NEUROCIRUGIA (optativa) Examen día 14

Prof: J. Guridi
10-1-11
Bases anato
– Conocimientos anatómicos: REPASAR NEUROANATOMÍA
– Supra-infa tentorial
– Supra: x encima de la tienda del cerebelo: refuerzo dural indep q contiene senos venosos: gran sep entre
ambas parte
– Infra: es tronco cerebral y cerebelo
– Ventrículos: 4: 2 hemisféricos. En el centro 3er ventrículo, unido a los 2 hemis x agujero de monroe (zona ant:
hipófisis. En techo plexos coroideos. Parte posterior: recesos, placa cuadrigémina, receso pineal y suprapineal.
Acueducto de silvio conecta a 4º ventrículo.). 4º ventrículo en fosa posterior, salidas: agujeros de luschka (x
encima de tronco cerebeloso) y agujero de magencio (x debajo, en cisterna magna)
– Todos los ventr tienen plexos
– LCR: prod x plexos coroideos, circula, se reabsorbe x plexos venosos aracnoides.
– Cuerpo calloso: conexión interhemisférica
– Puente de varoleo?
– Orden-duramadre-aracnoides(contiene LCR) y x debajo, recubriendo cerebro, piamadre
– Recordar: hipófisis rodeada x LCR
– Vía piramidal:
– Recordar homúnculo de penfield de corteza motora (area de Brodman 4, precentral, motora pura)! Pierna-Pie-
Mano(mucho)-Cara, de más medial a más lat.
– Fibras se juntan en corona radiata, q da vía piramidal x parte posterior de cápsula interna (vía sensitiva tb va
por aquí
– Desciende x pedúnculo cerebral mesencefálico, puente, médula.
– En bulbo el 80% de las fibras se decusan.
– Vía sensitiva: posterior a vía motora. Fibras se originan del area q es posterior y van x detrás.
– Sensibilidad tactil grosera y dolor: haz espinotalámico lateral, q se decusa en la médula: completamente
contralat.
– Sensibilidad fina y propioceptiva consciente. Haces goll y burdach van a N gracilis y cunneatus, q van a tálamo
x lemnisco medial
– Cordón post es más rápido q espinotalámico lat
– Anato: notas
– Recordar q tiene surco posterior (xra ident anterior de post.
– Tiene piamadre
– Ojales xra salida de la raíz. Todas contienen fibras sensitivas y motoras.
– Médula llega hasta L1-L2
– Primera raíz C1 sale entre agujero occipital y vertebra C1
– nervios: C8, T12, L5, S 5, N coxígeo
– última raiz motora es S1.
– S2, S3 y S4 controlan esfínteres y sensibilidad del periné.
– Recordar q raíces salen x encima de dísco correspondiente y por debajo del pedículo
– Síndrome de hipertensión intracraneal
– Cerebro: 1400, LCR 150, sangre 150
– Espacios durales, ventriculares: incomprensibles
– Proc expansivo crece ocupando espacios
– Clin: cefaleas, vomitos, edema papila, 6º par
– Fisiopato: crec proceso (edema), obstr pcirculación de LCR, velocidad crec-adapt
– Mec comp: herniaciones, curva
– Curva comp: reg 1: compensada. Región 2: peq variaciones de volumen general grandes cambios de
presión. Reg 3: totalmente descompensada
– Edema papila: x pr de LCR sore venas de la papila
– Dtas partes del cerebro: Lóbulo frontal: hasta zona premotora
– Lobulo parietal: area mot y sensitivas
– Lob temporal
– Lob occipital
– Area broca: lob frontal. Area Wernicke: transición lob temporal y parietal. (solo activas en un lado). Audición
 propiamente dicha es bilat
– Parte medial lob temporal: hipocampo
– Area cingular, x encima de cuerpo calloso
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– Irrigación cerebro
– Repasar tema de infarto cerebral: hemiparesia espástica contralat
– Lesiones fonrtales unilat (común
– Alt humor, carácter, pérdida iniciativa, adapt
– Aparición grasping o chupeteo
– Anosmia (en lesiones muy basales
– Dchas: hemiparesia izda, cambios carácter, incontinencia
– Izdas: hemiparesia dcha, prob lenguaje (expresión) con agrafia, pérdida fluencia verbal: perseveración. Cambios
de cáracter
– Son lesiones de áreas asociativas
– Crisis : pueden aparecer en cualquier lesión
– Lesiones bilat: abulia, mutismo, falta atención e iniciativa, incontinencia, labilidad emocional, etc...
– Si lesión es más posterior puede haber déficits motores
– Grandes lesiones pueden ser silentes, y viceversa: pequeñas lesiones pueden dar mucha clínica (si p ej afecta a
areas motoras)
– Lesión temporal
– Dominante: cuadrantanopsia homónima superior
– Lesión cuerpo geni lat (mirar apuntes neuro)
– Afasia/disfasia de Wernicke (comprensión)
– Crisis
– No dominante: cuadrantanopsia homónipa superior
– incap xra rel espacial
– Agnosia sonidos
– Crisis epilépticas: muy frecuentes
– Lo más frec son sensaciones de nauseas q se acompañan de crisis secundariamente generalizadas: Crisis
