FORMULAS Y DATOS UTILIZADOS EN EMERGENCIAS

Conversión ºF a ºC

ºC = (ºF - 32) X 5/9

Conversión ºC a ºF

ºF = (ºC X 9/5) + 32

Conversión mg a gammas

1mg = 1000 microgramos = 1000 gammas

Conversión libras a kilogramos

1Kg = 2.204 Lb

Conversión kilogramos a libras

1Lb = 0,454 Kg

Conversión cm a pulgadas

1 pulgada = 2,54 cm

Conversión microgotas a mililitros

1ml = 20 gotas = 60 microgotas

Conversión microgotas/hora a mililitros/minuto

1ml/h = 60 microgotas/h

Superficie corporal (en metros cuadrados)

Raíz cuadrada de -> - [altura (cm) x peso (Kg)] / 3600 –

Índice de masa corporal (IMC)

peso (Kg) / [altura (cm)]2

Anión Gap

Anión Gap = Na+ - (Cl-+ CO3H-)

Cleareance de creatinina real (ml/min)

Creatinina urinaria x Volumen urinario 24hs/ Creatinina plasmática x 1440

Cleareance de creatinina calculado (ml/min)

(140 - Edad) x (Peso en Kg)/ (72 x Creatinina plasmática)
Multiplicar por 0.85 en mujeres

Osmolaridad plasmatica

[(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] +[Urea/5.6]

Gap osmolar

Osmolaridad calculada – osmolaridad medida =/< 10

Osmolaridad urinaria

[(Na+ + K+) x 2] + (Urea/5.6)

Excreción fraccional de sodio (EFNa)

[(Na+ urinario x creatinina plasmática) / (Na+ plasmático x creatinina urinaria)] x 100

Excreción fraccional de urea (EFU)

[(Urea urinaria x creatinina plasmática) / (Urea plasmática x creatinina urinaria)] x

100

Déficit de agua libre en hipernatremias

[coeficiente x (Peso en Kg) x (Na+ del paciente – Na+ normal)] / Na+ del paciente

Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres

Déficit de Na+ en hiponatremias

[coeficiente x (Peso en Kg)] x (Na+ normal – Na+ del paciente)

Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres

Corrección de Na+ en hiperglucemias

Na+ disminuye 1.6 mEq/l por cada 100mg% de aumento de glucosa

Na+ disminuye 1 mEq/l por cada 62 mg/% que incremente la glucosa

Corrección de Ca++ en hipoalbuminemia

(Ca++) plasmático + [0,8 x (4 – Albúmina)]

(Ca++) disminuye 0,8 mg /%l por cada 1 mg /% que disminuye la albúmina

Corrección de la cantidad de glóbulos blancos en el LCR en punción lumbar

traumática
Descontar 1 GB por cada 700 GR en LCR

(Se asume que posee un hemograma dentro de valores adecuados, sin anemia ni
leucocitosis significativas)

Reposición de líquidos en el paciente quemado

4 ml/Kg x % de superficie corporal quemada.

Aportar el 50% en las primeras 8hs, y el resto en las siguientes 16hs.

COMPONENTES DE LAS SOLUCIONES HIDRATANTES

½ Salino SF Dx. 5% Dx. 10% RINGER

LACTATO
Na+ 77 154 130

meq/L
K+ 4

meq/L
Cl- 77 154 109
meq/L
HCO3 28
meq/L
Ca++ 3
meq/L
Kcal/L 170 340 9
Glucosa 50 100
g/L
mOsm/L 308 278 556 273

1. Fórmulas respiratorias

1.1. Oxigenación

Fracción de oxígeno inspirada FiO2 0.21-1.0

Cociente respiratorio R 0.8

Presión barométrica Pb 760 mmHg (nivel del mar)

Presión parcial de agua PH2O 47 mmHg a 37 ºC

Presión parcial de O2 inspirado

 PIO2 = FiO2 (Pb – PH20) 150 mmHg (nivel del mar)

Presión parcial arterial de O2

PaO2 70-100 mmHg

Presión parcial alveolar de O2

PAO2= FiO2 (Pb – PH20) – PaO2/ R
= (FiO2 · 713) – (PCO2/0.8) (a nivel del mar)
= 150 – (PaCO2/0.8) (a nivel del mar y aire ambiente)
100 mmHg-670 mmHg

Gradiente alveoloarterial de oxígeno

P(A – a) O2 = PAO2 – PaO2 3-16 mmHg (aire ambiente)
25-65 mmHg (FiO2 1.0)

1.2. Ventilación

Presión parcial arterial de carbónico (PCO2) 46 mmHg

Presión parcial alveolar de CO2 expirado (PECO2)

Ventilación de espacio muerto (VD) 150 ml

VD = porción de volumen tidal que no participa en el intercambio gaseoso
VD = suma de espacio muerto anatómico y fisiológico
Ecuación de Bohr modificada para cálculo de espacio muerto
VD/VT = (PCO2 – PECO2)/PaCO2

Ventilación minuto
VE = frecuencia respiratoria · Volumen tidal (Vt)

Contenido pulmonar capilar de oxígeno

CcO2 = 1.36 (Hb) (SatO2) (FiO2) + 0.003 (PbH2O – PaO2) (FiO2)

Fracción shunt
Qs/Qt = (CcO2/CaO2)/ (CcO2 – CvO2)

1.3. Volúmenes pulmonares

Volumen corriente o tidal

Vt: volumen inspirado/expirado en cada respiración 6-7 ml/kg peso

Capacidad vital
CV: máximo volumen expirado tras inspiración máxima
CV = VRI + VRE + Vt 3-5 Litros

Volumen de reserva inspiratoria

VRI: volumen máximo inspirado al final de inspiración de volumen
corriente. 25% capacidad vital

Capacidad inspiratoria
CI: volumen máximo inspiratorio desde nivel de reposo expiratorio.
CI = VRI + Vt

Volumen de reserva expiratoria

VRE: volumen máximo expirado desde una inspiración a volumen
corriente. 25% capacidad vital

Volumen residual
VR: volumen que queda en los pulmones tras una expiración máxima
1-2.4 Litros

Capacidad residual funcional

VRF: volumen remanente en pulmones tras una expiración a volumen
corriente. 1.8-3.4 Litros

Capacidad pulmonar total

CPT: volumen en pulmones al final de una inspiración máxima
CPT = CV + VR 4-6 Litros

1.4. Mecánica pulmonar

Presión Plateau Pplat

Presión inspiratoria pico PIP

Presión positiva al final de expiración PEEP

Complianza: cambios en volumen / cambios en presión

Complianza estática Cst = Vt / (Pplat – PEEP) 70-160 mL/cmH2O
Complianza dinámica Cdin = Vt/ (PIP – PEEP) 50-80 mL/cmH2O

2. Líquidos y Electrólitos

Aclaramiento de creatinina
Clcreat = (Ucreat) (volumen orina)/ Pcreat

Fracción excretora de sodio

FENa = (Na urinario/ Na plasma) * (creatinina plasma/creatinina orina)/100

Aclaramiento agua libre

ClH20 = volumen de orina –(osmolaridad orina/osmolaridad plasmática)*
volumen orina

Distribución corporal normal de agua

Agua corporal total (ACT): 0,6 (mujer) o 0,7 (hombre)*peso corporal (kg)
Volumen intracelular: 0,67* ACT
Volumen extracelular: 0,33* ACT
Volumen intravascular: 0,33* Volumen extracelular

Cálculo de osmolaridad: 2 * (Na) + glucosa / 18 + BUN / 2,8

Normal: 285 – 295 mO sm / L

Uso de electrolitos en orina

PROBLEMA VALOR URINARIO DIAGNÓSTICO

Na = 0-10 mOsm/l
Depleción de volumen
Na > 10 mOsml /l
Na = 0-10 mOsm/l
Oliguria aguda
Na > 30 mOsml/l
Na = 0-10 mOsml/l
Hiponatremia
Na > aporte diario
K+ = 0-10 mOsm/l
Hipopotasemia
K+ > 10 mOsm/l
Cl = 0-10 mOsm/l
Alcalosis metabólica
Cl = ingesta por dieta
Perdida de Na extrarrenal
Perdida Na renal o insf adrenal
Azoemia Prerenal
Necrosis tubular aguda
Depleción de volumen, Edemas
SIADH, insufic. adrenal
Pérdida extrarenal de K+
Pérdida renal de K+
Alcalosis que responde a Cl
Alcalosis resistente a l Cl

Anión GAP = (Na) – (Cl) – (CO3H–)

Normal: 8 – 12 mEq /l

Concentración normal de electrolitos en sangre

Na+ ............................... 136-146 mEq / l
K+ ................................. 3,5 –5,1 mEq / l
Cl– ................................ 98-106 mEq / l
CO3H– ......................... 22-26 mEq / l
Mg++ ............................ 1,3-2,1 mEq / l ( 0,65-1,05 mmol/l )
PO4 º............................ 2,7-4,5 mg / dl ( 0,87-1,45 mmol/l )
Ca++ ............................. 8,4-10,2 mg / dl ( 2,1-2,55 mmol/l )
Cai ++ ........................... 2,24-2,60 mEq / l ( 1,12-1,30 mmol/l )

Déficit de agua libre en hipernatremias

= (0,6) * (Peso corporal en kg) * (Na+ /140 – 1)
Exceso de agua libre en hiponatremia
= (0,6) * (Peso corporal en Kg) * (1 – Na+ /140)

pH y K+
 (K+) se incrementa 0,6 mEq /l por cada 0,1 que desciende el pH
(K+) disminuye 0,6 mEq/l por cada 0,1 que aumenta el pH

Na+ y glucosa
(Na+) disminuye 1 mEq / l por cada 62 mg / dl que incremente la (glucosa)

Ca++ y albúmina
(Ca++) disminuye 0,8 mg /dl por cada 1,0 mg / dl que disminuye la albúmina

3. Fórmulas ácido-base

Ecuación de Henderson-Hasselbalch
pH = pK + log (CO3H–) / 0,03* PaCO2

Ecuación de Henderson para (H+)

(H+) (nM / L) = 24 * PaCO2 / ( CO3H–)

