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Anestesia Para la Cirugía de los

Aneurismas Intracraneales. Parte I
Autor Responsable: Dr. Jose L. Martinez- Primera Publicación: Enero
Chacón 1998
Médico Adjunto
Hospital de la Princesa. Madrid. España Actualizado: Octubre 2001

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ÍNDICE (Conexiones rápidas)

Parte I Parte II
Manejo Preoperatorio
Introducción Características Clínicas:
Recuerdo Anatómico Neurológicas
Aneurismas Cardiovasculares
Hemorragia Subarac Otras manifestaciones
Epidemiología Estudios Diagnósticos:
Mecanismos de formación de los TAC e IRM
aneurismas Punción Lumbar
Fisiopatología: Angiografía
Hemodinámica cerebral Doppler Transcraneal
Alteraciones Electrocardiográficas Resangrado
Hidrocefalia Vasoespasmo:
Convulsiones Fisiopatología
Hipertensión Diagnóstico

Hiponatremia Tratamiento

Síntomas de la HSA Momento de la Cirugía

Otras complicaciones Tratamiento de los
Referencias Aneurismas
Referencias
Parte III Parte IV
Manejo Intraoperatorio Técnicas Especiales
Premedicación Hipotensión inducida
Monitorización Oclusión vascular temporal
Cardiovascular Hipertensión inducida
Neurológica Hipotermia
Presión Intracraneal Protec. cereb. Farmacológica
Inducción Problemas Durante la Cirugía
Mantenimiento Rotura intraoperatoria
Recuperación y Despertar Hemorragia Aguda
Referencias Referencias
Enfermedad de Células Falciformes y Aneurismas
Intracraneales
Fisiopatología

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Manifestaciones Clínicas
Tratamiento
Enfermedad de Células Falciformes y Aneurismas Intracraneales
Tratamiento
Manejo Anestésico
Complicaciones
Referencias
Aneurismas intracraneales y Revascularización
Criterios de Revascularización
Riesgos Relativos de la Revascularización Selectiva y Universal
Procedimientos Quirúrgicos para la Revascularización de la Circulación
Anterior
Procedimientos Quirúrgicos para la Revascularización de la Circulación
Posterior
Manejo Anestésico
Referencias

Introducción (Conexiones rápidas)

Los aneurismas intracraneales son lesiones adquiridas comúnmente localizadas en los puntos de
ramificación de las arterias mayores cerebrales que cursan por el espacio subaracnoideo y en la base
cerebro. El manejo anestésico y quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha cambiado significativamente
durante los últimos años manteniendo una evolución continua. Por un lado el uso del microscopio quirúrgico,
los avances en neuro-radiología, el clipaje temporal de los aneurismas, y por otro, el tratamiento agresivo del
vasoespasmo y protección cerebral con hipotermia, ha permitido un cambio hacia el clipaje de los
aneurismas durante los tres primeros días después de la hemorragia subaracnoidea, reduciéndose el
resangrado y permitiendo el tratamiento agresivo del vasoespasmo. Todos estos cambios han traído como
consecuencia una mejora en la recuperación de estos pacientes. Un alto porcentaje de la población tiene
aneurismas en los vasos cerebrales que solo se detectan cuando aparecen cambios neurológicos o después
de la ruptura espontanea. Algunos de estos pacientes que sufren la rotura de un aneurisma cerebral quedan
con secuelas neurológicas. El tratamiento está dirigido fundamentalmente a prevenir el resangrado, combatir
el vasospasmo que puede aparecer secundariamente y tratar de evitar los daños neurológicos. En todo este
proceso es necesario tratar de mantener primordialmente un estado hemodinámico estable, una presión
intracraneal normal y unas presiones de perfusión cerebral suficientes. En los últimos años han aparecido
importantes cambios en el tratamiento de los aneurismas por la mejora de las técnicas endovasculares. Las
técnicas de embolización de los aneurismas intracraneales, la angioplastia, técnica de Stent y la utilización
de agentes trombolíticos intraarteriales están siendo ampliamente utilizados con buenos resultados. Debido
al desarrollo de las técnicas incruentas de diagnóstico, como la tomografia computerizada y resonancia
magnética, parece que el abordaje de la devastadora mortalidad y morbilidad de la hemorragia
subaracnoidea por los aneurismas, podría ser el diagnóstico de los aneurismas no rotos y su tratamiento.
Este enfoque ha sido cuestionado por el International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms
Investigators que concluye que el manejo conservador de los pacientes ancianos con aneurismas no rotos es
una opción válida (41). Un estudio reciente utilizando criterios de la medicina basada en la evidencia (42),
concluye que no existen suficientes evidencias para recomendar un estandar de manejo. Se recomienda un
tratamiento conservador para los aneurismas pequeños (<10 mm) y los aneurismas no gigantes
asintomáticos en la población anciana, mientras que se recomienda la cirugía en la población joven y con
síntomas.

