.
M. avium BACTEC - Tienen glucolípidos con péptidos (o glucopeptidolipidos polares y - enfermedad marinum:
M. intracellulare radiactivo no polares) que sirven como estructura capsular altamente cutánea - rifampicina +
M. gastri - Agar con base antigénica; llamados micósidos o antigenos de Schaefer *M. scrofulaceum : etambutol e INH
M. nonchromogen de huevo * M bovis - enfermedad *M. ulcerans :
Complejo M. terrae Middlebrook o M. kansasii pulmoner crónica - tetraciclinas
GRUPO IV : MICOBACTERIAS NO Löwenstein M. marinum : - linfadenitis *M. scrofulaceum :
PIGMENTADAS CON CRECIMIENTO Jensen - tienen su superficie celular rodeada por una capa de glucolípidos cervical cronica o -rifampicina
RELATIVAMENTE RAPIDO fenolados: tambien llamada
M. abscessus Caracteristicas especiales : escrofula (en niños)
M. fortuitum *M kansasii : *M. bovis :
M. chelonae - liberacion de cantidades inferiores de TNF a e IL-6 - produce
M. phlei *M avium-intracellulare : enfermedad
M. smegmatis - la estimulacion de las cel. T da lugar a la produccion de citocinas parecida a
M. vaccae y activacion de macrofagos para la destruccion de la bacteria, tuberculosis
tambien tiene lugar el INF g.
 MYCOPLASMA
FAMILIA CARACTERISTICAS PATOGENIA ENTIDAD CLINICA TRATAMIE
NTO
MICOPLASMATACEAE -- Bacterias mas pequeñas que se conocen 0,2-0,8um -- Patógeno extracelular que se DIAGNOSTICO: Tetraciclinas
-- Forma de cocos y filamentos ramificados adhiere al epitelio respiratorio, Exudado faringeo Macrólidos
géneros: -- Gramnegativos e inmóviles por medio de un factor de Secreciones respiratorias
-- MYCOPLASMA (69 -- No poseen pared celular (pleomórficos) adhesión proteica terminal Secreciones de vías urinarias
especies) -- Están rodeados por una delgada membrana que contiene especial (P1), el cual interactua Microscopia
tres capas; integrada por proteínas, colesterol y lípidos con un receptor glucoprotéico de Cultivo- una semana
-- UREAPLASMA (2 -- Contienen adhesinas y hemolisina en su membrana la superficie de la célula Agar sangre
especies) -- Su movilidad es deslizante epitelial. Serología
-- Se tiñen por el método de Glemsa -- Perecen ser parásitos con hemagltininas frias (M. hominis,
especies Mas importantes: -- Anaerobios facultativos (M. pneumoniae, aerobio) predilección de células anticuerpos IgM)
 Mycoplasma -- Tienen la propiedad de atravesar los filtros mesoteliales (pleura, peritoneo,
pneumoniae bacteriológicos sinovial de articulaciones) M. pneumoniae:
 Mycoplasma hominis -- Para su crecimiento necesitan del colesterol la función ciliar se altera en las -- Neumonía
 Ureaplasma urealyticum -- Se dividen por fusión binaria células de mycoplasmas unidos
-- Obtienen su energía por medio de glucosa, (ureaplasmas en su exterior. M. hominis:
la obtienen por urea), (M. hominis por la arginina) -- Infecciones de vías urinarias.
-- Crecen lentamente de 1 a 6 horas -- Citotoxicidad
-- pH de crecimiento 7.6 a 8.0 -- Citolisis U. urealyticum:
-- Temperatura de crecimiento a 37°C -- Quimiotaxia -- Uretritis no gonocócica.
-- Forman pequeñas colonias con aspecto de huevo frito
-- Son comunes en la naturaleza y pueden vivir en -- Secreciones nasales y contacto
ambientes inusuales intimo de una persona a otra
-- No pueden observarse al microscopio -- Mucosas respiratoria y
-- No producen daños tisular genitourinaria
-- Son contagiosas y potencialmente patógenas -- Vía sexual y neonatal
-- Los determinantes antigénicos principales son las -- Tienen gran tendencia de
proteínas y los glucolípidos de la membrana adherirse a los espermatozoides
-- Producción de peróxido y hemolizan los eritrocitos y causar infertilidad
-- No se han encontrado endotoxinas ni exotoxinas
-- Hemólisis  y 
-- Fermentan hidrocarbonados nitritos e indol negativos,
ligera producción de H2S.
-- Sensibles al calor, 45°C se destruyen
-- Solubles en bilis
-- Resistencia a la radiación ultravioleta
-- Resistentes a la penicilina
-- Serología por protección cruzada
-- Se distinguen en humanos por antígeno de superficie
 Neisseria

FAMILIA CARACTERÍSTICAS MEC. PATOLÓGICO ENFERME.