Acidosis metabólica
Déficit de bicarbonato (mEq/l): 0,5 * Peso en kg * [24 – (CO3H–)]

Alcalosis metabólica
Exceso de bicarbonato = 0,4 * (peso en kg) * [(CO3H) – 24]

Acidosis respiratoria
Aguda: DH+ / DPaCO2 = 0,8
Crónica: DH+ / DPaCO2 = 0,3

4. Fórmulas hemodinámicas

Presión de pulso: P.S. Sistólica - P.S. Diastólica

Presión arterial media (PAM): P.S.S. + 2 P.S.D./3 (70-105 mm Hg)

Presión venosa central (PVC): (0-8 mm Hg)

Presión arteria pulmonar media (PAPM) (10-20 mm Hg)

Presión de oclusión de AP (PCP) ( 4-12 mm Hg)

Gasto cardiaco (CO):

Volumen sistólico (VS) * Frecuencia cardiaca (Fc) (4-8 l/m)

Índice cardiaco(IC): CO/ Superficie corporal (2,5-4 l/m/m 2 )

Resistencia vascular pulmonar (RVP): (PAPM – PCP) 80/CO

(150-200 dinas/m 2 )

Índice resistencias vasculares pulmonares (IRVP): (PAPM – PVC) 80/CO

(100-240 dinas/m 2 )

Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM – PVC) 80/CO

(800-1.200 dinas/m 2 )

Índice resistencias vasculares sistémicas (IRVS): (PAM – PVC) 80/IC

(1.300-2.900 dinas/m 2 )

Índice volumen sistólico (IVS): IC / Fc ( 40 ± 7ml/m 2 )

Índice trabajo sistólico VD (ITSVD): IVS (PAPM – PVC) (0,0136)

(6-10 g/m 2 )

Índice trabajo sistólico VI (ITSVI): IVS ( PAM – PCP) (0,0136)

(43-56 g/m 2 )

Contenido arterial O2 (CaO2 ): O2 unido a Hb + O2 disulelto en plasma

(1 g de Hb une 1,36 ml O2)
(1,36) (Hb) (Sat O2) + 0,003 (PaO2) (20 ml O2 /dl)

Saturación venosa mixta O2 (S v – Ê O2): (75%)

Contenido venoso mixtoO2 ( C v – Ê O2):

(1,36) (Hb) (S v – Ê O2) + 0,0003 (PaO2) (15ml O2 /dl)

Transporte de O2 (DO2): CO · CaO2 · 10 (600-1.000 ml / O2 / min.)

Consumo de O2 (VO2): IC · CaO2 · 10 (110-150 ml /min / m 2 )

Extracción de O2 (EO2): (CaO2 – C v – Ê O2) / CaO2 (25%)

5. Fórmulas nutrición

Índice de masa corporal (IMC) = peso (Kg) / [altura (cm)]2

Contenido calórico
Tipo de alimento Kcal/gm
Hidratos de carbono ........... 3,4
Proteínas ............................. 4,0
Lípidos ................................ 9,1

Cociente respiratorio
= Producción CO2 / Consumo de O2
 = VCO2 / VO2

Balance nitrogenado
= Nitrógeno consumido – Nitrógeno excretado
= Calorías protéicas (kcal/día) / 25 – nitrógeno ureico (gm/día) –5 (gm/día)

Ecuación de Harris-Benedict para el gasto energético (kcal/día)

Hombres: 66 + [13,7 · peso (kg)] + [5 . altura (cm)] – (6,8 · edad)
Mujeres: 65,5 + [9,6 · peso (kg)] + [1,8 . altura (cm)] – (4,7 · edad)

6. Cálculos neurológicos

Escala de Glasgow
Valor. ocular (1 – 4) + Valor. motora (1 – 6) + Valor. verbal ( 1 – 5)
Valor normal: 15

