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Biol Res Nurs. Author manuscript; available in PMC 2010 November 20.
Published in final edited form as:
Biol Res Nurs. 2009 October ; 11(2): 187–194. doi:10.1177/1099800408324854.
Resumen
En los países desarrollados el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) es la causa
más común de muerte para los niños entre las edades de 1 mes y 1 año. La etiología de este
síndrome es probablemente multifactorial, y los actuales paradigmas a menudo se describen
tres elementos superpuestos de riesgo. Esos elementos son un período crítico del desarrollo,
un niño vulnerable y uno o más factores de estrés exógenos.
En la "Triple riesgo de modelo", los niños SMSL se describe como una vulnerabilidad
subyacente en el control de cardio-respiratoria en el sistema nervioso central durante un
período crítico en el control autonómico está desarrollando. Esta vulnerabilidad podría afectar
la respuesta a factores de estrés exógenos, como la posición al dormir boca abajo, la hipoxia y
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Palabras claves
SMSL; shock, infección, nicotina
Introducción
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*
Corresponding author DNSc, CPNP Associate Clinical Professor Duke University School of Nursing DUMC Box 3322
Durham, NC 27710 Ph.: (919) 668-3837 Fax: (919) 681-8899 blood002@mc.duke.edu
.Blood-Siegfried et al. Page 2
Investigación de SMSL abarca una amplia diversidad de temas, incluyendo el examen del tallo
cerebral de los defectos preexistentes que podrían agravarse por episodios de hipoxia en lactantes
(Kinney, Filiano, y Blanco, 2001). Algunos investigadores se han centrado en el papel de los
injurias infecciosas en SMSL (Blackwell et al, 2004;. Sangre Siegfried et al, 2004;.. Blood:
Siegfried et al, 2002; Morris, 1999; Morris, Harán, y Smith, 1987 ), mientras que otros
investigadores han descrito anomalías en la función cardiaca y el ritmo, los errores innatos del
metabolismo y el estrés de shock térmico (Burchell, Lyall, Busuttil, Bell, y Hume, 1992; Dundar,
Lanyon, y Connor, 1993; Gozal, 1996; Hodgman Y Siassi, 1999; Maron, Clark, Goldstein, y
Epstein, 1976; Sawczenko y Fleming, 1996). Exploración más reciente ha consistido en encontrar
anormalidades genéticas específicas en el los lactantes SMSL (Blackwell et al, 2004, 2005;. Fifer
& Myers, 2002, Gordon et al, 2002;. Rognum y Saugstad, 1993).
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La etiología de este síndrome es probablemente multifactorial, y las similitudes entre los factores
propuestos podrían ser útiles en la planificación de la investigación. Paradigmas actuales a menudo
se involucran tres elementos superpuestos que, cuando todos se producen, llevan a SMSL. Esos
elementos son: un período crítico del desarrollo, un niño vulnerable y uno o más factores de estrés
exógeno. Estos tres elementos, aunque las definiciones varían, tienden a ser comunes en muchas de
las teorías de SMSL (Beckwith, 1970; Kinney, Filiano, y Harper, 1992; Morris, 1999; Rognum y
Saugstad, 1993; Wedgewood, 197).
Los estudios de neuropatología revelan que el cerebro de muchas víctimas de SMSL muestran
características histológicas y químicas que indican el posible desarrollo anormal (Harper, Kinney,
Fleming, y Thach, 2000;. Kinney et al, 1992). Estas anomalías del desarrollo son principalmente en el
tronco cerebral, pero se pueden encontrar por todo el cerebro. Reflejan posibles daños causados por
anoxia, pero no se limitan a esa injuria en particular.
Dormir boca abajo, un factor de riesgo importante para SMSL, juega un papel importante debido a la
insuficiencia de intercambio de gases, sin embargo, la temperatura elevada del cuerpo también puede
ser un factor. El suceso grave consiste en la incapacidad para compensar un reto fisiológico
fundamental en un niño neurológicamente comprometidos durante el sueño. Mecanismos de
compensación como jadeando capacidad, estado de excitación, o los esfuerzos para superar la presión
baja y el pulso están siendo examinados (Tabla 1) (Harper, 2001; Harper et al, 2000.).
la primavera, cuando las infecciones virales son más frecuentes. Esta teoría también incluye tres
factores de vulnerabilidad: una predisposición genética, la edad de desarrollo vulnerables y los
factores de estrés infecciosas.