Recuerdo Anatómico (Conexiones rápidas)

Ya en los embriones humanos de un mes de vida se ve al mesénquima encefálico irrigado por 4 arterias, 2
dorsales (arterias vertebrales) y 2 ventrales (arterias carótidas). Estos dos sistemas arteriales están en
continuidad, están anastomosados. Más tarde las arterias vertebrales se fusionan y dan lugar a la arteria
basilar. Esta unión de las arterias vertebrales en algunas ocasiones no es uniforme, pero termina por unirse
totalmente. La arteria basilar da las ramas de las arterias cerebelosas, pontinas y cerebral posterior. Queda
como vestigio de la unión de los dos sistemas la arteria comunicante posterior. Al avanzar el desarrollo se

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forma una anastomosis entre las dos arterias cerebrales anteriores dando lugar a la arteria comunicante
anterior, completándose así el círculo arterial cerebral o polígono de Willis. Fig. 1 (1)

z A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior.

z A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior.
z A:C:I: - Arteria Carótida Interna.
z A.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior.
z A.B.- Arteria Basilar.
z A.C. - Arteria Coroidea
z A.A.I. - Arteria Auditiva Interna.
z A.C.M. - Arteria Cerebral Media.
z A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior.
z P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior.
z A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior.
z S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior.
z A.V. - Arteria Vertebral.

Fig. 1

Las arterias cerebral anterior y cerebral media reciben principalmente sangre de la arteria carótida, mientras
que la arteria cerebral posterior la recibe del sistema vertebral. Todo el teleencéfalo excepto el lóbulo
occipital y parte del lóbulo temporal son territorios irrigados por la arteria
carótida. El diencéfalo está irrigado por ambos sistemas arteriales. El
rombencéfalo con el cerebelo son territorios del sistema vertebral(1).

Los canales de flujo arterial colateral son fundamentales para la

compensación del flujo sanguíneo cerebral durante la isquemia. Las
principales vías o canales se encuentran en polígono de Willis (Fig. 2). Las
principales vías colaterales son la arteria comunicante anterior (ACo), que
une las dos circulaciones carotídeas y la arteria comunicante posterior
(PCo) que une la circulación vertebral con la carotídea bilateralmente. Las
primera parte de la arteria cerebral anterior antes de la unión con la arteria
comunicante anterior se denomina A1, la parte de la arteria después de la
comunicante anterior se denomina A2. De forma similar se denominan las
partes de la arteria cerebral posterior, antes y después de la unión con la
arteria comunicante posterior, como P1 y P2 respectivamente. Existen
otros mecanismos de compensación cuando no es competente el polígono
de Willis a través de comunicaciones puente de las leptomeninges por medio de conexiones entre la a.
cerebral anterior y media, y cerebral media y posterior.