Componentes específicos de la escala de Glasgow

Apertura ocular
Espontánea ....................................... 4
A la orden ......................................... 3
Al dolor ............................................ 2
Ninguna ........................................... 1
Respuesta motora
Obedece órdenes ............................... 6
Localiza ............................................. 5
Retira ................................................ 4
Flexión anormal ................................ 3
Extensión anormal ............................ 2
Ninguna ........................................... 1
Respuesta verbal
Orientada ......................................... 5
Confusa ............................................ 4
Inapropiada ...................................... 3
Incomprensible ................................. 2
Ninguna ........................................... 1
COMPOSICION Y PROPIEDADES DE LAS DISTINTAS SOLUCIONES
DISPONIBLES PARA LA TERAPEUTICA INTRAVENOSA
defecto puede ser corregido en muchos
En el comercio existen muchas pacientes por la simple reposición de
soluciones ya preparadas para la soluciones cristaloides. Cuando las
reposición de déficit de líquidos. Cuando pérdidas iniciales son de naturaleza más
el volumen plasmático se encuentra compleja, por ejemplo en el shock
contraído como resultado de la simple hemorrágico, estas mismas soluciones
pérdida de líquido y electrolitos, el también tienen la capacidad de mejorar
transitoriamente la función
cardiovascular. En estas condiciones, el
volumen de solución cristaloidea
requerida es mucho mayor que la
cantidad del fluído perdido. Sin embargo,
puede emplearse solución fisiológica
como medida de emrgencia inicial.
Cuando el volumen plasmático es
amenazado en forma crítica, el uso de
soluciones coloidales es otra medida
intermedia que resulta más eficaz que las
soluciones cristaloides.
Así pues, en función de su distribución
corporal, las soluciones intravenosas
utilizadas en fluidoterapia pueden ser
clasificadas en: 1) Soluciones cristaloides
y 2) Soluciones coloidales.
6. 1. SOLUCIONES
CRISTALOIDES (TABLA 6 )
Las soluciones cristaloides son aquellas
soluciones que contienen agua,
electrolitos y/o azúcares en diferentes
proporciones y que pueden ser
hipotónicas, hipertónicas o isotónicas
respecto al plasma 1 .
Su capacidad de expander volumen va a
estar relacionada con la concentración de
sodio de cada solución, y es este sodio el
que provoca un gradiente osmótico entre
los compartimentos extravascular e
intravascular. Así las soluciones
cristaloides isotónicas respecto al
plasma, se van a distribuir por el fluído
extracelular, presentan un alto índice de
eliminación y se puede estimar que a los
60 minutos de la administración
permanece sólo el 20 % del volumen
infundido en el espacio intravascular. Por
otro lado, la perfusión de grandes
volúmenes de estas soluciones puede
derivar en la aparición de edemas
periféricos y edema
pulmonar 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23.
Por su parte, las soluciones hipotónicas
se distribuyen a través del agua corporal
total. No estan incluídas entre los fluídos
indicados para la resucitación del
paciente crítico.Estas soluciones
consisten fundamentalmente en agua
isotonizada con glucosa para evitar
fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 %
del volumen perfundido permanece en la
circulación, ya que la glucosa entra a
formar parte del metabolismo general
generándose CO2 y H2O y su actividad
osmótica en el espacio extracelular dura
escaso tiempo. Debido a la mínima o
incluso nula presencia de sodio en estas
soluciones, su administración queda
prácticamnete limitada a tratamientos de
alteraciones electrolíticas ( hipernatremia
), otros estados de deshidratación
hipertónica y cuando sospechemos la
presencia de hipoglucemia.
6. 1. 1. Soluciones cristaloides
isoosmóticas
Dentro de este grupo las que se emplean
habitualmente son las soluciones salina
fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer
Lactato que contienen electrolitos en
concentración similar al suero sanguíneo
y lactato como buffer.
6. 1. 1. 1. Salino 0.9 % ( Suero
Fisiológico )
La solución salina al 0.9 % también
denominada Suero Fisiológico, es la
sustancia cristaloide estándar, es
levemente hipertónica respecto al líquido
extracelular y tiene un pH ácido. La
relación de concentración de sodio (Na+)
y de cloro (Cl ) que es 1/1 en el suero
fisiológico, es favorable para el sodio
respecto al cloro ( 3/2 ) en el líquido
extracelular ( Na+ > Cl ). Contiene 9
gramos de ClNa o 154 mEq de Cl y 154
mEq de Na+ en 1 litro de H2O, con ina
osmolaridad de 308 mOsm/L.
La normalización del déficit de la
volemia es posible con la solución salina
normal , aceptando la necesidad de
grandes cantidades, debido a la libre
difusión entre el espacio vascular e
intersticial de esta solución.después de la
infusión de 1 litro de suero salino sólo un
20-30 % del líquido infundido
permanecerá en el espacio vascular
después de 2 horas. Como norma general
es aceptado que se necesitan administrar
entre 3 y 4 veces el volumen perdido
para lograr la reposición de los
parámetros hemodinámicos deseados.
Estas soluciones cristaloides no producen
una dilución excesiva de factores de
coagulación, plaquetas y proteínas, pero
en déficits severos se puede producir
hipoalbuminemia, con el consecuente
descenso de la presión coloidosmótica
capilar (pc) y la posibilidad de inducir
edema. Este descenso de la pc, con su
repercusión en gradiente transcapilar,
atribuído a la administración excesiva de
soluciones cristaloides, ha sido
considerada como favorecedor de la
formación de edemas.
Si son perfundidas cantidades no
controladas de solución de ClNa , el
excedente de Cl del líquido extracelular
desplaza los bicarbonatos dando una
acidosis hiperclorémica. Es, por ello, una
solución indicada en la alcalosis
hipoclorémica e hipocloremias en
general como las causadas por shock y
quemaduras extensas.También se
administra para corregir los volúmenes
extracelulares y provoca la retención de
sal y agua en el líquido extracelular.
6. 1. 1. 2. Ringer Lactato
La mayoría de las soluciones cristaloides
son acidóticas y por tanto pueden
empeorar la acidosis tisular que se
presenta durante la hipoperfusión de los
tejidos ante cualquier agresión. Sin
embargo, la solución de Ringer Lactato
contiene 45 mEq/L de cloro menos que
el suero fisiológico, causando sólo
hipercloremia transitoria y menos
posibilidad de causar acidosis 1 .Y por
ello, es de preferencia cuando debemos
administrar cantidades masivas de
soluciones cristaloides. Diríamos que es
una solución electrolítica “ balanceada”,
en la que parte del sodio de la solución
salina isotónica es reemplazada por
calcio y potasio 24 .
La solución de Ringer Lactato contiene
por litro la siguiente proporción iónica:
Na+= 130 mEq, Cl = 109 mEq, Lactato=
28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4
mEq.Estas proporciones le supone una
osmolaridad de 273 mOsm/L, que si se
combina con glucosa al 5 % asciende a
525 mEq/L. El efecto de volumen que se
consigue es muy similar al de la solución
fisiológica normal .
El Ringer Lactato contiene una mezcla
de D-lactato y L-lactato. La forma L-
lactato es la más fisiológica, siendo
metabolizada por la láctico
deshidrogenasa, mientras que la forma
D-lactato se metaboliza por medio de la
D-a-deshidrogenasa. En los seres
humanos , el aclaramiento de la D-
lactato es un 30 % más lento que el
aclaramiento de la forma L-lactato. La
forma D-lactato se encuentra en el
plasma a una concentración usualmente
menor de 0.02 mmO/L, ya que a
concentraciones superiores a 3 mmO/L
produciría encefalopatía. Un daño
hepatocelular o una menor perfusión
hepática, en combinación con un
componente hipóxico disminuiría el
aclaramiento de lactato y por
consiguiente riesgo de daño cerebral 25 .
La infusión de Ringer Lactato, contiene
28 mEq de buffer por litro de solución,
que es primeramente transformado en
piruvato y posteriormente en bicarbonato
durante su metabolismo como parte del
ciclo de Cori 26, 27 .
La vida media del lactato plasmático es
de más o menos 20 minutos, pudiéndose
ver incrementado este tiempo a 4 ó 6
horas en pacientes con shock y a 8 horas
si el paciente es poseedor de un by-pass
cardiopulmonar.
6. 1. 1. 3. Solución Salina Hipertónica
Las soluciones hipertónicas e
hiperosmolares han comenzado a ser más
utilizados como agentes expansores de
volumen en la reanimación de pacientes
en shock hemorrágico 28. Ciertos
trabajos demuestran que el cloruro
sódico es superior al acetato o al
bicarbonato de sodio en determinadas
situaciones. Por otro lado, el volumen
requerido para conseguir similares
efectos, es menor con salino hipertónico
que si se utiliza el fisiológico normal
isotónico 23 .
En lo referente a la duración del efecto
hemodinámico, existen distintas
experiencias, desde aquellos que
consideraban que mantenían el efecto
durante aproximadamente 24 horas, hasta
estudios más recientes que han ido
limitando su duración a períodos
comprendidos entre 15 minutos y 1 hora.
Entre sus efectos beneficiosos, además
del aumento de la tensión arterial, se
produce una disminución de las
resistencias vasculares sistémicas,
aumento del índice cardíaco y del flujo
esplénico 29, 30, 31 .
El mecanismo de actuación se debe
principal y fundamentalmente, al
incremento de la concentración de sodio
y aumento de la osmolaridad que se
produce al infundir el suero hipertónico
en el espacio extracelular (
compartimento vascular ). Así pues, el
primer efecto de las soluciones
hipertónicas sería el relleno vascular.
Habría un movimiento de agua del
espacio intersticial y/o intracelular hacia
el compartimento intravascular.
Recientemente se ha demostrado que el
paso de agua sería fundamentalmente
desde los glóbulos rojos y células
endoteliales ( edematizadas en el shock )
hacia el plasma, lo que mejoraría la
perfusión tisular por disminución de las
resistencias capilares.Una vez infundida
la solución hipertónica, el equilibrio
hidrosalino entre los distintos
compartimentos se produce de una forma
progresiva y el efecto osmótico también
va desapareciendo de manera
gradual 32 .
Experimentalmente, se ha demostrado
que ocurre una vasodilatación precapilar
en los territorios renal, coronario y
esplácnico, que parece estar relacionada
con la hipertonicidad de la solución.
Junto a este efecto vasodilatador sobre
los territorios antes señalados, se produce
una vasoconstricción refleja en los
territorios músculo-cutáneos en un
intento de compensar la redistribución de
los líquidos. Para que esto se produzca,
es necesaria la integridad del arco reflejo
vagal; cuyo punto de partida está en el
pulmón, y cuyo agente estimulador
encargado de poner en marcha este
reflejo sería el cloruro sódico, que
actuaría sobre los osmorreceptores
pulmonares.
El inotropismo cardíaco también parece
estar relacionado con la hipertonicidad
del suero 29 , pero si ésta llegase a ser
muy elevada podría tener efectos
depresores. Como se ha comentado
anteriormente, los efectos
cardiovasculares de las soluciones
hiperosmóticas son usualmente
transitorios.
Otros efectos de la solución hipertónica
son la producción de hipernatremia
(entre 155-160 mmol/L ) y de
hiperosmolaridad ( 310-325 mOsm/L).
Esto puede ser de suma importancia en
ancianos y en pacientes con capacidades
cardíacas y/o pulmonares
limitadas 1, 33 . Por ello es importante el
determinar el volumen máximo de
cloruro sódico que se puede administrar,
ya que parece deberse a la carga sódica el
efecto sobre dichos órganos. También se
ha demostrado que la perfusión de suero
hipertónico eleva menos la PIC ( Presión
Intracraneal ).
Experimentalmente, comparando el
Ringer Lactato con el ClNa Hipertónico,
no se ha encontrado ninguna diferencia
en la admisión venosa pulmonar y agua
intrapulmonar.
Los efectos de la solución salina
hipertónica no se limitan al simple
relleno vascular, de duración limitada, o
a un paso de agua hacia el espacio
intravascular sino que tiene efectos más
duraderos y beneficiosos sobre la
perfusión esplácnica que lo hacen
prometedor para la reanimación del
shock.
De forma general, la infusión de NaCl al
5 % es adecuada para estimular el
sistema simpático en individuos
sanos 34. Los niveles de renina,
aldosterona, cortisol, ACTH,
norepinefrina, epinefrina y vasopresina,
los cuales se elevan durante el shock
hemorrágico, estan reducidos después de
la administración de suero hipertónico,
mientras que con una infusión de
cantidad similar de suero isotónico no
tiene efecto sobre los niveles de estas