Neisseriaceae CLÍNICAS
Su morfología: son diplococos gram- de .6 a –1 um de diametro. Los organismos Vía de transmisión: por aerolización de secresiones Entidades clínicas:
El genero: aislados de muchos serotipos de N. meningitidis, son encaosulados; mientras que con por medio de gotitas respiratorias entre personas que Meningitidis: meningitis
N. gonorrhoeae no es tan constante. mantienen contacto intimo prolongado. *meningococcemia
* Neisseria La cápsula esta presente en N. gonorrhoeae y no son moviles. (meningitidis). Contacto sexual Gonorrhoeae:
* Moracella La envoltura celular esta compuesta por 3 elementos la membrana, citoplasma (rigida (gonorrhoeae). * Gonorrea
* Acinetobacter. capa de glucopeptidos) y la membrana externa (que tiene polisacaridos, fosfolipidos y Vector: el hombre *enf. imflamatoria
proteinas ). Incubación: menos de 1 semana (meningitidis). De pélvica
Las especies: las Son aerobios o facultativamente anaerobios ; muchas cepas de ambas Neisserias 2-3 días (gonorrhoeae) Catharralis:
más conocidas son: utilizan glucosa, pero el ac. producido surge de una via oxidativa. Todas producen Sitio de afección: Comienza en epitelio columnar de * Otitis
*Meningitidis catalasa y citocromoxiclasa. uretra y conductos periuretrales y glándulas de * Sinusitis
*Gonorrhoeae. Son muy susceptibles a condiciones ambientales cualquier sexo, también las mucosas cervicales
*Catharralis diversas, como desecación, enfriamiento y exposición a un PH ácido. conjuntivas y rectales (gonorrhoeae). Tratamiento: Lactantes;
Las colonias pueden ser reconocidas por ejemplo de la prueba de oxidasa que utiliza el Ingresa al cuerpo por vías aereas superiores y se alimentación de pecho
colorante indicador dihidrocloruro de tetrametil-p- fenil nediamina, cuando las colonias establecen en las membranas de la nasofaringe (primeros meses).
expuestas a esto se vuelven a un color violeta obscuro. (meningitidis). Penicilina, cloranfenicol,
La N. Menngitidis produce ac. de glucosa y maltosa y la N. Gonorrhoeae produce ac. Mecanismo de adhesión: De forma selectiva a cefalorporinas, profilaxis
de glucosa. receptores específicos (meningitidis). Se adhiere con sulfamidas e infampina.
Su identificación se basa en el crecimiento de diplococos gram-, oxidasa + y catalasa. mucho más fuertemente al epitelio (meningitidis)
Su medio de cultivo es en agar de chocolate, de Thayer Martin enriquecido con Lewis urogenital que a cualquier otro tejido (gonorrhoeae). Ceftriaxona, tetracilina.
y antibiotiicos inhibidores de otras bacterias. Lesión: vascular (endotelial trombosis, coagulación Recién nacido,
N: gonorrhoeae: intravascular diiseminada), metastásicas en diversas quimioprofilaxis con colirio
*Proteína I de la membrana celular (clasificación epidemiologica, 16 tipos, agente de áreas del cuerpo, meninges, articulaciones, ojos y de nitrato de plata,
superficie). pulmones (meningitidis) tetraciclina o eritromicina.
*Proteina II: adhesibidad adherencia intracelular. Lesiones cutáneas muy pocas, ocurren en la (gonorrhoreae)
*Proteina III: Responsable de la extracción de hierro. superficies distales de muñecas, codos y tobillos,
*Endotoxina, lipopolisacarido: causan destrucción tisular. comienzan como pequeñas lesiones petequiales o Sintomas: En el hombre;
*Proteasa: destruye IgA. papulares; también son comunes la supuración, una sensación de quemadura
*Blactamasa formación pullusa y necrosis central (gonorrhoreae). al orinar y presenta una
*Capsula de acción antifagocitaria Características especiales: N. meningitidis aparece secresión uretral purulenta
*Pili - Adherencia por primera vez en 1805 en Suiza y fue reconocido amarilla. En la mujer; una
N. meningitidis: hasta 1887. Se caracteriza por fiebre y postración a sensación de quemadura al
• 13 serogrupos en base a su capsula. veces por erupción eritematosa macular. orinar y secresión vaginal,
• 20 serotipos en base en la P.M.E. fiebre y dolor abdominal
• Adhesión- Pilis en nasofaringe (celulas no ciliadas), internalizadas por vacuolas (gonorrhoreae).
fagocitarias en el espacio subepitelial. Puede presentar signos
• Endotoxina- lipooligosacaridos: lesion endotelial, inflamación, trombosis. sistemicos.
Diseminación Sistemática- Capsula de polisacaridos en contra de fagocitos
 Pseudomona

Familia Género Especie Características Mecanismo Entidad Clínica Tratamiento

Pseudomonaceae -Pseudomona P. aeruginosa Bacilos gram-negativos
Mide de 0.5- 1x2um
a.-fluorescens Aerobio obligado
P.aeruginosa Móvil
P.flourescens Posee una cápsula de
P.putida polisacáridos
No forma esporas
b.no flourescens Crece bien en los medios
P. seudomallei comunes, agar simple, a 37
P. mallei 42 °C en condiciones
P. cepacia aerobias (anaerobio en
P. maltophila presencia de nitrato)
P. picketti Reduce nitratos a nitritos.
Forma colonias grandes y
-Xanthomas diseminadas, con bordes
irregulartes de consistencia
-Frateuria buitrosa
Posee un olor similar a frutas
-Zoogloea o a maíz.
La oxidación de glucosas
lleva a la formacion de ácido
Es oxidasa positivo
Es no fermentativa
Produce pigmentos como:
-Piocianina (azul oscuro)
-Pioverdina (amarillo-
verdoso)
-Piomelanina (marrón-negro)
-Piorubina (rojo)
Posse pilis Produce diversas
toxinas posee antígenos H y
O
Patogénico
Es patógenmo oportunista Neumonía Cefalosporinas de
Existen 17 serotipos Septicemia 3° generación.
antigénicos Dermatitis Penicilina sintética
Posee pilis que le ayudan Endocarditis Tobramicina
en la adhesión . Afecta a pacientes B-lactámico
Para colonizacion posee con fibrosis quística. antipseudomona
pilis y una capa de mucosa Gastoenteritis (azlociclina,
Toxinas: Traqueobronquitis piperciclina o
-Lipopolisacáridos de la Bronconeumonía ceftazidimz)
pared celular con actividad Necrotizante Ciprofloxacina
antifagocítica y endotóxica Infecciones en el Carbenicilina.
-Leococidina, que posee oído, en quemaduras,
antividad contra leucocitos tracto urinario,
-Hemolisinas oculares y musculo-
extracelulares, termo esqueléticas.
estables (glucopéptido) y
termolábiles (fosfolipasa
C)
-erotoxina A: determinante
principal de virulencia,
inhibe la síntesis de
proteina por ADP
ribosilación del factor de
enlogación 2. Suprincipal
órgano blanco es el hígado
-Exoenzima S
-Enzimas proteolíticas
(elastasa y proteasa)
Produce 2 proteasas
responsables de lesiones
cutáneas.