Aneurismas Intracraneales (Conexiones rápidas)

El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una
debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más
comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales. Aunque la etiología es inicialmenrte
congénita, estos se pueden desarrollar secundariamente por cambios degenerativos en la pared de los vasos
asociados a la hipertensión (2). Algunas condiciones hereditarias y lesiones vasculares se asocian con los
aneurismas intracraneales, como son el Síndrome de Ehlers-Danlos, la coartación de aorta, la enfermedad
poliquística renal, las malformaciones arteriovenosas, la displasia fibromuscular, y la enfermedad de células
falciformes. Los aneurismas intracraneales son más comunes que los de otras localizaciones de similar
tamaño. Esto podría ser debido a que las arterias intracraneales tienen la capa media muy delgada o ausente
y falta la lámina elástica interna. La pared del aneurisma está formada por la capa íntima y la adventicia y un
tejido fibrohialino entre estas las dos capas.

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Clasificación de los aneurismas

Los aneurismas cerebrales se pueden clasificar por su tamaño en :

z
Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78 %)
z
Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 %)
z
Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 %)

El 90 % de los aneurismas intracraneales pertenecen a la circulación anterior. De estos:

z El 39 % se situan en la unión de la arteria comunicante anterior y cerebral anterior.

z El 30 % en la arteria carótida.

z El 22 % en la arteria cerebral media.

z El 8 % en la circulación posterior.

Los aneurismas también se pueden clasificar en:

A. Micóticos. Se producen por una degeneración séptica de la capa elástica y muscular de las arterias
cerebrales. El origen del foco séptico está normalmente a distancia. Estos aneurismas son poco
frecuentes.

2. Arterioscleróticos fusiformes. Se producen por arteriosclerosis grave e hipertensión arterial. Se afectan

prinicipalmente los vasos del polígono de Willis. Son más frecuentes en el territorio de la arteria basilar
y cerebral media. Los aneurismas fusiformes más intensos aparecen en el sistema vertebro-basilar.

3. Saculares congénitos. Son dilataciones arteriales de menos de 2.5 mm que aparecen en las
bifurcaciones de las arterias del polígono de Willis.

4. Gigantes. El origen de estos aneurismas es variado, tienen un diámetro superior a los 2.5 mm y son
más frecuentes en el sistema vertebro-basilar.

Localización de los aneurismas

La mayoría de los aneurismas están cercanos al polígono de Willis. Aproximadamente el 90 % están

localizados en los siguientes lugares: Fig. 3

A. Arteria carótida interna (C.A.) y a nivel

de la arteria comunicante posterior
(P.Co.A.).

2. Unión de la arteria cerebral anterior

(A.C.A.) y arteria comunicante anterior
(A.Co.A.).

3. Proximal a la bifuracación de la arteria

cerebral media (M.C.A.).

4. Unión de la arteria cerebral posterior

(P.C.A.) y la arteria basilar.

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5. La bifurcación de la arteria carótida en Fig. 3

las arterias cerebral anterior y cerebral
media.

Otras localizaciones de los aneurismas en la arteria carótida están en el origen de la oftálmica (Op.A.) y la
arteria coroidal anterior (A.Ch.A.). Otras localizaciones en la arteria vertebral (V.A.) y arteria basilar incluyen
el origen de la arteria cerebelosa posterior inferior (P.I.C.A.), arteria cerebelosa postero anterior (A.I.C.A.),
arteria cerebelosa superior (S.C.A.), y unión de la arteria basilar y arterias vertebrales (7).

Mecanismo de formación de los aneurismas (Conexiones rápidas)

Los mecanismos de formación de los aneurismas saculares son muy discutidos. La investigación sobre los
aneurismas es difícil porque se trata de formaciones que en ocasiones pueden tener menos de un mm. de
diámetro. Se han hecho modelos experimentales de aneurismas gigantes, y de los estudios de Ferguson,
Coll y Wright se han sacado algunas conclusiones que pudieran ser válidas y aplicables a los aneurismas
saculares. En la formación de los aneurismas se está de acuerdo en la influencia del paso del flujo laminar a
turbulento en las bifurcaciones de las arterias. Tiene también influencia la velocidad del flujo sobre la pared
de la arteria, la irregular distribución del flujo dentro del aneurisma, y la distribución del flujo en las curvas de
las arterias (8).