Rognum y Saugstad describir una teoría similar, el "triángulo fatal". En esta teoría, la infección, la
inflamación y la genética de cada uno juegan un papel en el desencadenamiento de una fatalidad
SMSL. El aumento de marcadores inflamatorios que se encuentran en el los niños SMSL podrían
ser indicativos de una vulnerabilidad en la respuesta inmune a un disparo infecciosas en niños con
una cierta predisposición genética (Rognum y Saugstad, 1993)
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Dormir propensas en el este modelo podría provocar un deterioro del intercambio gaseoso, sin
embargo, también hay datos que sugieran que una posición de decúbito prono puede exacerbar la
respuesta a la infección. Durante las infecciones virales, la posición prona temperatura
incrementada podría estimular a la infección bacteriana y la producción de toxinas bacterianas
(Morris et al., 1987). Cuando la temperatura del tabique nasal de los niños que no tenían evidencia
de infección de las vías respiratorias se midieron tanto en la posición prona y erguido, que fueron
significativamente mayores en la posición prona (Molony, Blackwell, y Busuttil, 1999). Los niños
con una infección respiratoria superior colocado en la posición prona para dormir se ha demostrado
que tienen una mayor colonización bacteriana en el frotis de la madrugada. Bacilos Gram-
negativos, especialmente Haemophilus influenzae y Neisseria especies, fueron más frecuentes que
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en el durmientes en decúbito supino, y los más altos cargos se midieron en el las traviesas en
decúbito prono con una concomitante infección del tracto respiratorio superior (Tabla 1) (Harrison,
Morris, Telford, Brown y Jones , 1999).
Es importante señalar que la mayoría de los niños que mueren de causas no bacteriana en el
primer año de vida no muestran signos de la colonización bacteriana, excepto en el niños SMSL.
El odds ratio para encontrar coliformes en las vías respiratorias de los lactantes es de 29 SMSL en
comparación con los lactantes normales en vivo (Gilbert et al., 1992). Muchos de estos niños
presentan signos de aumento de la producción de toxinas bacterianas incluyendo pirógenas
toxinas estafilocócicas junto con signos de aumento de la inflamación y el shock de órganos
(Blackwell et al, 2002;. Sangre y Sigfrido, Rambaud, Nyska, y Germolec, en prensa)
Infección
Varios investigadores informan que las infecciones virales pueden predisponer a la muerte súbita
inexplicable en los modelos animales ((Lundemose, Smith, & Sweet, 1993; Raza & Blackwell,
1999; Raza et al. 1999). Hemos establecido un modelo de desarrollo de la muerte súbita
inexplicada en ratas recién nacidas que refleja la hipótesis bacteriana común. Hemos utilizado
varias combinaciones diferentes de injurias y han encontrado que hay un injuria es suficiente para
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causar la muerte. Debe haber una combinación de eventos para estimular la muerte. Dos injurias
infecciosas, una virales y una bacterianas, como en la "Hipótesis bacteriana común" de los SMSL,
causará la muerte en el crías de rata 10-12 días de edad ( Blood:Siegfried et al, 2004;.. Blood:
Siegfried et al, 2002 ). Los animales mueren de forma rápida y en silencio con un síntoma de
menor importancia antes de la muerte.
En este modelo los cambios en el sistema inmune y la respuesta cardiovascular son importantes.
En el examen, hay un aumento en los marcadores inflamatorios y la liberación de especies
reactivas de oxígeno, causando una pérdida de la presión arterial y una rápida episodio de shock
séptico, como inducir la muerte. Mediciones cardiovasculares confirman una disminución de la
presión arterial. Inicialmente, estos animales tienen un aumento compensatorio de la frecuencia
cardiaca, sin embargo, esto es seguido por una disminución de la frecuencia cardiaca, disminución
de la presión arterial y la muerte. El examen histológico de los tejidos confirma signos de shock y
la involución del timo, que también se encuentra en el los niños SMSL (Blood-Siegfried et al,
2004;. Blood-Siegfried et al, 2002;. Blood-Siegfried et al, en el prensa;. Rambaud et al., 1999)
Tabaquismo materno
El tabaquismo materno es uno de los principales factores de riesgo de SMSL. Exposición a la
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Otra pieza clave de nuestro modelo animal es la susceptibilidad de desarrollo. De diez crías de
rata de doce días de edad son más susceptibles a las injurias mientras que los animales más
jóvenes y más viejos no mueren. Creemos que la vulnerabilidad relacionada con la edad se asocia
con el desarrollo del control autonómico, un aumento en la respuesta inmune y una disminución
en el la producción de cortisol normales a esta edad. Estos animales tienen una rápida producción
de óxido nítrico, seguida de hipotensión significativa causada por las dos injurias infecciosas.
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Cuando están expuestos además a la nicotina durante la gestación se acentúa esta susceptibilidad.
Tanto la infección y la nicotina puede inducir la producción de óxido nítrico, y la exposición
prenatal de la nicotina podría tener el efecto añadido de amortiguación de la respuesta autonómica
al estrés hipotensión arterial y cardiovascular, y por lo tanto aumento de la mortalidad.
