Fármacos Utilizados em Alergia

FÁRMACOS UTILIZADOS EM ALERGIA
Evidências Farmacológico-Clínicas:
Maria Beatriz Cardoso Ferreira
Lenita Wannmacher
Monografias:
Ana Paula Barroso Hofer
Carla Beatrice Crivellaro Gonçalves
Fabiana Vieira Lacerda Mendes
Lenita Wannmacher
ANTAGONISTAS H1
SIMPATICOMIMÉTICOS
CORTICOSTERÓIDES
Glicocorticóides sistêmicos
Glicocorticóides locais
MONOGRAFIAS
Dimenidrinato
Epinefrina
Fluticasona
Hidroxizina
Mometasona
ANTAGONISTAS H1
I. EFICÁCIA CLÍNICA
INTRODUÇÃO
Os efeitos da histamina são observados em situações fisiológicas e
patológicas, originando-se da interação com receptores H1 e H2 existentes em
diversos tecidos.
Liberação de histamina endógena provoca ardência e prurido cutâneos,
seguidos de acentuado calor e eritema, sobretudo em palmas das mãos, face, couro
cabeludo, orelhas e tronco. Cai a pressão arterial e aumenta a freqüência cardíaca.
Podem ocorrer cefaléia intensa, edema e urticária. Isso se deve a vasodilatação
(receptores H1 e H2) e aumento de permeabilidade capilar (receptores H1). Efeitos
cardíacos decorrem de reflexos barorreceptores estimulados pela queda da pressão
arterial, prevalecendo sobre a ação estimulante direta da histamina
(predominantemente H2). Outras possíveis manifestações são cólicas, náuseas,
vômitos e moderado broncoespasmo, por atuação estimulante em musculatura lisa
extravascular. Nessa, efeitos H1 são responsáveis por contração, e relaxamento se
deve à ativação de receptores H2. Aumento de secreção de glândulas exócrinas é
mediado por receptores H2. Prurido e dor eventual decorrem de estimulação de
terminações nervosas livres, em que há receptores H11,2.
Antagonistas histamínicos compreendem bloqueadores de diferentes
receptores e inibidores da liberação mastocitária. Antagonistas H1 ou anti-histamínicos
clássicos bloqueiam reversível, seletiva e competitivamente receptores H1, por
apresentarem semelhança estrutural com o agonista. Sua ação preventiva é mais
marcada que a curativa. Essa última é limitada porque grandes quantidades de
histamina já foram liberadas (aumento do agonista nos receptores) e desencadeiam
reações não mais mediadas por histamina. Seus efeitos farmacológicos podem advir
de bloqueio H1 ou serem independentes dele, como os sedativos, os anticolinérgicos e
o orexígeno. Esses compostos têm utilidade no manejo das reações de
hipersensibilidade imediata e no antagonismo aos efeitos de histamina anormalmente
elevada no organismo1.
Classificam-se de acordo com a estrutura química apresentada que lhes
confere algumas propriedades diferenciais. Assim há2:
Representantes de primeira geração:
- Doxepina – debenzoxepina tricíclica, com propriedades antidepressiva,
sedativa e anticolinérgica;
- Difenidramina – protótipo das etanolaminas, com pronunciados efeitos
sedativo e anticolinérgico, mas com baixa incidência de efeitos adversos
gastrintestinais e efeito anticinetósico;
- Pirilamina – protótipo das etilenodiaminas, acarretando menor sonolência,
mas com efeitos adversos gastrintestinais mais comuns;
- Clorfeniramina – protótipo das alquilaminas, com menor indução de
sedação;
- Hidroxizina – piperazina que apresenta longa duração de efeito e
considerável sedação que contribui para o controle do prurido. Ciclizina,
meclizina, também pertencentes à classe das piperazinas, foram
primariamente usadas na cinetose;
- Prometazina – fenotiazina com acentuado efeito sedativo, usada como
anti-emético;
- Cipro-heptadina – piperidina com propriedades anti-histamínica e
serotonínica, com efeitos sedativo, anticolinérgicos e orexígeno.
Representantes de segunda geração:
- Cetirizina – piperazina com mínimos efeitos anticolinérgicos e indutora de
mais sonolência que os outros representantes de segunda geração, é mais
eficaz nas alergias cutâneas que na rinite alérgica;
- Terfenadina e astemizol – piperidinas retiradas do comércio, indutoras de
arritmia torsades de pointes potencialmente fatal. Loratadina e fexofenadina
são isentas desse efeito adverso e acarretam poucos efeitos
anticolinérgicos e penetram pobremente o sistema nervoso central.
Anti-histamínicos tópicos, existentes em soluções nasais e oftálmicas, incluem
levocabastina, olapatadina e azelastina, apresentando resultados promissores, porém
ainda carecendo de testagem metodologicamente adequada3,4.
Alergia é classificada como reação de hipersensibilidade do tipo I, imediata,
seguindo-se à combinação de antígeno multivalente específico (alergeno) com
anticorpos da classe IgE, previamente ligados à superfície de mastócitos e basófilos.
Reconhecem-se duas fases diferentes na reação alérgica: a imediata (dentro de 30
minutos após a exposição ao antígeno) e a tardia (média de 4 a 6 horas após a
exposição)5.
Atopia implica em tendência familiar a manifestar, isoladamente ou em
combinação, as seguintes condições: rinite, urticária, asma e dermatite eczematóide6.
Anafilaxia é resposta potencialmente fatal em indivíduo sensibilizado que
aparece minutos após a administração de antígeno específico. Manifesta-se por
dificuldade respiratória, comumente associada a colapso vascular ou choque6.
Outras reações também passíveis de serem controladas por antagonistas
histamínicos são urticária, angioedema e edema laríngeo.
Referências bibliográficas:
1. Wannmacher L. Autacóides. In: Fuchs FD, Wannmacher L editors Farmacologia clínica.