Hay evidencias que apoyan el papel de los factores genéticos en la formación de los aneurismas
intracraneales. Están asociados a enfermedades hereditarias del tejido conectivo y su aparición familiar. Las
alteraciones del tejido conectivo más asociadas a los aneurisma intracraneales son: la enfermedad
poliquística renal, el síndrome de Ehlers Danlos tipo IV, la neurofifromatosis tipo I y el síndrome de
Marfan. Los aneurismas también pueden ser causados aunque raramente por: traumas, infección,
arterioesclerosis y daño de la pared arterial (3,4). Se ha sugerido un posible papel enzimático en la formación
de los aneurismas y los efectos espectaculares del daño selectivo de la elástica arterial (9).

Hemorragia Subaracnoidea (Conexiones rápidas)

Es la presencia de sangre dentro del espacio subaracnoideo. La rotura de un aneurisma

es la causa más común de la hemorragia subaracnoidea (HSA). La rotura del aneurisma
se produce normalmente en el fundus del aneurisma (Fig. 4). Las causas de la HSA son:

z Traumatismo.

z Disección arterial vertebral y carotídea.

z Malformaciones arteriovenosas durales y espinales.

z Rotura de un aneurisma.

z Enfermedad de células falciformes.

z Alteraciones de la coagulación.

z Cocaina.

z Apoplegía pituitaria.

Factores predisponentes para la rotura de un aneurisma son: tabaquismo, abuso del alcohol, embarazo e
hipertensión (5,6). Existen varias líneas de evidencia que sugieren que los factores adquiridos tienen un

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papel importante en la patogenia de los aneurismas intracraneales. El tabaquismo es un factor identificado en

todas las poblaciones estudiadas y el riesgo de HSA por rotura de un aneurisma es de 3 a 10 veces mayor
en los fumadores y aumenta con el número de cigarrillos fumados. La hipertensión arterial es el factor más
estudiado y está asociado a un aumento del riesgo de HSA por rotura de un aneurisma, sin embargo existen
estudios que no demuestran el aumento del riesgo. La incidencia es más alta en la mujer que en el hombre.
Respecto a la edad es más frecuente antes de la quinta década en el hombre que en la mujer, por lo que se
sugiere la existencia de un papel hormonal. El consumo de alcohol de moderado a alto se le considera un
factor independiente, aunque hay algunos estudios recientes en los que parece que aumenta el riesgo. En
cuanto a la hipercolesterolemia no se la considera factor de riesgo (37). Los aneurismas intracraneales se
pueden presentar de forma múltiple. La hipertensión, el tabaco, historia familiar de enfermedad
cerebrovascular y el estado postmenopáusico en la mujer, son factores de riesgo para la presentación de los
aneurismas múltiples (46).

Epidemiología (Conexiones rápidas)

