You are on page 1of 45

PATRÍCIA TROIANI RUELA STUQUE

FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO

CENTRO UNIVERSITÁRIO DA FUNDAÇÃO DE ENSINO OCTÁVIO BASTOS


SÃO JOÃO DA BOA VISTA, SP, 2008
PATRÍCIA TROIANI RUELA STUQUE

FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO

Monografia apresentada como requisito


da disciplina trabalho de conclusão de
curso, do curso de Ciências Biológicas,
ao Centro Universitário da Fundação de
Ensino Octávio Bastos, sob orientação
do Prof. Maurício José Cividini
Matthiesen.

CENTRO UNIVERSITÁRIO DA FUNDAÇÃO DE ENSINO OCTÁVIO BASTOS


SÃO JOÃO DA BOA VISTA, SP,2008
PARECER
Este exemplar corresponde à correção final do Trabalho de Conclusão de
Curso, do CURSO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS LICENCIATURA do Centro
Universitário da Fundação de Ensino Octávio Bastos, elaborado por PATRÍCIA
TROIANI RUELA STUQUE, e aprovada pela Banca Examinadora composta pelos
professores MAURÍCIO JOSÉ CIVIDINI MATTHIESEN – Orientador, JUAREZ
GARZON REHDER – Relator, em novembro de 2008.

MAURÍCIO JOSÉ CIVIDINI MATTHIESEN


Orientador
RESUMO

O álcool é uma droga lícita, que causa dependência no humano, portanto há


uma preocupação quanto a doença do alcoolismo, devido ao crescimento constante
das taxas de dependência dessa substância.
Com base em referências bibliográficas, este trabalho mostra os efeitos que o
álcool causa no organismo humano.
O consumo abusivo de álcool traz limitações funcionais, aumentando a
freqüência de morbidades, levando a várias conseqüências negativas.
Ressaltamos que o alcoolismo não afeta somente o convívio social do
alcoólatra, mas como também sua fisiologia e a formação de um estado patológico.
O trabalho mostra que há um certo componente hereditário da doença do
alcoolismo.
Buscamos compreender tanto as patologias ocorridas devido o consumo
excessivo e crônico do álcool, como suas formas de tratamento.
ABSTRACT

The alcohol is a legal drug that leads to addiction in the human, therefore
there is a worry about the alcoholism disease, due to the constant growth of the
addiction rate of this substance.
With bibliographic references, this work shows the effects the alcohol causes
in the human system.
The abuse in the alcohol consumption brings functional limitation, increasing
the frequency of deaths, taking to several negative results.
We underlined that the alcoholism don’t affect only the alcoholic social contact,
but his physiology and the formation of a sick condition too.
This work shows that there is a certain hereditary component of the
alcoholism.
We seek to understand as the sickness caused due to the chronic and
excessive alcohol consumption, as the ways of treatment.
LISTA DE QUADROS

QUADRO 1- OS DOZE PASSOS DE ALCOÓLICOS ANÔNIMOS ................... 30


QUADRO 2- AS 12 TRADIÇÕES DE ALCOÓLICOS ANÔNIMOS .................... 31

LISTA DE TABELAS

TABELA 1- TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL SEGUNDO O


DSM-IV-TR .......................................................................................................... 13
TABELA 2- DIAGNÓSTICOS DO DSM-IV-TR PARA INTOXICAÇÃO POR
ÁLCOOL .............................................................................................................. 15

TABELA 3- DIAGNÓSTICOS DO DSM-IV-TR PARA ABSTINÊNCIA DE


17
ÁLCOOL ..............................................................................................................

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1- METABOLISMO DO ÁLCOOL ........................................................ 11


FIGURA 2- DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA ................................................. 19
FIGURA 3- CIRROSE MICRONODULAR .......................................................... 21
FIGURA 4- HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA .................................................... 22
SUMÁRIO

RESUMO

ABSTRACT

LISTA DE QUADROS

LISTA DE TABELAS

LISTA DE FIGURAS

1- INTRODUÇÃO ............................................................................................... 1

2- ALCOOLISMO ............................................................................................... 2

2.1- HISTÓRICO ................................................................................................ 2

3- EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................... 4

4- COMPLICAÇÕES SOCIAIS ........................................................................... 6

5- FISIOLOGIA DO ALCOOLISMO .................................................................... 7

5.1- SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) ..................................................... 7

5.2- INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA ...................................................................... 8

5.3- ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO DO ÁLCOOL ..................... 9

6- PATOLOGIA DO ALCOOLISMO ................................................................... 12

6.1- ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS .............................................................. 12

6.1.1- INTOXICAÇÃO PATOLÓGICA ................................................................ 14

6.1.2- BLACK-OUTS .......................................................................................... 14

6.1.3- SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ............................................................... 15

6.1.4- ALUCINOSES ALCOÓLICAS .................................................................. 17

6.2- EFEITOS DO ÁLCOOL NOS SISTEMAS ORGÂNICOS ............................ 18

6.2.1- FÍGADO ................................................................................................... 18


6.2.1.1- ALTERAÇÃO GORDUROSA ................................................................ 19

6.2.1.2- CIRROSE ALCOÓLICA ........................................................................ 20

6.2.1.3- HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA ......................................................... 21

6.2.2- SISTEMA NERVOSO .............................................................................. 22

6.2.3- SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................... 23

6.2.4- TRATO GASTRINTESTINAL ................................................................... 24

6.2.5- MÚSCULO ESQUELÉTICO ..................................................................... 24

6.2.6- SISTEMA REPRODUTOR ....................................................................... 25

6.2.7- RINS ......................................................................................................... 25

6.2.8- SISTEMA RESPIRATÓRIO ..................................................................... 25

6.3- SÍNDROME DO ÁLCOOL FETAL ............................................................... 25

6.4- ÁLCOOL E CÂNCER .................................................................................. 26

7- IMPLICAÇÕES GENÉTICAS ......................................................................... 27

8- TRATAMENTO .............................................................................................. 28

8.1- TRATAMENTO MÉDICO ............................................................................ 28

8.2- ALCOÓLICOS ANÔNIMOS ........................................................................ 29

9- CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................... 33

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................... 34


AGRADECIMENTOS

Depois de mais uma conquista na minha vida que é esta graduação, quero
expressar minha gratidão àqueles que apoiaram e confiaram em mim.

Ao meu pai José e minha mãe Gláucia pelo amor, incentivo e força que me deram
para a conclusão deste curso.

Ao Murilo meu marido pela paciência, serenidade e apoio que me deu durante este
tempo.

Aos meus avós pelo carinho e fé que depositaram em mim.

À minha irmã Thaís que lutou junto comigo desde o começo do curso. Ao meu irmão
Rodrigo por ter estado sempre ao meu lado.

Ao meu tio Luís Carlos por ter me ajudado a conquistar este sonho.

Ao Geraldo e a Rosana por acreditarem em mim; e a minha família pelo


companheirismo.

Às minha amigas Ana Elisa e Rosana que participaram dos momentos fáceis e
difíceis desta jornada; e a todos amigos que caminharam comigo e me ajudaram na
conclusão deste trabalho.

Ao meu orientador Maurício, pela sua dedicação, confiança e disponibilidade para


me orientar neste trabalho. E a todos os professores que me auxiliaram no mesmo.

Em especial, agradeço aos membros das irmandades de Alcoólicos Anônimos e


Narcóticos Anônimos, que através de sua perseverança e boa vontade me
inspiraram na realização desta pesquisa.
Dedico este trabalho a todos os alcoolistas
que lutam para se manterem sóbrios, e
para aqueles que ainda não se
conscientizaram da doença.
À todos os médicos e especialistas que se
dedicam ao tratamento do alcoolismo.
1- INTRODUÇÃO

Através de levantamento bibliográfico, este trabalho tem como objetivo,


abordar as conseqüências e complicações fisiopatológicas da doença do alcoolismo,
mostrando assim os efeitos causados no corpo do indivíduo devido à ingestão
crônica e contínua do álcool, observando as reações do álcool em relação ao uso e
abuso dessa substância, levando em consideração que este hábito, pode ser
altamente prejudicial à saúde, danificando o organismo do alcoólatra.
O álcool está incluído nas relações de drogas e causa dependência. Seu uso
em determinadas situações pode ser chamado de alcoolismo (MINISTÉRIO DA
SAÚDE, 2008).
O alcoolismo tem um comprometimento físico, mental e social, e pode ser
explicado como uma síndrome multifatorial (EDWARDS E GROSS, 1976;
EDWARDS et al. 1976 apud BAU, 2002).
O álcool é a droga que mais causa danos à sociedade, e o seu consumo é
uma causa significante de morbidade física. É importante discernir as complicações
físicas, para avaliar a gravidade da situação e promover um estímulo que influencie
o comportamento de beber (FIGLIE, et al. 2004).
Como substância psicotrópica, o álcool afeta humor, julgamento,
comportamento, concentração e consciência. Muitos dos consumidores crônicos são
pessoas com mais de 60 anos de idade e adultos jovens (SMELTZER, et al. 2002).
FIGLIE et al. (2004), relata que 80 a 85% das internações por intoxicação em
hospitais e clínicas psiquiátricas são por abuso e dependência de álcool.
Atualmente são conhecidas diversas patologias associadas a questão,
causadas pelo alcoolismo, neurológicas, gastrintestinais, cardiovasculares e outras
que afetam o organismo do alcoólatra como um todo.