Fundamentos da terapêutica racional. 2nd ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
p.105-13.
2. Brown NJ, Roberts II LJ. Histamine, bradykinin, and their antagonists. In: Hardman JG,
Limbird LE, Gilman AG editors Goodman and Gilman´s the pharmacological basis of
therapeutics. 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. p. 645-67.
3. Dechant RL, Goa KL. Levocabastine: a review of its pharmacological properties and
therapeutic potential as a topical anthistamine in allergic rhinitis and conjuctivitis. Drugs
1991; 41: 202-24.
4. Meltzer EO, Weiler JM, Dockhorn RJ, et al. Azelastine nasal spray in the management of
seasonal allergic rhinitis. Ann Allergy 1994; 72: 354-59.
5. Lubianca Neto JF. Antialérgicos. In: Fuchs FD, Wannmacher Leditores. Farmacologia
clínica. Fundamentos da terapêutica racional. 2nd ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1998. p.207-17.
6. Austen KF. Diseases of immediate type hypersensitivity. In: Isselbacher KJ, Braunwald E,
Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DLeditores. Harrison´s principles of internal
medicine. 13rd ed. New York: McGraw-Hill, 1994. p. 1630-38.
Evidências sobre intervenções com anti-histamínicos
Benefício definido
Em urticária crônica (prurido)
Benefício provável
Em rinoconjuntivite alérgica
Em anafilaxia e reações anafilactóides
Em dermatite atópica
Em prurido na gestação
Em cinetose e vertigem
Sugerida ineficácia
Em doenças respiratórias
Em prevenção de reações alérgicas a soros anti-ofídicos
BENEFÍCIO DEFINIDO
Em urticária crônica
Nesta condição, antagonistas H1 aliviam principalmente o prurido, mas também
reduzem número, tamanho e duração das lesões1.
Antagonistas de segunda geração são tão eficazes quanto seus
predecessores, embora um estudo demonstre que terfenadina foi menos eficaz que
hidroxizina2. Doxepina tem sido usada em pacientes não responsivos a outros
medicamentos. O efeito sedativo do representante de primeira geração colabora no
controle do prurido desta situação.
Conclusão: Hidroxizina foi selecionada como medicamento de referência por
ter sido testada nesta situação, ter longa ação (com maior comodidade posológica), e
seu efeito sedativo contribuir para a ação antipruriginosa.
1. Simons FER, Simons KJ. Drug therapy: the pharmacology and use of H (sub1)-receptor-
antagonist drugs. N Engl J Med 1994; 330: 1663-70.
2. Brunet C, Bedart P-M, Hebert J. Effects of H-antihistamine drug regimen on histamine
release by nonlesional skin mast cells of patients with chronic urticaria. J Allergy Clin
Immunol 1990; 86: 787-93.
BENEFÍCIO PROVÁVEL
Em rinoconjuntivite alérgica
Anti-histamínicos H1 orais foram comparados a corticosteróides intranasais em
revisão sistemática1 de 16 ensaios clínicos realizados em 2267 pacientes. Os
segundos produziram alívio significativamente maior de congestão e prurido nasais,
espirros, rinorréia, gota pós-nasal e sintomas nasais globais (OR = 0,26; IC95% 0,08-
0,8). Não houve diferenças em relação a sintomas oculares associados.
Anti-histamínicos são usados em rinites alérgicas sazonal e episódica, sendo
mais eficazes se iniciados antes da polinização e usados regularmente durante este
período. Em rinoconjuntivite alérgica, anti-histamínicos H1 de segunda geração
superam o placebo, sendo comparáveis em eficácia entre si e aos antagonistas de
primeira geração 2,3.
1. Weiner JM, Abramson MJ, Puy RM. Intranasal corticosteroids versus oral H1 receptor
antagonists in allergic rhinitis: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 1998;
317: 1624-29.
3. Histamine and Antihistamines. Drug Evaluations. Annual 1995. Philadelphia: American
Medical Association, 1995. p. 1925-39.
Em anafilaxia e reações anafilactóides

Reações anafilactóides não são imediatas, mas a liberação de histamina e
outros mediadores produz quadro clínico indistinguível da anafilaxia1.
Apesar de epinefrina ser o fármaco de escolha nestas situações, antagonistas
H1 (como difenidramina e dimenidrinato) são coadjuvantes, visando alívio de prurido e
urticária1,2.
Anti-histamínicos também são administrados para prevenir reações
anafilactóides por contrastes radiológicos em pacientes com reações prévias
conhecidas1,2.
Conclusão: Dimenidrinato foi selecionado como medicamento de referência
nas reações anafilactóides de moderada intensidade.
1. Goss JE, Chambers CE, Heupler FA Jr. Systemic anaphylactoid reactions to iodinated
contrast media during cardiac catheterization procedures: guidelines for prevention,
diagnosis, and treatment. Laboratory Performance Standards Committee of the Society for
Cardiac Angiography and Intervention. Cathet Cardiovasc Diagn 1995; 34: 99-104.
Em revisão sistemática1 de 16 estudos sobre o valor de anti-histamínicos no
alívio do prurido em dermatite atópica, observou-se ausência de ensaios clínicos com
delineamento adequado que permitissem conclusões mais definitivas. De três ensaios
clínicos com pequeno tamanho de amostra, dois apontaram ineficácia e um sugeriu
benefício com esses agentes. Os demais não foram randomizados ou controlados por
placebo e tinham pequenas amostras.
Outra revisão sistemática2, abrangendo 272 ensaios clínicos, confirmou a falta
de evidências que fundamentem o uso de anti-histamínicos orais em dermatite
atópica, devida à baixa qualidade metodológica dos estudos.
O valor terapêutico dos anti-histamínicos reside principalmente em suas
propriedades sedativas. Por isso, tais agentes são indicados como coadjuvantes de
tratamento de pacientes com dificuldade de dormir pelo prurido ou que fazem lesões
por coçadura enquanto dormem. Assim são prescritos à noite, por curto prazo3.
O uso de antagonistas de segunda geração para tratar dermatite atópica não
foi adequadamente estudado. Porém, ensaios de curto prazo e com pequeno número
de pacientes apontam para menor eficácia que os de primeira geração no alívio do
prurido3,4.
1. Klein PA, Clark RA. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relie
pruritus in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1999; 135: 1522-25.
2. Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systemic review of treatments for atopic eczema.
Health Technol Assess 2000; 4: 1-191.
3. McHenry PM, Williams HC, Bingham EA. Fortnightly review: management of atopic
eczema. BMJ 1995; 310: 843-47.
Em prurido na gestação
Embora não seja comum, prurido na gravidez (não induzido por doença
hepática) pode ser desconfortável.
Revisão Cochrane1 identificou apenas pequeno estudo cruzado (n=38) para
avaliar a eficácia de anti-histamínicos no alívio desta condição. Compararam-se
clorfeniramina e ácido acetilsalicílico. Este se mostrou mais eficaz em pacientes que
apresentavam prurido sem eritema. Ao contrário, naquelas com eritema,
clorfeniramina foi superior.
Referência bibliográfica:
1. Young GL, Jewell D. Antihistamines versus aspirin for itching in late pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev 2000, 2: CD 000027.
Em cinetose e vertigem
Escopolamina é a droga mais eficaz na prevenção da cinetose, mas anti-
histamínicos H1 podem ser administrados em casos de intensidade moderada, tendo
menores efeitos adversos. Prometazina é eficaz como antinauseoso, mas a sedação é
um fator limitante. O benefício de dimenidrinato e outros representantes de primeira
geração ocorre se a administração precede de uma hora a cinetose antecipada. Dados
após o início dos sintomas, raramente são benéficos.
Dimenidrinato também se mostra eficaz no controle de vertigens, como as da
síndrome de Ménière1.
Conclusão: Dimenidrinato foi selecionado como medicamento de referência
na prevenção de cinetose e no controle de vertigem.
1. Brown NJ, Roberts II LJ. Histamine, bradykinin, and their antagonists. In: Hardman JG,
Limbird LE, Gilman AG editors. Goodman and Gilman´s the pharmacological basis of
therapeutics. 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. p. 645-67.
INEFICÁCIA SUGERIDA
Em doenças respiratórias
Em contraste ao seu papel na rinite alérgica, antagonistas H1 têm pequeno
benefício no tratamento de patologias de trato respiratório superior e nenhum benefício
em otite média e resfriado comum. Se por um lado há efeitos anticolinérgicos que
secam a rinorréia, não há benefício quanto à obstrução nasal, ocorrendo
adicionalmente acentuada sedação.
Em asma brônquica, por envolver a liberação de outros mediadores de lesão
diferentes de histamina, também se verifica ineficácia de antagonistas H11.
Metanálise2 avaliou o efeito do uso repetido de anti-histamínicos em adultos
com asma por meio de 19 ensaios clínicos randomizados, duplo-cegos, controlados
por placebo, cujos desfechos foram pico de fluxo respiratório (PEFR) pela manhã e à
noite, volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) e uso de agonistas beta-2
inalatórios. Anti-histamínicos apresentaram pequeno efeito sobre fluxo respiratório
matinal e redução de uso de broncodilatadores. Além disso, sedação ocorreu mais
freqüentemente no grupo tratamento. Assim, os autores desaconselham o uso desses
fármacos em asma brônquica.
2. Van Ganse E, Kaufman L, Derde MP, Yernault JC, Delaunois L, Vincken B. Effects of
antihistamines in adult asthma: a meta-analysis of clinical trials. Eur Respir J 1997; 10:
2216-24.
Em prevenção de reações alérgicas a soros anti-ofídicos