hormonas 35.
Una cuestión que ha de tenerse en
cuenta, es que la rápida infusión de
solución hipertónica puede precipitar una
mielinolisis pontina 25, 36, 37 . Al igual,
que debe ser usado con precaución en
pacientes con insuficiencia renal, donde
la excreción de sodio y cloro suelen estar
afectados.
La solución recomendada es al 7.5 % con
una osmolaridad de 2.400 mOsm/L. Es
aconsejable monitorizar los niveles de
sodio para que no sobrepasen de 160
mEq/L y que la osmolaridad sérica sea
menor de 350 mOsm/L. Destacar que la
frecuencia y el volumen total a
administrar no estan actualmente bien
establecidos 13, 1 .
Para finalizar, experimentalmente se ha
asociado la solución de ClNa con
macromoléculas con la pretensión de
aumentar la presión oncótica de la
solución y así retener más tiempo el
volumen administrado en el sector
plasmático. En clínica humana, se asocia
a hidroxietialmidón con buenos
resultados 38, 39 .
6. 1. 1. 4. Soluciones de
comportamiento similar al agua
Se clasifican en glucídicas isotónicas o
glucosalinas isotónicas.
6. 1. 1. 4. 1. Suero glucosado al 5 %
Es una solución isotónica ( entre 275-
300 mOsmol/L ) de glucosa, cuya dos
indicaciones principales son la
rehidratación en las deshidrataciones
hipertónicas ( por sudación o por falta de
ingestión de líquidos ) y como agente
aportador de energía.
La glucosa se metaboliza en el
organismo, permitiendo que el agua se
distribuya a través de todos los
compartimentos del organismo,
diluyendo los electrolitos y
disminuyendo la presión osmótica del
compartimento extracelular. El
desequilibrio entre las presiones
osmóticas de los compartimentos
extracelular e intracelular, se compensa
por el paso de agua a la célula. En
condiciones normales, los
osmorrecptores sensibles al descenso de
la presión osmótica, inhiben la secreción
de hormona antidiurética y la sobrecarga
de líquido se compensa por un aumento
de la diuresis.
El suero glucosado al 5 % proporciona,
además, un aporte calórico nada
despreciable. Cada litro de solución
glucosada al 5 % aporta 50 gramos de
glucosa, que equivale a 200 kcal. Este
aporte calórico reduce el catabolismo
protéico, y actúa por otra parte como
protector hepático y como material de
combustible de los tejidos del organismo
más necesitados ( sistema nervioso
central y miocardio ).
Las indicaciones principales de las
soluciones isotónicas de glucosa al 5 %
son la nutrición parenteral en enfermos
con imposibilidad de aporte oral.
Aquellos estados de deshidratación
intracelular y extracelular como los que
se producen en casos de vómitos,
diarreas, fístulas intestinales, biliares y
pancreáticas, estenosis pilórica,
hemorragias, shock, sudación profusa,
hiperventilación, poliurias, diabetes
insípida, etc..., alteraciones del
metabolismo hidrocarbonado que
requieren de la administración de agua y
glucosa.
Entre las contraindicaciones principales
tenemos aquellas situaciones que puedan
conducir a un cuadro grave de
intoxicación acuosa por una sobrecarga
desmesurada de solución glucosada, y
enfermos addisonianos en los cuales se
puede provocar una crisis addisoniana
por edema celular e intoxicación acuosa.
6. 1. 1. 4. 2. Suero glucosado al 10 %,
20 % y 40 %
Las soluciones de glucosa al 10 %, 20 %
y 40 % son consideradas soluciones
glucosadas hipertónicas, que al igual que
la solución de glucosa isotónica, una vez
metabolizadas desprenden energía y se
transforma en agua. A su vez, y debido a
que moviliza sodio desde la célula al
espacio extracelular y potasio en sentido
opuesto, se puede considerar a la glucosa
como un proveedor indirecto de potasio a
la célula.
La indicación más importante de las
soluciones de glucosa hipertónica es el
tratamiento del colapso circulatorio y de
los edemas cerebral y pulmonar, porque
la glucosa produciría una deshidratación
celular y atraería agua hacia el espacio
vascular, disminuyendo así la presión del
líquido cefalorraquídeo y a nivel
pulmonar.
Otro efecto sería una acción protectora
de la célula hepática, ya que ofrece una
reserva de glucógeno al hígado y una
acción tónico-cardíaca, por su efecto
sobre la nutrición de la fibra miocárdica.
Como aporte energético sería una de las
indicaciones principales, ya que aporta
suficientes calorías para reducir la cetosis
y el catabolismo proteico en aquellos
pacientes con imposibilidad de tomar
alimentación oral.
Las contraindicaciones principales
serían el coma addisoniano y la diabetes.
6. 1. 1. 4. 3. Soluciones glucosalinas
isotónicas
Las soluciones glucosalinas ( 314
mOsm/L ) son eficaces como hidratantes
y para cubrir la demanda de agua y
electrolitos. Cada litro de infusión de
suero glucosalino aporta 35 gramos de
glucosa ( 140 kcal ), 60 mEq de sodio y
60 mEq de cloro.
6. 1. 1. 5. Soluciones de uso en
situaciones especificas40
Dentro de dichas soluciones de
utilización en situaciones específicas,
citaremos únicamente las de uso más
habitual.
6. 1. 1. 5. 1. Soluciones alcalinizantes
Estas soluciones se utilizan en aquellas
situaciones que exista o se produzca una
acidosis metabólica. El bicarbonato
sódico fue el primer medicamento que se
utilizó como tampón. El tamponamiento
de un mmol de H+ conduce a la
formación de un mmol de CO2, que debe
ser eliminado por la vía respiratoria.
Para el uso clínico disponemos de varias
presentaciones según las concentraciones
a que se encuentren. Las de utilización
más habitual son la solución de
bicarbonato 1 Molar ( 1 M = 8.4 % ), que
sería la forma preferida para la
corrección de la acidosis metabólica
aguda, y la solución de bicarbonato 1/6
Molar ( 1.4 % ) con osmolaridad
semejante a la del plasma. La solución
1/6 Molar es la más empleada y su
posología se realiza en función del déficit
de bases y del peso del paciente.
Otra solución isotónica correctora de la
acidosis es el Lactato sódico. El lactato
de sodio es transformado en bicarbonato
sódico y así actuaría como tamponador,
pero como esta transformación previa
implica un metabolismo hepático, se
contraindica su infusión en pacientes con
insuficiencia hepática así como en la
situación de hiperlactasemia. Su
dosificación también se realiza en
función del déficit de bicarbonato y del
peso del paciente.
6. 1. 1. 5. 2. Soluciones acidificantes
El cloruro amónico 1/6 Molar es una
solución isotónica (osmolaridad = 334),
acidificante, de utilidad en el tratamiento
de la alcalosis hipoclorémica.
El ión amonio es un dador de protones
que se disocia en H+ y NH3+ , y su
constante de disociación es tal que en la
gama de pH de la sangre el NH4+
constituye el 99 % del amoníaco total. La
acción acidificante depende de la
conversión de los iones amonio en urea
por el hígado, con generación de
protones. Por ello, las soluciones de sales
de amonio están contraindicadas en la
insuficiencia hepática. Además, el
cloruro de amonio posee toxicidad
cuando es administrado de forma rápida,
y puede desencadenar bradicardia,
alteraciones respiratorias y contracciones
musculares.
6. 1. 1. 5. 3. Soluciones de
reemplazamiento específico
A) Solución de reemplazamiento
gástrico de Cooke y Crowlie, rica en
cloro y potasio, que también contiene
sodio y NH4+. Por su composición
semejante a la secreción gástrica está
indicada en pérdidas por vómitos,
fístulas o aspiraciones gástricas.
B) Solución reemplazante intestinal de
lactato de potasio de Darrow (Na+, Cl-,
lactato y K+ ), que está indicada en las
diarreas infantiles o expoliaciones
intestinales ( fistulas, enterostomías y
colostomías ).
En principio ambos tipos de soluciones
se dosifican restituyendo mL a mL la
pérdida gástrica o intestinal, según
proceda.
6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES
Las soluciones coloidales contienen
partículas en suspensión de alto peso
molecular que no atraviesan las
membranas capilares, de forma que son
capaces de aumentar la presión osmótica
plasmática y retener agua en el espacio
intravascular. Así pues, las soluciones
coloidales incrementan la presión
oncótica y la efectividad del movimiento
de fluídos desde el compartimento
intersticial al compartimento plasmático
deficiente. Es lo que se conoce como
agente expansor plasmático. Producen
efectos hemodinámicos más rápidos y
sostenidos que las soluciones
cristaloides, precisándose menos
volumen que las soluciones cristaloides,
aunque su coste es mayor.
Las características que debería poseer
una solución coloidal son: 1. Tener la
capacidad de mantener la presión
osmótica coloidal durante algunas horas.
2.-Ausencia de otras acciones
farmacológicas. 3. Ausencia de efectos
antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4.
Ausencia de interferencias con la
tipificación o compatibilización de la
sangre. 5. Estabilidad durante períodos
prolongados de almacenamiento y bajo
amplias variaciones de temperatura
ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y
7. Caracteristicas de viscosidad
adecuadas para la infusión 25, 2 . (Tabla
7)
Podemos hacer una clasificación de los
coloides como: 1) Soluciones coloidales
naturales y 2) Soluciones coloidales
artificiales
6. 2. 1. Soluciones Coloidales Naturales
6. 2. 1. 1. Albumina
La albúmina se produce en el hígado y es
responsable de aproximadamente un 70-
80 % de la presión oncótica del
plasma 42, 43 , constituyendo un coloide
efectivo. Su peso molecular oscila entre
66.300 y 66.900. La albúmina se
distribuye entre los compartimentos
intravascular ( 40 % ) e intersticial ( 60
%). Su síntesis es estimulada por el
cortisol y hormonas tiroideas, mientras
que su producción disminuye cuando
aumenta la presión oncótica del plasma.
La concentración sérica normal en suero
es de 3.5 a 5.0 g/dL y está correlacionado
con el estado nutricional del sujeto 44 .
Si disminuyese la concentración de
albúmina en el espacio intravascular, la
albúmina del intersticio pasaría al
espacio vascular a través de los canales
linfáticos o bien por reflujo transcapilar.
La capacidad de retener agua que tiene la
albúmina viene determinada tanto por su
cantidad como como por la pérdida de
volumen plasmático que se haya
producido. Un gramo de albúmina
incrementa el volumen plasmático
aproximadamente en 18 mL, y 100 mL
de albúmina al 25 % incrementan el
volumen plasmático una media de más o
menos 465 ± 47 mL, comparado con los
194 ± 18 mL que aumenta tras la
administración de 1 L. de Ringer
Lactato 16, 25 . La albúmina
administrada se distribuye
completamente dentro del espacio
intravascular en dos minutos y tiene
aproximadamente una vida media entre 4
y 16 horas. El 90 % de la albúmina
administrada permanece en el plasma
unas dos horas tras la administración,
para posteriormente equilibrarse entre los
espacios intra y extravascular durante un
período de tiempo entre 7 a 10 días.Un
75 % de la albúmina comienza a
desaparecer del plasma en 2 días. Su
catabolismo tiene lugar en el tracto
digestivo, riñones y sistema fagocítico
mononuclear.
La albúmina humana disponible
comercialmente se encuentra al 5 % y 25
% en soluciones de suero salino con
acetiltrifosfanato de sodio y caprilato de
sodio como estabilizadores, con un pH
de 6.9 y con unas presiones oncóticas
coloidales de 20 mm Hg y de 70 mm Hg
respectivamente. Los contenidos y
propiedades fisiológicas de la albúmina
y otras soluciones coloidales las vemos
en la tabla siguiente: (Tabla 8)
La albúmina es obtenida más
comúnmente de plasma humano
anticoagulado mediante el proceso de
Cohn. En otros países, la placenta
humana es utilizada como fuente para la
obtención de albúmina.
Las soluciones de albúmina son
esterilizadas mediante pasteurización a
60 ºC durante 10 horas, lo cual es
efectivo para destruir los virus de la
inmunodeficiencia humana, de las
hepatitis B y no-A no-B ( entre ellos el
virus de la hepatitis C ) 1. Sin embargo,
pueden ser portadoras de pirógenos e
infecciones bacterianas por
contaminación de las soluciones. Incluso
la pasteurización de la solución, puede
provocar una polimerización de la
albúmina creando una macromolécula
con capacidad antigénica y de producir,
por lo tanto, una reacción alérgica. En
la Tabla 9 exponemos la frecuencia con
que pueden aparecer reacciones
anafilácticas por albúmina u otros
coloides.
Las soluciones de albúmina contienen
citrato, por lo que pueden ligarse al
calcio sérico y derivar con ello una
disminución de la función ventricular
izquierda e incrementar el riesgo de
insuficiencia renal 45, 46 . Por otra parte
también pueden causar sangrado
secundario a la disminución de la
agregación plaquetaria y a una mayor
dilución tanto de plaquetas como de los
factores de la coagulación. Sin embargo,
la albúmina causa menos cambios en los
tiempo de protrombina, tiempo parcial de