2- O ALCOOLISMO
Embora se condene o uso abusivo do álcool, seu consumo moderado é aceito
pela sociedade e é a droga mais utilizada pelo homem (PEREIRA, 2004).
O consumo de álcool é influenciado por hábitos culturais e religiosos, sendo
heterogêneo entre os diversos países do mundo (CABRAL, 2000).
A síndrome da dependência do álcool, como também é chamado o
alcoolismo, se caracteriza por compulsão por ingestão de álcool, perda de controle,
dependência física e tolerância (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2008).1
O alcoolismo fundamenta duas fases que são o vício do álcool e ingestão
problemática, que consiste no uso repetitivo de álcool. Os alcoólatras têm uma
primazia maior de distúrbios psiquiátricos durante a vida. Os principais critérios para
a identificação do alcoolismo é a dependência fisiológica que se manifesta pela
síndrome de abstinência, quando a ingestão é interrompida; tolerância dos efeitos do
álcool; doenças ligadas ao álcool; fazer uso contínuo de álcool, mesmo tendo
problemas físicos e sociais; depressão; amnésia; deficiência profissional e social;
odor de álcool; tremores, neuropatia periférica; entre outros (EISENDRATH, 1998).

2.1- HISTÓRICO

Acredita-se que a bebida alcoólica teve origem durante o Período Neolítico;


há aproximadamente 10.000 anos o ser humano passou a ingerir e atribuir
diferentes significados ao uso do álcool, a partir de um processo de fermentação
natural (CISA, 2008).
Segundo o Centro de Informações sobre Saúde e Álcool (CISA), os solos da
Grécia e de Roma eram ricos para a produção de uvas, portanto para a produção de
vinhos. O vinho fazia parte das celebrações sociais e religiosas dos gregos e
romanos, mas a embriaguez e o abuso de álcool eram censurados por esses povos.
Os egípcios acreditavam que as bebidas alcoólicas deviam ser usadas para
combater germes e parasitas; deixaram papiros com as etapas de fabricação e
comercialização do vinho e da cerveja. Na Idade Média a Intoxicação Alcoólica
passou a ser considerada um pecado pela Igreja. Na Idade Moderna, começou
haver a fiscalização dos cabarés e tabernas, sendo estipulado horário para
funcionamento, pois nestes locais o uso de álcool participava dos debates políticos,

1 Os problemas não precisam ocorrer juntos necessariamente.


inclusive na Revolução Francesa. No fim do século 18, o uso excessivo de bebida
passa a ser visto por alguns como doença. Durante o século 20, países começam a
determinar a maioridade para o consumo de álcool. E em 1920 o estado Americano
decreta a Lei Seca, que se caracteriza pela proibição da venda, troca, fabricação,
transporte, importação, exportação, distribuição, posse e consumo de álcool, por 12
anos. Somente em 1952 o alcoolismo foi considerado como uma doença, na
primeira edição do DSM-I2. Em 1967, o conceito de doença do alcoolismo foi
incorporado pela Organização Mundial de Saúde (CISA, 2008).

3- EPIDEMIOLOGIA

Vários estudos têm sido feitos em relação ao uso e dependência de álcool,


mostrando que o abuso e ou dependência de álcool está em destaque entre os
diagnósticos psiquiátricos considerados. Foi verificado também que o alcoolismo
afeta 11 vezes mais os homens do que as mulheres (FIGLIE, et al.2004).

2 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders


Embora as taxas de incidência nos homens sejam maiores que nas mulheres,
isto pode estar mudando. As mulheres demoram a buscar tratamento, e
normalmente buscam em centros de saúde mental e médica, e não em centros de
tratamento alcoólico (EISENDRATH, 1998).
Em sua obra, FIGLIE et al. (2004), revela que o álcool é a droga mais utilizada
entre os estudantes de 1o e 2o graus; cerca de 50% dos estudantes fizeram uso do
álcool entre 10 e 12 anos; 28,61% dos alunos ingeriram álcool pela primeira vez em
suas residências, 21,8% ingeriram álcool oferecido pelos pais, 28,9% usaram bebida
alcoólica até se embriagarem e 23,81% por influência de amigos; 19,5% relatam que
haviam faltado à escola após beber e 11% que já haviam brigado após ingestão de
álcool.
Há dois tipos de alcoolismo. O primeiro tipo percebe-se uma influência por
fatores como baixo nível de educação, pobreza e atinge os dois sexos, não havendo
associação com história familiar. Já o segundo tipo está associado a uma forte
história familiar e a personalidade anti-social, tendo um índice de ocorrência mais
alto em homens (MOTTA, 2005).
Atualmente ocorre um assustador crescimento das taxas de alcoolismo, não
só em adultos, mas também em crianças e adolescentes (MOTTA, 2005). E o álcool
é a principal substância lícita que causa a dependência e o abuso (LOUZÃ NETO, et
al. 2007).
De 8 a 15% das pessoas que consomem uma média de 120g de álcool,
durante mais de 10 anos, desenvolvem a cirrose (FRIEDMAN, 1998). E motoristas
embriagados estão envolvidos em 50% de todas as mortes por acidente de trânsito,
aumentando para 75% se forem considerados somente as ocorrências na
madrugada. Cerca de 50% de todos os homicídios e 25% de todos os suicídios,
estão associados ao uso e transtornos relacionados ao álcool. O álcool é a primeira
causa de morte associada ao uso de substâncias, reduzindo em 10 anos a
expectativa de vida (SADOCK, et al.2007).
Os sistemas de saúde muito se preocupam com a doença do alcoolismo, pois
estima-se que 10 e 15% da população mundial sejam dependentes (MINISTÉRIO
DA SAÚDE, 2008).
4- COMPLICAÇÕES SOCIAIS

Para ARAÚJO (2008, p.89), “O alcoolismo é reflexo de uma perturbação


social profunda com conseqüências pessoais e sociais amplas.” O padrão do
consumo da bebida é o causador dos problemas sociais do indivíduo e não, o
alcoolismo atingindo determinadas pessoas das quais as redes de relações sociais,
já estaria debilitada. Contudo, os defeitos da personalidade e as falhas de caráter,
seriam os sintomas do alcoolismo e não sua causa.
Pessoas de todas as classes socioeconômicas podem apresentar transtornos
relacionados ao álcool, sendo freqüentes em indivíduos com níveis socioeconômicos
superiores e graus acadêmicos avançados. Ao contrário do que se imagina, os
alcoólatras de rua estabelecem menos de 5% da população com transtornos
(SADOCK, et al.2007).
Uma complicação social está relacionada ao fracasso, onde o alcoólatra não
cumpre adequadamente seu papel social desejado, resultando prejuízos para si
mesmo e conseqüentemente para outras pessoas (FIGLIE, et al.2004). A relação
entre os transtornos relacionados ao álcool e da personalidade anti-social é citada
com freqüência. (SADOCK, et al.2007).
Um elemento para constatar problemas relacionados ao uso de álcool é uma
baixa capacidade de se conter e alto nível de angústia. Os alcoólatras expressam
deficiências no funcionamento interpessoal, violência doméstica, problemas no
trabalho, habitação, dificuldades financeiras, crimes, dirigir alcoolizado e vitimização
(FIGLIE, et al.2004).
Alguns ambientes sociais como dormitórios universitários e bases militares
levam ao consumo excessivo de álcool, sendo esse consumo em excesso ser
freqüente reconhecido como normal e socialmente esperado (SADOCK, et al.2007).