Los aneurismas intracraneales tienen una incidencia de aproximadamente del 1a 6 % de las autopsias de los
adultos (38). La incidencia de los aneurismas intracraneales en adultos después de una arteriografía cerebral
es del 0.5 a 1 % (39, 40). Los aneurismas pueden ser múltiples, apareciendo normalmente en un número de
2 o 3 en el 20 a 30 % de los pacientes. El 12 % de los pacientes que sufren una HSA por rotura de un
aneurisma mueren antes de recibir atención médica, el 40 % de los pacientes hospitalizados mueren dentro
del mes después de la hemorragia y más de un tercio de aquellos que sobreviven quedan con déficit
neurológicos mayores. Cada año se desarrollan nuevos aneurismas en al menos el 2 % de los pacientes que
habian sufrido la rotura de un aneurisma, en este grupo la incidencia de rotura es del 6 por 10.000 por año.
Son muy raros en niños (37). Se estima que de 10 a 15.000.000 de americanos tienen aneurismas
intracraneales y de estos solo una pequeña parte sufren una HSA (10). La rotura de un aneurisma es la
causa más común de HSA (80 - 90 %), con una frecuencia anual de 10 a 11 casos por 100.000 personas y
año (10,11). En EE UU se producen unos 25.000 casos por año. Las malformaciones arteriovenosas
aparecen en el 4 - 5 % (12), y los aneurismas en el 75 a 85 % de los casos. De 28.000 casos de rotura de un
aneurisma intracraneal en los EEUU por año; 12.000 sobreviven sin secuelas y 8.000 mueren o quedan
inválidos por la hemorragia inicial. De 20.000 pacientes susceptibles de tratamiento el 40 % quedan
minusválidos, en gran parte debido al resangrado o por el vasoespasmo arterial (13).

Dentro de los factores y riesgos potenciales de rotura de un aneurisma intracraneal está la hipertensión
arterial (del 30 a 40 % de los pacientes con aneurismas rotos tienen hipertensión arterial significativa), y
probablemente el abuso del alcohol, tabaco (14,15) y cocaina. La cocaina produce vasoconstricción, y
secundariamente hipertensión, estando esta asociada a la rotura de los aneurismas. La incidencia de la HSA
aumenta con algunas enfermedades como:

z Enfermedad poliquística renal. Casi en uno de cada veinte casos de aneurismas intracraneales existe
enfermedad poliquística renal. La enfermedad poliquística renal severa es un factor adverso en
pacientes con rotura de un aneurisma.

z Coartación de aorta. El 1 % de los pacientes con aneurismas tienen coartación de aorta (43). Debería
descartarse la presencia de hipertensión arterial en la parte superior del cuerpo en pacientes jóvenes
con aneurismas.

z Síndrome de Marfan.

z Síndrome de Ehlers-Danlos.

z Displasia fibromuscular.

z Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

z Pseudoxantoma elasticum (43, 44).

El índice de morbilidad y mortalidad de la HSA está afectado por la velocidad y volumen del sangrado, así
como por la edad avanzada y un estado de salud precario. La presencia de coágulos y sangre intracerebral y
en ventrículos ensombrece el pronóstico. Las probabilidades de sobrevivir disminuyen en aquellos pacientes
que tienen más de un sangrado.

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Fisiopatología de la rotura de los aneurismas (Conexiones rápidas)

Hemodinámica cerebral (Conexiones rápidas)

La rotura de un aneurisma se produce

por el aumento de la presión transmural
a través de la pared del mismo. La
presión intracraneal se opone a la rotura
del aneurisma, la disminución de la
presión intracraneal aumenta la presión
transmural (Fig. 5). La rotura de un
aneurisma intracraneal produce un
aumento del volumen intracraneal por
ocupación de la sangre del espacio
subaracnoideo, causando un aumento de
la presión intracraneal (PIC). El aumento
de la PIC produce secundariamente una
reducción de la presión de perfusiónFig. 5
cerebral (PPC) y disminución del flujo
sanguíneo cerebral (FSC) (16). El
aumento de la PIC es el factor que
disminuye o detiene el sangrado dentro
del espacio intracraneal. LaPPC = PAM - PIC = 85 mmHg
consecuencia clínica es una disminuciónPTM = PAM - PIC = 85 mmHg
del grado de conciencia por una posible
isquemia cerebral global (17). PPC=Presión Perfusión Cerebral, PAM=Presión Arterial Media,
PTM=Presión Transmural

Algunos estudios sugieren que el tamaño del aneurisma varia con la PIC. Si la PIC es alta los aneurismas
son pequeños y pulsátiles, cuando la PIC es baja el aneurisma es grande y menos pulsatil (18).

