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Las poblaciones humanas y las de animales siempre han padecido hambre, excepto
durante los breves periodos de abundancia. Cada uno de estos periodos ha producido
aumentos bruscos en las poblaciones, y casi siempre les siguen épocas de hambre y,
consecuentemente, de enfermedades, alta mortalidad infantil, vida pobre y desnutrida,
etc.
La preocupación del hombre por aumentar la producción agrícola de acuerdo con sus
necesidades, se ha manifestado desde hace muchos siglos. Por ejemplo, en 1798 Thomas
Robert Malthus señaló que la población aumenta hasta que el hambre la controla, a no
ser que sobrevengan guerras o desastres. Además, profetizó una catástrofe, pues creía
que la población crecía en progresión geométrica y los alimentos en progresión aritmética.
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Es una resistencia que afecta la biología del insecto de modo que la abundancia de la
plaga y el daño subsecuente se reducen en comparación con el que sufriría si el insecto
estuviera en una variedad de cultivo susceptible. La resistencia por antibiosis a menudo
resulta en aumento de la mortalidad o reducción en la longevidad y reproducción del
insecto.
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Es una resistencia en la cual una planta es capaz de resistir o se puede recuperar del daño
causado por una abundancia del insecto plaga igual a la que dañaría una planta sin los
caracteres de resistencia (susceptible . La tolerancia es la respuesta de una planta a un
insecto plaga. Entonces, la resistencia por tolerancia difiere de la resistencia por antibiosis
y antixenosis en cómo afecta la relación entre el insecto y la planta. La resistencia por
antibiosis y antixenosis causan una respuesta del insecto cuando el insecto trata de usar la
planta resistente para alimento, oviposición, o refugio.
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La resistencia aparente que muestran algunas plantas a las enfermedades y de las que se
sabe son susceptibles en general es el resultado de los procesos llamados escape.
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Ocurre escape cuando los tres componentes del triángulo etiológico (huésped susceptible,
patógeno virulento y condiciones ambientales favorables no coinciden en el tiempo.
La mayoría de las variedades de trigo duro que se siembra en Andalucía son susceptibles a
septoria, roya de la hoja y roya amarilla. Sin embargo en 1995/96 hubo una epidemia de
septoria, pero no de roya amarilla. En 1996/97 hubo epidemia de roya de la hoja, pero no
de septoria. En 1997/98 hubo epidemia de roya de la hoja y de septoria, pero no de roya
amarilla. Estos datos indican que cada año hay escape a un gran número de
enfermedades, porque no se dan las condiciones ambientales conducentes a la
enfermedad.
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La resistencia genética es controlada en algunos casos por un gen o por pocos genes
importantes cualitativa monogénica u oligogénica, como en muchos casos, por múltiples
genes en un sistema poligénico. La resistencia puede ser: a vertical y específica para
alguna raza, o b poligénica, horizontal, no específica, generalizada y resistencia a campo.
Existen ciertas ventajas cuando se trabaja con tipos de resistencia monogénicos y
específicos. Las clases susceptibles y resistentes están basadas en tipos específicos de
lesiones y la selección de plantas resistentes en una progenie segregante es relativamente
simple; también es simple la transferencia de esa resistencia específica de un
germoplasma a otro. Sin embargo, esas formas de resistencia se pueden romper fácil y
rápidamente con la mutación de un solo gen o, a veces, de pocos genes. Renfro (1985
indicó que la resistencia específica pone gran presión sobre el patógeno para su
supervivencia, el cual debe cambiar su especificidad por mutación.