5- FISIOLOGIA DO ALCOOLISMO

O uso constante do etanol causa uma variedade de efeitos sistêmicos, como


a deficiência de vitaminas específicas (COTRAN et al, 2000), a secreção gástrica
pela excitação reflexa dos terminais sensoriais na mucosa bucal e gástrica, e
possivelmente implicando a liberação de gastrina (FIGLIE, et al. 2004), afetando
sistemas neurotransmissores no Sistema Nervoso Central, prevalecente NMDA
(principal sistema excitatório do cérebro), serotonina, dopamina e GABA (principal
sistema inibidor do cérebro) (LOUZÃ NETO, et al. 2007).
Por sua ação sobre o receptor GABA-a, o álcool tem efeito ansiolítico, que
contribui para o desenvolvimento da dependência. Contudo, devido à sedação do
sistema nervoso causada pelo álcool, após o efeito relaxante inicial, acontecerá uma
excitação desconfortável do organismo e o usuário ficará ainda mais ansioso
(FIGLIE, et al. 2004).
A dependência física é vista quando a suspensão do uso causa sintomas e
sinais, após um período de intoxicação crônica (NITRINI, et al. 2003).

5.1- SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)

Apesar de o etanol produzir um aumento da fluidez das membranas lipídicas,


é provável que suas ações dependam de seus efeitos sobre canais iônicos e
receptores específicos da membrana. O efeito do etanol a nível celular é depressor,
embora aumente a atividade dos impulsos em algumas partes do SNC, sobretudo
nos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos. As principais teorias sobre a ação do
etanol são a potencialização da inibição mediada pelo GABA, inibição da entrada de
cálcio através dos Canais de Cálcio regulados por voltagem e inibição da função dos
receptores NMDA (RANG, et al. 2001).
Ao atuar sobre os receptores GABA-a o etanol potencializa a sua ação. Não
foi demonstrado nenhum efeito do etanol sobre a transmissão sináptica inibitória do
SNC. Ao inibir a abertura dos Canais de Cálcio sensíveis à voltagem nos neurônios,
o etanol impede a liberação de transmissores em resposta à despolarização das
terminações nervosas. O etanol inibe os efeitos excitatórios do glutamato,
produzindo efeitos depressores sobre o SNC (RANG, et al. 2001).

5.2- INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA

O álcool já é detectado no sangue, 5 minutos após ser ingerido, sendo que a


concentração máxima é atingida em 30 a 90 minutos. Os comas causados por
intoxicação exógena são de aproximadamente 25% pelo alcoolismo (NITRINI, et al.
2003).
Na Intoxicação aguda a oxidação do etanol inibe o metabolismo de
xenobióticos3 pelo sistema microssomal. O sistema microssomal é induzido, na
ingestão crônica. Se o indivíduo se abstém ou reduz o uso de álcool, aumenta a
capacidade de metabolizar xenobióticos; no entanto, se continua usando álcool, a
competição persiste e o metabolismo de outras drogas pode aumentar ou não. O
uso do álcool pode aumentar a toxidade de muitas substâncias podendo ser
explicado pela sua ação sobre o REL (Retículo Endoplasmático Liso) (PEREIRA,
2004).
A agressividade, hiperatividade e aumento da excitabilidade elétrica do córtex
cerebral, que são alguns dos efeitos precoces do álcool, são causados pela inibição
de certas estruturas subcorticais, que modulam a atividade cortical. O efeito se
espalha envolvendo neurônios corticais, do tronco cerebral e neurônios espinais. A
margem entre a depressão respiratória e a dose de álcool que produz anestesia é
muito estreita. E, nos casos de coma, é necessário emergência médica, e o alvo é
prevenir a depressão respiratória. Nos pacientes com alta concentração de álcool no
sangue, que é igual ou superior a 500 mg/dl, deve se pensar em hemodiálise, pois a
administração de insulina e glicose tem baixo valor prático para baixar a alcoolemia
(NITRINI et al, 2003).

5.3- ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO DO

ÁLCOOL

Existem mecanismos que protegem o corpo contra o álcool, como a secreção


pelo estômago de muco e o fechamento da válvula pilórica sempre quando a
concentração se mostra alta no conteúdo gástrico. Isto leva à redução da absorção,
impedindo que o álcool passe para o intestino delgado onde não existem restrições
significativas à absorção. Contudo, grandes quantidades de álcool podem ficar no
estômago durante horas sem serem absorvidas. O espasmo pilórico, então, muitas
vezes resulta em náuseas e vômitos (SADOCK, et al. 2007).
Ingerido, o álcool vai diretamente para o estômago e é absorvida uma
pequena porção. Do estômago vai para o intestino delgado, onde sua maior parte
será absorvida. O álcool atravessa as paredes do estômago e intestino delgado, e
ganha a corrente sangüínea e é distribuído por todo o corpo (FIGLIE, et al. 2004).
O álcool é rapidamente absorvido no trato gastrintestinal por difusão simples.
Facilmente o álcool penetra no sangue, cérebro e placenta (WEXLER, 1998). O

3 Os xenobióticos são agentes químicos estranhos, sendo compostos que são alheios ao organismo (MURRAY,
et al. 1994).
álcool acumula-se nos tecidos que apresentam maiores quantidades de água; pode
atravessar a placenta até a circulação fetal, por ser solúvel tanto em água quanto em
gordura (FIGLIE, et al. 2004).
Órgãos com pouco fluxo sangüíneo (músculos) apresentam níveis alcoólicos
menos elevados que os órgãos com alta perfusão (cérebro, pulmões e rins). A
concentração de álcool no sangue assemelha-se à taxa do mesmo nos tecidos de
grande parte, ou mesmo quase todo o corpo, com exceção da gordura, onde o
álcool também é dissolvido, gerando uma concentração de álcool no sangue mais
alta (FIGLIE, et al. 2004).
Aproximadamente 80 a 90% do álcool é absorvido entre 30 e 60 minutos após
a ingestão (WEXLER, 1998), e se o estômago estiver cheio, a absorção do álcool é
mais lenta, contudo todo álcool será absorvido (FIGLIE, et al. 2004).
O álcool circula pelo sangue após segundos da ingestão, alterando o
funcionamento do cérebro após meio minuto (ROYCE, 1981 apud DAVIDOFF,
2001).
Especialmente na ingestão leve ou moderada de álcool, o metabolismo do
etanol no estômago, leva a oxidação de 20% da quantidade ingerida, diminuindo sua
disponibilidade para os demais órgãos e tecidos. Nas mulheres a capacidade de
metabolizar o etanol no estômago é menor, e nos alcoólatras crônicos está
diminuída (PEREIRA, 2004). Os bebedores habituais chegam a tolerar até 700
mg/dl no sangue, já os bebedores ocasionais toleram níveis sangüíneos de álcool de
200mg/dl. Neste último caso ao alcançar níveis de 300 a 400 mg/dl, pode causar
coma, morte e parada respiratória. Essa tolerância pode ser compreendida por uma
indução cinco a dez vezes maior da enzima de metabolismo dos xenóticos do
citocromo P-450 CYPZE1. Essa indução aumenta o metabolismo do álcool
(COTRAN et al, 2000).
O metabolismo se caracteriza pela conversão de uma substância ingerida em
outras substâncias, mais ou menos tóxicas do que a original (Figura 1). A primeira
passagem de metabolismo que o álcool sofre é no estômago, mas o fígado
metaboliza de 90 a 98% do álcool. O fígado tem uma capacidade limitada de
metabolização, que é cerca de 10g por hora, portanto o álcool circulará pelo corpo,
inclusive o cérebro até que tenha tempo para metabolizar a quantidade ingerida de
álcool (FIGLIE, et al. 2004). O etanol é metabolizado pelo citocromo P-450
(CYPZE1), catalase no fígado e acetaldeído pela álcool-desidrogenase na mucosa
gástrica e no fígado. A aldeído-desidrogenase converte o acetaldeído em ácido
acético. O metabolismo do etanol é afetado por polimorfismos genéticos da aldeído-
desidrogenase. As mulheres podem apresentar níveis sangüíneos mais elevados de
álcool do que os homens, ingerindo a mesma quantidade de etanol, logo, elas
expressam níveis mais baixos de atividade da álcool-desidrogenase gástrica do que
os homens. O metabolismo do álcool é responsável pela maioria de seus efeitos
tóxicos (COTRAN et al, 2000).
Há um aumento de NADH, no metabolismo do álcool no hialoplasma,
favorecendo a síntese de ácidos graxos, reduzindo a atividade do Ciclo de Krebs,
levando a um acúmulo de acetil CoA, sendo outro fator que auxilia na síntese de
triglicerídeos (PEREIRA, 2004).
Somente 5 a 10% do álcool ingerido é excretado pelos rins e pulmões
(WEXLER, 1998).