FAMILIA: CARACTERISTICAS.
Rickettsiaceae Bastoncillos cortos(pleomorficos)
gramnegativos, aerobios.
4 GENEROS Su tamaño oscila entre 0.3-0.6 micras
de ancho.
1.- Rickettsias Su material genetico es DNA y
RNA. Son parasitos obligados in-
- Ricketsii tracelulares.
- Prowazekii Poseen en su pared celular una capa
- Typhi de peptidoglucano que contiene ac.
Muramico y ac. Diaminipimélico,
2.- Coxiella mientras que la membrana externa
poseen LPS que actua como
a) Burnetti endotoxina. No poseen capsula, ni
flagelos, estan rodeados por una capa
3.- Rochalimaea de limo poco adherido.
Tiene un ciclo bacteriano normal.
a) Quintana Se multiplican por fisión binaria
transversa.
4.- Ehrlichia Son capaces de sintetizar proteínas y
generar ATP a través del ciclo de
a)Challesnis Krebs, por ello se dice que son
parásitos de energía.
Presentan alta capacidad hemolitica,
la cual se debe a una fosfolipasa A
que destruye con rapidez la
membrana del huésped. Esta
actividad genera ac. Araquidonico y
lisofosfatidos que la célula huésped
convierte en productos con actividad
farmacologica
como prostanglandinas y
leucotrienos.
Rickettsias
MECANISMO PATOGENICO IDENTIFICACION. ENTIDAD CLINICA
Pulgas, piojos, garrapatas; todos ellos • Se tiñen con tincion 1.- Rickettsia rickettsii. Esta
contaminados. de Giemsa o por el provoca fiebre manchada de
1.- Las rickettsias destruyen las células método de Giménez. las montañas rocallosas.
endoteliales y exponen el subendotelio 2.- Rickettsia prowasekii.
trombogeno, lo que permite que pase el • La prueba de Esta provoca tifo epidémico
suero al espacio perivascular. Mediante aglutinación llamada 3.- Coxiella burnetii. Esta
gasto de ATP y se multiplica por fisión Well- Felix provoca la Fiebre Q.
binaria. identifica 4.- Ehrlichia chaffeensis.
2.- La fosfolipasa A de las rickettsias antirickettsias que Esta provoca Ehrliquiosis
libera araquidonato y lisofosfatidos de aglutinan muestras monocitica humana
la membrana celular del huésped. de proteus con
Además efectúa lisis directo de antígenos
diversos tipos de células; incluso específicos. TRATAMIENTO
células endoteliales, eritrocitos y
fibroblastos. • Prueba indirecta de • TETRACICLINAS
Las células del endotelio transforman el anticuerpos • CLORAMFENI-
araquidonato en prostanglandinas y fluorescentes para COL.
activan las plaquetas, aumenta la demostrar que el
permeabilidad vascular, los macrofagos sujeto tiene Sx y Dx.
y PMN infectados con las rickettsias anticuerpos contra
secretan gran cantidad de rickettsias de grupo Fiebre, cuadro de neumonía,
prostanglandinas y leucotrieno, en específicos( FC, IFA tipo meningitis y destrucción
conjunto estos procesos ocasionan aglutinación en látex endotelial lo que provoca
vasodilatación, trombogenesis, colapso ) hemorragia.
vascular periférico y choque no
cardiogeno. * Cultivo: Las
La clave de la patogenesis reside que rickettsias crecen muy
están infectan las células del endotelio bien en el saco vitelino
y alteran la producción de gran del embrión de pollo.
variedad de moléculas efectoras y
antigenos de la superficie celular que
modulan la trombosis así como la
permeabilidad vascular y la respuesta
inmunitaria.

Familia Características
Enterobacteriaceae -Bacilos rectos gramnegativos
de 0.7 a 2µ de diámetro por
2.5 a 10µ de largo; forman
colonias de 2 a 4mm. De
diámetro.
Genero -Móviles con flagelos
Salmonella peritricosos.
-Anaerobios y aerobios
facultativos.
-Fermentan glucosa y manosa
Especie con producción de gas.
-Salmonella typhi -Producen H2S.
-Sobreviven a bajas
( 1 serotipo)
temperaturas “en agua
-Salmonella congelada”.
choleraesuis -Resistentes a verde brillante,
( 1 serotipo )
tetrationato de sodio,
-Salmonella desoxicolato de sodio que
enteritidis sirven como medio de cultivo.
( t. d. 1500 Además se cultivan en agar
serotipos ) con sulfito de bismuto, agar SS
con eosina y azul de metileno
o medio de Mc Conkey.
-Descarboxilan la lisina y
ornitina.
-Soportan concentraciones
altas de bilis.
-No fermentan lactosa o
sacarosa
-No producen esporas.
-Proliferan en temperaturas de
15º a 40º C.
-pH de crecimiento de 8.
-Mesofilos.
-Catalasa positivos.
-Citrato positivos.
-Oxidasa negativos.
-Ureasa negativos.
-Indol negativos.
-Se diferencia de Shigella por
su capacidad de formar gas y
ácido a partir de glucosa y
otros azucares.
SALMONELLA
Mecanismo patogénico Entidades Tratamiento
clínicas
1.- Poseen antigenos O -Salmonelosis. S. enteritidis:
somáticos (cadena lateral de -Fiebre tifoidea. -Hidratación oral y
-Diarrea. antibióticos en
LPS), antigenos H (flagelar) y inmunodeprimidos.
-Bacteremia.
antigenos capsulares (K) o Vi. S. typhi:
2.- Invasividad: se transmiten
-Cloranfenicol.
por medio de las heces y orina
de un individuo enfermo. El -Ampicilina.
-Combinación de
inoculo necesario para causar
infección es de 107-109. trimetroprim y
sulfametoxazol y
Atraviesa los enterocitos del
epitelio intestinal (por furazolidona o una de las
4-fluoroquinolonas.
endocitosis inducida por la
bacteria) se desplaza a la -Cefalosporina de tercera
Generación.
membrana basal sin
multiplicarse y son liberadas a
la lamina propia. -Posibilidad de vacunación
con la vacuna TAB, para S.
-S. Enteritidis por ser no typhi y para S. paratyphi A
capsulado es eliminado y B.
mediante un proceso
inflamatorio, S. typhi sobrevive
a este proceso y produce
infección.
3.- Endotoxina:
Lipopolisacarido (LPS) con mas
de 1000 tipos antigenicos.
4.- Enterotoxina: similar a
las de Escherichia coli.
-Periodo de incubación días.
-Vida intracelular.
-Existen en estado de
portador.
-Mecanismo de daño:
Cápsula.
Endotoxina (LPS).
Afección a eritrocitos,
leucocitos, plaquetas.
Acción pirógena
desencadenante de una
potente acción
antiinflamatoria.