La hemodinámica cerebral puede alterarse de dos formas distintas (19):

A. Por aumento de la PIC hacia la presión arterial diastólica causando una disminución del FSC,
siguiendo luego una reducción de la PIC, aumentando el FSC con una reacción hiperhémica que
mejora la función cerebral. Esto es lo que normalmente ocurre en pacientes que sobreviven a la HSA y
presentan niveles de conciencia variantes.

2. Por persistente incremento de la PIC con falta de recuperación del FSC y secundariamente de la
conciencia, debido a alteraciones en la dinámica del LCR causada por trombos en las cisternas de la
base. La falta de recuperación del flujo sanguíneo cerebral se ha asociado con hinchazón cerebral y
vasoespasmo. Los pacientes que sufren esta respuesta hemodinámica son los que se mantienen en
estado vegetativo y no sobreviven.

Las reducciones de la PPC pueden producir isquemia en zonas mal perfundidas, alteraciones de la
autoregulación e incremento de la PIC por rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) (20).

Alteraciones Electrocardiográficas (Conexiones rápidas)

Aparecen alteraciones electrocardiográficas en el 50 a 58 % de los pacientes que sufren una HSA (21). Los
cambios severos en el electrocardiograma están relacionados con un pronóstico neurológico pobre. Los
cambios electrocardiográficos pueden afectar a la onda P, onda U, prolongación del espacio Q-T y disrritmias
como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que pueden amenazar la vida durante las primeras 48
horas de la HSA. Los cambios más frecuentes que aparecen afectan al segmentro S-T y a la ondaT,
simulando cambios electrocardiográficos isquémicos. Las disrritmias pueden aparecer como complejos
prematuros ventriculares en el 80 % de los pacientes con una HSA. La etiología es controvertida y se
relaciona con el estado hiperactivo del sistema nervioso autónomo que acompaña a la HSA. Aparecen con
más frecuencia en las primeras 48 horas después de la HSA. La diferenciación de estas alteraciones

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electrocardiográficas que acompañan a la HSA de las producidas por la enfermedad coronaria pueden tener
dificultad. Se necesitan series de trazados electrocardiográficos, determinaciones de enzimas y la ayuda de
la ecocardiografía para poder diferenciar la etiología de las alteraciones electrocardiográficas, sobretodo en
aquellos pacientes con enfermedad coronaria.

La aparición de estas alteraciones electrocardiográficas puede presentar el dilema de retrasar la intervención

o realizarla en aquellos enfermos con una HSA y que a la vez son portadores de enfermedad coronaria. Este
problema puede ser resuelto con la colaboración del neurocirujano y considerando el estado neurológico y
pronóstico, características del acto quirúgico, riesgo de resangrado y vasoespasmo, posibles alteraciones
hemodinámicas intraoperatorias, valoración de los posibles factores que pueden continuar la isquemia como
arritmias graves y fallo cardiaco congestivo. Una posible alternativa, es que en los pacientes que tienen un
electrocardiograma anormal y sin historia de enfermedad coronaria con grados neurológicos menores o
iguales a 2, que tienen una CPKMB y ecocardiografía negativa, puede realizarse con rapidez la cirugía si es
necesario. El aumento de la CPK y en concreto de la CPKMB aparece en el 50 % de los pacientes con HSA
(22). El total de la CPK y el índice de CPKMB y CPK total es muy raro que sea constante en el infarto
transmural. Puede aparecer disfunción de la pared ventricular en el 27 a 33 % de los pacientes con HSA
(23,24). Si estos pacientes aparecen con un grado neurológico bajo y hay una elevación de la CPKMB con
historia de enfermedad coronaria es preferible demorar la cirugía y hacer un estudio cardiaco más detallado.