protrombina, y tiempo de coagulación .
Condiciones clínicas que pueden
asociarse con disminución de la
producción de albúmina en sangre
incluyen malnutrición, cirrosis, cirugía,
trauma, hipotiroidismo, y estados
inflamatorios sistémicos como en la
sepsis.
Entre los posibles beneficios que puede
aportar la albúmina, está su capacidad
para hacer disminuir los edemas,
mejorando la presión oncótica vascular y
evitando asi, tanto en los pulmones como
en otros órganos, la producción de
edema. Estudios recientes han
demostrado, que la albúmina también es
capaz de barrer los radicales libres que
circulan por el plasma. En la actualidad,
la única indicación que privilegia esta
sustancia frente a los coloides artificiales,
es la hipovolemia en la mujer
embarazada, por la posible reacción
anafiláctica fetal a los coloides
artificiales.
6. 2. 1. 2. Fracciones Proteicas de
Plasma Humano
Las fracciones proteicas del plasma, al
igual que la albúmina, se obtiene por
fraccionamientos seriados del plasma
humano. La fracción proteica debe
contener al menos 83 % de albúmina y
no más de un 1 % de g-globulina, el resto
estará formado por a y b-globulinas. Esta
solución de fracciones proteicas está
disponible como solución al 5 % en
suero fisiológico y estabilizado con
caprilato y acetiltrifosfanato sódico. Y al
igual que la albúmina, estas soluciones
son pasteurizadas a 60 ºC durante 10
horas.
Esta solución de fracciones proteicas
tiene propiedades similares a la
albúmina. La principal ventaja de esta
solución consiste en su fácil
manufacturación y la gran cantidad de
proteínas aportadas. Sin embargo es más
antigénica que la albúmina, ya que
algunos preparados comerciales
contienen concentraciones bajas de
activadores de la precalicreína
(fragmentos del factor de Hageman), que
pueden ejercer una acción hipotensora
capaz de agravar la condición por la cual
se administran estas proteínas
plasmáticas.
6. 2. 2. Soluciones Coloidales
Artificiales
6. 2. 2. 1. Dextranos
Los dextranos son polisacáridos de
origen bacteriano producidos por
elLeuconostoc mesenteroides. Tiene
propiedades oncóticas adecuadas pero no
es capaz de transportar oxígeno 2 .
Mediante hidrólisis parcial y
fraccionamiento de las largas moléculas
nativas, el dextrán puede ser convertido
en polisacáridos de cualquier peso
molecular deseado.
En la actualidad disponemos de 2 formas
de dextrán, dependiendo de su peso
molecular medio: Uno con un peso
molecular medio de 40.000 daltons
(dextrano 40 o Rheomacrodex) y el otro
con peso molecular medio de 70.000
daltons( dextrano 70 o Macrodex)
.(Tabla 10)
La eliminación de los dextranos se
realiza fundamentalmente por vía renal.
La filtración glomerular de dextrano es
dependiente del tamaño molecular. De
este modo, podemos estimar que a las 6
horas de la administración del dextrano-
40, alrededor del 60 % se ha eliminado
por vía renal, frente a un 30 % de
excreción del dextrano-70. A las 24
horas se habrá eliminado el 70 % del
dextrano-40 y el 40 % del dextrano-70.
Otra vía de eliminación es la digestiva
por medio de las secreciones intestinales
y pancreáticas ( 10 20 % de los dextranos
). Por último, una mínima parte es
almacenada a nivel del hígado, bazo y
riñones para ser degradada
completamente a CO2 y H2O bajo la
acción de una enzima específica, la
dextrano 1-6 glucosidasa.
Las soluciones de dextrano utilizadas en
clínica son hiperoncóticas y promueven
tras su infusión una expansión de
volumen del espacio intravascular por
medio de la afluencia del líquido
intersticial al vascular.Puesto que el
volumen intravascular aumenta con
mayor proporción que lo que
corresponde a la cantidad de líquido
infundido, los dextranos pueden
considerarse como expansores
plasmáticos.
Los dextranos también poseen una
actividad antitrombótica por su acción
sobre la hemostasia primaria (
disminuyen la agregación plaquetaria ) y
sobre los factores de la coagulación (
facilitan la lisis del trombo ). Estas
acciones aparecen a las 4-6 horas de su
administración y perduran durante unas
24 horas.
Las infusiones concentradas de dextrano
de bajo peso molecular, por atravesar
rápidamente el filtrado glomerular,
pueden incrementar la viscosidad de la
orina y conducir a una insuficiencia renal
por obstrucción del túbulo. La
tubulopatía inducida por el dextrano es
reversible si se rehidrata al sujeto.
Otro de los posibles efectos indeseables
de los dextranos sería la aparición de
reacciones anafilácticas debidas a las IgG
e IgM que pueden tener los dextranos.
Algunos autores recomiendan la
prevención de estas reacciones con una
inyección previa, unos 15 mL, de
dextrano de muy bajo peso molecular,
que saturaría los sitios de fijación de las
inmunoglobulinas, sin desencadenar una
reacción inmunológica. No obstante, la
incidencia de reacciones por
hipersensibilidad ha disminuído en parte,
porque las técnicas de preparación de las
soluciones han sido mejoradas.
Los dextranos también pueden alterar la
función del del sistema del retículo
endotelial y disminuir su respuesta
inmune.
Cuando un paciente sea tratado con
dextranos se debe tener en cuenta que
estos alteran el resultado de la glucemia
medida.Y pueden alterar el grupaje de
sangre, ya que su unión a los hematíes
modifica sus propiedades dando falsas
agregaciones en la determinación del
grupo sanguíneo.
6. 2. 2. 2. Hidroxietil-almidón ( HEA )
El hetaalmidón es un almidón sintético,
que se prepara a partir de amilopectina
mediante la introducción de grupos
hidroxietil éter en sus residuos de
glucosa. El propósito de esta
modificación es retardar la degradación
del polímero por medio de las alfa-
amilasas plasmáticas 2 .
Dependiendo del grado de
hidroxietilación y del peso molecular de
las cadenas ramificadas de amilopectina
será la duración de su efecto volémico,
su metabolismo plasmático y la
velocidad de eliminación renal 47 . El
hetaalmidón tiene un peso molecular
promedio de 450.000, con límites entre
10.000 y 1.000.000. Las moléculas con
peso molecular más bajo se excretan
fácilmente por orina y, con el preparado
habitual, alrededor del 40 % de la dosis
es excretada en 24 horas 48 . Las
moléculas de peso molecular mayor son
metabolizadas más lentamente; sólo
alrededor del 1 % de la dosis persiste al
cabo de dos semanas 2 . Otra vía de
eliminación del HEA es el tracto
gastrointestinal y el sistema fagocítico
mononuclear.
Está disponible para su uso clínico en
soluciones al 6 % ( 60 gr/L ) en solución
salina isotónica al 0.9 %. Esta
preparación es muy semejante a la del
dextrán, y como él se emplea por sus
propiedades oncóticas, pero se considera
que el hetaalmidón es menos antigénico.
La solución al 6 % tiene una presión
oncótica de 30 mm Hg. La expansión
aguda de volumen producida por el HEA
es equivalente a la producida por la
albúmina al 5 %, pero con una vida
media sérica más prolongada,
manteniendo un 50 % del efecto
osmótico a las 24 horas 49.
Los efectos adversos del HEA son
similares a los de otros coloides e
incluyen las reacciónes alérgicas (
aunque son menos frecuentes como
indicamos anteriormente), precipitación
de fallo cardíaco congestivo y fallo renal.
Los niveles de amilasa sérica se duplican
o trilplican con respecto a los valores
normales durante la infusión de
hetaalmidón, efecto que puede persistir
durante 5 días. La hiperamilasemia es
una respuesta normal para degradar el
hetaalmidón y no indica pancreatitis. Por
ello, cuando se desea seguir la evolución
de una pancreatitis y en la que estamos
utilizando hetaalmidón como expansor,
se aconseja la determinación de la lipasa
sérica.
La administración de grandes volúmenes
de HEA puede producir un incremento
en los tiempos de protrombina,
tromboplastina activada y tiempo de
hemorragia.El hetaalmidón ejerce un
pronunciado efecto sobre el factor VIII
de la coagulación, específicamente sobre
el VIII-C y VIII-Ag. Por lo que en
pacientes con Enfermedad de Von
Willebrand se debe tener precaución con
la administración de estos coloides pues
pueden verse incrementados los riesgos
de hemorragia 50, 51 .
Por último, señalar que debido a que el
hetaalmidón no es una proteína, se puede
producir una disminución dilucional en
las concentraciones de proteínas séricas.
Debido a que para calcular la presión
oncótica coloide utilizamos la
concentración de proteínas, la presión
oncótica debe medirse y no calcularse
cuando se usa hetaalmidón como
expansor del plasma.Y que la hidrólisis
de la amilopectina produce liberación de
glucosa incrementando los niveles de
glucemia.
Presentación: La solucíón de
hetaalmidón (HESPAN) se prepara al 6
% en solución de cloruro de sodio al
0.9,en unidades de 500 mL.
6. 2. 2. 3. Pentaalmidón
El pentaalmidón es un preparado con
formulación semejante al hetaalmidón,
pero con un peso molecular de 280.000
daltons y un número molecular medio de
120.000 daltons, por lo que también
puede ser llamado hetaalmidón de bajo
peso molecular. Se comercializa en
solución al 10 %. El 90 % del producto
es aclarado en unas 24 horas y
prácticamente se hace indetectable a los
3 días. Su efecto expansor de volumen
viene a durar unas 12 horas. Debido a su
elevada presión oncótica, alrededor de 40
mm Hg, produce una de expansión de
volumen superior a la que pudieran
producir la albúmina al 5 % o el
hetaalmidón al 6 % 52 . Provoca un
aumento de volumen de hasta 1.5 veces
el volumen infundido.
El pentaalmidón es más rápidamente
degradado por la amilasa debido a la
menor cantidad de hidroxietil
sustituciones que posee. Las vías de
degradación y metabolización son
semejantes a las implicadas en la
metabolización del hetaalmidón.
Este producto actualmente no es
aconsejado para utilizarlo como fluído de
resucitación, únicamente es aprovechable
en la leucoferesis 53 . Entre sus posibles
efectos adversos, se incluyen defectos de
la coagulación secundarios a la
hemodilución similares a los visto con el
hetaalmidón, pero generalmente menos
importantes.
6. 2. 2. 4. Derivados de la gelatina
Las soluciones de gelatina se emplearon
por primera vez durante la 1ª Guerra
Mundial, debido a su elevada viscosidad
y bajo punto de congelación, y se han ido
transformando hasta llegar a las gelatinas
actuales 1 .
Las gelatinas son polipéptidos obtenidos
por desintegración del colágeno, y
podemos distinguir 3 grupos: 1)
Oxipoligelatinas, 2) Gelatinas fluídas
modificadas y 3) Gelatinas modificadas
con puentes de urea ( estas dos últimas,
las gelatinas fluídas y las modificadas
conpuentes de urea, se obtienen de
colágeno bovino ). La de utilización más
frecuente es la modificada con puentes
de urea, comúnmente conocida como
Hemocé, que consiste en una solución de
polipéptidos al 3.5 % obtenida después
de de un proceso de disociación térmica
y posterior polimerización reticular
mediantes puentes de urea. Posee un
peso molecular aproximado de 35.000 y
una distribución entre 10.000 y 100.000.
Estos polipéptidos están formados por 18
aminoácidos que suponen un aporte de
nitrógeno de 6.3 gr/l de la solución al 3.5
%.Estas soluciones poseen un alto
contenido en calcio ( 6 mmol/L) y en
potasio ( 5 mmol/L), igualmente resulta
ligeramente hiperoncótica 48.
Su eliminación es esencialmente renal. A
las 4 horas de la administración los
niveles séricos de gelatina modificada
son ligeramente superiores al 40 % de la
cantidad infundida.Transcurridas 12
horas, la cantidad que permanece aún en
el espacio vascular es del 27 % y a las 48
horas se ha eliminada prácticamente
toda. Esta capacidad de poder eliminarse
tan fácilmente es lo que permite la
utilización de elevadas cantidades de este
coloide.
El efecto volumétrico se encuentra entre
el 65 y el 70 % del volumen total
administrado, disminuyendo
progresivamente durante las 4 horas
siguientes 54. Tiene una capacidad de
retener agua en torno a 14 y 39 mL/g. A
fin de obtener una reposición adecuada
del volumen intravascular deben
administrarse cantidades superiores a l
déficit plasmático en un 30 %. Así pues,
las características principales de este tipo
de coloide son eliminación rápida , pero
de efecto leve y corto.
El efecto tóxico más significante de las
gelatinas modificadas es su capacidad de
producir reacción anafiláctica ( superior
a la de los dextranos ). Los preparados de
gelatina estimulan la liberación de
mediadores de reacciones alérgicas como
son la histamina, la SRL-A y las
prostaglandinas. El grado de hipotensión
que puede acompañar a este tipo de
reacciones se deben a la histamina
principalmente. La incidencia de
reacciones alérgicas con las gelatinas
fluídas modificadas son menores que con
las que poseen los puentes de urea. Las
gelatinas también pueden producir