Entender la cuestión de la edad de riesgo es difícil. SMSL ocurre entre 1 mes y 1 año, con una
incidencia máxima entre los 3 y 4 meses de edad. Puede haber un punto de tiempo en el
desarrollo cuando los animales y los seres humanos son más propensos a tener problemas con la
función autonómica sin compensación básica. Tal vez en ciertos momentos del desarrollo, el niño
es incapaz de montar una respuesta protectora a factores de estrés fisiológico. Si el bebé fue
cuestionado durante este período, él o ella podría caer en un evento en teoría no letal. La
vulnerabilidad del desarrollo es un tema común en la mayoría de las teorías de SMSL. El shock
no se ha descrito específicamente, pero en el modelo animal es el resultado de dos injurias
bacteriana dado a una edad más vulnerables específicas.
frecuencia cardíaca, sin embargo, en estado de shock sin compensación, la frecuencia cardíaca y
la presión arterial siguen disminuyendo. Las células son incapaces de mantener el metabolismo
necesaria para la función, resultando en la muerte celular, la insuficiencia de múltiples órganos y
sistemas y la muerte (Bone, 1996).
El shock puede ser causado por condiciones patológicas que conducen a la disminución del
volumen circulante, ya sea directamente, a través de la sangre o la pérdida de líquidos, o
indirectamente, como en el choque térmico y la infección. Con sepsis, la normal se convierte en el
tono vascular periférico inadecuado relajado por la liberación de especies reactivas del oxígeno
como el óxido nítrico. Esta vasodilatación venosa y aumenta el espacio induce una hipovolemia
relativa, incluso en un tema que normalmente hidratado. La perturbación derivada de la tasa de la
presión arterial del corazón aumenta para compensar la pérdida del tono vascular a pesar de no
tener cambio en el volumen vascular (Bone, 1996).
La infección bacteriana causa una respuesta inflamatoria sistémica provocada por la presencia
de agentes infecciosos o sus toxinas. Endotoxina de la pared celular de bacterias gram-negativas
estimula la liberación de mediadores inflamatorios y citoquinas como factor de necrosis tumoral
alfa, interleuquina 1, interleuquina-2, IL-6, y las proteínas de fase aguda que participan en la
coagulación. Los mediadores inflamatorios inducen la producción de un potente vasodilatador,
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el óxido nítrico, lo que lleva a la vasodilatación sistémica masiva. La sepsis también puede
resultar en el pérdida de líquido intravascular en el tejido terceros espacios, provocando una
carga adicional al disminuir el volumen de sangre (Bone, 1996). Las toxinas circulantes y
mediadores de la inflamación también pueden bajar el gasto cardíaco al disminuir la función
miocárdica y la contractilidad.
Sobreactivación de la cascada de la coagulación de las proteínas de fase aguda puede dar lugar en
el alterar la coagulación, resultando en un shock obstructivo microvascular, así como hemorragia
(Schwarz, 2006)
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En los niños, hipotensión durante el choque se produce cuando la presión arterial sistólica es
menor que el quinto percentil para la edad del niño. Insuficiencia cardiopulmonar se produce
cuando hay déficit mundial en el la ventilación, la oxigenación y perfusión. Esta situación
ominosa típicamente se manifiesta por respiración agónica, bradicardia, cianosis, la debilidad de
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los pulsos distales central y no detectable (American Heart Association, 2005). En los niños, la
bradicardia representa descompensación, paro cardiovascular inminente, y es la causa más común
de muerte (Hazinski y Jenkins, 2002). Este mismo patrón de bradicardia no compensado se
observó en 5 de 7 casos con diagnóstico de muerte del SMSL. Se trataba de una situación
irreversible, a pesar de los esfuerzos de resucitación en 3 de estos niños (Poetas, Meny,
Chobanian, y Bonofiglo, 1999).
El control del sistema nervioso central de la presión arterial se produce principalmente en el bulbo
raquídeo en el tronco cerebral. Barorreceptores en la arteria aorta y la carótida enviar señales a
través de las vías simpáticas través de los nervios craneales glosofaríngeo y vago. Catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina, son secretadas por la médula suprarrenal y hacer cumplir la actividad
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Estos dos sistemas complementarios para mantener el control homeostático la presión arterial.
Ambos sistemas simpático y parasimpático son estimulados por la acetilcolina a través de los
receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) para una primera respuesta en la neurona
posganglionares, que luego transmite a
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Nicotina
La nicotina es un agonista de la nAChR. En los adultos, la acción de la acetilcolina en los
receptores neuromusculares y respuestas simpáticas preganglionares aumenta, sin embargo, en el
desarrollo del feto, la exposición continua a nicotina entorpece esta respuesta y los cambios de El
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La activación del nAChR estimula el ácido gamma-aminobutírico (GABA) la inhibición del tono
vagal cardiaca en relación a la respiración. Si estos receptores ya no son sensibles, podría haber
un aumento del tono vagal y la disminución de la respuesta a la hipotensión. En SMSL, el último
evento antes de la muerte se mantiene bradicardia y apnea. Esto podría ser debido a un aumento
del tono vagal cardiaco en el respuesta a la apnea, y la hipoxia (Huang et al, 2004;. Slotkin,
Saleh, McCook, y Seidler, 1997) o hipotensión .