Clasificaci Características
ón
Familia: - Bacilos Gramnegativos
delgados (cocobacilares en
Enterobactericeae cultivos jóvenes).
- Tamaño moderado 0.3-1.0
x1.0-1.6
- Carecen de motilidad.
Género: - No forman esporas.
- Anaerobios facultativos.
Shigella - Crecen tras 18-24 hrs. En
medios no selectivos como
agar McConkey, EMB o
agar shigella-salmonella.
Especies: - Colonias convexas,
circulares y transparentes
Gpo. A: con bordes nítidos con un
Sh. dysenteriae diámetro de 2mm en 24
(1 serotipo) hrs.
- Fermentan la glucosa.
Gpo. B: - Reducen el nitrato.
Sh. flexneri - Catalasa positivas y
(8 seroptipos) oxidasa negativas.
- Lactosa negativas (excepto
Gpo. C: Sh. sonnei).
Sh. boydii - Fermentan el manitol.
(18 serotipos) (excepto Sh. dysenteriae).
- Forman ácido a partir de la
fermentación de la glucosa,
Gpo. D: pero no producen gas.
Sh. sonnei - Sobreviven en el ácido
(1 serotipo) gástrico.
- Su especificidad serológica
depende delpolisacárido.
Shigella
Mecanismo patógeno Entidades Tratamient
clínicas o
- Las shigellas se adquieren a través de la ingesta Los signos y síntomas Se recomienda:
(por tan solo 200 bacilos.) clínicos de la disentería - Mantener el
- A las 12 hrs. los organismos comienzan a bacilar aparecen 1-3 días equilibrio
multiplicarse dentro del intestino delgado (10 ). después de la ingestión de hidroeléctrico.
- Colonización del yeyuno y 1ª porción del colón los bacilos: - Tratamiento
e invasión de su epitelio, penetrando el moco antibiótico para
intestinal. - Diarrea acuosa con disminuir el
- Una vez en la superficie de la célula, el sangre, moco o pus riesgo de
organismo rompe el borde en cepillo y es - Dolor abdominal diseminación
englobado en una invaginación de la - Retortijones secundaria.
membrana de la propia célula hospedadora, que abdominales - Ciprofloxacina
se transforma en una vacuola intracelular. - Fiebre - Ampicilina
- El organismo está libre en el citoplasma, su - Nauseas, vómito - Timetropim-
rápida multiplicación conduce a la muerte de la - Evacuaciones con pujo sulfametoxasol
célula y a la infección de otras células y tensemos - Cefalosporinas
epiteliales adyacentes. - En niños y ancianos de 3ª
- Esto conduce a la destrucción local de la capa deshidratación, generación
epitelial y formación de abscesos, lo que ácidosis e incluso
conduce a la necrosis, ulceración y sangrado de muerte.
la mucosa, formando una pseudo membrana de
fibrina, leucocitos, restos celulares y bacterias. Secuelas de la disentería
- A partir de este sitio puede diseminarse vía grave:
linfática, sanguínea u otras partes del
organismo dando cuadros graves. - Focos sépticos
- Estos factores son codificados por los - Sepsis
plásmidos.
- Algunos genes cromosómicos confieren una
respuesta secretoria intestinal y producción de
la citotoxina de shiga (tal vez la responsable
del daño vascular grave del colon o de otros
efectos secundarios).
- La neurotoxina y enterotoxina (LPS) puede
contar con una o con los tres.
CLASIFICACIO CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENT
N O
-Son bacterias piogenas -Vía de transmisión: Por contacto -Síndrome estafilococico de piel -Penicilina
FAMILIA: -Cocos gram positivos. directo o através de fómites escaldada. sintética,
Micrococcaceae -Dispuestos a manera de racimo de (objetos inanimados -Síndrome de choque tóxico resistente a la
Uvas. contaminados ej. Uso de -Intoxicación estafilococica penicilinasa (como
GENERO: -Diámetro de 0.5 a 1.7µm tampones en mujeres en alimentaria meticilina
Staphylococcus -No móviles periodo menstrual) -Infecciones cutáneas oxacilina)
-Anaerobios facultativos -Inoculo en grandes cantidades (impétigo, paroniquia, celulitis, -Cefalosporina de
ESPECIE: -Son catalasa positivos es sitio de afección: piel, tejido, furunculosis localizada) 1ª y 2ª generación
20 especies, -No forman esporas pulmón, huesos, músculos, -Endocarditis (en adultos (como cefazolina y
-Temperatura optima 37ºc riñones, higado, sistema principalmente, afectando las cefalotina)
Más importantes: -resisten las sales biliares hematologico, corazón, y válvulas del lado izquierdo del -Clindamicina
S.aureus/dorados -Presentan cápsula, peptidoglicano, SNC corazón, en niños y -Rifampicina
S.epidermis/albus proteína A y ácido teicoico. -Vectores: alimentos procesados, adolescentes en válvulas del -Tetraciclina
S. saprophyticus -Sensibles a temperaturas altas aire lado derecho del corazón -Vancomicina
-Se desarrollan en suero fisiológico -Produce: Vitamina A tiene gran -Neumonía y empiema
-Presentes en piel, membranas afinidad por el fragmento Fc de -Infecciones del catéter y de la
mucosas, orofaringe, tracto las inmunoglobulinas y por tanto derivación
gastrointestinal, nasofaringe, tracto se fija a IgG inhibiendo la -Enterocolitis
urogenital (S.aureus) fagocitosis -Infecciones de las prótesis
-Se hallan en el 30% de los individuos -Contiene una proteína fijadora articulares
-Medio de cultivo de fibronectina (importante -Infección urinaria
1.-Agar sangre. 2.- Sal y manitol factor de virulencia) -Necrosis tisular
- Algunas variedades producen un pigmento -La presencia de cuerpos -Meningitis (y en niños con
que varia desde el amarillo dorado hasta el cetonicos disminuye la acción espina bífida),
blanco. bacteriana del ácido láctico -Sepsis con supuración en
-Fermentan carbohidratos produciendo ácido sobre estafilococos cualquier órgano
sin gas -Producen enzimas y toxinas en cápsula y -Osteomielitis
-Por la prueba de coagulasa se diferencian las pared celular: -En recién nacidos mastitis y
cepas -Coagulasa produce sustancia onfalitis
-Forman grandes colonias a las 24 hrs. semejante a la trombina que -En niños
-Es capaz de cambiar por mutación directa. convierte el fibrinogeno en fibrina solo S. °Meningocele
aureus la presenta °hidrocefalea
°Catalasa: protege a los bichos del °Septicemia
peróxido de hidrogeno tóxico. °Cuadros inflamatorios agudos
CLASIFICACION CARACTERISTICAS.
-La estructura antigenica de S. aureus es muy °Hialuronidasa: Facilita la
compleja con mas de 30 antígenos
localizados.
-Los estafilococos coagulasa
positivos pueden vivir largo
tiempo dentro del citoplasma de
leucocitos y monocitos (luego de
ser fagocitados)
-No sea desarrollado un sistema clínico útil
de serotipificación
- En general no penetran en los tejidos
profundos a menos que se lesionen o se
cortan la piel o las mucosas.
- Son patogenos cuando existe
inmunodepresion.
- Lo podemos encontrar colonizando las
vías respiratorias en un 70%.
- Responsable aprox. Del 40% de
neumonías, 20-40% de las septicemias y °leucocidina: resiste a la fagocitosis
del 30-90% de infecciones de heridas.
MECANISMO PATOGENICO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO
-En adulto la lesión típica es
diseminación tisular local
°Fibrinolisina /estafiloquinasa: disuelve -Infecciones postquirurgicas
los coágulos de fibrina. -Bacteremia adquirida en hospitales.
°Lipasa: Hidroliza líquidos -Abcesos fibrosos
°Nucleasas: otro marcador -Piomiocitis
°Penicilinasa: Es una beta-lactamasa
Inactiva la penicilina
-EXOTOXINAS
°Toxina A: Hemolisina citotoxica para
eritrocitos, leucocitos, hepatocitos,
plaquetas, fribroblastos diploides,
musc. Liso
°Toxina B: ó Esfingomielinasa C:
Hemolisina, citotoxica para leucocitos
Eritrocitos y macrofago. Degrada la
Esfingomielina
°Toxina D: Altera las membranas
celulares
°Toxina G: Destruye eritrocitos, células
linfoblasticas.
leucocitica
°toxina exfoliativa: Alteración en la
adhesión de las células de la capa
granulosa de la epidermis más
superficial
°Toxina 1 del síndrome del shock tóxico
fiebre hipotensión,
descamación,
°Enterotoxinas de la A a la F son
resistentes a las enzimas intestinales y
SNC
Producción de limo: polisacárido
Permite la adherencia del estafilococos a
los fómites
-No sea desarrollado un sistema clínico
útil de serotipificación
 Streptococcus pyogenes
FAMILIA CARACTERISTICAS
Estreptococaca
e - Cocos grampositivos, forman cadenas de 20-30
cocos.
- Cápsula: formada por ácido hialuronico, no es
inmunogénica.
GENERO : - Pared celular: 3 capas
Streptococcus 1. Peptidoglicanos: más interna, le da forma y
rigidez
2. Gpo. De carbohidratos: dímeros de N. Ace-
ESPECIE :
Pyogenes til glucosamina y ramnosa. Identidad del
grupo.
3. Antígenos proteícos: son determinantes
antigénicos ;
*Proteína M: relacionada con la virulencia.
Antifagocitaria. Determina la especificidad
Del tipo de estreptococo del gpo. B, que
Presenta más de 100 serogrupos.
*Proteína T: marcador epidemiológico . No
esta relacionado con la virulencia.
*Proteína R
*Ptoteína F : Media la adherencia a las cé-
lulas epiteliales. Proteína de unión a la
fibronectina.
- Tiene pillis que le permite adherirse a la célula
- Medio de cultivo: Agar sangre enriquecido con
sangre de carnero.
-Crece a 37º C. Produce B hemolisis.
-Morfología en cultivo:
Colonias blancas de 1 a 2 mm con una zona
completa de B hemolisis clara.
Colonias encapsuladas:Mucoides
Colonias no encapsuladas: pequeñas y brillantes
Sensibles a bacitracinas
Prueba de catalasa negativa
Prueba lab. : busqueda de antiestreptolisinas.
MECANISMO PATOGENICO ENTIDADES CLINICAS
- Transmisión: persona a persona. Portadores - Faringo amigdalitis aguda
7% en nasofaringe.
- Produce más de 20 sustancias extracelulares,
- Fiebre reumática
que le dan patogenicidad a la bacteria. Entre - Glomerulonefritis
ellas se encuentran: - Escarlatina
*Estreptolisina O (SLO) : lábil frente al oxi-
- Síndrome de choque tóxico
geno. Se inactiva cuando se oxida. Lisa
leucocitos, plaquetas y hemátides. - Piodermias
Estimula la liberación de enzimas lisosomi- - Fascitis necrozante
Cas. Formación de anticuerpos contra SLO - Erisipela
(Antiestreptolisinas). Es antigénica.
*Estreptolisina S (SLS): Estable frente al
oxígeno. Lisa leucocitos, plaquetas y hema-
tídes. Agente responsable de las zonas de
B hemólisis. No es antigénica.
*Hialuronidasa: Factor de diseminación de la
bacteria.
*Toxinas eritrogénicas (exotoxinas): Res-
ponsable del exantema observado en la TRATAMIENTO
escarlatina.
*DNAasa: Facilita la diseminación del mi-
croorganismo. No citolítica. * Penicilina
*Estreptocinasas: Transforma el plaminóge-
* Eritromicina (en casos de
no en plasmina, lisa coagulos sanguineos.
Inducen formación de anticuerpos en la alergía)
mayoría de las enfermedades causadas por
estreptococos del grupo A.
 Streptococcus pneumoniae