uncinadas
– Lesiones bilat: pérdida de memoria (korsakoff)
– apatía y cambio de carácter, incremento de actividad sexual (Kluver-Bucy)
– Lesiones parietales: fundamentalmente motoras (x afec areas motoras) o sensitivas (x detrás)
– Efectos dcho o izdo: hemiparesia de dtos predominions
– Alt sensitiva con extinción sensitiva, hemianestesia, alt en rec de los objetos,
– crisis
– Crisis de tipo Jacksoniano: x afec vía piramidal: empiezan con afec motora o sensitiva contralat.
– Lesión parietal izda: alt lenguaje (alexia.
– Sd Gerstman: confusión dcha izda, acalculia/escritura, incap designar dedos manos
– Lesión parietal dcha: alt visuo-espacial
– Alt memoria, apraxia del vestir, falta reconocimiento de objetos
– Lesión occipital
– Efectos lesión izda o dcha: hemianopsia homónima contralat
– Crisis: alucinaciones visuales
– Lesión izda: hemianopsia homónima dcha
– Agnosia visual: falta reconocimiento de objetos
– Lesión dcha: hemianopsia homonima izda
– Ilusiones visuales, alucionaciones
– Perdida memoria visual
– Alt bilat: ceguera cortical, Sd Balint
– Sd cerebeloso: ataxia, dismetría, incoordinación, deseq, caídas. Hipotonía, cefaleas, vómitos
– Nota sobre tumores cerebelo: suelen ser infantiles
– Sd Quiasmático:
– Déficits visuales, amaurosis
–
 – Hemianopsia bitemporal
– Alt endocrino
– Cefaleas
– Sd placa cuadrigémina
– Sd Parinaud: imp elevación mirada. No reac pupilar a luz (a a acomodación sí). Alt conv ocular
– Nota: tumores pineales-sd parinaud suelen ser paste post 3er ventrículo
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– Tumores de tejido neuroepitelial
– Astrocíticos
– Astrocitoma
– Pilocitico
– Subependimario de celulas gigantes
– Pleomorfico xantoatstrocitoma
– Difuso
– Fibrilar
– Gemistocitico
– Protoplastico
– Anaplastico
– Glioblastoma
– normal
– Celulas gigantes
– Gliosarcoma
– Gliomatosis cerebro
– Oligodendrogliales
– Oligodendroglioma
– Id anaplástico
– Oligoastrociticos
– Oligoastrocitoma
– Id anaplásico
– Ependimarios
– Subependioma
– Nota: crisis en persona de edad media (>20tantos hasta q haya factores de riesgo vascular): sospechar tumor
– Clinica gliomas
– Hipotensión intracraneal. Asoc a tumores q crecen lejos de areas elocuentes y alcanzan gran tamaño
– Cefalea, det congitivo, vomitos, alt visuales
– Focal: asoc a tumores q crecen cerca de areas elocuentes
– Deicits: hemiparesia, afasia, hemianopsia, hemi-hipoestesia
– Crisis
– Características comunes: instauración en semanas o meses. Avance prog. Rta a esteroides
– Trat quirúrgico de los gliomas
– Utilidad
– Supervivencia y sup. libre de enf aumenta
– Calidad de vida
– Tejido xra diag y xra investigación
– SPV gliomas bajo grado
– No hay randomización
– (Prob “falta evidencias”: falta xq se operan todos por sistema, x cambios de paciente a paciente, x cambios
en forma de ejecución)
– Pocos casos y spv largas
– falta control factores pronósticos a priori
– Falta medida objetiva de resección
– “pese a las limitaciones persistentes en la calidad de los datos, hay evidencia creciente que sugiere q una
extirpación más extensa = mayor esperanza de vida”
– sirugia y calidad vida
– Empeora
– Mort 1,75
 – Compl mayores 14
– Compl menores 18
– Mejora:
– Elimina efecto masa, alivia Htic, focalidad, crisis
– Disminuir zona radiada
– Evita efectos de uso prolongado de corticoides
– Abordajes quirurgicos a los gliomas dep de su loc
– Abordar x la parte más superficial, aprovechando espacios naturales
– Atravesar el parénquima cerebral menos elocuente, atravesando el menos posible
– Localizar el tumor con precisión
– Identificar correctamente areas elocuentes
– Anato
– PET y RM (no 100 seg
– Mapa intraop (corteza y sustancia blanca: con paciente despierto
– Monitorización continua PESS y potenciales evocados
– Aspirar LCR
– Descomprimir tumor si es necesario, controlar vascularización
– Cirugía vs biopsia
– Obtener tejido xra diag es la unica recomendación firme en la sospecha de glioma de bajo grado. Es la única
forma de hacer diag preciso nec: Hay que hacer una biopsia como mínimo
– Marcadores moleculares confieren dto pron a la misma histo
– Muestra lo mayor posible: tumores heterogeneos (pron es según la peor área), discrepancias patologos
– Guardar material xra banco si es posible
– Estudios multicéntricos, revisiones histo
– Perfil mol de un caso concreto pueden req dto trat