Revisão Cochrane1 identificou apenas um estudo (n=101) que avaliou a
eficácia de anti-histamínicos na prevenção de efeitos adversos conseqüentes ao uso
de soros anti-ofídicos. Não houve qualquer benefício com emprego desses fármacos.
1. Nuchpraryoon I, Garner P. Interventions for preventing reactions to snake antivenom.

Cochrane Database Syst Rev 2000, 2: CD 002153.
II. EFEITOS ADVERSOS DE ANTAGONISTAS H1

Mesmo em doses terapêuticas, antagonistas de primeira geração produzem
efeitos em sistema nervoso central, como sonolência, redução do estado de alerta,
incoordenação motora e prejuízo de função cognitiva. Para reduzir a repercussão
desses efeitos, devem ser usados à noite. Antagonistas de segunda geração em
doses usuais têm notadamente menor efeito sedativo que os de primeira. No entanto,
o aumento de dosagem acarreta prejuízo das funções de sistema nervoso central1.
Efeitos sobre trato digestivo são os seguintes em freqüência, incluindo perda
de apetite, náusea e vômito, constipação ou diarréia. Sua incidência diminui se são
administrados com as refeições.
Cetotifeno pode estimular apetite e levar a ganho de peso, assim como cipro-
heptadina1.
As propriedades anticolinérgicas levam a secura de boca e retenção urinária.
Terfenadina e astemizol foram associados a eventos cardiovasculares fatais
(morte súbita) ou quase fatais (arritmias cardíacas). Uso de alta dose ou administração
concomitante com antibióticos macrolídeos, antifúngicos imidazólicos ou outros
inibidores do sistema enzimático citocromo P-450 podem prolongar o intervalo QT e
causar taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) ou outras arritmias
cardíacas1. A segurança de outros representantes da segunda geração – ebastina,
loratadina, cetirizina, acrivastina, fexofenadina e mizolastina – ainda requer
confirmação2.
Embora a incidência absoluta de cardiotoxicidade com anti-histamínicos de
segunda geração seja baixa, a probabilidade de causar arritmia cardíaca deve ser
avaliada cuidadosamente, pois são fármacos livremente prescritos para doenças auto-
limitadas e não fatais3.
2. Yap YG, Camm J. Risk of torsades de pointes with non-cardiac drugs. BMJ 2000; 320:
1158-59.
3. Lindquist M, Edwards IR. Risks of non-sedating antihistamines. Lancet 1997; 349: 1322.
SIMPATICOMIMÉTICOS
Lenita Wannmacher
BENEFÍCIO DEFINIDO
Por estimulação de receptores alfa-1 adrenérgicos e beta-1 cardíacos

produzem vasoconstrição periférica e efeito cronotrópico positivo, respectivamente. O
representante usado em tratamento de choque anafilático, reações anafilactóides ou
outras reações alérgicas graves é epinefrina.
Seus efeitos alfa-1 adrenérgicos na árvore respiratória determinam
vasoconstrição mucosa, diminuição de edema da mucosa e de secreção brônquica,
podendo reverter crises de asma brônquica em casos selecionados. Essa
interpretação encontra algum respaldo em ensaio clínico que a compara com
metaproterenol inalatório1 e na sua indicação como última medida antes de intubação2.
Operando como antagonista de efeito de histamina e outros autacóides, reverte
broncoespasmo, edema de glote e hipotensão.
Conclusão: Epinefrina é o fármaco considerado como referência neste contexto.
1. Appel D, Karpel JP, Sherman M. Epinephrine improves expiratory flow rates in patients with
asthma who do not respond to inhaled metaproterenol sulfate. J Allergy Clin Immunol 1989; 84:
90-98.
2. Cockroft DW. Management of acute severe asthma. Ann Alergy Asthma Immunol 1995; 75:
83-89.
CORTICOSTERÓIDES
Lenita Wannmacher
GLICOCORTICÓIDES SISTÊMICOS
Evidências sobre intervenções com glicocorticóides sistêmicos
Benefício provável
Anafilaxia e outras reações alérgicas agudas graves
Avaliação benefício/risco
BENEFÍCIO PROVÁVEL
Tratamento adjuvante de anafilaxia e outras reações alérgicas