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO ENTIDADES TRATAMIENTO

CLINICAS
- Neumococica - Diplococos - Diseminación endogena a partir de
- Gram- positivos nasofaringe - Neumonia - Penicilina
- Mide de 0.5-2.0 - Genera anticuerpos protecto-
GENERO : micras res. - Sinusitis - Cefalosporina 3ª
- Cápsula:factor de virulencia generación.
- Forma oval
Streptococcus - Protección contra fagocito-
- Forma colonias - Otitis media
cis.
- Crece en agar sangre - Pared celular produce reac-
- Vancomicina
Enriquecido con ción inflamatoria y activa - Meningitis
ESPECIE : sangre de carnero al - Eritromicina
complemento,citocinas y
5%. prostaglandinas. - Bacterimia (sufisetosol)
Pneumoniae - Produce:
- Solubles en bilis
- Sensible a optaquina - Neumolisina:responsable de la B - Prevención de
Otros: hemolisis.Activa complemento causante vacuna
- Vía de entrada: aerea
de la lesión pulmonar aguda. conjugada.
Alfa hemolíticos - Tiene cápsula - Inhibe las glucoproteínas y glucolípidos
S. Virídans - Pared celular celulares leucotoxica.
S. Sanquis (polisacaridos) - Autolisina:regula liberación de enzimas
S. Mutans - Son 90 serotipos citoplásmicas. Factor de división celular.
S. Mitis - Serotipos más - Libera ácido teicoico: tóxina patógenica.
S. Salivarins comunes 6,14,19 y - Invasividad
23. - Proteasa de IgA
- Reacción de Quellung - Adhesión por neuramidasa:fácilita acceso
- Catalasa negativo. neumococico pulmones.
- Resistencia por nodificación de las PBP.
Pyogenes - Proteína M
- Forma esférica - Proteína F
- Ac. Lipoteicoico
- Mide 0.5 a 1 micra
- Exotoxinas pirogénicas
- Forma cadenas cortas
- Estreptolisinas Sy O
- Crece en agar sangre - Estreptosinasas
- Dnasa
 Vibrio cholerae