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– Imagen en neurocirugía
– Pruebas
– Rx (poco)
– Lesiones óseas craneales: tumores, fracturas
– Lesiones vertebrales: fractura, inestabilidad vertebral, espondiloartrosis
– eco
– Neonatos, hasta 9-12 meses
– Ecodoppler: flujo art en vasoespasmo
– TAC
– RM
– Hueso no: no es fiable
– PET FDG y Met (+ útil)
– Metabolismo tumoral: complementa info RM
– Precisa fusión con RM para correlación anatómica
– Arteriografía: invasiva y contraste. Gold standard en malfvasc y aneurismas. Diag y terapeutica
– Justificar cada modalidad
– TAC: pruebas imagen en urgencias: TCE, cefalesa bruscas, descarta HSA, crisis epileptica, déifics neurológicos
– Si sospechamos tumor o infección: contrste
– 3D: reconstrucción defectos óseos, reconstrucción vascular.
– Problemas óseos
– Lesiones calcificadas
– Tornillos de artrodesis vertebral
– Dx basado en patogenia
– Lesiones neuro no quirurgicas: infartos, enf deg y desmielinizantes, alt metabolicas, infecciones.
– Dx basado en loc
– Cisternas y ventrículos
– silla turca y gl pituitaria: lesiones congétnitas, neoplasias, mis
(faltan 2)
19-1-11
– Región selar tumores
– S todo tumores de hipófisis, craneofaringiomas
– Otros: quistes aracnoideos, quistes bolsa de rathke
– Proc infl o infecciosos: granulomas, hipofisitis autoinmunes
– Malformaciones vasculares: importante descartarlas a priori (dificultan cirugía): aneurismas carótida interna,
comunicante anterior, oftálmica. Fístulas carótido-cavernosas
– Adenomas
– Epidemiología
– 10% tumores
– no asoc a factores ambiente
– 20-25% de autopsias tienen
– 30-40 años
– 25% son MEN-I
– Clasif
– Micro/macro según > o < de un cm (50% son menores e 5mm)
– Funcional
– Secretores o funcionales (70%)
– Inactivos o no funcionantes
– Patología
– Adenoma
– Carcinoma (140 casos descritos, muy raros)
– Clasif OMS
– Presentación clínica y actividad secretora
– Tamaño e invasividad (Hardy modificado)
– Histo: típico vs anaplasia
– Inmunohistología
– Ultraestructura
– Clin
– Alt más común e importante: hiper o hiposecr endocrina
– Efecto masa sobre quiasma ótptico: hemianopsia bitemporal <--PR EX
– Dolor de cabeza
– Fístula LCR nasal
– Convulsiones
– Apoplejía hipofisaria
– Adenomas funcionantes
– 50% son PRL: amenorrea, galactorrea, impotencia
– GH: 10-20% acromegalia
– ACTH: 6-15%: cushing, Nelson (post adrenalectomía)
– FSH/LH: prob fertilidad o ninguno
– TSH: hipertiroidismo secundario
– Adenomas no funcionantes
– 25-35: no signos hipersecr, pueden crecer mucho antes de detectarse
– Clin x efecto de masa:
– DOlores de cabeza, déficits visuales (hemianopsia bitemp)
– Infiltración seno cavernoso: ICA, pares III, IV, V, VI
– Déficit hormonal: diabetes insípida, retraso crec, hipoadr, hipogonadismo, hipotiroidismo
– Evaluación
– Resonancia con gadolinio: de elección
– análisis de campo visual
– Prueba endocrina:
– Gonadales, tiroideos, adrenales
– Radioinmunoensayos: niv hormonales
– Otros:
– TAC, Angio-TAC, angiografía
– Manejo general
– Objetivos:
– Definir extensión tumoral
– evaluar hormonas
– eliminar tunmor