Álcool etílico Acetaldeído Acetato


(ou aldeído acético)

ADH ALDH
(enzima álcool desidrogenase) (enzima aldeído desidrogenase)
Figura 1. Metabolismo do álcool
Fonte: FIGLIE, et al. 2004. p.33
6- PATOLOGIA DO ALCOOLISMO

DAVIDOFF (2001) afirma que, o uso de álcool sempre compromete a saúde.


É estimado que o álcool reduz o tempo de vida do indivíduo de 10 a 12 anos.
O uso eventual ou permanente do álcool, tem efeito rápido sobre o
comportamento humano (PEEL E D´ALONZO, 1973 apud CABRAL, 2000).
Os efeitos do álcool danificam o corpo como um todo, pois age no SNC
(Sistema Nervoso Central) e SNP (Sistema Nervoso Periférico), cardiovascular e
outros (LOUZÃ NETO, et al. 2007).
O etanol, ou álcool é um depressor do SNC, que ocasiona sonolência,
incoordenação, turvação da fala, alterações súbitas do humor, agressão,
beligerância, grandiosidade e comportamento desinibido, assim como é uma toxina
direta para múltiplos sistemas. Sendo ingerido com exagero pode causar estupor,
coma e morte (SMELTZER, et al. 2002).
O Alcoolismo é uma doença que se caracteriza por episódios de intoxicação,
repetidos ou continuados (NITRINI, et al. 2003).
Na tabela 1, pode se verificar os transtornos relacionados ao álcool segundo o
DSM-IV-TR.

6.1- ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS


O álcool sendo ingerido por longo tempo, causa fenômenos degenerativos
nos neurônios. Essas degenerações são decorrentes da ação lesiva dos ésteres
etílicos formados pelo etanol com ácidos graxos, por essas células não possuírem
desidrogenase alcoólica (PEREIRA, 2004).
O abuso de álcool causa diversas doenças neurológicas, sendo algumas
raras e de patogênese certa (NITRINI, et al. 2003).

TABELA 1 – Transtornos relacionados ao álcool segundo o DSM-IV-TR

Transtornos por uso de álcool

Dependência de álcool

Abuso de álcool

Transtornos induzidos pelo álcool

Intoxicação com álcool

Abstinência de álcool
Especificar-se:
Com perturbações da percepção
Delirium por intoxicação com álcool
Delirium por abstinência de álcool
Demência persistente induzida pelo álcool
Transtorno amnéstico persistente induzido pelo álcool
Transtorno psicótico induzido por álcool, com delírios
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno psicótico induzido pelo álcool, com alucinações
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno do humor induzido por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno da ansiedade induzido por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Disfunção sexual induzida por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Transtorno do sono induzido por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno relacionado ao álcool sem outra especificação
TM
Fonte: DSM-IV-TR ,2002. p. 226.

6.1.1- Intoxicação Patológica

Segundo BRUST (1997), “o termo intoxicação patológica refere-se a uma


excitação extrema súbita, com comportamento irracional ou violento até mesmo
depois de pequenas doses de etanol.”
Mesmo o indivíduo ingerindo uma pequena quantidade de álcool, mostra-se
agressivo, com acesso de fúria e logo após acaba em sono profundo, e despertando
não se lembra do ocorrido (NITRINI et al, 2003).
Na intoxicação leve do etanol, observa-se o nível de álcool no sangue de 0,05
a 0,15%; que acarreta sintomas como a perda da atividade visual, descoordenação
motora, decréscimo na ação de reação e mudanças na personalidade
comportamento e humor. Nos níveis de 0,15 a 0,3% verifica-se perda dos sentidos,
má coordenação muscular e fala inarticulada. De 0,3 a 0,5% de álcool no sangue, há
uma severa intoxicação que se caracteriza por má coordenação motora, visão
distorcida, hipotermia, náusea, vômito e eventualmente hipoglicemia e convulsões.
Acima de 0,4% os sintomas são de diminuição dos reflexos, hipertensão, diminuição
da respiração, hipotermia e morte por falha respiratória ou circulatória (WEXLER,
1998).
Na ingestão alcoólica intensa, pode ocorrer coma grave com depressão dos
centros respiratórios e circulatórios, obrigando a utilização de reanimação intensiva
(CAMBIER, et al. 1999).
De acordo com a Tabela 2, podemos ver os Diagnósticos do DSM-IV-TR para
intoxicação por álcool.

6.1.2- Black-outs
Os episódios de amnésia são chamados de black-outs, que ocorrem quando
ingeridas grandes quantidades de álcool. O indivíduo sóbrio não se lembra de
eventos que aconteceram durante a embriaguez (NITRINI, et al. 2003).
Os black-outs caracterizam-se à perda de memória transitória. Existem dois
tipos que são a variedade fragmentária, sendo fragmentos de amnésia e a variedade
em bloco, que caracteriza a amnésia densa e total. Durante a amnésia a pessoa
realiza atividades sem parecer estar alterada ((FIGLIE, et al. 2004).
TABELA 2 – Critérios Diagnósticos do DSM-IV-TR para intoxicação por álcool
A. Ingestão recente de álcool

B. Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente


significativas e mal-adaptativas (p. ex., comportamento sexual ou
agressivo inadequado, humor instável, prejuízo no julgamento,
prejuízo no funcionamento social ou ocupacional) desenvolvidas
durante ou logo após a ingestão de álcool.

C. Um ou mais dos seguintes sinais, desenvolvidos durante ou logo após


o uso de álcool:

fala arrastada
incoordenação
marcha instável
nistagmo
comprometimento da atenção ou da memória

estupor ou coma

D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são


melhor explicados por outro transtorno mental.
TM
Fonte: DSM-IV-TR ,2002. p. 226.

6.1.3- Síndromes de Abstinência

O cérebro se adaptou à presença de substância depressiva cerebral, não


podendo funcionar de forma adequada sem ela, desenvolvendo assim, a abstinência
(SADOCK, et al. 2007).
A Síndrome de Abstinência está relacionada a tremores, delirium tremens e
convulsões. Esses quadros acontecem depois da abstenção, relativa ou total de
álcool, freqüentemente entre 12 e 72 horas. Uma redução relativa aos níveis
sangüíneos do etanol pode antecipar a síndrome. As manifestações acima podem
ocorrer em várias combinações. O padrão desses indivíduos é o bebedor periódico,
embora a abstinência também possa ocorrer no bebedor crônico, que pare de beber
(NITRINI, 2003).
O delírio por abstinência de álcool é um estado tóxico agudo, ocorrendo após
ingestão intensa ou depois de ingestão prolongada de álcool, quando o indivíduo
cessa o uso. Dependendo da quantidade e por quanto tempo foi ingerido álcool é
que se pode saber a gravidade dos sintomas (SMELTZER, et al. 2002).
A manifestação mais comum de abstinência alcoólica é o tremor. Os sintomas
podem se tornar mais intensos se o indivíduo continuar sem ingerir álcool,
alcançando seu auge de intensidade em 24 a 36 horas. Neste período, o indivíduo
pode ficar agressivo, apresentar a face vermelha, taquicardia, anorexia, irritabilidade,
insônia e as conjuntivas injetadas, melhorando essa sintomatologia em poucos dias,
contudo permanece a agitação por várias semanas (NITRINI, 2003).
Em 25% dos pacientes com tremor ocorrem alterações da percepção. Podem
ocorrer alucinações, objetos podem ser vistos de formas distorcidas e sons e
sombras podem ser mal interpretados. Após um período de intoxicação crônica há
uma propensão para o desenvolvimento de uma crise convulsiva, com um pico de
incidência entre 13 e 24 horas. Pode acontecer somente uma crise, porém na
maioria dos casos ocorrem de 2 a 6 crises ou mais, e eventualmente o indivíduo
pode entrar em estado de mal epilético. Cerca de 1/3 dos indivíduos que apresentam
convulsões, desenvolvem delirium tremens (NITRINI, 2003).
O delirium tremens é uma complicação do alcoolismo crônico, sendo que seu
quadro está associado a alterações psíquicas e neurológicas a uma síndrome geral;
constitui-se em dois a três dias (CAMBIER, et al. 1999).
A imprevisibilidade do comportamento dos pacientes com delirium tremens,
constitui um risco para si mesmos e para os outros. O delirium tremens pode resultar
em morbidade e mortalidade, sendo uma emergência médica (SADOCK, et al.2007).
O delirium tremens é caracterizado por sinais de hiperatividade do Sistema
Nervoso Autônomo (midríase, febre, taquicardia e sudorese), profunda confusão
mental, ilusão, alucinações, tremores, agitação, insônia, e é a mais grave e
dramática de todas as manifestações de abstinência alcoólica. Na maioria dos casos
o delirium tremens se cessa após alguns dias. O delirium tremens termina
fatalmente por hipertemia maligna, colapso circulatório ou por complicações
infecciosas, em 5 a 15% dos casos (NITRINI, 2003).
A hiperexcitabilidade do Sistema Nervoso pode ser explicada, pois na fase
inicial da abstinência que é de 7 a 8 horas, ocorre um aumento de pH sangüíneo por
alcalose respiratória e uma queda na magnesemia (NITRINI, 2003).
De acordo com a Tabela 3, podem ser verificados os Diagnósticos do DSM-
IV-TR para Abstinência de Álcool.