agudas graves
Anafilaxia, edema angioneurótico, edema de glote, doença do soro,
hipersensibilidade a drogas, soros, transfusões e picadas de insetos e urticária crônica
requerem tratamento imediato com epinefrina. Por ter período de latência longo,
corticóides só podem ser administrados como adjuvantes nos quadros agudos. Usa-se
preferencialmente hidrocortisona pela curta duração de efeito ou metilprednisolona,
ambas por via intravenosa.
1. Schimmer BP, Parker KL. Adrenocorticotropic hormone; adrenocortical steroids and their
synthetic analogs; inhibitors of the synthesis and actions of adrenocortical hormones. In:
Hardman JG, Limbird LE, Gilman AG editors Goodman & Gilman's the pharmacological
basis of therapeutics. 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. p.1649-77.
AVALIAÇÃO BENEFÍCIO/RISCO
Segundo McHenry e colaboradores1, o uso de corticosteróides sistêmicos
constituem a última escolha no tratamento de eczema atópico, sendo reservado para
casos mais graves durante a fase aguda, em função dos riscos potenciais.
1. McHenry PM, Williams HC, Bingham EA. Fortnightly review: management of atopic eczema.
BMJ 1995; 310: 843-47.
GLICOCORTICÓIDES LOCAIS
Evidências sobre intervenções com glicocorticóides locais
Benefício definido
Em rinite alérgica
Sugerida ineficácia
Em dermatite atópica (associação com antimicrobianos)
BENEFÍCIO DEFINIDO
Em rinite alérgica
Corticosteróides intranasais foram comparados a anti-histamínicos H1 orais em
revisão sistemática1 de 16 ensaios clínicos controlados, abrangendo 2267 pacientes.
Os primeiros produziram alívio significativamente maior de congestão e prurido nasais,
espirros, rinorréia, gota pós-nasal e sintomas nasais globais (OR = 0,26; IC95% 0,08-
0,8). Não houve diferenças em relação a sintomas oculares associados.
Metanálise2 de ensaios clínicos que estudaram 990 crianças de 3 a 11 anos,
comparou várias doses de furoato de mometasona intranasal com dipropionato de
betametasona e placebo. O aerossol de mometasona, administrado na dose de 100
microgramas uma vez ao dia, foi superior a betametasona e placebo. A segurança em
tratamento prolongado foi estudada em 116 pacientes que usaram o fármaco por um
ano. Não houve alteração de pressão intra-ocular e supressão do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal. Em adultos, houve melhora da mucosa nasal, sem sinais de atrofia.
No entanto, mometasona custa duas vezes mais que a solução nasal de
beclometasona.
Budesonida foi aprovada pelo FDA em 1999 para tratamento de rinite sazonal
em adultos e crianças com mais de 6 anos de idade. Mostrou reduzir sintomas a partir
de 24 horas de uso, com poucos efeitos adversos3.
Conclusão: Corticosteróides intranasais mostraram-se mais eficazes que
antagonistas H1 no controle sintomático da rinite alérgica, sendo selecionada
mometasona como medicamento de referência, por ter evidenciado superior
eficácia, mais segurança (único agente liberado na infância a partir dos 3 anos de
idade) e possibilidade de administração única diária.
1. Weiner JM, Abramson MJ, Puy RM. Intranasal corticosteroids versus oral H1 receptor
antagonists in allergic rhinitis: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 1998;
317: 1624-29.
2. Dibildox J. Safety and efficacy of mometasone furoate aqueous nasal spray in children with
allergic rhinitis: results of recent clinical trials. J Allergy Clin immunol 2001; 108 (suppl): S54-
58.
3. Gibaldi M. Drug therapy 2000. A critical review of therapeutics. New York: McGraw-Hill,
2000. p. 114.
Pequenos ensaios clínicos controlados por placebo demonstraram que o uso
tópico de corticosteróides por 2-4 semanas alivia os sintomas, com poucos efeitos
adversos. Não há informação adequada sobre os efeitos de seu uso por longo prazo.
Onze ensaios clínicos duplo-cegos compararam uma variedade de corticosteróides
tópicos entre si, em crianças e adultos. Houve melhora de 41 a 97% dos pacientes,
sem evidenciar diferenças entre os agentes1.
Revisão sistemática2, abrangendo 272 ensaios clínicos, fundamenta o uso de
corticosteróides tópicos nesta condição.
Segundo McHenry e colaboradores3, corticosteróides tópicos constituem a
primeira escolha no tratamento de eczema atópico.
Fluticasona em forma de creme (0,05%) foi o primeiro corticosteróide tópico a
ser aprovado pelo FDA para lactentes a partir dos três meses de idade, destinado ao
tratamento da dermatite atópica4.
Conclusão: Fluticasona em forma de creme foi considerada como
medicamento de referência no tratamento da dermatite atópica, por ter demonstrado
eficácia e segurança, inclusive em lactentes.
1. Charman C. Atopic eczema. BMJ 1999; 318: 1600-04.

2. Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systemic review of treatments for atopic eczema. Health
Technol Assess 2000; 4: 1-191.
3. McHenry PM, Williams HC, Bingham EA. Fortnightly review: management of atopic eczema.
BMJ 1995; 310: 843-47.
4. Gibaldi M. Drug therapy 2000. A critical review of therapeutics. New York: McGraw-Hill, 2000.
p.412.
Em dermatite atópica (associação com antimicrobiano)

A eficácia de uso por 1-2 semanas de associações tópicas de corticosteróides
e antimicrobianos versus corticosteróides tópicos isolados foi avaliada em dois ensaios
clínicos1. Não houve diferença significativa quanto à melhora clínica entre
hidrocortisona + ácido fusídico e hidrocortisona isolada (n=186)2. O mesmo ocorreu
quando do uso de betametasona, com ou sem ácido fusídico (n=60)3.
1. Charman C. Atopic eczema. BMJ 1999; 318: 1600-04.