Si fuera necesario una cirugía temprana en un paciente con isquemia coronaria es necesario utilizar una
monitorización hemodinámica agresiva (catéter de arteria pulmonar), para un manejo correcto de la
disfunción pulmonar y la terapia con hemodilución, hipertensión e hipervolemia. Se utilizarán técnicas
anestésicas similares a las utilizadas en anestesia de la cirugía cardiovascular.

Hidrocefalia (Conexiones rápidas)

Aparece en el 20 a 60 % de los pacientes (25) que sobreviven a la hemorragia inicial. Es producida por la
obstrución a la circulación del líquido cefalorraquídeo debido a la sangre almacenada en las cisternas de la
base y espacio subaracnoideo, y a la presencia de la sangre en los lugares de absorción del LCR
(vellosidades aracnoideas). La hidrocefalia puede aparecer de una forma aguda (tipo obstructivo), que
requiere un drenaje ventricular inmediato, o como una hidrocefalia de tipo comunicante que permite un
tratamiento conservador. Se manifiesta normalmente con una disminución del nivel de conciencia y se
diagnostica por la TAC.

El tratamiento se realiza cuando no aparece una mejoría espontánea, mediante la utilización de un drenaje
ventricular, mejorando los síntomas neurológicos. Algunos pacientes necesitan un drenaje ventrículo-
peritoneal permanente. El drenaje ventricular no debe ser excesivo para no disminuir grandemente la PIC y
aparecer resangrado por rotura del aneurisma (26).

El proceso inflamatorio de las vellosidades aracnoideas y fibrosis de las leptomeninges puede necesitar una
derivación del LCR (27,28).

Convulsiones (Conexiones rápidas)

Las convulsiones aparecen por encima del 13 % de los pacientes después de una HSA, y en el 40 % de los
pacientes con déficit neurológico (29). Normalmente aparecen dentro de los 18 primeros meses después de
la HSA. Las convulsiones pueden indicar la aparición de resangrado. El vasoespasmo raramente produce
convulsiones (30). Las convulsiones aumentan la PIC, la presión arterial, el consumo de O2 y la producción
de lactato, aumentando el riesgo de rotura del aneurisma.

El tratamiento de la fase aguda se hará con benzodiazepinas o barbitúricos, continuando más tarde con
fenitoina. Algunos autores recomiendan el tratamiento profiláctico de las convulsiones con anticonvulsivantes
en el periodo posthemorrágico inmediato.

Hipertensión Arterial (Conexiones rápidas)

La hipertensión que con frecuencia aparece en la HSA puede deberse a una hiperactividad del sistema
nervioso vegetativo causada por la isquemia cerebral o por lesión directa sobre los sistemas de control
autonómicos.

La presión transmural del aneurisma está en función de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y

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la PIC. El aumento de la PAM incrementa la presión transmural y puede romper el aneurisma. Las
disminuciones de la PAM producen un descenso de la presión transmural, disminuyéndose así el riesgo de
rotura, pero disminuye gravemente la PPC en estos pacientes que pueden tener la PIC aumentada y
presentar vasoespasmo, apareciendo zonas isquémicas en las áreas mal perfundidas, con alteración de la
autorregulación y con aumento de la PIC por rotura de la barrera hemato-encefálica. Algunos cirujanos
prefieren mantener presiones entre 120 y 150 mm de Hg antes que la seguridad del aneurisma. Tanto el
súbito incremento de la PAM como la disminución de la PIC pueden romper el aneurisma y producir el
resangrado.

Hiponatremia (Conexiones rápidas)

Es frecuente la aparición de hiponatremia en pacientes que sufren una HSA. Aparece en el 10 a 34 % de los
pacientes normalmente en los días después de la hemorragia y coincidiendo con el vasoespasmo.
Normalmente ocurre del 3 al 15 día de la HSA (22). La hiponatremia se manifiesta con disminución del nivel
de conciencia, debilidad muscular, convulsiones y coma.