Tabela 3 – Critérios Diagnósticos do DSM-IV-TR para abstinência de álcool


A. Cessação (ou redução) do uso pesado ou prolongado de álcool.
B. Dois ou mais dos seguintes sintomas, desenvolvidos dentro de
algumas horas a alguns dias após o Critério A:
1. hiperatividade autonômica (p. ex., sudorese ou freqüência
cardíaca acima de 100)
2. tremor intenso
3. insônia
4. náuseas ou vômitos
5. alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias
6. agitação psicomotora
7. ansiedade
8. convulsões de grande mal
C. Os sintomas no Critério B causam sofrimento ou prejuízo clinicamente
significativo ao funcionamento ocupacional ou a outras áreas
importantes na vida do indivíduo.
D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral, nem são
melhor explicados por outro transtorno mental.

Especificar-se:
Com perturbações da percepção
TM
Fonte: DSM-IV-TR ,2002. p. 226.

6.1.4- Alucinoses Alcoólicas

Essa síndrome é caracterizada por confusão, psicose paranóide sem


tremores e sentidos embotados vistos na Síndrome de Abstinência. Ela ocorre tanto
durante a ingestão ou na abstinência (EISENDRATH, 1998).
A alucinação ocorre após um período de pesado consumo alcoólico, e é uma
complicação da abstinência. Costumam ocorrer com clara consciência, são vívidas e
de início agudo, sucedendo 48 horas após cessação ou diminuição do uso de álcool.
Os pacientes exprimem ansiedade, agitação e medo. Normalmente se soluciona em
algumas semanas, mas pode durar meses (FIGLIE, et al. 2004).
6.2- EFEITOS DO ÁLCOOL NOS SISTEMAS ORGÂNICOS

A dependência e o abuso de álcool afetam múltiplos sistemas do organismo.

6.2.1- Fígado

As modificações morfológicas observadas nos hepatócitos de alcoólatras


crônicos são decorrentes das alterações metabólicas induzidas pelo etanol, que são
o aumento de volume celular devido ao acúmulo de proteínas, de triglicerídeos, de
eletrólitos e de água; aumento do REL, causando aumento de volume celular;
alterações mitocondriais, reduzindo a capacidade funcional da mitocôndria;
alterações na constituição da membrana citoplasmática; aparecimento dos
corpúsculos hialinos de Mallory e necrose hepatocitária (PEREIRA, 2004).
O uso crônico de álcool faz com que ocorra um desenvolvimento de varizes
esofágicas, que pode sangrar de forma súbita e catastrófica, devido ao desvio do
fluxo sangüíneo porta ao redor do fígado fibrótico (RANG, et al. 2001).
O alcoólatra acaba ficando desnutrido , por satisfazer grande parte de suas
necessidades calóricas com o álcool. A desnutrição crônica e toxicidade celular do
etanol, que promove alterações inflamatórias no fígado, acarretam alterações
hepáticas dos alcoólatras (RANG, et al. 2001).
O etanol pode provocar Alteração Gordurosa, Cirrose e Hepatite Alcoólica
Aguda. (Figura 2).
Figura 2. Doença hepática alcoólica. As inter-relações da esteatose hepática,
hepatite e cirrose são mostradas, além da representação das características
morfológicas fundamentais.
Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.780.

6.2.1.1- Alteração gordurosa

Ocorre devido à ingestão de álcool e é uma manifestação aguda e reversível.


O acúmulo de gordura pode causar um aumento do fígado, no alcoolismo crônico.
Os mecanismos bioquímicos do acúmulo de gorduras nos hepatócitos são um
aumento na liberação de ácidos graxos livres para o fígado devido ao aumento do
catabolismo dos lipídios nos tecidos periféricos; a forma oxidada da nicotinamida
adenina-dinucleotídeo (NAD+), é convertida pelo metabolismo do etanol no
hialoplasma e de seu derivado, acetaldeído, nas mitocôndrias, na forma reduzida
(NADH). O excesso de NADH em relação ao NAD, ativa a biossíntese de lipídios; a
oxidação dos ácidos graxos pelas mitocôndrias diminui; ocorre menor transporte de
lipoproteínas do fígado, visto que, o acetaldeído forma produtos de adição com a
tubulina e compromete a função dos microtúbulos (COTRAN et al, 2000).

6.2.1.2- Cirrose alcoólica


A cirrose hepática é caracterizada anatomicamente pela presença de nódulos
que se projetam no fígado, e é considerada a fase final e irreversível da hepatopatia
alcoólica, podendo ser definida como uma fibrose hepática disseminada com
formação de nódulos, sendo um fenômeno que se segue à necrose de hepatócitos
(CABRAL, 2000).
Cerca de 10 a 15% dos alcoólatras desenvolvem cirrose alcoólica ou lesão
hepática irreversível, devido à alta ingestão contínua do álcool. A formação de
micronódulos de hepatócitos em regeneração, circundado por densas faixas de
colágeno, fígado endurecido e contraído, são características da cirrose alcoólica. A
cirrose alcoólica é uma doença grave e fatal, seguida de consunção muscular,
hemorragia gastrintestinal, ascite, fraqueza e coma. Inicialmente, verifica-se
deposição de colágeno por células estreladas perissinusoidais, que são as células
de Ito, nos espaços de Disse, com fibrose perissinusoidal. O efeito tóxico direto do
álcool ou de seus metabólitos é que pode causar a estimulação da síntese de
colágeno pelas células de Ito. Pacientes com cirrose tem sua vulnerabilidade à lesão
oxidativa aumentada, pois apresentam depleção das reservas hepáticas de α-
tocoferol (COTRAN et al, 2000).
Na Figura 3, pode ser verificado em corte histológico um fígado com cirrose
alcoólica.

Figura 3. Cirrose micronodular (corante tricômico de Masson). A arquitetura hepática


é deformada por nódulos de hepatócitos em regeneração, circundados por densas
faixas de tecido fibroso de coloração azul.
Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.369.
6.2.1.3- Hepatite alcoólica aguda

A hepatite alcoólica se caracteriza por necrose parenquimatosa do fígado, e


inflamação aguda ou crônica, que são levados pelo uso do álcool; sendo precursora
da cirrose (FRIEDMAN, 1998).

É uma forma reversível de lesão hepática. Embora não haja sintomas na


alteração gordurosa, com exceção do aumento de tamanho do fígado, a hepatite
alcoólica pode provocar febre, hipersensibilidade hepática e icterícia. Podem ser
observadas áreas focais de necrose dos hepatócitos, e a lesão celular causada por
acúmulos de gordura e corpúsculos hialinos alcoólicos através de exame histológico.
Um acúmulo de neutrófilos ocorre ao redor dos focos de necrose. Um efeito tóxico
direto do álcool é representado pela hepatite alcoólica. Considera-se que seja
mediada pela lesão mitocondrial, o acetaldeído e aumento de produção de espécies
reativas de oxigênio através da atividade induzida do citocromo P-450, reduz a
depleção da glutationa. Podem atuar como neo-antígenos e estimular uma resposta
imune, os produtos de acetaldeído-proteína. A necrose hepatocelular inicia ao redor
da veia central, propondo que a hipóxia pode colaborar para essa lesão (COTRAN et
al, 2000).

A Figura 4 mostra um fígado com hepatite alcoólica aguda em corte


histológico.
Figura 4. Hepatite alcoólica aguda. Os hepatócitos exibem acúmulo de gordura e
material hialino (seta) no citoplasma. Verifica-se a presença de um infiltrado
inflamatório difuso.
Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.368.