– control hipersecreción
– Corrección de def endocrinas
– Aprox
– Médico
– Ago dopamina
– analogos somatostatina
– antago GH
– Cirugía
– RPTP y SRS
– En general
– No funcionantes: cirugía
– Funcionantes:
– PRL: se empieza con ago dopa, y luego se pasa a cirugía
– Acromegalia: se empieza con cirugía
– otros: cirugía
– Microadenomas: cirugía transessfenoidal
– Macroadenomas: cirugía transesfenoidal con o sin RT postop
– Transcraneal
– Microscopica transseptal transesfenoidal
– Endoscópico transnasal transesfenoidal: de elección
– Complicaciones
– Sangrado
– Intraop
– Postop
– Hipopituitarismo
– Diab insípida
– Fístula cefalorraq
– Infección, meningitis
– Perforación septo
– Lesiones pares 2, 3, 4, 5 6)
– Lesiones vasculares: ICA; CS, hipopfisal)
– Hidrocefalia
– Resultados
– Control tumoral 92-96%
– bioq cura: micro 85%. macro 20-30%
– Mejora endocrinológica: 80%
– Recurrencia: 12%. En cushing es mayor (40%)
– Craneofaringiomas
– Epi
– 0.13 nuevos/100k
– 1-3 casos por 100k
– 2-5% de todos los tumores caneales
– Distrib bimodal: 50% entre los 5 y los 15. Adultos entre 40 y 60
– Patología (nota histo-embrio: toda la zona viene de orofaringe)
– Adamantinomatosa
– Niños y adultos
– Epitelio escamoso en cuerdas, lóbulos, trabeculas
– Se parecen a neoplasias q forman nacar de la orofaringe
– Espnjosos, císticos, calcificaiciones, dep colesterol
– Papilar
– Sólo en adultos
 – Epitelio monomorfo escamoso
– Origen
– Embriogénica
– Adamantionomatosos surgirían de remanentes del conducto craneofaringeo o la bolsa de ratke, q
derivarían de l estomadeum (q formaría los dientes)
– Metaplásica
– Tipo papilar: metaplasia de celulas epitaliales escamosos q son restos del estomatodeum
– Presentación
– Crec lento: retraso de dos años entre síntomas y diag
– Niños: tríada clásica: hipotiroidismo, hipogonadismo, retraso crec
– Adultos: hemianopsia bitemp, diabetes insípida, alt alimentación
– Otros sintomas
– HTic
– Disfunción endocrina: normalmente supresión: hipotiroidismo, hipoT ortostática, estatura baja, diab
insípida, impotencia, amenorrea
– Exageración func endocrina: pub precoz en niños y obesidad en adultos
– Alt visuales:
– Hemianopsia bitemporal, escotomas, papilledema, atrofia óptica
– Otros
– diag
– Neuroimagen
– Supraselar: 70%, con un peq comp intraselar (20%)
– pueden ser sólidos, císticos o mixtos (la mayoría)
– más del 90% tienen quistes en imagen
– realce heterogéneo x contraste
– TAC delinea mejor las calcificaciones
– la RM define la extensión del tumor y la afectación del hipotalamo
– MRA: delinea el curso de los vasos. Sirve xra diferenciar un tumor de una malf vasc
– Trat:
– Reseccion total
– Craneotomía: subfrontal, pterional, transcallosal
– Endoscopia: transnasal o transesfenoidal: sólo si muy centrales y pequeños
– Cirugía limitada + RT: x rayos externos, stereotactica, intralesional
– Quimio intralesional: en residual o recurrente: reservorio Ommaya con catéter: bleomicina
– Pron:
– Alta morbilidad
– 5-10% mort
– 95% sup a los 5 años
– 90% a los 10
– 40% de recurrencias tras resección subtotal
– RT