Vanderplank (1984 indicó además que puede haber incompatibilidad entre la alta
resistencia a las enfermedades y el buen rendimiento en grano. Un depósito metabólico
grande algunas veces induce una pérdida de resistencia, y esta pérdida, si ocurre, es en la
resistencia horizontal, mientras que la resistencia vertical es muy probable que escape a
las pérdidas inducidas por esos depósitos. Esta puede ser una de las razones por las cuales
los fitomejoradores prefieren la resistencia vertical, si es que está presente y puede ser
estabilizada. Este tipo de resistencia puede ser sumamente útil, pero debe ser usada
selectivamente. Es dable también esperar que ocurran mutaciones de los parásitos de
formas no virulentas a formas virulentas con la consecuente desaparición de la
resistencia. Por otro lado, la resistencia horizontal es estable y puede ser introducida en
las plantas sin afectar significativamente otras variables. De esta manera, debería ser
posible obtener variedades con resistencia horizontal sin pérdida de depósitos. Estas
variedades deberían tener buenos rendimientos y ser mejores que la variedad control
bajo la presión de la enfermedad y también en ausencia de esta. Por ejemplo la resistencia
horizontal no específica ha sido usada en el maíz contra muchas enfermedades; la
resistencia monogénica u oligogénica ha sido usada en relativamente pocos casos tales
como el tizón de la hoja del Norte (junto con resistencia poligénica , la mancha negra y el
virus del estriado.
La resistencia a una enfermedad puede sin embargo no ser, algunas veces, absoluta; esta
varía desde una forma parcial de resistencia hasta la casi total inmunidad. Esta variación
en la resistencia puede ser debida a: (a diferencias en la patogenicidad del agente causal;
(b diferencias en los genes que gobiernan la resistencia de la planta hospedante, y (c los
ambientes que afectan la expresión final y la intensidad del desarrollo de la enfermedad
(Renfro, 1985 . Los genotipos resistentes a una enfermedad en un determinado ambiente
pueden no ser eficientes en otro ambiente donde hay una fuerte presión de la
enfermedad u otra raza del patógeno.
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La variación genética existente en la mayoría de las poblaciones de las plantas puede ser
una fuente suficiente de resistencia a la mayor parte de las enfermedades, por lo que los
fitomejoradores deben solamente seleccionar para ese carácter, junto con otros
elementos agronómicos, usando algunas técnicas de selección recurrente. Las
enfermedades de las plántulas, la pudrición del tallo y del fruto, los tizones de las hojas,
las royas y muchas enfermedades bacterianas se encuentran dentro de ese grupo. La
frecuencia de los genes resistentes a una enfermedad puede ser baja o alta; los cultivares
mejorados, en los cuales la resistencia a la enfermedad ha sido aumentada por medio de
la acumulación de una alta frecuencia de alelos resistentes, pueden ser introgredidos en
una población que tiene una menor frecuencia de alelos para resistencia. En algunas
enfermedades tropicales, tales como el
mildio lanuginoso el virus del estriado del maíz y
la marchitez tardía, los genes para resistencia pueden no estar presentes o su frecuencia
ser muy baja para aportar un mejoramiento efectivo a través de la selección.
Algunas variedades locales y las variedades del agricultor pueden ser buenas fuentes de
genes de resistencia a esas enfermedades y, por lo tanto, esos genes deberían ser
transferidos a los cultivares mejorados. Los progenitores salvajes de las especies
cultivadas y sus parientes son a menudo usados como fuentes de resistencia en otros
cultivos. Del mismo modo, la posibilidad de crear y obtener resistencia por medio de las
mutaciones no ha sido utilizada en muchas ocasiones.
En ciertos cultivos las especies silvestres cercanas a especies cultivadas han sido utilizadas
ampliamente como fuentes de resistencia para varias enfermedades. En algunos de ellos
como trigo, tomate, tabaco, caña de azúcar, la resistencia a varias enfermedades se
obtuvo de su respectivo familiar silvestre.
El arroz silvestre Oryza nivara, ha sido la única fuente de resistencia para el virus Grassy
Stunt.
Las evaluaciones bajo condiciones naturales deben recibir la mayor atención si el nivel de
la enfermedad es adecuado para dar unos resultados consistentes. gualmente es
importante un criterio confiable de evaluaciones para resistencia; los criterios como tipo
de lesiones, porcentaje de área afectada, porcentaje de infección, son determinados por
la combinación planta-patógeno como también el tipo de resistencia que se está
evaluando.