ENTIDADES
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO TRATAMIENTO
CLINICAS
Familia: -Bacilo curvo gram negativo Enterotoxina o colerageno, complejo Colera Restitucion de
Vibrionaceae en forma de coma de proteina, lipidos y una pequeña Deshidatacion liquidos y
Genero: -Aerobios cantidad de hidratos formada por 2 electrolitos
Vibrio Cholerae -Anaerobios facultativos componentes: fraccion A Tetraciclina
Serotipos: -Posee motilidad biologicamente activa y fraccion B por Doxiciclina
a) 01 -Tienen un flagelo polar medio de la cual se una a la Trimetroprim
- Clasico -No forman esporas membrana celular. Sulfametoxasol
- El Tor -Miden de 2-4 micras Fraccion a formada por 2 Ampicilina
b) No 01 -Poseen fillis o fimbrias subunidades: A1 y A2, que al
-Fermenta la sacarosa y la disociarse se activan y producen un
manosa estimulo en la actividad de la
-Oxidasa + adenilciclasa, aumentando el nivel de
-Buen crecimiento en pH AMPc intracelular. El aumento
alcalino, 9-9.6 provoca la salida a la luz intestinal de
-Crece a 37 grados C una gran cantidad de electrolitos.
-Periodo de incubacion de 1- El resultado final es la liberacion de
4 dias gran cantidad de bicarbonato y de
-Medio de Cultivo: potasio que conllevan al desequilibrio.
-Agar con tiosulfato, citrato y Adhesina de gran importancia
sacarosa (TCBS) relacionada con el LPS de la pared
-Gen regulador (Tox R) de la ademas de la movilidad de la bacteria
enterotoxina que favorece tambien su adherencia
a los tejidos.
Una mucinasa que se elimina al
medio ambiente de la bacteria y le
permite penetrar la submucosa
Factor de colonizacion TCP y ACF
FAMILIA:
FAMILIA: Enterobacterias GENERO:
GENERO: Yersinia (con 11 especies) En honor al descubridor del agente
CARACTERISTICAS GENERALES:
GENERALES: Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, Ags y toxinas, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µm

CLASIFICACION CARACTERISTICAS MECANISMOS PATOGENOS ENTIDADES CLINICAS TRATAMIENTO

Yersinia  Cocobacilo Gram negativo  Se transmite a través del agua y de los  Gastroenteritis  Terapia de
enterocolítica  Móvil entre 22-28º C donde crece mejor alimentos y de heces de ratón Enterocolitis hidratación oral
 Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8  Se transmite a través de mariscos  Síndrome de shock endotóxico  Gentamicina
 Presenta proteínas  Animales domésticos  Problemas enterales (diarrea,  Clorafenicol
 Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-invasión-  Infecta ganglios mesentéricos estimula vómito)  sulfametoxasol
unión) bacteremia  Bacteremia  Tetraciclina
 Especificidad antigénica O y H con 50  Especificidad  Artralgia
serotipos  Se multiplican en la mucosa del íleon  Artritis
 Producción de una entero toxina termoestable  Inoculo de 108 - 109
 El serotipo O1 es el mayor causante de las infecciones  Produce inflamación y ulcerización
 Su medio de cultivo es MacConkey
 Fermenta lactosa
 Villanosa positivo y oxidasa negativo
Yersinia pestis
 Estreptomicina
 Vía de transmisión: mediante una pulga  Peste:
 Bastoncillo Gram negativo
que chupa sangre de un roedor infectado, Bubónica  Gentamicina
 Crece como pequeñas colonias bipolares
la bacteria se reproduce en el intestino de Septicémica  Clorafenicol o
 lactosa negativo neumónica tetraciclina
el roedor , posteriormente éstos muerden
 No móvil Cefalosporina de
y contaminan al hombre, la bacteria se 
 No forma esporas disemina a través de las células. tercera generación
 anaerobio facultativo  Invaden macrófagos y células epiteliales; más aminoglucósido
 producción de endotoxina y exotoxina hay una diseminación por vía linfática, antiseudómico o
 producción de bacteriocina hemátogena causando inflamación, doxilicina
 producción de liasa de isocitrato hemorragias intensas y necrosis
 antígeno V importante factor de virulencia  El periodo de incubación es de 2-7 días
 Un inoculo virulento produce colonias grises y  Su factor de virulencia es mediante
viscosas proteínas mediadoras
 Presencia de cápsula (proteína Ps)  Su medio de cultivo es agar sangre
 El antígeno capsular es importante para la resistencia  Se adhiere mediante la adhesina pH6
de fagocitosis  La virulencia incluye factores
 Produce una coagulasa: fibrinolisina codificados sobre 3 plásmidos de
 Se multiplica rápidamente a 28º; a ésta temperatura virulencia (Pst,Lcr, Tox)
es móvil  Tinciones : aspirado de ganglio, Giemsa
 Adaptación intacelular  Serología: dilución mayor de 1:16
 Inoculo de 108 y 109 yersinias por vias
Yersinia digestivas
pseudotuberculo  Periodo de incubación de 5-10 días
 Adenitis mesentérica  Gentamicina
sis
 Se transmite a través de carne infectada  Síndrome pseudoapendicular  Clorafenicol
 Móvil entre 22-28º C
semicruda, contaminada con heces de  Septicemia  Tetraciclina
 Especificidad antigénica O y H con seis serotipos
animales  Artritis
 Expresa proteínas Inv (invasoras)
 Se multiplican en la mucosa del íleon  Hepatitis
 Tiene flagelos polares
 Osteomielitis
BACTERIAS ANAEROBIAS
 FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