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TCE: misma clase q en neuro

PR ex: Pupila afectada mismo lado q hematoma. Si tío con traumatismo vuelve con cefalea y pupila afectada, sospechar
hematoma
1-2-11

– pato deg columna

– Dolor ciático y lumbalgia
– Es un síntoma
– Territorio distribución
– Patrón dolor. Influencia de maniobras de Valsalva, estiramiento raíces, rotación de la cadera, movimiento
– Signos neuro: hipoestesia, reflejos miotáticos, fuerza
– Cervicobraquialgia, cervicalgia
 – Diag clin
– territorio distrib
– Patrón dolor influencia maniobras valsalva, mov, Lhermitte: calambre al doblar cuello. Poco frec xro muy
espec
– Duración dolor
– Fisiopato
– SIgnos neuro compr radicular y/o medul.ar. Hipoestesia, reflejos miotáticos, fuerza
– Espondiloartrosis, estenosis de canal
– Deterioro mecánico de la columna actúa en varios niveles
– Disco: discopatía, colapso discal, hernia discal
– Articulares: hiperostosis, dolor facetario
– Canal: estenosis x ligamentos hipertrof, discos y carillas articulares
– Cada paciente puede tener una comb de prob
– Compr neural: dolor irradiado, déficit neurológico motor o sensitivo, claudicación de la marcha
– Dolor mecánico (discopatía, artropatía, inestabilidad)
– 2 partes deterioro columna
– Compresión neural: dolor irradioado, deficit neuro motor o sens, claud marcha
– DOlor mecánico (discopatía, artropatía, inestabilidad)
– Trat dolor de origen en columna
– De forma prog según intesidad y duración
– Analgesia
– Reposo (no más de 1 semana)
– Rehab
– Cambio hábitos, prev
– Cir si
– Es posible
– Déficit neuro
– más de tres meses sin rta y afecta calidad de vida
– Posibilidades cir
– Tratamiento de la compr de estructuras neurales
– Discectomía (microdiscetomía lumbar post, discetomía ant cervical)
– Lamniectomía, flavectomía
– Corpectomía
– Tratamiento problemas mecánicos
– Estabilización: artrodesis: intersomática, intertransversa
– Estabilización dinámica
– Conservación de altura con elementos móviles: prótesis discal
– Cir cerv más frec: discectomía y fusión intersomática
– Con hueso autónomo, “cajas”, o prótesis
– Prótesis discal: xra evitar patología segmento adyacente
– 25% prev de enf sint nueva en un nivel adyacente a una fusión previa en 10 años
– 9-15 casos reop x eso
– Protesis cerical disminuye incidencia y tiene mejores resultados q fusión en postop
– Mielopatía cervical
– En presencia de mielopat el obj fundamental es una desc adecuada de la médula
– Riesgo de la cirugía aumenta y el resultado final es peor cuanto mayores son déficits neuro en momento de la
intervención
– Compl: lesion neuro radicular, fistula LCR, infección, dolor presistente o nuevo