2. Ramsay CA, Savoie JM, Gilbert M. The treatment of atopic dermatitis with topical fusidic acid
and hydrocortisone acetate. J Eur Acad Dermatol Venereol 1996; 7(Suppl 1): S15-S22.
3. Hjorth N, Schimidt H, Thomsen K. Fusidic acid plus betamethasone in infected or potentially
infected eczema. Pharmatherapeutica 1985; 4: 126-31.
MONOGRAFIAS
DIMENIDRINATO
Carla Beatrice Crivellaro Gonçalves
Mecanismo de ação
Acredita-se que os efeitos do dimenidrinato sejam resultado da presença da
difenidramina (cerca de 50%). Possui efeitos depressor no sistema nervoso central,
anticolinérgico, antiemético, anti-histamínico e anestésico local. Embora o exato
mecanismo de ação como antiemético não seja conhecido, tem sido demonstrada
inibição da estimulação vestibular, agindo primeiro nos otolitos e, em grandes doses,
nos canais semicirculares. Dimenidrinato inibe a acetilcolina nos sistemas vestibular e
reticular, responsável por náusea e vômito na doença do movimento. Como
antiemético, acredita-se que atue em centro do vômito, núcleo do trato solitário e
aparelho vestibular. Há tolerância ao efeito depressivo no sistema nervoso central,
geralmente ocorrendo após alguns dias de tratamento. Também o efeito antiemético
diminui após uso prolongado.
Indicações
Em prevenção e tratamento de náusea , vômito e vertigem associadas a
doença do movimento. Também tem sido utilizado no tratamento sintomático da
doença de Ménière e outros distúrbios vestibulares. É menos efetivo para náusea e
vômito não relacionados à estimulação vestibular. Como anti-histamínico, tem sido
usado como antialérgico.
Contra-indicações
Hipersensibilidade ao fármaco.
Precauções
Usar com cuidado em condições que podem ser agravadas pela terapia
anticolinérgica (hipertrofia prostática, úlcera péptica, obstrução piloroduodenal,
prostatismo, glaucoma de ângulo fechado, asma brônquica, arritmias cardíacas etc).
Os pacientes devem ser alertados para a diminuição da habilidade para atividades que
necessitem de atenção ou coordenação motora. A sedação pode ser potencializada
por outros depressores do sistema nervoso central. O dimenidrinato pode mascarar
sintomas de ototoxicidade e deve ser administrado com precaução em pacientes
recebendo drogas sabidamente ototóxicas. Em crianças e lactentes, superdosagem de
anti-histamínicos pode causar alucinações, convulsões e morte. A atividade mental
pode ficar diminuída. Em recém-nascidos pode produzir excitação. Não administrar a
menores de 2 anos sem orientação médica. Como pequenas quantidades são
excretadas no leite materno, deve ser avaliada a suspensão da droga ou, se não for
possível, a interrupção da amamentação. Tem baixo potencial teratogênico em
humanos. O uso em gestantes é aparentemente seguro. Categoria de risco para
gestação B (FDA).
Reações adversas
REAÇÕES ADVERSAS SEM RELATO DE INCIDÊNCIA:
Sonolência é a reação mais comum. Pode ocorrer estimulação paradoxal do
SNC em crianças e ocasionalmente em adultos. Cefaléia, visão borrada, zumbidos,
vertigens, ressecamento da boca. Palpitação, distúrbios de coordenação e hipotensão.
Náuseas, vômitos, diarréia, constipação e anorexia. Diminuição de freqüência urinária
e disúria são menos comuns. Pode ocorrer dor no local de administração
intramuscular. Pode haver sensibilidade cruzada com outros anti-histamínicos.
Reações mais raras são fotossensibilidade, urticária, erupções cutâneas, anemia
hemolítica, dificuldade respiratória e aperto no tórax.
Interações medicamentosas
O uso concomitante com álcool e outros depressores do sistema nervoso
central resulta em efeito aditivo. Pode potencializar a ação de drogas anticolinérgicas ,
incluindo antidepressivos tricíclicos. Pode mascarar os sintomas de ototoxicidade de
outros fármacos, levando a danos irreversíveis.
Farmacocinética
É bem absorvido após administração oral. O efeito antiemético ocorre
imediatamente após a administração intravenosa , em 15 a 30 minutos após a
administração oral e entre 20 e 30 minutos após a administração intramuscular. A
duração da ação é de 3 a 6 horas. Há poucas informações sobre distribuição e
metabolismo do dimenidrinato. Distribui-se aos tecidos corporais e atravessa a
placenta. É metabolizado pelo fígado e excretado pela urina.
Prescrição / Cuidados de administração
Via intramuscular
ADULTOS:
50 mg, quando necessário
CRIANÇAS:
1,25 mg/ kg ou 37,5 mg / m2 , 4 vezes ao dia , não excedendo 300 mg por dia.
Via intravenosa
ADULTOS:
50 mg em 10 mL de solução fisiológica, administrados em 2 minutos.
CRIANÇAS:
Dosagem não estabelecida em crianças.
Via oral
ADULTOS:
50 a 100 mg, cada 4 a 6 horas, não excedendo 400 mg em 24 horas.
CRIANÇAS:
Crianças menores de 2 anos só devem receber sob supervisão médica.
De 6 a 12 anos: 25 a 50 mg, cada 6 a 8 horas, não excedendo 150 mg a cada
24 horas.
De 2 a 6 anos: 12,5 a 25 mg, a cada 6 a 8 horas , não excedendo 75 mg a
cada 24 horas.
Prevenção da doença do movimento
Administrar oralmente, 30 minutos antes da exposição.
Em doença de Ménière
25 a 50 mg, por via oral, 3 vezes ao dia.
50 mg, por via intramuscular, nas crises.
Formas farmacêuticas
Disponíveis no Brasil:
Comprimidos: 50 mg, 100 mg
Goma de mascar: 20 mg
Xarope: 2,5 mg/mL
Solução injetável: 50 mg/mL
Disponíveis no exterior:
Comprimidos: 50 mg
Comprimidos mastigáveis: 50 mg
Líquido oral: 3,124 mg/mL, 2,5 mg/mL
Injeção: 50 mg/mL
Aspectos farmacêuticos
Dimenidrinato é o sal cloroteofilina de difenidramina; contém não menos de
53% e não mais de 56% de difenidramina, e não menos que 44% e não mais que 47%
de 8-cloroteofilina, calculado como base seca. É pó branco cristalino ou cristais
transparentes e sem odor. Ponto fusão de 102 a 106 graus. Levemente solúvel em
água, facilmente solúvel em álcool e propilenoglicol e clorofórmio, pouco solúvel em
éter. A solução saturada em água possui pH de 7.1 to 7.6. As soluções injetáveis são
uma mistura de água e propilenoglicol e possuem pH de 6,4 a 7,2.
Há incompatibilidade, em solução, com aminofilina, brometo de glicopirrônio,
succinato sódico de hidrocortisona, cloridrato de hidroxizina, iodopamida, meglumina,
fenotiazinas e barbituratos solúveis. As preparações devem ser estocadas abaixo de
40°C, preferentemente entre 15 e 30 °C. O congelamento das soluções orais e
parenterais deve ser evitado. Os comprimidos e as soluções orais devem ser
guardados em embalagens bem fechadas.
EPINEFRINA
Ana Paula Barroso Hofer
Sinonímia
Adrenalina.
Mecanismo de ação
A epinefrina é o principal hormônio simpatomimético produzido pela medula
adrenal. Apresenta ação adrenérgica inespecífica, estimulando receptores α , β 1 e β 2
e exercendo numerosas ações farmacológicas, o que limita o seu uso a circunstâncias
especiais. Como agonista de receptores α adrenérgicos, causa constrição dos vasos
sangüíneos, inibe a liberação de histamina induzida por antígenos na anafilaxia e
antagoniza diretamente a constrição bronquiolar induzida pela histamina. Como
agonista de receptores β 1 adrenérgicos cardíacos, aumenta a freqüência cardíaca e a
força de contração do miocárdio. No pulmão, age em receptores β 2, relaxando o
músculo liso brônquico e aliviando o broncoespasmo.
Diminui a pressão intraocular por diminuição de produção de humor aquoso e
aceleração do fluxo. Determina midríase, pois contrai o músculo radial da íris.
Indicações
Tratamento de broncoespasmo, reações anafiláticas e parada cardíaca.
Coadjuvante de anestésicos locais, aumentando a duração de efeito e diminuindo a
toxicidade sistêmica dos anestésicos. Glaucoma de ângulo aberto.
Contra-indicações
Hipersensibilidade a epinefrina, arritmia cardíaca e glaucoma de ângulo
fechado.
Precauções
A epinefrina deve ser empregada com cautela em situações clínicas como:
diabetes, doença cardiovascular, hipertensão, insuficiência cerebrovascular, doença
pulmonar crônica, hipertireoidismo, doença de Parkinson e em indivíduos
psiconeuróticos. O uso em idosos deve ser realizado com cautela.
É recomendado alterar os locais das injeções, a fim de evitar necrose devido a
vasoconstrição. Infusão intravenosa rápida pode causar a morte do paciente, devido a
hemorragia cerebrovascular ou arritmias cardíacas.
Alguns produtos disponíveis no comércio contêm sulfitos como conservantes,
substâncias potencialmente alergênicas.
Inicialmente, a epinefrina administrada por via parenteral pode produzir
constrição dos vasos sangüíneos renais e diminuir a formação de urina.
Salienta-se que após uso prolongado ou superdosagem de epinefrina, a
glicemia e a concentração plasmática de ácido lático apresentam valores acima do
normal.
O uso na gravidez deve ser feito com cuidado. Não foram relatados efeitos
nocivos para o lactente. Categoria de risco para a gestação: C (FDA).
Reações adversas
> 10%
Taquicardia, palpitação, irritabilidade e inquietação.
DE 1% A 10%
Rubicundez, hipertensão, cefaléia, tontura, insônia, náusea, vômito, fraqueza,
sudorese e tremores.
< 1%
Arritmia cardíaca, dor torácica, irritação na garganta, palidez, morte súbita,
xerostomia e dificuldade de respirar.
O uso concomitante com bloqueadores alfa – adrenérgicos pode resultar em
hipotensão. Administração com bloqueadores beta – adrenérgicos aumenta o risco de
hipertensão. Fenotiazinas revertem o efeito pressor da epinefrina. O uso com
guanetidina resulta em severa hipertensão. Os efeitos simpatomiméticos da droga
aumentam na presença de antidepressivos tricíclicos e ocitocinas. Glicosídeos
cardíacos e anestésicos inalatórios halogenados podem aumentar o risco de arritmias.
A associação com anestésicos locais determina sinergia de preservação.
Farmacocinética
Não é usada por via oral, pois é rapidamente conjugada e oxidada na mucosa
gastrintestinal e no fígado. O início do efeito broncodilatador se dá entre 5 a 10
minutos por via subcutânea e em 1 minuto por inalação. Atravessa a placenta, mas
não é capaz de cruzar a barreira hematoencefálica. É eliminada pelo leite humano. É
rapidamente inativada no fígado e outros tecidos pelas enzimas catecol – O –
metiltransferase (COMT) e monoamino oxidase (MAO). Seus metabólitos são
excretados na urina, principalmente, como glucoronatos e sulfatos.
Prescrição/Cuidados de administração
Epinefrina 1:200.000 e 1:80.000 são as concentrações usualmente associadas
com anestésicos locais.
Vias subcutânea ou intramuscular
Reações de hipersensibilidade
ADULTOS:
0,2 a 0,5 mg, a cada 20 minutos.
Broncodilatador
ADULTOS:
0,1 a 0,5 mg a cada 10 – 15 minutos.
Via subcutânea
Reações de hipersensibilidade
LACTENTES E CRIANÇAS:
0,01 mg/kg, a cada 15 minutos (2 doses). Readministrar a cada 4 horas,
conforme a necessidade.
Broncodilatador
10 microgramas/kg.
Via intravenosa
Parada cardíaca
ADULTOS:
1 mg a cada 3 – 5 minutos.
0,01 mg/kg, seguidos de 0,1-0,2 mg/kg, a cada 3 – 5 minutos.
Hipotensão refratária à dopamina/dobutamina
ADULTOS:
1 a 10 microgramas/minuto, em infusão intravenosa contínua.
0,1 - 1 micrograma/kg/minuto, em infusão intravenosa contínua.
Bradicardia
0,01 mg/kg, a cada 3 – 5 minutos, conforme a necessidade.
Vias intrataqueal ou intravenosa
Parada cardíaca
NEONATOS:
0,01 a 0,03 mg/kg, a cada 3 – 5 minutos, conforme a necessidade.
Regimes posológicos alternativos
Dosagem intermediária: 2 a 5 mg, por via intravenosa, a cada 3 – 5 minutos.
Dosagem progressiva: 1, 3, 5 mg em intervalos de 3 minutos, por via
intravenosa.
Dosagem alta: 0,1 mg/kg, a cada 3 – 5 minutos, por via intravenosa.
No ressuscitamento cardíaco: 1 mg, por via intratraqueal.
Hipotensão refratária à dopamina/dobutamina
ADULTOS:
0,1 mg/kg.
Via conjuntival
Bradicardia
0,1 a 1 mg/mL
Epinefrina:
Solução oftálmica: 5 mg/mL
Bitartarato de epinefrina:
Epinefrina:
Auto-injetor intramuscular: 0,15 mg, 0,3 mg
Solução para inalação: 10 mg/mL, 11,25 mg/mL
Solução oftálmica: 5 mg/mL, 10 mg/mL, 20 mg/mL
Solução nasal: 1 mg/mL
Solução tópica: 1 mg/mL
Suspensão injetável: 5 mg/mL
Solução injetável: 0,01 mg/mL, 0,1 mg/mL, 0,5 mg/mL, 1 mg/mL
Bitartarato de epinefrina:
Aerossol oral: 0,2 mg/spray, 0,3 mg/spray, 0,35 mg/spray, 0,5 mg/spray
Borato de epinefrina:
Solução oftálmica: 5 mg/mL, 10 mg/mL
Cloridrato de epinefrina:
Solução para inalação: 1 mg/mL, 10 mg/mL
Solução oftálmica: 1 mg/mL, 5 mg/mL, 10 mg/mL, 20 mg/mL
Apresenta-se como pó ou grânulo microcristalino branco e inodoro. Seu peso
molecular é de 183,2. Escurece gradualmente quando exposta à luz e ao ar. Deve ser
armazenada em recipientes herméticos, protegida da luz e à temperatura ambiente,
preferencialmente entre 15 a 30 0C. Ligeiramente solúvel em água e álcool, insolúvel
em clorofórmio e éter. Forma sais na presença de ácidos que são prontamente
solúveis em água. Soluções aquosas são preparadas com cloridrato de epinefrina,
mas a dosagem é fixada pelo conteúdo de epinefrina equivalente: 1,2 mg de cloridrato
de epinefrina equivale aproximadamente a 1 mg de epinefrina. As soluções injetáveis
não devem ser utilizadas se ocorrerem coloração rosa ou marron ou presença de
precipitados. O fator determinante da estabilidade das misturas intravenosas de
epinefrina é o pH da solução. A faixa adequada é de 3 a 4, uma vez que é instável em
qualquer solução com pH acima de 5,5. A epinefrina é estável por 24 horas à
temperatura ambiente ou sob refrigeração em Ringer simples e Ringer com lactato, em
concentração de 4 mg/l. Em soro glicosado 5%, a estabilidade se mantém na
concentração de até 87 mg/l, enquanto as soluções de epinefrina em cloreto de sódio
0,9% apresentam estabilidade na concentração máxima de 1 mg/l com atividade,
quando mantidas por 24 horas a 5 0C. Entre os compostos incompatíveis em solução
com a epinefrina citam-se aminofilina, ampicilina, cloranfenicol, corticotropina,
ciclosporina, hialuronidase, meticilina, penicilina G potássica, procaína, bicarbonato de
sódio e varfarina.
FLUTICASONA
Mecanismo de ação
A fluticasona pertence a um novo grupo de corticoesteróide de média potência
que possui ação vasoconstritora e antiinflamatória. Quando aplicado topicamente,
inibe fracamente o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. A atividade antiinflamatória
relaciona-se à depressão de formação, liberação e atividade de mediadores químicos
endógenos da inflamação (histamina, enzimas lipossomais, prostaglandinas). Inibe a
migração de células para área de lesão por reverter a vasodilatação e o aumento de
permeabilidade na área.
Indicações
Fluticasona intranasal: tratamento de rinites perenes ou sazonais alérgicas e
não alérgicas.
Fluticasona inalatória: profilaxia da asma moderada. Tratamento sintomático de
doença pulmonar obstrutiva crônica.
Contra-indicações
Hipersensibilidade a fluticasona e/ou aos componentes da fórmula. Não é
indicado em estados asmáticos ou episódios agudos de asma, em caso de infecções
bacterianas na área.
Precauções
O uso prolongado de fluticasona inalatória não deve ser interrompido
abruptamente. Caso ocorra broncoespasmo imediatamente após o uso de fluticasona
inalatória, deve-se administrar um broncodilatador e suspender o uso da fluticasona.
Uso cauteloso em pacientes com infecções tuberculosas ativas ou latentes das vias
respiratórias, infecções micóticas, virais, bacterianas sistêmicas não tratadas ou
herpes simples ocular. Cuidado com interações com inibidores do citocromo P450.
Pode ocorrer glaucoma, aumento da pressão intra-ocular, catarata e raramente
vasculite. Evitar o uso do spray nasal até que ferimentos após traumatismo, cirurgias
ou úlceras nasais estejam cicatrizados. Uso cauteloso durante a gravidez e
amamentação. Categoria de risco para a gestação C (FDA).
Reações adversas
> 10%:
Dor de cabeça, infecções respiratórias, faringites, congestão nasal.
DE 1% A 10 %:
Disfonia, candidíase oral e sinusite.
< 1%:
Acne, dermatite alérgica, pirose, síndrome de Cushing, síndrome de Churg-
Strauss, ressecamento da pele, foliculite, prurido, retardo do crescimento, supressão
HPA, hipertricose, hipopigmentação, dor de cabeça, faringite, tosse e epistaxes.
Devido à baixa concentração plasmática deste fármaco, quase não ocorrem
interações com outros fármacos. Cetoconazol e ritonavir aumentam concentração
plasmática da fluticasona, pois inibem as enzimas citocromo P450 3A4.
Farmacocinética
Não tem biodisponibilidade oral devido a metabolismo de primeira passagem.
Por via respiratória, a absorção é quase completa. O início do efeito terapêutico ocorre
em 12-24 horas e o pico plasmático, em 1-2 semanas. A taxa de ligação a proteínas é
de 91% e o volume de distribuição é de 4,2 L/kg. É metabolizada no fígado pelas
enzimas do citocromo P450 3 A 4. A meia vida de eliminação é de 7,8 horas. É
excretada em fezes (95%) e urina (menos 5%).
Asma moderada
ADULTOS E CRIANÇAS MAIORES DE 12 ANOS:

88-220 microgramas, duas vezes ao dia.
Dose máxima: 440 microgramas, duas vezes ao dia.
CRIANÇAS DE 4 A 11 ANOS:
50 microgramas, duas vezes ao dia.
Dose máxima: 100 microgramas, duas vezes ao dia.
Doença pulmonar obstrutiva crônica
500 microgramas, duas vezes ao dia, por seis meses.
Rinite alérgica
50 microgramas/jato, em cada narina, uma vez ao dia.
Propionato de fluticasona:
Aerossol: 25 microgramas/spray, 50 microgramas/spray, 125
microgramas/spray, 250 microgramas/spray
Pó para inalação: 50 microgramas, 100 microgramas, 250 microgramas,
500 microgramas
Propionato de fluticasona:
Aerossol: 25 microgramas/spray, 44 microgramas/spray, 50
microgramas/spray, 110 microgramas/spray, 125microgramas/spray, 220
microgramas/spray, 250 microgramas/spray
Pó para inalação: 50 microgramas, 100 microgramas, 250 microgramas,
500 microgramas
Solução para nebulização: 250 microgramas/mL, 1 mg/mL
O propionato de fluticasona tem peso molecular de 500,6 e apresenta-se como
pó cristalino branco ou quase branco, praticamente insolúvel em água, levemente
solúvel em álcool e livremente solúvel em acetona e diclorometano. O aerossol
inalatório deve ser conservado em temperaturas de 2 a 30ºC, fora do refrigerador e
protegidos da luz. O pó para inalação (rotadiscos) deve ser conservado em
temperaturas de 20 a 25 ºC em lugar seco, o rotadisco deve ser descartado dois
meses depois de aberto.
HIDROXIZINA
Lenita Wannmacher
Mecanismo de ação
É anti-histamínico que se liga a receptores H1 de células efetoras em tratos
gastrintestinal e respiratório e dos vasos sangüíneos, bloqueando os efeitos da
histamina. Tem propriedades anticolinérgica, anticinetósica e depressora no sistema
nervoso central. A atividade antipruriginosa relaciona-se ao efeito sedativo.
Indicações
Em prevenção e tratamento de urticária e outras manifestações alérgicas,
náusea, vômito e vertigem associados à doença do movimento. Também tem sido
utilizada no tratamento sintomático da doença de Ménière e de outros distúrbios
vestibulares. Tratamento de ansiedade e na síndrome de abstinência alcoólica.
Contra-indicações
Hipersensibilidade ao fármaco.
Precauções
Usar com cuidado em condições que podem ser agravadas pela terapia
anticolinérgica (hipertrofia prostática, úlcera péptica, obstrução piloroduodenal,
prostatismo, glaucoma de ângulo fechado, asma brônquica, arritmias cardíacas etc).
Cautela em pacientes asmáticos, pois o efeito antagônico é pequeno. Os pacientes
devem ser alertados para a diminuição da habilidade para atividades que necessitem
de atenção ou coordenação motora. A sedação pode ser potencializada por outros
depressores do sistema nervoso central e é acentuada nos idosos. Desenvolve-se
tolerância aos efeitos sedativos em poucos dias de uso. As vias subcutânea,
intravenosa e intra-arterial não são recomendadas, pois pode ocorrer trombose e
gangrena de dedos. Extravazamento pode determinar enduração do tecido e abscesso
estéril. Não é recomendada em gestação e lactação. Categoria de risco para gestação
C (FDA).
Reações adversas
> 10%
Sonolência, espessamento das secreções.
DE 1% A 10%
Cefaléia, fadiga, nervosismo, dor abdominal, aumento de apetite, ganho de
peso, náuseas, vômitos, diarréia, xerostomia, artralgia, faringite.
< 1%
Visão borrada, angioedema, broncoespasmo, erupções cutâneas, palpitação,
hipotensão, fotossensibilidade, mialgias, retenção urinária, dor no local de
administração intramuscular, sensibilidade cruzada com outros anti-histamínicos.
Aumento de efeito: álcool, depressores do sistema nervoso central, drogas
anticolinérgicas, antidepressivos tricíclicos.
Farmacocinética
É bem absorvido após administração oral, com início de efeito em 15-30
minutos após administração oral e entre 20 e 30 minutos após administração
intramuscular. O pico de efeito ocorre em 2 horas. A duração da ação é de 4 a 6
horas. Sofre metabolismo hepático, originando vários metabólitos. Eliminação renal. A
meia vida é de 3 a 7 horas.
Prescrição / Cuidados de administração