Propionibacterium: Propionibacterium:
Miembros de la flora normal de la piel. Miembros de la flora normal de la piel Se ha unido a ciertos casos de
Sus productos metabólicos incluyen ácido propionico. Son muy y causan enfermedad cuando infectan endocarditis, infecciones en heridas, y
pleomórficos mostrando formas largas con extremos curvados, en palillo derivaciones y dispositivos de plástico. abscesos.
CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO
FAMILIA de tambor o afilados, en ocasiones formas cocoides y esféricas. Irónicamente, puede infectar sitios del Irónicamente puede infectar sitios del
Participan en la etiología del acné (Propionibacterium acnes) y debido a acné en la piel pero no los causa. acne en la piel pero nos los causa.
BACILOS que pertenece a la
Bacteroides, flora cutánea normal contamina en ocasiones los
Bacilos Bacteroides: Los signos clínicos sugerentes de una En primer lugar es la
(BASTONES) cultivos
Gramnegativos: o liquido cefalorraquídeo que se obtienen por
de sangre B. fragilis representa el 1% de la flora infección con anaerobios incluye: intervención
penetración de la piel. Su
Grupo más importante de medio de cultivo
anaerobios es en Agar
que causan sangre
infección humana. intestinal. 1.- Secreción fétida(debido a quirúrgica.
Bacteroides Tienen cantidades pequeñas de catalasa. Son de origen endógeno, aparecen productos del metabolismo anaerobio Combinada con
Cocos Gramnegativos:
No forman esporas, pueden aparecer como bacilos delgados o Veillonella:
como infecciones mixtas con otros de AC. Grasos de cadena corta). Clindamicina,
Grupo B. Fragilis Veillonella:
cocobacilos pleomórfico en cuanto a tamaño. Forman parte de la flora de boca,
gérmenes. 2-Infección en proximidad de una Metronidazol,
G. prevotella Cocos Gramnegativos, pequeños, inmóviles. Miden de 0.3-0.5
Estructura típica de pared celular, puede estar rodeada por una cápsula um nasofaringe
El glucolípido y probablemente
de Bacteroides intestino.
tiene superficie mucosa. Carbencilina,
melaninogénica (diámetro) no encapsulados, son catalasa(-) y oxidasa.
polisacarida. Su pared celular contiene péptido glucano. Utilizan Debido
actividad a que utilizan
endotóxica el lactato
escasa que sin
o nula, 3.-Gas en tejidos (producción de CO2 Imipenem.
nutrientes para crecer
Lipopolisacarido (LPS)como: vitaminas,
superficial es unlactato, piruvato
componente y CO2. de
importante producenpuede
embargo los estreptococos,
estimular la migración y H2.
Fusubacterium Su medio
pared de cultivo es en Agar Sangre al 5%.
celular. yactinomyces
quimiotaxisyde lactobacilos presentes
los leucocitos. Abscesos:
Sus colonias
El lípido A delmiden
LPS carece de grupos fosfato en residuos de en la
La placa es
cápsula dental, cumplirían
antifagocitica el papel
y favorece Conducen a la formación de abscesos, Medicamentos
Actimomyces 1- 3mm de microorganismos
glucosamina y escaso numero de ácidos grasos unidos a azucares amino. la formación de abscesos. anticariogénicos. las infecciones se localizan próximas a alternativos son:
Lactobacillus Son inmóviles. Los factores de virulencia de mucosas colonizadas. Cefoxitina,
Propionibacteriu Miden 0.5-1.0 (diámetro) y 0.5-5.0 um (long.) Peptococosson:
bacteroides y Peptostreptococos
Cápsula En abscesos abdominales, en cavidad cefotetano, y algunas
m Están desprovistosCocos Grampositivos
de 2-ceto3deoxioctanato (KDO). Se encuentran
de la flora
en la pielalyoxigeno),
polisacárida(tolerancia como parte
normal de(aglutininas),
mucosas, en
Pueden causar
pélvica, infecciones
cerebrales,
articulaciones
hígado,de
y tejido suave.
hueso,y
pulmón otras cefalosporinas
Fermentan carbohidratos como: glucosa, galactosa, melibiosa y enzimas histolíticas este puede drenar a pleura. recientes
Peptococos y Peptostreptococos uretra y tracto urogenital.
Eubacterium, producen ácido acético, pripionico y succínico. lipopolisacárido (beta-
Peptococos: miden 0.3-1.8um, aparecen solos. Con frecuencia aparecen
Bifidobacterium Su medio de cultivo es en base de agar sangre al 5% con una lactamasa).Algunas de lasen las
enzimas que Infecciones genitales uterinas y
Los segundos aparecen en cadenas solos y en parejas, son inmóviles no infecciones
Y Arachnia temperatura de 37°C, con un ph de 7.0 y un (Eh) de 100mV se presentanmixtas debidas avirulentas
en las especies flora pélvicas. La penicilina G es
capsulados. normal.
Clostridium. B. fragilis, más importante del género, es pleomorfico en cuantofinal
a son: hialuronidasa, colagenasa, Peptococos y Peptostreptococos son utilizada para
Metabolizan cetonas y aminoácidos, y obtienen como producto
tamaño y forma. La mayoría se tiñen con el colorante de Gram. condroitín sulfatasa, fibrinolisina, las bacterias más asociadas a esta infecciones en las
ácido acético, butírico e isobutírico. Su medio de cultivo es en Agar
COCOS neuraminidasa, heparinasa, B- infección, producen enfermedad cuales no participan
sangre al 5%
(ESFERAS) Fusubacterium: (existen 6 especies de este género.) lactamasa. inflamatoria pelviana (EIP), causada especies de
Bacilos Gram-negativos pleomórficos, producen ácido butírico y por los Bacteroides: vaginitis, Bacteroides y
Peptococos convierten Treonina en ácido propionico. bartolinitis y salpingitis. Prevotella
Peptostreptococos Miden de 0.4-0.7 um de diámetro y 3-10 um de longitud. Inmóviles con productoras de B-
catalasa negativa. Tiene un componente básico en su pared (LPS), Fusubacterium: Infecciones en vías aéreas: lactamasa.
hidroliza carbohidratos. Puede encontrarse en las infecciones Participan bacteroides,
Veillonella Su producto final es AC. Butírico y láctico. ulcerantes de la boca y de las Fusubacterium y Peptostreptococos.
Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%. membranas mucosas de los pulmones Producen neumonías necrosante en el
Sus colonias miden 1-2mm, son circulares de bordes enteros o e intestinos. tracto superior y sus anexos sinusitis, Actinomyces:
irregulares, convexos. Incluye varias especies que con otitis media, infecciones
frecuencia se aíslan de infecciones periodontales, abscesos Son susceptibles a
Lactobacillus bacterianas mixtas causadas por flora cervicofaciales y en vías respiratorias penicilina G,
Miembros principales de la flora normal de la vagina. El ácido láctico normal de la mucosa. inferiores neumonitis y epiemas. eritromicina y otros
producido por su metabolismo ayuda a conservar el ph bajo normal de antibióticos.
las vías genitales en mujeres adultas.
Rara vez causan enfermedad. Lactobacillus:
Miembros principales de la flora
normal de la vagina.
Pocas veces causan enfermedad.
 ESPIROQUETAS
Son bacilos de pared delgada, flexible y de forma helicoidal. Se desplazan mediante un filamento axial enrollado a lo largo del cuerpo
celular, localizado entre la envoltura externa y la pared celular. El orden comprende dos familias:
Spirochaetaceae : Que comprende tres géneros de vida libre -Cristispora Treponemacetae: Cuyos géneros son:
-Treponema
-Leptonema
-Borrelia
-Serpula
-Leptospira
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO DE PATOGENICIDAD ENTIDADES CLINICAS TRATAMIENTO

Treponemacetae • Espirales delgados Infección exclusiva del hombre. T. pallidum: Penicilina