2-2-11

– Lesiones angulo cerebelopontino

– Angulo cerebelopontino: entre cerebro y protuberancia
– Area extra axial lateral a la cisterna prepontina q continene CSF, tej aracnoide, nervios craneales, y sus vasos
– Límites
– Medial: sup lat del tronco cer
 – lateral: hueso petroso
– Superior: ped cerebeloso medio y cerebelo
– Inferior: aracnoides d n craneales bajos
– Posterior: pedúnculo cerebeloso
– Lesiones
– Schwanoma vestibular: neurinoma acustico
– Meningioma
– Epidermoide
– Quiste aracnoideo
– Lesiones vasculares: aneurismas (PICA, AICA, vertebrobasilar, dolicobasilar), ectasia dolicobasilar
– Metastasis
– neurinomas de otros nervios 5, 8, otros
– TUmores de base del crano: glomus, granuloma colesterol, sarcomas, carcinomas
– Infecciones de la base del cráneo: osteomielitis de la base del cráneo
– quiste neurentérico, lipoma, cisticercosis
– Schwannoma vestibular (neurinoma acústico)
– Involucra N vestibular superior
– Lesión CPA más común : 90-60
– 5-10% de tumores intracraneales
– Si bilat: Asociado a neurofibromatosis tipo 2 (es diagńostico de la enfermedad, xq aparece bilat, q solo pasa en
NFT2. )
– Triada clinica: perdida audición, tinnitus, desequilibrio
– Pérdida progresiva unilateral de oído
– Ataxia. vértigo raro (esa es la diferencia con meniere, q tiene vértigo casi siempre)
– Frecuente q se afecte el trigémino y haya paresias faciales (en fases tardías. Si empieza con esto pensar q no
es schw vestibular.)
– Trat
– Cirugía
– Fosa mediaSubtemporaL. Si audición útil y tumores pqeños
– Si audición no útil: otros proc más agresivos
– Translaberíntico: audición no útil, tumores no demasiado grandes.
– Retrosigmoidea (suboccipital): detrás de la oreja
– Radiocirugía: muy buenos resultados de cara a control, xro no de eliminación
– Meningioma
– El segundo más frec: 5-10
– surge de aracnoides
– Pegado a hueso petroso
– DOlor fuerte en cara tipo neurálgico
– Afectación nervio facial temprana
– Perdida de audición es tardía
– Se calcifica con frecuencia
– Hipertrofia del hueso
– Trat
– Vía retrosigmoidea
– Epidermoide
– 0,5-2% tumores cerebrales
– Es congénita xro no da síntomas hasta q son adultos
– restos ectodérmicos q contineen ep estratificado y queratina
– Predilección x el angulo. Tb reg supraselar, espinal
– Se expande x la zona de menos resistencia.
– Misma clin q neurinoma acustico xr con más tics y paresias
– Hipointenso en T1, hiperintenso en T2 (como LCR, xro en sec de difusión se diagnostica)
– DxD con quiste aracnoideo. Se diferencian x difusión: alta señal en epidermoide, baj
3-2-2011

– TUmores espinales
 – Extradurales: son el 55
– los más frecuentes son metástasis (90%)
– Otros: osteoma, osteoblastomas, hemangiomas
– Intradurales extramedulares (40%)
– Meningioma, neurinoma
– Intramedulares (5%)
– Astrocitomas, ependimomas
– TUmores extradurales
– Benignos
– Malignos primarios
– Metástasis
– Signos y síntomas
– Compresión cordón y déficit nervioso
– Síntomas radiculares (foramen neural)
– Inestabilidad mecánica
– Cambios estructurales como escoliosis
– Dolor: persistente, al descansar o la noche
– Local o mecánico
– Eespasmos musculares
– Epidemiología: 15% de tumorse del CNS son espinales
– La mayoría de los primarios son benignos
– La mayoría presentan clínica de compresión
– Neoplasias esqueléticas primarias
– Célula de origen
– Hemangioma
– TUmor primario más frecuente
– La mayoría no son sint
– Rx: apariencia de panal
– MRI: hiperintenso en T1
– Trat
– Conservador
– Si sint: embolización
– Vertebroplastia, kyphoplastia
– Excisión quirúrgica
– Osteoma osteoide
– 7-18% en espina
– 2,6 de todos los tumores benignos
– Zonas posteriores de la vertebra, más frec en lumbares
– Dolor q no se asocia con reposo o calor, empeora x la noche, se alivia x aspirina o NSAID
– Osteoblastoma
– Falta
– Trat: excisión completa. Si curetaje recidiva
– Quiste óseo aneurismático
– Origen desconocido
– Niños la mayoría
– Es un quiste q va ensanchando el hueso y lo va destruyendo
– Schwanomas
– Neurofibromas
– patognomónico de NFT1 si hay 2 o si hay 1 plexiforme
– Meningiomas
– 7% recurren
– Múltiples son raros salvo en NF
– Ependimoma
– Más frecuente de parte final de la médula
– Tratamioento
– Prioridad: control del tumor a largo plazo con preservación de función neurologica
 – Intentar resección completa. Importante xq es más viable en la primera cirugía
7-2-11