disminución de los niveles de
fibronectina sérica, aunque su significado
clínico no es muy claro.
Los productos de gelatina nunca se han
asociado con fallos renales, no interfieren
con las determinaciones del grupo
sanguíneo y no producen alteraciones de
la hemostasia 1 .
6. 3. SOLUCIONES
TRANSPORTADORAS DE OXIGENO
El tratamiento óptimo de los estados de
shock es motivo de controversia, y las
transfusiones deben ser idealmente
guiadas por el cálculo de extracción de
oxígeno, consumo y déficit 55 . Aunque
la pérdida de hematíes conduce a una
respuesta hematopoyética, ésta es
habitualmente lenta e inadecuada a la
situación.
Numerosas técnicas se han desarrollado
para disminuir la necesidad de
transfusión de derivados sanguíneos. El
desarrollo de un sustituto efectivo de los
glóbulos rojos es un logro terapéutico
atractivo. Sus funciones más importantes
son: Transportar O2 y CO2 eficazmente
y mantener la dinámica circulatoria.
Desde el punto de vista logístico, debe
ser fácilmente utilizable, estable a los
cambios de temperatura y universalmente
compatible. Además debe tolerar un
tiempo aceptable de almacenamiento,
una persistencia intravascular
satisfactoria y ser eficaz a aire ambiente.
En cuanto a la seguridad tisular, debe
estar libre de efectos secundarios que
puedan producir disfunción orgánica.
Finalmente, no debe tener riesgo de
transmitir enfermedades como la
hepatitis o el SIDA.
Los sustitutos de los hematíes, están tan
sólo diseñados para efectuar el transporte
de gases, por lo tanto, es incorrecto
denominarlos "sangre artificial" ; el
término apropiado sería "transportadores
de oxígeno" . Hay dos tipos de fluídos
artificiales capaces de transportar O2:
moléculas orgánicas sintéticas y
moléculas derivadas de la hemoglobina.
El primer tipo lo constituyen las
emulsiones perfluoroquímicas y el
segundo las soluciones de hemoglobina.
Son los productos que han sido
evaluados más ampliamente 56, 57 .
Aunque los perfluorocarbonos tienen
aspectos intrigantes, es improbable que
sean útiles como sustitutos de los
glóbulos rojos. La principal limitación es
la inadecuada cantidad de oxígeno que
pueden transportar.
6. 3. 1. Soluciones de Hemoglobina
La posibilidad de empleo de las
soluciones de hemoglobina como
sustitutos de los hematíes, se basa en
varias características destacables de la
hemoglobina: 1. La capacidad de unión
con O2, 1 gr de hemoglobina puede
unirse químicamente a 1,3 ml de O2. 2.
La molécula de hemoglobina tiene
capacidad de saturarse completamente de
O2 a presión de oxígeno ambiental. 3. El
O2 es descargado de la hemoglobina en
el capilar a presión de O2 de 40 mmHg.
Esta descarga permite a la molécula de
O2 pasar de la hemoglobina a la
mitocondria intracelular sin producir
hipoxia intersticial.
Los primeros usos de la hemoglobina
como transportador de oxígeno se
remontan al año 1868 en que un
hemolizado de eritrocitos se inyectó por
primera vez, lo que fue seguido de CID y
un SDRA. Amberson et al , en 1949
realizó el primer ensayo con éxito de
empleo de la hemoglobina en humanos.
Aproximadamente 20 años después
Rabiner et al , trataron 20 pacientes de
shock hemorrágico con hemoglobina
libre de estroma obteniendo una notoria
mejoría. Savitsky et al , estudiaron los
efectos de inyecciones de solución de
hemoglobina conteniendo un 1,2 % de
estroma lipídico residual, en 8
voluntarios sanos, con pocos efectos
secundarios.
Según Savitsky, la administración de
soluciones de hemoglobina en el shock
hemorrágico, podría incrementar la
vasoconstricción asociada al shock
aumentando la afectación renal ; riesgo
que podría ser aceptado en extremas
circunstacncias 58 .
Las características de un sustituto de los
hematíes basado en la hemoglobina
serían: 1. Capacidad de transporte de O2
equivalente a la hemoglobina natural. 2.
Atóxico y no antigénico. 3. Buenas
propiedades reológicas. 4. Larga vida
media intravascular. 5. Larga capacidad
de almacenamiento. 6. Bajo o moderado
coste. 7. termoestable y listo para usar. 8.
Sin riesgo de enfermedades
transmisibles.
Cinco grupos de hemoglobina estan
disponibles actualmente: 1.
Hemoglobina "cross-linked" . 2.
Hemoglobina "cross-linked" y
polimerizada. 3. Hemoglobinas
conjugadas con macromoléculas. 4.
Hemoglobina liposomal. 5. Hemoglobina
recombinante 59
Junto a estos 5 grupos, se han intentado
sintetizar hemes modificados capaces de
transportar O2, sin el riesgo de las
hemoglobinas naturales libres, pero aún
no están disponibles para estudios
clínicos 60.
Hasta la fecha ningún producto útil está
disponible. Los problemas de seguridad,
no de eficacia, documentada en muchos
estudios en animales ( ratones, ratas,
conejos, perros, ovejas, babuinos
...) 61, 62, 63, 64 , han retrasado sus
aplicaciones clínicas. Las limitaciones
estriban en consideraciones oncóticas
que limitan la concentración de
hemoglobina libre de estroma ( SHF ) a
6-8 gr/dl, la mitad de lo normal. A causa
de las pérdidas de fosfatos orgánicos
moduladores de la P50, tales como 2, 3
DPG, la P50 del SFH está normalmente
entre 12 y 14 mmHg 65 . Finalmente la
vida media del SHF es demasiado corta ,
pues oscila entre 2 y 6 horas.
La polimerización es un medio de
corregir estas limitaciones e incluso
incrementar algo más la afinidad por el
O2, aunque la P50 de la poly.SHF-P es
comparable a la de la sangre de banco,
18-20 mmHg. La SHF polimerizada y
piridoxilada, superados los estudios de
seguridad y eficacia, esta aprobada para
los ensayos con humanos. Los primeros
estudios clínicos se realizaron a partir de
1993 por Gould, Hughes, Shoemaker y
Przybelski, entre otros, en voluntarios
sanos. actualmente se estan realizando
estudios clínicos con diaspirin cross-
linked hemoglobin ( DCLHB TM,
Baxter Healthcare Corporation ) en
departamentos de emergencias,
quirófanos y UCIs. aún no se pueden
extraer conclusiones de sus efectos a
grandes dosis, en lo que se refiere a la
potencial formación de productos tóxicos
de oxidación, la nefrotoxicidad y el
catabolismo de estas hemoglobinas
modificadas lo que podría conducir a una
posible saturación del SRE y
disminución de las defensas 59 .
Diaspirin "cross-linked" hemoglobina en
un modelo de shock hemorrágico en
ratas, funciona tan bien como la sangre
restaurando la perfusión periférica, pero
tiene un sostenido efecto presor 66 . En
ratas normovolémicas incrementa el flujo
sanguíneo a la víscera, un efecto
parcialmente mediado, aparentemente,
por los receptores alfa-adrenérgicos67.
Quedan cuestiones todavía sin responder
de los efectos de las hemoglobinas libres
de estroma en los tejidos traumatizados (
especialmente el cerebro ), sobre la
coagulación y el sistema inmune. En el
aspecto positivo, la hemoglobina libre de
estroma podría mejorar la transferencia
de O2 del plasma a la mitocondria 68.
6. 3. 2. Perfluorocarbonos
Los perfuoroquímicos son derivados de
los hidrocarbonos, con fluor sustituído
por hidrógeno. Tienen una alta
solubilidad para el oxígeno comparada
con la sangre y el agua. El O2 está
disuelto no unido, como en el caso de la
hemoglobina. Más significativamente, la
alta solubilidad existe sólo para los
perfuoroquímicos puros que no se
mezclan con el plasma.
Después del experimento clásico de
Clark y Gollan 69 que fueron los
primeros en documentar la aplicación
biológica de la alta solubilidad del O2 en
los perfluorocarbonos ( PFC ),
numerosos investigadores comenzaron a
producir emulsiones de PFC inyectables
i.v. biocompatibles a escala de
laboratorio. The Green Cross
Corporation desarrolló una emulsión
clínica, Fluosol®, que fue ampliamente
estudiada por más de una década.
Fluosol-DA ( Alphatherapeutic Corp.,
Los Angeles. CA ) es la preparación más
común. es un perfuoroquímico
emulsionado con un detergente no iónico
para mantener la estabilidad. Este
proceso baja la concentración de
perfluoroquímico. Aún así, altas
concentraciones no son bien toleradas.
Este agente es capaz de liberar
cantidades de O2 a los tejidos cuando los
pacientes respiran O2 al 100 %, lo que
incrementa la capacidad transportadora
de O2 de la emulsión. Hay que reconocer
el hecho de que, debido a la estrecha
relación entre contenido de O2 y presión
parcial de O2 ( pO2 ), el fluosol no
transporta grandes cantidades de
oxígeno, y que su contenido de O2 es
relativamente bajo. Sin embargo, a pesar
de esta relación de pO2/ contenido de
O2, las emulsiones de PFC pueden
liberar una gran proporción del O2
transportado al pasar la sangre por los
tejidos y ésto puede contribuir con un
significativo porcentaje al consumo total
de O2 ( VO2 ) 70.
El fluosol se introdujo por primera vez
en la clínica en Japón como transportador
de O2 sustitutivo de la sangre y más
tarde en US. Los estudios se realizaron
en sangrantes “ testigos de Jehová ” que
rehusan las transfusiones sanguíneas por
motivos religiosos 71, 72 . A pesar del
optimismo de los estudios iniciales 73 ,
la US Food and Drug Administration
rechazó eventualmente el uso del fluosol
por falta de eficacia en los resultados
clínicos, pero la seguridad y capacidad
de los PFC para liberar O2 no se
cuestionó 74. Estudios posteriores no
documentaron una significativa mejora
de la oxigenación tisular usando Fluosol-
DA comparado con la simple expansión
de volumen 75. Otros problemas se
relacionaron con su corta vida media ( 24
horas ) y la limitación de volumen. La
mayoría de las tempranas reacciones
hemodinámicas se relacionaban con los
agentes emulsionantes.
Modificaciones posteriores de la fórmula
han resuelto la mayoría de las
toxicidades. La FDA, en cambio, sí lo
aprobó en 1989 como transportador de
O2 asociado durante la angioplastia
coronaria percutánea ( PTCA ) en
pacientes de alto riesgo 76, 77 .
Numerosos investigadores han
encontrado que el fluosol puede reducir
la extensión del miocardio dañado a
consecuencia de la isquemia miocárdica
inducida 78, 79 , que explican por el
incremento de la pO2 del miocardio
isquémico 80, y algunos lo atribuyen a
sus efectos sobre los neutrófilos 81. En
1990, comenzaron a realizarse ensayos
en US usando fluosol asociado a la
terapia trombolítica, pero sus resultados
no han sido concluyentes 82.
Otras emulsiones basadas en 14 %
weight / volumen (w/v) normal
perfluorodecalin ( PFD ) se han
producido comercialmente con
aplicaciones clínicas. Emulsión No. II en
China, de composición similar al
fluosol 83 . En Rusia, el Ftorosan 84 ,
una emulsión consistente en 15,2 % w/v
de PFD y 7,6 % w/v de
perfluoromethylcyclohexylpiperidine (
PFMCP ), que ha sido modificado
posteriormente combinando fracciones
purificadas de Proxanol, 14 % PFD y 6
% PFMCP y denominado Perftoran que
no activa al complemento, un problema
común de la primera generación de PFC
basada en Proxanol de Pluronics como
emulsionante 85.
La segunda generación de emulsiones
está representada por el Perflubrón (
perfluoroctylbromide. PFOB ) elaborado
por Alliance Pharmaceutical Corp. of
San Diego, California, USA. Esta
emulsión es aplicable para imagen y
transporte de O2, ya que es radiopaca y
puede detectarse con la TAC. Estos
productos que contienen el 60 % de w/v
perflubrón ( Imagent® ) o el 90 % (
Oxygentä ) para transporte de O2, que se
está usando en quirófanos asociados con
técnicas de transfusiones sanguíneas
autólogas para evitar las reacciones
posttransfusionales. La cuestión que
permanece sin respuesta es ¿ cuánta
pérdida de sangre se puede tolerar
usando PFC ?. En 1994 Faithfull,
utilizando un modelo computorizado,
diseñado para valorar el efecto de varias
situaciones de pérdidas sanguíneas y de
disminución de la hemoglobina; dedujo
que se pueden tolerar, antes de necesitar
transfusión de sangre, con una dosis de
1,5 ml/kg de Oxygent, sorpredentes
grandes pédidas sanguíneas, con una
concomitante disminución de la
hemoglobina de más de 4 gr/dl, antes de
que la PvO2 disminuya por debajo del
nivel previo a la administración, con una
FiO2 de 1. Estudios con perros sugieren
que la administración prehospitalaria de
pequeñas cantidades de emulsión
perfluoroquímica pueden ser
beneficiosas para restaurar las funciones
metabólicas de los tejidos y pueden
lograr una mayor estabilidad del paciente
a su llegada a Urgencias 86.
Estudios clínicos de los efectos de una
emulsión de perflubrón, AF 0104, sobre
la tensión de O2 venoso mixto en
pacientes quirúrgicos anestesiados,
registra cambios valorables en la tensión
de oxígeno venoso mixto durante la
hemodilución normovolémica aguda
intraoperatoria 87 . Otras aplicaciones
incluyen la combinación de Oxygent con
agentes trombolíticos en el IAM por sus
efectos de incremento de la pO2 en el
miocardio isquémico y asociado a la
PTCA 88 , como se comprobó con el
fluosol.