La hipovolemia que aparece después de la HSA se asocia a hiponatremia. Se ha atribuido esta alteración a
un síndrome de secreción inapropiada de hormana antidiurética. Puede ser debida al síndrome "salt
wasting", en el que se produce una concentración elevada del factor natriurético y una concentración elevada
de sodio en la orina (>40 mmol/L) (31,32), produciéndose hipovolemia e hiponatremia. La hiponatremia se
relaciona con la hidrocefalia por causar esta distensión de los ventrículos cerebrales, pudiendo producir la
liberación de factores natriuréticos atriales del hipotálamo.

La deshidratación con la hipotensión y reducción del volumen sanguíneo aumenta el riesgo de vasoespamo
(34), por lo que debe mantenerse un volumen intravascular adecuado utilizando suero cloruro sódico
isotónico. La hiponatremia debe tratarse con suero salino isotónico o suero salino hipertónico al 3% en los
casos refractarios.

Síntomas y Signos de la Hemorragia subaracnoidea (Conexiones rápidas)

Síntomas Signos
z Disminución de la conciencia
z Rigidez de nuca
z Presencia de hemorragias en el examen
z Cefalea.
oftalmológico
z Malestar
z Déficit neurológicos focales
general.
z Fiebre
z Cambios bioquímicos y hematológicos
(Hiponatremia)

Otras complicaciones (Conexiones rápidas)

z Inestabilidad hemodinámica causada por arritmias severas.

z Edema pulmonar neurogénico. Aparece en el 1 - 2 % de los pacientes con una HSA. Puede ser por
una alteración en el capilar pulmonar por hiperactividad del sistema nervioso simpático a causa de la
presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El edema pulmonar tiene una instauración
extremadamente rápida.

z Disfunción, fallo hepático y hepatitis. Puede aparecer disfunción hepática severa en el 4 % de los
pacientes. Ho existe asociación entre el fallo hepático y la utilización de drogas.

z Disfunción renal. Puede aparecer en el 8 % de los pacientes, dentro de estos el el 15 % pueden

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desarrollar una disfunción renal grave (45).

z Trombocitopenia. El 4 % de los pacientes puede desarrollar una trombocitopenia (45).

z También puede aparecer coagulación intravascular diseminada y leucocitosis.

Las siguientes complicaciones son las que normalmente aparecen en los pacientes hospitalizados en las
Unidades de Cuidados Intensivos.

z Neumonía. Aparece en el 7 -12 % de los pacientes con HSA.

z Hemorragia gastrointestinal. Aparece en el 2 - 4 % de los pacientes perioperatoriamente. La incidencia

disminuye con el tratamiento profiláctico con bloqueantes H2.

z Enfermedad tromboembólica. Aparece en el 1 - 5 % y el embolismo pulmonar en un 0.8 - 2.2 % (35).

Como profilaxis en estos pacientes debe utilizarse el manguito neumático intermitente, reduciéndose
la incidencia de enfermedad tromboembólica. Las dosis bajas de heparina de bajo peso molecular
subcutánea para la profilaxis se utilizan raramente antes o inmediatamente después de la cirugía.
Puede utilizarse en pacientes que tienen que estar en cama durante periodos prolongados de tiempo
después de la cirugía.

z Hipermetabolismo. Los pacientes después de una HSA tienen el metabolismo exacerbado (36). Los
requerimientos nutricionales específicos para estos pacientes después de una HSA no han sido
establecidos. En pacientes con disminución del nivel de conciencia es preferible la alimentación
enteral para el soporte nutricional. Se disminuye el riesgo de aspiración con bolos continuos, con
elevación de la cabeza, vigilando los residuos gástricos y manteniendo el pH alto.

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Autor Responsable: Dr. Jose L. Martinez-Chacón

Médico Adjunto
Hospital de la Princesa. Madrid. España

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Primera Publicación: Enero 1998

Actualizado: Octubre 2001

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