6.2.2- Sistema Nervoso

A dependência e os efeitos depressores agudos originados pelo álcool


podem estar relacionados com alterações na transdução de sinal e a fluidificação
dos fosfolipídios da membrana. Em alcoólatras crônicos geralmente existe a
deficiência de tiamina. A deficiência crônica de tiamina contribui para a glicose
reativa, atrofia do cerebelo e dos nervos periféricos e degeneração das células
nervosas. Ocasiona a síndrome de Wernicke, que se caracteriza por ataxia,
alteração da cognição, oftalmoplegia e nistagmo. Alguns alcoólatras apresentam a
síndrome de Korsakoff, que tem como característica uma grave perda da memória, e
acredita-se que o processo resulte de uma combinação de deficiência de tiamina e
toxicidade (COTRAN, et al. 2000).
Na intoxicação aguda do etanol, pode ser percebida, a fala arrastada,
descoordenação motora, aumento da autoconfiança e euforia (RANG, et al. 2001).
No Sistema Nervoso Periférico há a presença de uma Neuropatia Periférica
caracterizada por alterações de sensibilidade e força, é freqüente no paciente
portador do alcoolismo (LOUZÃ NETO, et al. 2007).
Os efeitos que o álcool causa sobre o Sistema Nervoso Central (SNC),
dependem do aumento da concentração alcoólica no sangue e quantidade da dose.
Com 30mg% o indivíduo já perde a habilidade de dirigir; 50 a 100mg% provoca
mudança de comportamento e humor; 150 a 300mg% ocorre perda de autocontrole;
e 300mg% já evidencia uma intoxicação (FIGLIE, et al. 2004).

6.2.3- Sistema Cardiovascular

O abuso crônico do álcool pode provocar uma doença degenerativa do


músculo cardíaco, que se caracteriza pela cardiomiopatia, resultando em dilatação
do coração. É desconhecido o mecanismo exato responsável pela alteração da
contratilidade e pela lesão do miocárdio, ainda que seja mais provável que o
processo ocorra devido a toxidade direta do que a deficiência de tiamina (COTRAN,
et al. 2000).
Nos alcoólatras crônicos é mais comum a hipertensão, secundariamente aos
efeitos vasopressores do etanol desencadeados pela liberação aumentada de
catecolaminas (COTRAN, et al. 2000). A incidência de insuficiência cardíaca está
relacionada ao uso de álcool (LOUZÃ NETO, et al. 2007).
O etanol causa uma vasodilatação cutânea, que dá a sensação de calor, e
aumenta a perda de calor (RANG, et al. 2001). Doses moderadas causam
vasodilatação, especialmente na pele, ocorrendo o rubor facial; e um pequeno
aumento temporário no ritmo cardíaco. Grandes doses provocam uma captação de
oxigênio reduzido no cérebro, com uma menor resistência cerebrovascular e
aumento do fluxo sangüíneo cerebral (FIGLIE, et al. 2004).

6.2.4- Trato Gastrintestinal

O consumo a longo prazo e pesado de álcool está relacionado ao


desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e úlceras gástricas. Uma
emergência médica que resulta em morte por hemorragia são as varizes
esofagianas, que se dão devido o abuso crônico de álcool (SADOCK, et al. 2007).
O consumo em excesso pode interferir nos processos de absorção alimentar
e processos normais de digestão, assim como pode causar distúrbios do intestino
delgado, pancreatite, insuficiência e câncer pancreáticos. Pode haver interferência
na absorção de nutrientes através do intestino (SADOCK, et al. 2007).

O efeito tóxico direto do uso do etanol provoca a gastrite aguda. Os usuários


crônicos de álcool são vulneráveis a pancreatite aguda e crônica, podendo proceder
a destruição dos ácinos e das ilhotas do pâncreas. A destruição dos ácinos
pancreáticos contribui para a deficiência de vitaminas e compromete a absorção
intestinal de nutrientes (COTRAN, et al. 2000).

Bebidas com alta concentração alcoólica provocam uma gastrite erosiva e


inflamação do revestimento do esôfago. Devido a intoxicação alcoólica ocorre a
parada das funções gastrintestinais secretoras e motoras (FIGLIE, et al. 2004). O
álcool pode provocar varizes de esôfago e hipertensão portal, e o aumento da
incidência de câncer de esôfago e na orofaringe. (LOUZÃ NETO, et al. 2007).

Há um aumento da secreção gástrica e salivar, que pode ser pela ação


irritante do etanol ou mesmo pelo sabor (RANG, et al. 2001).

6.2.5- Músculo Esquelético

A fraqueza muscular, dor e degradação da mioglobina, são conseqüências da


lesão dos músculos esqueléticos, devido a toxidade direta do etanol (COTRAN, et al.
2000).

6.2.6- Sistema Reprodutor

O uso crônico de álcool resulta em diminuição da fertilidade em ambos os


sexos, e atrofia testicular. As mulheres que consomem álcool apresentam aumento
do risco de aborto espontâneo (COTRAN, et al. 2000). Verifica-se uma redução na
síntese de esteróides testiculares e aumento na taxa de inativação da testosterona,
portanto alcoólatras crônicos são freqüentemente impotentes e exibem sinais de
feminilização (RANG, et al. 2001).

6.2.7- Rins

A secreção de um hormônio antidiurético é diminuída pelo álcool. A


concentração de álcool no sangue é proporcional ao efeito diurético provocado, e
ocorre quando os níveis estão subindo (FIGLIE, et al. 2004).

6.2.8- Sistema Respiratório

A ingestão de grandes quantidades de álcool provoca depressão respiratória.


Em quantidades moderadas, a respiração pode ser estimulada ou deprimida. Devido
os defeitos nas respostas imunológicas geradas pelo consumo de álcool, há um
excesso de infecções respiratórias (FIGLIE, et al. 2004).
6.3- SÍNDROME DO ÁLCOOL FETAL

A incidência no mundo da Síndrome do Álcool Fetal, é de cerca de 30% das


crianças nascidas de mães alcoólatras (RANG, et al. 2001).
A síndrome do álcool fetal foi descrita pela primeira vez em 1968. Ela é
representada como uma conseqüência trágica do consumo materno de álcool, com
apenas 1 dose por dia. Caracteriza-se essa síndrome por defeito de crescimento e
desenvolvimento, incluindo desmorfologia facial e malformação do cérebro,
microcefalia, malformação do sistema genitourinário e do sistema cardiovascular. Há
uma hipótese de que o acetaldeído, um metabólito do etanol, atravessa a placenta e
provoca lesão do cérebro fetal, assim como, a alteração na liberação de
prostaglandinas, e no fluxo sangüíneo placentário provoca hipóxia e retardo do
crescimento do feto (COTRAN, et al. 2000).
Os efeitos da Síndrome do Álcool Fetal se caracterizam por redução da
circunferência craniana; retardo mental e anormalidades comportamentais; olhos
afastados; fissuras palpebrais curtas e malares pequenos (RANG, et al. 2001).
Crianças afetadas apresentam irritabilidade e pouca coordenação muscular
(WEXLER, 1998).
Verifica-se que o feto se mantém muito quieto no útero, com alta incidência de
crescimento pós natal retardado (EISENDRATH, 1998). Foi descoberto o álcool em
um fluido amniótico, depois da ingestão de apenas uma única dose ingerida pela
mãe (WEXLER, 1998).
Mulheres que estejam amamentando ou grávidas não devem consumir álcool.
O álcool pode provocar desequilíbrios hormonais aumentando o risco de
anormalidades no feto (SADOCK, et al. 2007).

6.4 - ÁLCOOL E CÂNCER

Uma incidência aumentada de câncer da faringe, cavidade oral, fígado,


esôfago e, possivelmente mama está associada ao uso de bebidas alcoólicas. O
etanol não é um carcinógeno de ação direta, mas um de seus metabólitos, o
acetaldeído, pode atuar como promotor tumoral. A ativação metabólica de outros
carcinógenos bem como o estresse oxidativo pode ser aumentada devido à indução
das enzimas de metabolização do citocromo P-450 pelo etanol. O uso crônico de
álcool ocasiona deficiência de vitamina A e aumento da degradação de retinol pelo
fígado, o que pode estar associado a uma incidência aumentada de câncer
(COTRAN et al, 2000).
Com a intoxicação crônica do álcool, há um aumento do efeito carcinogênico
de muitas substâncias, possivelmente pelo REL amplificado, que aumenta a
produção de metabólitos ativos a partir dos carcinógenos ingeridos. Em alcoólatras
crônicos, é maior a ocorrência de câncer (PEREIRA, 2004).