Gramnegativos. Transmisión: sexual y transplacentaria Sífilis
• Miden 0.2 micras a 5 - 15 Tienen comportamiento invasor. Poseen -Adquirida y congénita.
Género micras, con vueltas espa-ciadas receptores para adherirse a los tejidos. No se -Primaria: Chancro en el sitio de infección.
Treponema por un micrómetro han identificado toxinas. Las proteínas de la -Secundaria: Lesiones cutáneas, mucosas y
Especie • Muy móviles membrana externa guardan relación con la otras.
- pallidum • Aerobias o anaerobias adherencia a la superficie de las células del -Terciaria: Goma en órganos internos,
Subespecies facultativas huésped y las espiroquetas virulentas producen neurosífilis.
pallidum • Poseen de 3 a 8 endofla- gelos hialuronidasa, que puede facilitar la
endemicum infiltración perivascular
• Tienen una vaina exterior
pertenue Por lo tanto los factores de virulencia son: T. caretum:
formada por
-caretum PME, adherencia, hialuronidasa que favorece Mal del pinto.
glucosaminoglucano que inhibe
la infiltración perivascular. Enfermedad endémica , de transmisión
la muerte del micro-organismo
(Ambas especies tienen Están tapizadas por fibronéctina de las células por contacto directo o indirecto.
mediada por anticuerpos y
características semejantes) del huésped, lo que quizás las protege de Lesión primaria: pápula no dolorosa en
complemento
fagocitosis. regiones expuestas, que meses después
• En la superficie hay ácido No existe medio de cultivo. evoluciona a lesiones planas
ciático que inhibe la activa-ción Se desconocen en gran parte sus antígenos y hiperpigmentadas y años después ocurre
de la vía alterna del detalles específicos de sus factores de despigmentación e hiperqueratosis.
complemento virulencia y mecanismo de patogenicidad. Raramente hay complicaciones
• Producen hialuronidasa Es posible determinar sus anticuerpos y cardiovasculares y del SNC.
• Se reproducen por fusión demostrar al treponema por Fc, fijación del
transversa. complemento, demostración de reagininas
VDRL y RPR.
Pruebas treponémicas: FTA-ABS y MHA-TP
Observación en campo oscuro.

Género: • Gramnegativo Vía de transmisión: Fiebre recurrente Tetraciclina

Borrelia • Microorganismo espiral y
Especies: regular
recurrentis • Mide de 10 a 30 micras de
longitud por 0.3 de ancho
• La distancia entre las vueltas
varia de 2 a 4 micras
• Movimiento por rotación y
flexión
• Se tiñe con colorantes de anilina
Picadura de artrópodos infectados (piojos y Eritromicina
garrapatas). Amoxicilina.
El ser humano es el único reservorio
Periodo de incubación de 3 a 10 días. Tras la
exposición a artrópodos infectados Borrelia es
capaz de diseminarse por el torrente sanguíneo
en diferentes órganos. Los miembros del
genero no producen toxinas conocidas y son
eliminados con rapidez cuando el huésped
 (Giemsia y Wright)
• Tienen de 7 a 20 flagelos
periplasmáticos
• Pueden ser cultivados en
medios líquidos que contengan
sangre, suero, o tejidos
• Después de la infección con
Borrelia se desarrolla un titulo
elevado de aglutininas,
anticuerpos fijadores de
complemento y anticuerpos
líticos.
burgdorferi
• Espiral de 1 a 39 micras de
longitud y 0.2 micras de ancho
• De 2 a 4 micras entre cada giro
• De 7 a 11 endoflagelos
• Sumamente móviles
• Se tiñen en colorantes de anilina
y técnicas de impregnación de
plata
• Su cultivo in vitro es difícil
• Su estructura antigienica no se
Género:
haya bien definida.
Leptospira
Espiroqueta apretadamente enrollada
Especies:
y flexible
interrogans (19
serogrupos y 172 serotipos) • Miden de 5 a 15 micras de
longitud y 0.1 a 0.2 de ancho
• Movimiento rotacional
biflexa (38 serogrupos y
• Un fino filamento axil y
65 serotipos)
membrana delicada
• Crece en condiciones aerobias
de 28 a 30° C. en medio
semisólido y rico en proteínas
(Fletcher)
• Son aerobias obligadas, se
mueven por medio de 2 flagelos
periplasmáticos anclados en los
extremos de la bacteria
• Tiene forma de gancho en uno o
ambos extremos
• Desarrollan colonias redondas
de 1 a 3 milímetros de diámetro
en 6 a 10 días
• Utilizan los ácido grasos o los
Spirochaetaceae alcoholes como fuente de
Sus géneros no tienen obtención de carbono y energía
produce una respuesta de anticuerpos
específicos. La fiebre periódica y los ciclos
afebriles se deben a su capacidad para
experimentar variación antigénica.
Las manifestaciones clínicas de la fiebre
recurrente se deben en parte a la liberación de
endotoxinas del organismo.
Via de transmisión: Garrapatas. Enfermedad del Lyme:
Después de la inyección por la garrapata el
microorganismo migra fuera del sitio • Lesiones cutáneas
produciendo la lesión cutánea. La • Artalgias
diseminación se produce por los linfáticos o • Artritis
por la sangre a otros sitios de la piel y • Meringitis
músculo-esquelético. • Parálisis del nervio facial
El periodo de incubación es de 1 a 2 semanas.
• Miopericarditis
Serología importante en la enfermedad de
Lyme (ELISA)
Vía de entrada: oral. Agua contaminada con Penicilina
Leptospirosis
orina de animales enfermos. Tetraciclina
(Zoonosis de roedores silvestres y
Por contiguidad en piel y mucosas.
animales domésticos)
Periodo de incubación de 1 a 2 semanas tras el
cual se presenta una iniciación febril. El
Fiebre, nauseas, vómito, cefalea, mialgias,
ictericia, conjuntivitis, exantema,
microorganismo se establece en los órganos
meningitis.
parenquimatosos (hígado y riñones)
Cuadro clínico: duración de 8 a 12 días.
produciendo hemorragias y necrosis del tejido
a través del daño endotelial de los vasos.
El grado y distribución de la invasión de los
órganos varían en los diferentes padecimientos
producidos por distintas Leptospiras, su
número y las defensas inmunológicas
La complicación de los riñones es crónica y da
lugar a la eliminación del microorganismos
por orina.
Cultivo: Tween 80 albúmina
Producen anticuerpos aglutinantes y fijadores
de complemento.
Factores de virulencia:
hemolisina, hialuronidasa. Todas poseen un
antígeno somático común (LPS), pero difiere
su antígeno de superficie (aglutinante)
Dx. Directo campo oscuro, coloración
argéntica.
importancia médica.
Proteus