Parámetros de la Normalidad Según Edad

Tensión Arterial: mm Hg
Edad Peso/Kg F.C.: lpm F. R.: rpm
Sistólica Diastólica
RN 3-4 120-180 30-50 50-75 30-50
6m 7
20-40 80-10 45-65
1 año 10 100-130
1-2 a 10-12 20-30 80-105 45-70
2-3 a 12-14
90-120 15-25 80-120 50-80
3-6 a 12-19
6-8 a 19-26
80-110 15-20 85-130 55-90
8-10 a 26-32
10-14 a 32-50
70-100 13-15 90-140 60-95
> 14 a > 50

Tubo Endotraqueal (TET)

Edad Tamaño mm
Pretémino 2,5-3
0-6 meses 3-3,5
6-12 mese 3,5-4
1-4 años 4-5
 4-8 años 5-6
8-12 años 6-7
12-16 años 7-7,5
TET (>1a)
4 + (Edad (años)/4)
mm

Medicación en la Intubación
Atropina:
0.02 mg/kg/dosis
(Mínimo 0.1 mg) 1 ml = 1 mg

Succinilcolina:
1-2 mg/Kg/dosis
1 ml = 50 mg

Tiopental:
5 mg/Kg/dosis
1 vial = 500 mg

Midazolan:
1 ml = 5 mg
0.2-0.4 mg/kg/dosis

Estimaciones por Peso en la RCP

Peso TET ADR ATR BIC (7)
3.5 Kg 3-3.5 0.04/0.4 0.1 3.5 6/12
4.5 Kg 3-3.5 0.05/0.5 0.1 5 10/20
5.7 Kg 3.5 0.06/0.6 0.1 6 12/25
6.8 Kg 3.5-4 0.07/0.7 0.15 7 15/30
8 Kg 3.5-4 0.08/0.8 0.15 8 15/30
9 Kg 4 0.1/1 0.2 9 20/40
10 Kg 4-4.5 0.1/1 0.2 10 20/40
11 Kg 4-4.5 0.1/1 0.2 11 20/40
12 Kg 4-4.5 0.1/1.2 0.25 12 25/50
14 Kg 4.5 0.15/1.5 0.3 14 30/60
15 Kg 4.5 0.15/1.5 0.3 15 30/60
16 Kg 4.5-5 0.15/1.5 0.35 16 30/60
 18 Kg 5 0.2/2 0.4 18 35/70
19 Kg 5 0.2/2 0.4 19 40/80
21 Kg 5.5-6 0.2/2 0.4 20 40/80
23 Kg 5.5-6 0.25/2.5 0.5 25 50/100
26 Kg 6-6.5 0.25/2.5 0.5 25 50/100
28 Kg 6-6.5 0.3/3 0.6 30 75/150
31 Kg 6-6.5 0.3/3 0.6 30 75/150
34 Kg 6.5 0.35/3.5 0.7 35 75/150
38 Kg 6.5 0.4/4 0.8 40 75/150
42 Kg 6.5 0.4/4 0.8 40 100/200
Nota:
TET (Tubo Endotraqueal)
ADR (Adrenalina 1/1000 (ml) (1ª dosis/sucesivas)
ATR (Atropina 1/1000 ml)
BIC (Bicarbonato 1M ml)
7 (Desfibrilación J/seg)

RCP Básica
Material Necesario: Ninguno
Actitud Acción
1.- COMPROBAR LA INCONSCIENCIA Sacudir suavemente
pellizcar
Hablarle alto
Decúbito supino
2.- PEDIR AYUDA A las personas del entorno
3.- ABRIR LA VIA AEREA (VA) Maniobra Frente Mentón

Triple Maniobra

4.- COMPROBAR RESPIRACION Observar el tórax

Sentir y oir aire
5.- VENTILAR Boca/Boca (>1a)
Boca/Boca/Nariz (<1a)
 5 Insuflaciones
Braquial (<1a)
6.- COMPROBAR PULSO
Carotídeo (>1a)
Iniciar masaje cardiaco si FC < 60 (<1a) o
no pulso (>1a)
7.- COMPRESIONES TORACICAS:100/min. <1 año
5 Compresiones / 1 Ventilación

> 1 año

8.- TRAS 1 min. Solicitar ayuda al sistema de emergencias

Mantener asistencia

RCP Avanzada
Material Necesario:
Mascarilla laringea
Cánula de Guedel
Cánula intravenosa, aguja intraosea
Sondas de aspiración
Medicación:
Mascarilla facial
o Adrenalina
Bolsa de resucitación
o Bicarbonato
Fuente de O2
o Líquidos
Tubo endotraqueal (TET)
Monitor ECG
Laringoscopio
Desfibrilador
Actitud Acción
9.- APERTURA INSTRUMENTAL VIA
Introducción canula de Guedel
AEREA
Aspirar secreciones