Via oral
Em prurido e manifestações alérgicas
ADULTOS:
25 mg, 3 a 4 vezes ao dia.
CRIANÇAS:
De 0 a 2 anos: 0,5 mg/kg/dose, a cada 6 horas.
De 2 a 6 anos: 25-50 mg/dia, divididos em 2 a 4 tomadas.
De 6 a 12 anos: 50-100 mg/dia, divididos em 2 a 4 tomadas.
Para obtenção de sedação
ADULTOS:
25-100 mg, a cada 6 horas. Máximo: 600 mg/dia.
CRIANÇAS:
De 0 a 6 anos: 0,6 mg/kg/dose, em dose única.
De 6 a 12 anos: 1 mg/kg/dia, em dose única.
Via intramuscular
ADULTOS:
25-100 mg, cada 4 a 6 horas.
CRIANÇAS :
0,5-1 mg/kg/dose, a cada 4-6 horas.
Cloridrato de hidroxizina:
Comprimidos: 10 mg, 20 mg, 25 mg, 50 mg
Comprimido revestido: 25 mg
Cápsula: 25 mg
Solução oral: 2 mg/mL
Cloridrato de hidroxizina:
Comprimidos: 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg
Comprimido sulcado: 25 mg
Cápsulas: 25 mg, 50 mg, 100 mg
Suspensão oral: 5 mg/mL
Xarope: 2 mg/mL
Injetáveis: 25 mg/mL, 50 mg/mL
Existe como sais de cloridrato e pamoato de hidroxizina. É pó branco cristalino
ou cristais transparentes e sem odor. Levemente solúvel em água, facilmente solúvel
em álcool e propilenoglicol e clorofórmio, pouco solúvel em éter. O medicamento deve
ser estocado em local seco e fresco, em embalagens bem fechadas e protegidas da
luz.
MOMETASONA
Mecanismo de ação
É corticoesteróide de média potência. Pode deprimir a formação, liberação e
atividade de mediadores químicos endógenos da inflamação (histamina, enzimas
lipossomais, prostaglandinas). Inibe a migração de células para área de lesão e
também reverte a vasodilatação e o aumento de permeabilidade vascular na área,
resultando em decréscimo no acesso das células ao local de lesão.
Indicações
Tratamento e profilaxia de rinite alérgica sazonal e/ou perene em adultos ou
crianças maiores que 3 anos.
Contra-indicações
Hipersensibilidade a mometasona e/ou aos componentes da fórmula
Precauções
Pode causar efeitos sistêmicos na dependência de dose e duração de
tratamento. Evitar o uso do spray nasal até que ferimentos após traumatismo, cirurgias
ou úlceras nasais estejam cicatrizados. Não deve ser usado em pacientes com
infecções tuberculosas ativas ou latentes, infecções micóticas, virais e bacterianas
sistêmicas não tratadas. Crianças são mais suscetíveis à absorção sistêmica e
toxicidade. Após uso prolongado, podem ocorrer sinais de insuficiência adrenal. Uso
cauteloso durante gravidez e amamentação. Categoria de risco para a gestação C
(FDA).
Reações adversas
< 1%
Acne, dermatite alérgica, queimação, síndrome de Cushing, foliculite, prurido,
retardo do crescimento, supressão HPA, hipertricose, hipopigmentação, dor de
cabeça, faringite, tosse e epistaxes.
Não foram encontrados relatos sobre interações com este fármaco.
Farmacocinética
A farmacocinética em humanos não é ainda totalmente esclarecida. Pequenas
quantidades do fármaco são absorvidas. A via utilizada é a intranasal. A
biodisponibilidade é de 0,7%. Após administração intranasal, o início da resposta
ocorre em 2 dias. É extensamente metabolizada no fígado. Metaboliza-se no fígado e
elimina-se pela bile. Pequena quantidade é eliminada na urina na forma de
metabólitos. A meia vida de eliminação é de 5,8 horas.
Via Intranasal
Rinite alérgica sazonal ou perene
ADULTOS
2 jatos (50 micrograma/jato) em cada narina diariamente.
Dose máxima: 200 microgramas em cada narina diariamente.
CRIANÇAS > 12 ANOS:

2 jatos nasais em cada narina diariamente.
Dose máxima: 200 microgramas em cada narina diariamente.
CRIANÇAS 3 – 11 ANOS:
1 jato nasal em cada narina diariamente.
Furoato de mometasona:
Suspensão nasal: 500 microgramas/jato
Pó para inalação: 200 microgramas/atomização, 400
microgramas/atomização
Disponível no exterior:
Furoato de mometasona:
Spray: 50 microgramas/jato
O furoato de mometasona tem peso molecular de 521,4 e apresenta-se como
pó branco ou quase branco, praticamente insolúvel em água, levemente solúvel em
álcool e livremente solúvel em acetona e diclorometano. Conservar em recipientes
fechados. ao abrigo de luz e umidade, à temperatura entre 2 ºC - 25 ºC. Agitar antes
do uso.
BIBLIOGRAFIA
ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária). [online] Banco de Dados de Medicamentos.
Disponível em: < http://www.anvisa.gov.br/medicamentos/base>, (2000).
British Medical Association, Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. British National
Formulary 40. Great Britain: Bemrose Security Printing, 2000. 772 p.
Dukes MNG, Aronson JK) editores. Meyler’s Side Effects of Drugs. 14th ed. Amsterdam:
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Facts and Comparisons. Drug Facts and Comparisons. 55th ed. St. Louis: Facts and
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Fuchs FD, Wanmacher Leditores. Farmacologia Clínica. Fundamentos da Terapêutica
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Micromedex® Healthcare Series. MICROMEDEX, Inc., Greenwood Village, Colorado (110
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Biblioteca eletrônica Libbs versão 3.0. AHFS Drug Information 2001- American Society of
Health – System Pharmacists. Bethesda. P. 2795 – 2797.

Fármacos Utilizados em Alergia

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FÁRMACOS UTILIZADOS EM ALERGIA

Maria Beatriz Cardoso Ferreira

1. Wannmacher L. Autacóides. In: Fuchs FD, Wannmacher L editors Farmacologia clínica.

Evidências sobre intervenções com anti-histamínicos

Em anafilaxia e reações anafilactóides

Em prevenção de reações alérgicas a soros anti-ofídicos

1. Nuchpraryoon I, Garner P. Interventions for preventing reactions to snake antivenom.

II. EFEITOS ADVERSOS DE ANTAGONISTAS H1

Por estimulação de receptores alfa-1 adrenérgicos e beta-1 cardíacos

Evidências sobre intervenções com glicocorticóides sistêmicos

Tratamento adjuvante de anafilaxia e outras reações alérgicas

Evidências sobre intervenções com glicocorticóides locais

1. Charman C. Atopic eczema. BMJ 1999; 318: 1600-04.

Em dermatite atópica (associação com antimicrobiano)

1. Charman C. Atopic eczema. BMJ 1999; 318: 1600-04.

Vias subcutânea ou intramuscular

Vias intrataqueal ou intravenosa

ADULTOS E CRIANÇAS MAIORES DE 12 ANOS:

Prescrição / Cuidados de administração

Em prurido e manifestações alérgicas

Rinite alérgica sazonal ou perene

CRIANÇAS > 12 ANOS:

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