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La carga del patógeno debe ser tal que la enfermedad se manifiesta por sí misma con una
infección natural o si fuera necesario con inoculaciones artificiales, a fin de poder
diferenciar las plantas resistentes de las susceptibles. Si no es posible hacer esto en los
criaderos comunes, se deberán crear las condiciones favorables para la epifitia de modo
que la selección para resistencia sea confiable. En último grado, la selección para
resistencia debería ser una parte del mejoramiento de las poblaciones para combinar
resistencia a las enfermedades con otras características agronómicas. En algunos casos,
estos caracteres están tan estrechamente ligados que el fitomejorador deberá elegir una
de las dos alternativas; por ejemplo, la selección de tolerancia de las plántulas al frío, la
resistencia al vuelco, la conservación del color verde y los frutos más resistentes, a
menudo tienen respuestas correlacionadas con las reacciones a las enfermedades. El
mejorador y el patólogo de las plantas deben tener un papel igualmente importante en el
mejoramiento y utilización de la resistencia a las enfermedades; deben trabajar de
consuno a fin de llegar al mejor comportamiento de la planta, medido bajo la forma de
altos rendimientos y calidad del fruto (Poehlman, 1987 . Renfro (1985 , remarcó que las
actividades de los patólogos en esta actividad deberán incluir: (a estudio de la
variabilidad de los patógenos involucrados; (b estudio de la naturaleza de la resistencia,
incluyendo la heredabilidad, y (c mejoramiento de los métodos de prueba e identificación
de modo que la resistencia pueda ser efectivamente seleccionada e integrada con el
programa general de mejoramiento de la planta.
El estrés de las enfermedades a menudo se desarrolla naturalmente a tal nivel que reduce
el rendimiento de la producción de las plantas en los criaderos de mejoramiento. Esto
hace posible la selección de genotipos resistentes sin ningún otro procedimiento adicional
para su identificación. Por otro lado, la ocurrencia de la enfermedad en un cierto lugar o
durante una cierta estación puede ser afectada por factores ambientales, especialmente
el tiempo, de modo que puede ser difícil repetir esa selección para resistencia de una
estación a otra o de un año a otro. En tales casos, los esfuerzos de la investigación se
dirigen a estimular el rendimiento reduciendo el nivel de la enfermedad y así optimizar las
oportunidades para identificar reacciones diferenciales repetibles entre materiales
genéticos diferentes sometidos al proceso de selección (Fajemisin ñ Ê Ê 1985 . Un
enfoque alternativo es el uso de lugares de pruebas de enfermedades que tienen una
historia conocida de altos niveles de infección de la enfermedad. Este enfoque también es
utilizado para las enfermedades que cubren un área geográfica limitada ya que los
criaderos especializados y los esfuerzos de los mejoradores deben ser hechos en zonas
donde prevalece la enfermedad.
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Cuando la selección para resistencia a las enfermedades se lleva a cabo bajo condiciones
de infección natural y si hay variabilidad genética en la población de la planta estudiada, el
fitomejorador selecciona y mejora el germoplasma para resistencia a varias enfermedades
en forma simultánea. Bajo condiciones de inoculación artificial y si no existe antagonismo,
la selección y el mejoramiento pueden ser hechos para más de una enfermedad en forma
simultánea. Si la resistencia a una cierta enfermedad no se encuentra en una población y
tiene que ser transferida de otro germoplasma, se trabaja con una sola enfermedad. Se ha
intentado el uso de elementos transponibles tales como marcadores moleculares y el
clonaje de genes para resistencia a múltiples enfermedades. Los genes de resistencia a las
enfermedades que permiten a las plantas resistir a un cierto número de patógenos se
conocen como genes R. El clonaje molecular de los genes R ha revelado que las proteínas
codificadas por esos genes tienen varias características comunes. Esto indica que las
distintas especies de plantas pueden haber desarrollado mecanismos comunes de señales
de traslado para la expresión de un grupo grande de patógenos no emparentados. La
caracterización de las señales involucradas en la patogenicidad y de los eventos
moleculares que resultan en la expresión de la resistencia puede llevar a nuevas
estrategias para identificar fuentes de resistencia a múltiples enfermedades dentro de un
genotipo, en varios genotipos o en varias especies (Staskawicz ñ ÊÊ1995 .