10.- VENTILACION INSTRUMENTAL Ventilación con mascarilla y bolsa concentrada

11.- OPTIMIZACION VIA AEREA
12.- VENTILACION Y MASAJE
a O2(15 lpm)
Mantener V.A. permeable
INTUBACION (de elección)
Mascarilla laringea:
o Comprobar ventilación
o Fijar TET
Continuar con el masaje y ventilación con
 O2 100%
13.- CANALIZAR VIA

14.- ADMINISTRAR DROGAS ADRENALINA (1ª dosis)

o Sin diluir (1/1.000) 0,01 ml/kg (IO,IV)
o Intratraqueal 10 veces más
BICARBONATO 1mEq/kg si PCR > 10
minutos o pH < 7.10
Continuar masaje y ventilación
15.- VENTILACION Y MASAJE
Comprobar pulso y monitorizar
16.- ASISTOLIA O BRADICARDIA
SEVERA

17.- FIBRILACION VENTRICULAR O

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN
PULSO

18.- DESFIBRILACION Aplicar pasta conductora en las palas

Encender el desfibrilador asíncrono
Programar energía
Aplicar firmemente las placas en el tórax
Comprobar ritmo ECG
NADIE en contacto
Descargar
Objetivar descarga
Comprobar ritmo y pulso
19.- DISOCIACION
ELECTROMECANICA

Test de Vitalidad del Recién Nacido (RN) Test de Apgar

SIGNO 0 1 2
Frecuencia
Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Cardiaca
Esfuerzo
Ausente Irregular, lento Llanto vigoroso
Respiratorio
Tono Extremidades algo Movimientos
Flácido
Muscular flexionadas activos
Respuesta a
Estímulos
Sin respuesta Muecas Llanto
(Paso de
sonda)
Cianosis o Acrocianosis,
Coloración Rosáceo
Palidez tronco rosado

Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman)

SIGNOS 0 1 2
Audible sin Audible con el
Quejido espiratorio Ausente
fonendo fonendo
Respiración nasal Aleteo Dilatación Ausente
Retracción costal Marcada Débil Ausente
Hundimiento del Hundimiento de la
Retracción esternal Ausente
cuerpo punta
Expansión de
Concordancia Hundimiento de
Discordancia ambos en la
toraco-abdominal tórax y el abdomen
inspiración

Escala de Glasgow
ACTIVIDAD MEJOR
 RESPUESTA
Apertura de Ojos:
Espontánea: ........................ 4
Al hablarle: ......................... 3
Al dolor: ............................. 2
Ausencia: ............................ 1
Verbal:
Orientado: ........................... 5
Confuso: .............................. 4
Palabras inadecuadas: .......... 3
Sonidos inespecíficos: .......... 2
Ausencia:............................. 1
Motora:
Obedece órdenes: ............... 6
Localiza dolor: .................... 5
Retirada al dolor: ................ 4
Flexión al dolor: .................. 3
Extensión anormal: .............. 2
Ausencia: ............................ 1

Escala de Glasgow Modificada para Lactantes

MEJOR
ACTIVIDAD
RESPUESTA
Apertura de Ojos:
Espontánea: ......................... 4
Al hablarle: .......................... 3
Al dolor: .............................. 2
Ausencia: ............................. 1
Verbal:
Balbuceo: ............................. 5
Irritable: ................................ 4
Llanto al dolor: ..................... 3
Quejidos al dolor: ................. 2
Ausencia:............................... 1
Motora:
Movimientos espontaneos...... 6
Retirada al tocar: .................. 5
Retirada al dolor: .................. 4
Flexión anormal: .................... 3
Extensión anormal: ................ 2
Ausencia: .............................. 1
 Traumatismo Craneoencefálico
Tratamiento In Situ
1.- Asegurar la vías aérea, ventilación y circulación: RCP si
precisa
2.- Apertura de la vía aérea: Triple maniobra/tracción
mandibular
Intubación (con estabilización de columna cervical) si:
Obstrucción de la vía aérea
Respiración ineficaz o nula
Pérdida de reflejos protectores de vías aérea
Glasgow < 8
Convulsión recidivante/prolongada
3.- Soporte hemodinámico (mantener TA)
Canalizar vía I.V; I.O.
Fluidos SSF, coloides
Dopamina, si precisa
4.- Valoración neurológica rápida:
Glasgow, pupilas
Vigilar y tratar convulsiones: Fenitoina
5.- Sedación y analgesia con Midazolan y Fentanilo
6.- Identificar, tratar y estabilizar lesiones asociadas

Convulsiones/Status
Establecer vía aérea, oxigenación/ventilación
CANULA
RECTAL
1.- Diazepan Rectal 5 mg (<
0,5 mg/kg 5 años)
I.V; I.O; I.M. 0,2 mg/kg 10 mg
(> 5
años)
o Midazolan Rectal o nasal 0.5 mg/kg
I.V; I.O; I.M. 0.2 mg/kg
2.- Fenitoina I.V; I.O. 20 mg/kg
3.- Fenobarbital I.V; I.O. 20 mg/kg
Vigilar estabilidad cardiorespiratoria
Diagnostico y tratamientos etiológico:
Hipoglucemia
Epilepsia
Trastornos electolíticos
Infección SNC
TCE
Tumor
 Shock
EXPANSORES INOTROPICOS
Suero salino Perfusión
DROGA DILUCION
fisiológico continua
Ringer lactato ADRENALINA Kg x 0.3 = mg de droga a 0.05 - 3 g/kg/min.
Albúmina 5% diluir en suero glucosado al
Hidroxi-etil-almidón NORADRENALINA 5% hasta completar 50 ml. 0.05 - 2 g/kg/min.
Poligelina 1 ml/hora = 0.1 g/kg/min.
Dextrano DOPAMINA Kg x 0.3 = mg de droga a 3 - 20 g/kg/min.
Concentrado diluir en suero glucosado al
hematíes DOBUTAMINA
5% hasta completar 50 ml.
5 - 20 g/kg/min.
Plasma fresco 1 ml/hora = 0.1 g/kg/min.

Shock Anafilactico:
Control de la vía aérea
ADRENALINA 0.01 mg/kg/dosis (SC, IV)
Expansión volémica
Dosis 20 ml/kg en 20 min. Si precisa, ADRENALINA en perfusión continua
(excepto en shock cardiogénico)

Medicación Antiarrítmica
DROGA DOSIS INDICACION
50 g/kg I.V. muy rápido
Adenosina
Doblar dosis si persiste ( hasta TPSV
250 g/kg)
Verapamil 0.1 MG/KG I.V. muy lento
TPSV
Contraindicada en < 1 año, shock
Lidocaina Carga: 1 mg/kg Taquicardia y fibrilación
Mantenimiento: 20-50 g/kg/min. ventricular
0.02 mg/kg
Atropina Bradicardia, Bloqueo A-V
(mínimo 0.1 mg/dosis)
Fibrilación ventricular y
Desfibrilación 2 - 4 J/kg Taquicardia ventricular sin
pulso
Cardioversión 0.5 - 1 J/kg TPSV

Asma: Valoración de la Gravedad

ASMA LEVE MODERADA GRAVE
Tos y dificultad respiratoria con actividad en reposo marcada
palabras
Habla frases completas frases cortas
sueltas
Color normal pálido subcianosis
Disnea y uso m. accesorios ausente o leve moderado marcado
Frec. Respiratoria:
> 6 años 21 - 35 36 - 50 > 50
< 6 años 31 - 45 46 - 60 > 60
al final de la inspiración-
Sibilancias silencio
espiración espiración
Saturación de O2 > 95% 90% - 95% < 90%
Pico-flujo (peak/flow) 70% - 80 % 50% -70% < 50%

Crisis Asmática
1.- Oxigeno para Sat. O2 ³ 94%
2.- Salbutamol nebulizado con 6 lpm O2
0.03 ml/kg/dosis (máx. 1 ml, min 0.25 ml) con 2 ml
SSF/repetir cada 20 min. si precisa
3.- Hidrocortisona 4 - 8 mg/Kg (carga)
o Metilprednisolona 2 mg/kg (carga)
SI GRAN OBSTRUCCION O RIESGO DE AGOTAMIENTO
1.- Adrenalina SC 1/1000: o.01 mg/kg/dosis
2.- Salbutamol I.V.: carga 5 - 10 g/kg en 10 min.
mantenimineto 0.2 - 4 g/kg/min.
3.- Ipratropio: 250 g nebulizado en 2 ml SSF/6 h.
4.- Hisdrocortisona/Metilprednisolona

Analgesia y Sedación
Fármaco Dosis I.V. Preparación
Kg x 50 = mg de droga a diluir
C. Morfico Carga: 0.1 mg/kg con SSF hasta completar 50
1 ml = 10 mg Mant.: 20-50 g/kg/h ml.
1 ml/h = 10 g/kg/h
Kg x 50 = g de droga a diluir
Fentanilo Carga: 2-4 g/kg con SSF hasta completar 50
1 ml = 50 g Mant.: 2-5 g/kg/h ml.
1 ml/h = 1 g/kg/h
Ketamina
Carga: 1-2 mg/kg
1 ml = 10 ó 50 SOLUCION PURA
Mant.: 0.5-2 mg/kg/h
mg
Kg x 50 = mg de droga a diluir
Midazolan Carga: 0.2-0.4 mg/kg con SSF hasta completar 50
1 ml = 5 mg Mant.: 0.2-1 mg/kg/h ml.
1 ml/h = 0.1 mg/kg/h
 Propofol Carga: 1-2 mg/kg
SOLUCION PURA
1 ml = 10 mg Mant.: 1-5 mg/kg/h

Ventilación Mecánica para el Transporte

Frecuencia Respiratoria = Según edad
(ver parámetros fisiológicos)
Volumen Tidal = 10 ml/kg
PEEP = 4 cm H2O
Relación I/E = 1/2
Pico de Presión: El necesario para expansión
torácica