– Estereotaxi
– Marco
– Problemas
– Sistema de precisión: isocéntrico
– Fases
– Colocación marco
– Obtención de imagen con los fiduciales (puntos loc)
– planificación y obtención de coordenadas
– Colocación del arco. Ir al ángulo de abordaje más corto. Evitar ventrículos, quistes, vasos, espacios
subaracnoideos, etc...
Nota. Escáner es más preciso, pero tiene menos calidad. RM tiene más calidad pero más distorsión

GG basales
Estriado (caudado y putamen)
Glob palido externo e interno)
Sustancia negra
Nucleo subtalámico
– La info de la corrteza de los GG basales van al estriado
– Motoras van al putamen
– Zonas cognitivas van al estriado
– GG basales filtran esta info y la llevan a sustancia negra x dos circuitos
– Directo: estriado-glob palido-tálamo (mirar
– Indirecto: Putamen-GPE-Nucleo subtalámico-Globo palido interno (mirar)
– La info sale x Glob pálido interno y sustancia negra reticular de vuelta a corteza
– Nota anato: tracto óptico siempre x bajo de GPinterno
– Nota. Mirar esquema de las conexiones gabaérgicas

8-2-11

– Trat parkinson
– Pérdida neuronas sust negra
– Deplección dopaminérgica sobre núcleo estriado
– Hay parkinsonismo subclínico xq hasta q el déficit llega al 80% las N de la S negra remanentes pueden
compensar
– Sn negra compacta estimula la inhibición del N subtalámico, x lo q está hiperactivo x déficit de la inhibición
en el párkinson.
– Evolución del parkinson y trat médico
– Fase uno: 3-5 años
– Aspectos motores cardinales
– Fase 2: 7-10generalización, diskinesias, fluctuaciones complejas, signos motores q no responden a
medicación
– Suelo, compl psiquiátricas, leve déficit cognitivo
– Fase 3: más de 20 años
– Compl motoras
– Problemas de equilibrio
– Demencia
– Problemas autonómicos
– Dianas quirúrgicas
– Vim: Temblor, rigidez
– GPi: Temblor, Rigidez, bradicinesia, prob axiales, fluct motoras
– STN: Todo lo anterior + Red medicación
– Pacientes se operan despiertos, sin med, semisentados, evitar pared ventr, penetración electrodos. Grabación:
microelec xra loc la porción motora de los nucelos, bordes. Microest.
 – Selección pacientes
– PD: con clin
– Problemas comp x levodopa cronica
– pacientes jovenes
– ET
– Caracteristicas del NST
– Durante la cirugía se buscan áreas q se activen más relacionadas con movimientos q haga el paciente
– El N ST recibe info directa de corteza e info “filtrada” de los gg basales
– Uso de estimulación cerebral profunda