7- IMPLICAÇÕES GENÉTICAS

Há muitas discussões quanto ao alcoolismo ser ou não genético (MOTTA,


2005), contudo, várias fontes sustentam a hipótese de que a hereditariedade
contribui para a bebida em alguns alcoolistas (HOROWITZ E DUDEK, 1983;
WIMER E WIMER, 1985 apud DAVIDOFF, 2001).
Pode ser verificado um risco de 3 a 4 vezes maior de problemas com o álcool
em parentes próximos de alcoólatras, o que sustenta a conclusão genética. Existe a
probabilidade de que diferentes fatores genéticos ajam em famílias distintas para
produzir o quadro de heterogeneidade genética e que o transtorno seja a simples
manifestação de eventos ambientais em algumas famílias. Outros dados em apoio
às influências genéticas são que, gêmeo idêntico de alcoolista tem risco maior do
que o gêmeo fraterno; e que filhos adotados de alcoólatras têm risco quatro vezes
maior (SADOCK, et al.2007).
Existem propostas de que há causas bioquímicas para o alcoolismo. Uma das
teorias é a deficiência da serotonina. O álcool pode ter um efeito bifásico sobre o
metabolismo da serotonina, aumentando a atividade serotoninérgica e, após a
intoxicação, a atividade de serotonina cai a níveis subnormais, durante a intoxicação
aguda. Portanto, os alcoólatras, primeiro beberiam para se sentirem bem (serotonina
alta), e depois com a serotonina baixa, beberiam para parar de sentirem mal, pela
falta do que lhes traziam bem-estar. Uma outra teoria propõe que haja uma
capacidade reduzida de oxidar aldeídos procedendo na superprodução de
compostos alcalóides similares à morfina. Talvez estas teorias estejam corretas, o
que leva a uma heterogeneidade genética para o alcoolismo (MOTTA, 2005).
Segundo BUCHALLA (2007) apud ARAÚJO (2008), considera-se que 40 a
60% da vulnerabilidade individual ocorra por fatores genéticos. A enzima
monoaminoxidade A, é uma das substâncias responsáveis pelo equilíbrio de
dopamina no cérebro; existe um gene associado à síntese desta enzima. O indivíduo
que tem um funcionamento inadequado da enzima, sente um prazer maior ao usar a
droga.

8 - TRATAMENTO

O tratamento para o alcoolismo pode ser através da desintoxicação, que é a


retirada do álcool; tomar medicamentos receitados por médicos especializados, para
ajudar a pessoa não retornar ao uso; e aconselhamentos individuais ou em grupo
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2008).
O tratamento requer atenção, tempo, exatidão e paciência (SMELTZER, et al.
2002). Todos os tratamentos apresentam controvérsias, portanto o que funciona
para um pode não funcionar para o outro (PARLOFF e cols., 1986 apud GABBARD,
1998).

8.1 - TRATAMENTO MÉDICO

A reabilitação constitui em esforços continuados para aumentar e manter a


abstinência, ajudar o paciente a se reajustar ao estilo de vida sem o álcool e prevenir
recaídas (SADOCK, et al. 2007).
O tratamento do alcoólatra consiste na detoxificação da intoxicação aguda,
recuperação e reabilitação. Normalmente os pacientes usam de mecanismos de
defesa e negação (SMELTZER, et al. 2002).
O paciente pode ser enviado a um centro de desintoxicação ou mesmo
hospitalizado (SMELTZER, et al. 2002).
Estudos clínicos mostraram que o uso de drogas no tratamento do alcoólatra,
melhora o êxito em manter a abstinência do álcool, tendo poucos efeitos
desagradáveis (RANG, et al. 2001).
Antes de o paciente procurar tratamento, terá que superar a negação,
reconhecendo que tem um problema com a bebida. Para pacientes que tratam a
dependência do álcool como um problema social, e não um problema psiquiátrico
pessoal, é mais aceitável a terapia de grupo. São usados fármacos como
Naltrexona, que diminui a avidez pelo álcool, auxiliando na conquista do objetivo da
abstinência, diminuindo o consumo de álcool e evitando a recaída (KAPLAN, et al.
1998).
Normalmente os benzodiazepínicos são utilizados para aliviar a Síndrome de
Abstinência, a clonidina e o propranolol também são úteis. O dissulfiram torna o uso
de álcool desagradável. O acamprosato é semelhante da taurina e foi recentemente
introduzido, usado para reduzir o desejo doentio do paciente (RANG, et al. 2001).
Os aspectos psicológicos e as variáveis de personalidade são relevantes no
tratamento de vários pacientes alcoolistas (GABBARD, 1998).

8.2 – ALCOÓLICOS ANÔNIMOS


ALCOÓLICOS ANÔNIMOS é uma irmandade de homens e mulheres que
compartilham suas experiências, forças e esperanças, a fim de resolver seu
problema comum e ajudar outros a se recuperarem do alcoolismo (A.A.,
2002, p. 3).

Deve ser reconhecida a importância dos Alcoólicos Anônimos (A.A.), sendo


que seus participantes são amparados 24 horas por dia, aprendendo que é possível
participar de reuniões sociais sem fazer uso de álcool, unindo a um grupo de amigos
sóbrio e contando com um modelo de recuperação (SADOCK, et al. 2007).
A experiência clínica tem mostrado que o (A.A) não é adequado para todos os
pacientes alcoolistas, pois funciona para aqueles que aceitam que não têm o
controle para beber, e para aqueles que não possuem outros transtornos
psiquiátricos (GABBARD, 1998).
No programa de Alcoólicos Anônimos (A.A) , é sugerido que sigam os 12
passos, para a recuperação individual do membro (Quadro 1). Raramente foi visto
alguém recair seguindo corretamente os caminhos de A.A (A.A, 1976).
Segundo A.A (1976), quando um alcoólico se abstém, o que pode fazer
durante anos, reage igualmente as outras pessoas. Mas, através de experiências de
qualquer alcoólico confirma que, ingerindo apenas uma vez bebida alcoólica
acontece algo, tanto mentalmente como fisicamente que faz com que seja
impossível parar de beber.

Quadro 1 – Os 12 Passos de Alcoólicos Anônimos

Passo 1 – Admitimos que éramos impotentes perante o álcool – que tínhamos


perdido o domínio sobre nossas vidas.
Passo 2 – Viemos a acreditar que um Poder superior a nós poderia nos devolver à
sanidade.
Passo 3 – Decidimos entregar nossa vontade e nossas vidas ao cuidado de Deus,
na forma que O concebíamos.
Passo 4 – Fizemos minucioso e destemido inventário moral de nós mesmos.
Passo 5 – Admitimos perante Deus, perante nós mesmos e perante outro ser
humano, a natureza exata de nossas falhas.
Passo 6 – Prontificamo-nos inteiramente a deixar que Deus removesse todos
esses defeitos de caráter.
Passo 7 – Humildemente rogamos a Ele que nos livrasse de nossas imperfeições.
Passo 8 – Fizemos uma relação de todas as pessoas que tínhamos prejudicado e
nos dispusemos a reparar os danos a elas causados.
Passo 9 – Fizemos reparações diretas dos danos causados a tais pessoas,
sempre que possível, salvo quando fazê-lo significasse prejudica-las, ou outrem.
Passo 10 – Continuamos fazendo o inventário pessoal e, quando estávamos
errados, nós o admitíamos prontamente.
Passo 11 – Procuramos, através da prece e da meditação, melhorar nosso
contato consciente com Deus, na forma em que O concebíamos, rogando apenas
o conhecimento de Sua vontade em relação a nós e forças para realizar esta
vontade.
Passo 12 – Tendo experimentado um despertar espiritual graças a estes passos,
procuramos transmitir esta mensagem aos alcoólicos e praticar estes princípios
em todas as nossas atividades.
Fonte: Adaptado de A.A., 1976.
As 12 Tradições de Alcoólicos Anônimos (Quadro 2), garantem a recuperação
e estrutura organizacional do grupo (A.A., 1976).