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*En 1694 se conocieron los estudios de Camerarius acerca de la existencia del sexo en las
plantas. No obstante, se considera a Teofrastio ([22-288 a. de C. el iniciador de la
botánica, ya que él empezó a hacer un relato de la diferenciaci6n de sexos en la palma
datilera.
*En 1716, Cotton Mather observo por primera vez la hibridación natural al cruzarse
maíces de diferente color. Tiempo después, en 1717, Thomas Fairchild produjo
artificialmente la primera planta híbrida de clavel. A esta planta híbrida se le denomina
comúnmente la "mula" de Fairchild.
*Entre 1760 y 1766 Joseph Koeircuter hizo estudios sistemáticos de hibridaci6n artificial
del tabaco. Por otra parte, Thomas Andrew Knight (1759-18[5 fue el primero en utilizar la
hibridación con fines prácticos en hortalizas.
*De acuerdo con De Vries (1907 , John Le Couter y Patrick Shirreff fueron los primeros en
utilizar la prueba de progenies. En 1856, Louis Leveque de Vilmorin publicó los resultados
obtenidos de estudios intensivos acerca de la prueba de progenies.
*En 1890, Hjalmar Nilsson estableció que solamente los progenitores de plantas
individuales eran uniformes y que la planta completa constituía la base correcta para la
selección y no una espiga o una sola semilla.
*La teoría de la planta individual, por el método de selección de líneas puras, fue
confirmada por Johansen en 190[, con base en sus trabajos realizados en frijoles. En ese
mismo año, Willet M. Hays estableció el uso de las progenies de plantas individuales para
producir variedades uniformes.
*En 1868, Darwin postuló el origen de las especies por medio de la selección natural,
efectos de la hibridaci6n y autofecundación en el reino vegetal.
*Gregor Mendel, en 1866, estableció los principios básicos de la herencia. A partir de 1900
se contó con principios científicos (leyes de la herencia , base del fitomejoramiento.
*En 1904, G. H. Shull inició la formación de líneas en maíz a través de autofecundaciones.
Simultáneamente, Edward East obtuvo resultados similares a los de Shull. Por su parte,
Donald F. Jones sugirió en 1918 la formaci6n de cruza doble para la producción de semilla
híbrida de maíz, a fin de aumentar la producción comercial a bajo costo.
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VÊ Howell, S.H. 1998. Genética de Plantas y su desarrollo. Cambridge Univ. Press. MA.,
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Revista SALL. Pag 11-15
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Tema%2019_HTML/page_12.htm
VÊ http://www.biotech-monitor.nl/s[[02.htm
VÊ http://www.cipotato.org/publications/pdf/00[860.pdf
VÊ http://www.agroeco.org/doc/Bases_agroecologicas.htm
VÊ http://www.docstoc.com/docs/[268569/MECANSMOS-DE-DEFENSA-
RESSTENCA-GEN%C[%89TCA-Fernanda-Gamba-de-abril-MECANSMOS
VÊ http://www.condesan.org/e-foros/infopapa/papa20.htm
1.Ê NTRODUCCN
2.Ê PLANTEAMENTO DEL PROBLEMA Y JUSTFCACN
[.Ê OBJETVOS
4.Ê REVSN DE LTERATURA
4.1Ê RESSTENCA GENETCA
4.2Ê RESSTENCA APARENTE
4.[Ê BASES DE RESSTENCA GENETCA
4.4Ê FUENTES DE RESSTENCA
4.5Ê SELECCN PARA RESSTENCA A ENFERMEDADES
4.6Ê RESSTENCA A ENFERMEDADES MULTPLES
4.7Ê PASOS PARA OBTENER PLANTAS RESSTENTES A ENFERMEDADES
4.8Ê UTLZACON DE RESSTENCA A ENFERMEDADES
4.9Ê ALGUNOS DE LOS PRMEROS FTOGENETSTAS
5.Ê ANEOS
6.Ê CONCLUSON
7.Ê BBLOGRAFA
8.Ê CYBERGRAFA