9-2-11
– Otros temblores
– Esencial, Holmes...
– Se tratan con talamotomía o bien con est del tálamo: temblor esencial, holmes
– Anato tálamo
– Mirar
– En la práctica se localizan los sitios con microestimulación
– La idea es localizar parte ventrolateral del tálamo, q está lleno de neuronas “tremóricas” (sincrónicas con temblor)
– Intentar localizar zonas más ricas en neuronas tremóricas
– Estimulardor se pone por encima de los ptos localizados (x ej, 3mm x detrás del punto localizado??) no se si he
entendido esto bien
– Se hace la media de la loc de las neuronas, xro no se puede colocar directamente en el Vim xq está muy
cerca de los núcleos sensitivos
– Tratados x est en GP interno
– GPI: de dorsal a ventral: pierna, brazo, cara
– Tremóricas están x todos los sitios
– Pacientes con distonía: se buscan unidades con pausa en el GPi
– rta kinestética a mov de miembros (20%)

10-2-11

– Clasica: al contacto. Mejilla, labios, etc...

– Atípica: persistente
– Progreso:
– Al ppio tiene periodos de exacerbación con periodos de remisión
– Luego los periodos de exacerbación van aumentando
– Epi:
– 5/100k
– 2mujxhombre
– Maxilar>mandibular>oftálmica
– Edad media al diag: 50-60 años
– Aumenta tras la 5º decada. AUmenta frec con la edad. Frec más alta >80 años
– 10-15%: buscan dentista
– Etio y fisio
– Idiopáticas
– Se cree q son x compresión vascular del trigémino
– Es lo más frecuente
– Secundarias: Escl multiple, tumores, aneurisma basilar, infecciones, traumas.... Relativamente raro
– Nervio se comprime y se desmieliniza
– Tratamiento
– Médico: se usa s todo carbamazepina. Puede diag ex iuvandus (spelling?)
– quirúrgico
– Periféricos (poco ef
– Sobre gg de Gasser
– Ablacion percutanea ablativa: se accede a la fosa de Meckel x foramen oval y se accede al gg
 – Termocoag x RF no hacer en V1: 2-3 ciclos 60 seg entre 60-80 grados
– Rizolisis x glicerol: V1, V2, V3
– Se inyectan 0,1 ml de glicerol en la fosa de meckel. Problema, alta tasa de recurrencas
– Compr nervio x balon. V1
– Craneotomía
– Descompresión microvascular
– Craneotomía retrosigmoidea
– Se mete material (teflón, goretex)
– Alta tasa de éxito (>90)
– Morbilidad: disestesia, lesión cerebelosa, pérdida de oído (importante experiencia xra evitar)
– radiocirugía
– xra segunda y tercera rama, xq sobre primera rama hay riesgo de daño oular
– UNa sola dosis alta (95Gy) de RT a la raíz del trigémino
– Cirugía:
– Ventajas
– Menos morbilidad, menos recurrencia, mejores resultados, evita medicación
– Riesgos:
– Anestesia dolorosa (se pierde sensibilidad cara pero dolor permanece) (s todo en percutaneas)
– Riesgo de infección, afec facial, visión doble, parestesias cara, alteraciones lagrimeo o salivación

Neuralgia glosofaríngea

– GF (9) inerva parte post de la lengua, la faringe, y la mb timpánica.

– Características clínicas
– Episodios de dolor severo en tercio post de lengua, area tosilar, nasofaringe, oído
– Similares al tic doloreux de la neuro trigeminal, xro provocados x deglución
– Puede ddar (raro) sincopes de seno carotídeo, asistolia, o convulsiones
– Etiología
– Compr vascular PICA, art vertebral, venas
– Otros: Tumores base de cráneo (ángulo PC, foramen yugular)...
– Diag:
– Clínico
– RM de fosa posterior de alta resolución
– Angio-TC cerebral (nota curiosa: angio tc se suele ver mejor q angiorresonancia)
– Trat
– Farma: igual q NT
– sección glosofaríngeo y raices del 1/6 sup del vago
– MVD de glosofaringeo y vago
– OPtros: RF percutánea, radiocirugía
– Resultados
– Excelentes: desaparición en más 80 de los casos
– Buenos: reducción significativa en un 10% adicional
– Complicaciones:
– INtraoperatorias durante la disección del IX o el X: episodios de hipertensión o hipotensión arterial, arritmias
– Postoperatorias: cuadros de hipertensión art de hasta una semana de duración
– Varias muertes x hemorragias intracraneales.
–
Hidrocefalia, meningiomas