Quadro 2 – As 12 Tradições de Alcoólicos Anônimos

Tradição 1 – Nosso bem-estar comum deve estar em primeiro lugar; a reabilitação


individual depende da unidade de A.A..
Tradição 2 – Somente uma autoridade preside, em última análise, ao nosso
propósito comum – um Deus amantíssimo que se manifesta em nossa consciência
coletiva. Nossos líderes são apenas servidores de confiança; não têm poderes
para governar.
Tradição 3 – Para ser membro de A.A., o único requisito é o desejo de parar de
beber.
Tradição 4 – Cada grupo deve ser autônomo, salvo em assuntos que digam
respeito a outros grupos ou a A.A. em seu conjunto.
Tradição 5 – Cada grupo é animado de um único propósito primordial – o de
transmitir sua mensagem ao alcoólico que ainda sofre.
Tradição 6 – Nenhum grupo de A.A. deverá jamais sancionar, financiar ou
emprestar o nome de A.A. a qualquer sociedade parecida ou empreendimento
alheio à Irmandade, a fim de que problemas de dinheiro, propriedade e prestígio
não nos afastem do nosso objetivo primordial.
Tradição 7 – Todos os grupos de A.A deverão ser absolutamente auto-suficientes,
rejeitando qualquer doação de fora.
Tradição 8 – Alcoólicos Anônimos deverá manter-se sempre não-profissional,
embora nossos centros de serviços possam contratar funcionários especializados.
Tradição 9 – A.A. jamais deverá organizar-se como tal; podemos, porém, criar
juntas ou comitês de serviço diretamente responsáveis perante aqueles a quem
prestam serviços.
Tradição 10 – Alcoólicos Anônimos não opina sobre questões alheias à
Irmandade; portanto, o nome de A.A. jamais deverá aparecer em controvérsias
públicas.
Tradição 11 – Nossas relações com o público baseiam-se na atração em vez da
promoção; cabe-nos sempre preservar o anonimato pessoal na imprensa, no rádio
e em filmes.
Tradição 12 – O anonimato é o alicerce espiritual das nossas tradições,
lembrando-nos sempre da necessidade de colocar os princípios acima das
personalidades.
Fonte: Adaptado de A.A., 1976.

É importante ressaltar que tanto os 12 passos quanto as 12 tradições são


sugeridas, nada no programa é imposto ao membro (A.A., 1976).

O único requisito para ser membro de A.A. é o desejo de parar de beber,


sendo que o membro não necessita pagar taxas ou mensalidades. Na tradição 7,
diz que A.A. deve ser auto-sustentado, não recebendo contribuições de fora.
Contudo, o membro faz doações, se quiser e se puder, sem revelar o valor, para
manter os serviços de A.A. (A.A., 2002).

O propósito primordial de A.A. é se manterem sóbrios e acolher outros


alcoólicos necessitando de sobriedade; não tendo vínculos a nenhuma religião,
nenhum partido político e nenhuma organização ou instituição, não entrando em
controvérsias nem apoiando quaisquer causas (A.A., 2002).
9- CONSIDERAÇÕES FINAIS

O alcoolismo atualmente é considerado por muitos uma doença, que causa


preocupação entre médicos e órgãos de saúde, dado o aumento do número de
casos.
Sendo uma droga lícita, a população aceita o uso de álcool, porém seu
consumo provoca dependência, e o seu abuso diversas patologias. Dada sua ampla
distribuição social, o alcoolismo deve ser considerado como um grave problema
social e de saúde, necessitando uma política pública de longo prazo e baseada na
educação.
O álcool afeta o alcoólatra e todos ao seu redor, embora, o indivíduo que faz
uso, nem sempre esteja a par dos problemas que estão sendo causados.
Pode-se verificar que a informação da população sobre as patologias e
implicações pessoais e sociais relacionadas ao alcoolismo, seria tão importante
quanto as possibilidades de cura, inclusive em estágios crônicos.
O tratamento médico em conjunto com o de entidades não governamentais
como os Alcoólicos Anônimos, tem surtido efeitos significativos, levando o alcoólatra
a uma nova possibilidade de uma vida sem beber.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

A.A. O texto básico para Alcoólicos Anônimos. 3. ed. São Paulo: CLAAB, 1976.
199 p.

______. Viver Sóbrio: Alguns métodos usados por membros de A.A. para não
beber. 9. ed. São Paulo: JUNAAB, 2002. 120 p.

ARAÚJO, I. S. Alcoolismo como processo: da identidade construída à (des)


construção da pessoa. 2007.136 f. Dissertação (Mestrado em Sociologia) –
Faculdade de Filosofia, Letras e Ciências Humanas, Universidade de São Pauo, São
Paulo. 2007. Disponível em: <http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/8/8132/tde-
21052008-121523/?C=S;O=A> Acesso em: 30 de junho 2008.

BAU, C. H. D. Current status and perspectives on the genetics and epidemiology of


alcoholism. Ciênc. saúde coletiva , São Paulo, v. 7, n. 1, 2002 . Disponível em:
<http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-
81232002000100017&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 04 de setembro 2008.

BRUST, J. C. M. Neurologia Ambiental. In: ROWLAND, L. P. Merrit Tratado de


Neurologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. Cap. 23. p. 762-787

CABRAL, I. R. Polimorfismos de genes relacionados ao metabolismo de


xenobióticos e a suscetibilidade à cirrose alcoólica. 2000. 125 f. Tese
(Doutorado em Genética e Biologia Molecular) – Instituto de Biologia, Universidade
Estadual de Campinas, Campinas. 2000. Disponível em:
<http://libdigi.unicamp.br/document/?code=vtls000346058> Acesso em: 04 de
setembro 2008.

CAMBIER, J.; MASSON, M.; DEHEN, H. Manual de Neurologia. 9. ed. Rio de


Janeiro: Guanabara Koogan,1999. 590 p.

CISA-CENTRO DE INFORMAÇÕES SOBRE SAÚDE E ÁLCOOL. Info Álcool:


História do Álcool. Disponível em:
<http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdCategoria=a76539daa156490d3e5c5729
da36f220> Acesso em: 24 de junho 2008.

COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins Patologia Estrutural e


Funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 1251 p.

DAVIDOFF, L. L. Introdução à Psicologia. 3. ed. São Paulo: Makron Books, 2001.


798 p.
DSM-IV-TRTM. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais.
(Traduzido por: Cláudia Dornelles). 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2002. 880 p.

EISENDRATH, S. J. Distúrbios Psiquiátricos. In: TIERNEY JR., L. M.; MCPHEE, S.


J.; PAPADAKIS, M.A. Diagnóstico e Tratamento. (Traduzido por: Lauro Santos
Brandy). São Paulo: Atheneu, 1998. Cap. 24. p. 915-971.

FIGLIE, N. B.; BORDIN, S.; LARANJEIRA, R. Aconselhamento em Dependência


Química. São Paulo: Roca, 2004. 540 p.

FRIEDMAN, L. S. Fígado, Trato Biliar e Pâncreas. In: TIERNEY JR., L. M.;


MCPHEE, S. J.; PAPADAKIS, M.A. Diagnóstico e Tratamento. (Traduzido por:
Cláudio Schvartman). São Paulo: Atheneu, 1998. Cap. 14. p. 576-613.

GABBARD, G. O. Psiquiatria Psicodinâmica: Baseado no DSM-IV. 2. ed. Porto


Alegre: Artmed, 1998. 419 p.

KAPLAN, H. I.; SADOCK, B. J. Manual de Psiquiatria Clínica. 2. ed. Porto Alegre:


Artmed, 1998. 444 p.

LOUZÃ NETO, M.R.; ELKIS, H. Psiquiatria Básica. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,
2007. 712 p.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Bebida alcoólica: é uma droga ou não?. Disponível em:


<http://portal.saude.gov.br/portal/saude/cidadao/visualizar_texto.cfm?Idtxt=607>
Acesso em: 05 de junho 2008.

MOTTA, P. A. Genética Humana aplicada a Psicologia e toda a Área Biomédica.


2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 157 p.

MURRAY, R. K. Biotransformação de Xenobióticos. In: MURRAY, R. K.; GRANNER,


D. K.; MAYES, P. A.; RODWELL, V. W. Harper Bioquímica. 7. ed. São Paulo:
Atheneu, 1994. Cap. 60. p. 685-690.

NITRINI, R.; BACHESCHI, L.A. A Neurologia que todo médico deve saber. 2. ed.
São Paulo: Atheneu, 2003. 490 p.

PEREIRA, F. E. L. Patologia Ambiental. In: BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo


Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. p. 310-329.

RANG, H. P.; DALE, M. M.; RITTER, J.M. Farmacologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2001. 703 p.

SADOCK, B. J.; SADOCK, V. A. Compêndio de Psiquiatria: Ciência do


Comportamento e Psiquiatria Clínica. 9. ed. São Paulo: Artmed, 2007. 1584 p.

SMELTZER, S. C.; BARE, B.G. Brunner & Suddarth Tratado de Enfermagem


Médico-Cirúrgica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v.4, 2002. p. 1535-
1955.
WEXLER, P. Encyclopedia of Toxicology. San Diego: Academic Press, v.1, 1998.
605 p.