Edad de Vulnerabilidad
Mientras que los defectos la hipoxia crónica o exposición a la nicotina durante el embarazo se
piensa que estar relacionado con un mal funcionamiento en el tronco cerebral, los cambios
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normales de desarrollo puede tener un efecto aditivo sobre la capacidad para regular la presión
arterial, frecuencia cardíaca y la respiración. Se ha formulado la hipótesis de que los niños que
mueren de SMSL tienen un defecto en la regulación del tronco cerebral, sin embargo, los cambios
normales de desarrollo también podría ser motivo de preocupación.
Algunos bebés pueden nacer con defectos del producto químico en la médula ventral, que está
implicado en el la regulación reflexiva de la presión arterial y la respiración durante el sueño, y
controla la respuesta a bajos niveles de oxígeno y niveles altos de dióxido de carbono (Kinney et
al., 2001). Cambios en el oxígeno y el dióxido de carbono podrían ser responsables del aumento
del riesgo para dormir en decúbito prono. Niños normales y despertar a su vez la cabeza en el
respuesta a este desafío. Sin embargo, los niños SMSL parecen tener una disminución de la
excitación.
El shock térmico también podrían estar implicados en el riesgo de dormir boca abajo (Guntheroth
y Spiers, 2001). Niños SMSL podrían ser especialmente vulnerables al estrés por calor, que es
más probable que ocurra cuando los bebés están en sus estómagos y/o más envuelto. El síntoma
principal es la sudoración, pero la temperatura del cuerpo no tiene un aumento de la tensión en
peligro vida. Guntheroth sugiere que los problemas de volver a respirar rara vez causa la muerte,
pero es más probable debido al estrés térmico (Guntheroth y Spiers, 2001). El calor también
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Conclusión
La idea de que el choque es un factor en el SMSL no es única (Harper, 2000; Reid, 1998). Los
informes de los padres a menudo se describe que sus hijos no eran del todo "normal" en el los días
previos a una muerte de SMSL. También se ha informado de que estos niños fueron vistos por un
médico de atención primaria en los días previos a una muerte por SMSL (Rambaud et al, 1999;.
Willinger, James, y Catz, 1991). Algunos de estos niños han sido descritos como "indiferente" o
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"caídos", con aumento de la a sudoración en el momento de la muerte (Kahn et al, 1992;. Taylor,
Williams, Mitchell, y Ford, 1996). Aumento de la sudoración durante la infancia es un hallazgo
inusual, y es indicativo de una respuesta a un evento anormal, tales como el estrés por calor,
infección, inestabilidad vasomotora o un estado similar al shock. Estas son señales sutiles que los
niños SMSL no son normales antes de la muerte y que el choque podría estar implicado en la
fisiopatología.
No está claro cómo los seres humanos desarrollan la capacidad para resistir y compensar
la baja presión arterial y ritmo cardíaco, o cómo la respuesta simpática y parasimpática
desarrolla. Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia cardiovascular, los
mecanismos son similares. Los niños entre 2 y 6 meses de edad parecen tener un punto
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de tiempo más vulnerables durante el cual no podría ser capaz de responder de una
manera de protección a los desafíos de la función cardiaca y respiratoria, incluyendo la
respuesta a la hipotensión. Esto puede dar lugar a daños en su sistema nervioso
autónomo y central por la nicotina, una exposición perinatal tóxicos o una
susceptibilidad genética. Luego, cuando cuestionada por los factores de estrés de un
aumento en el calor del medio ambiente, la infección o un aumento en el la liberación de
óxido nítrico y la hipotensión de un evento de un shock séptico rápida, no son capaces de
compensar (Figura 1). Dado el carácter multifactorial de SMSL, es probable que una
respuesta anormal a un evento cardiovascular pudiera precipitar la muerte.
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Figura 1.
Este modelo muestra la relación entre las variables conocidas de SMSL y su efecto sobre los problemas
cardio-vasculares, como el shock. Los factores estresantes son las condiciones que han demostrado
reducir la presión arterial. Los factores de vulnerabilidad se cree que influyen en cómo el niño responde
a un problema cardiovascular. Si el niño es incapaz de responder a la demanda cardiovasculares
responden con jadeando, bradicardia y, finalmente, la muerte.
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Table 1
Factores relacionados con el riesgo
de SMSL
Comparando la causa teórica de la patología en el dos teorías comunes de SMSL.
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