Fisioterpia respiratria

Escola d'infermeria i fisioterpia de la universitat de les Illes Balear

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ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA. (Sndrome de distrs respiratorio). Catalina Morey Fiol* Antnia Llabrs Cap* Definicin: Dificultad respiratoria del recien nacido, especialmente del prematuro, relacionada con inmadurez pulmonar. El defecto primario en esta patologa es el dficit de surfactante, sustancia que le sirve al pulmn para hacer una interfase entre el aire y el agua presente en el alvolo pulmonar y as disminuir la tensin superficial evitando el colapso alveolar en la espiracin. Incidencia: Este trastorno es una importante causa de mortalidad durante el perodo neonatal. Se calcula que el 50% de todas las muertes neonatales son debidas a la enfermedad de la membrana hialina o sus complicaciones. Este trastorno afecta principalmente a los prematuros; la incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. La frecuencia es mayor entre los hijos de diabticas y en los nacidos antes de las 37 semanas de gestacin; tambin aumenta en caso de gestacin mltiple, parto por cesrea, parto precipitado, asfixia, golpe de fro y antecedentes de hijos anteriores afectados. Etiologa y fisiopatologa: El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la tendencia pulmonar a la atelectasia guardan relacin con las elevadas tensiones superficial y la carencia de surfactante. A medida que aumenta la edad gestacional se sintetizan mayores cantidades de fosfolpidos (uno de los cuales es el agente surfactante), que se almacenan en las clulas alveolares tipo II. Estos agentes activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la tensin superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar, previniendo el colapso de los espacios aereos de menor tamao al final de la espiracin. No obstante, las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para satisfacer las necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas de gestacin, el surfactante est presente en grandes concentraciones en los homogeneizados de pulmn fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta ms tarde. Aparece en el lquido amnitico entre las 28 y las 32 semanas. Habitualmente, se suelen alcanzar los niveles maduros de surfactante pulmonar a partir de las 35 semanas. La sntesis de surfactante depende en parte de que exista un pH, una temperatura y una perfusin normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia pulmonar pueden inhibir la sntesis. El epitelio del revestimiento pulmonar puede lesionarse tambin con el oxgeno a altas concentraciones y con el empleo de respiradores, dando lugar a una mayor reduccin del surfactante.

Las atelectasias alveolares, la formacin de membranas hialinas y el edema intersticial disminuyen la distensibiblidad pulmonar, con lo que se precisan presiones mayores para expandir los alveolos y las vas respiratorias de menor tamao. La pared torcica de los prematuros es ms distensible, y ofrece menos resistencia a la tendencia natural de los pulmones al colapso que la de los nacidos a trmino. Debido a ello, al final de la espiracin, los volmenes torcico y pulmonar tienden a aproximarse al volmen residual, dando lugar a atelectasias. La sntesis o liberacin insuficiente de surfactante unido al tamao reducido de las unidades pulmonares y a la distensibilidad de la pared torcica, dan origen a las atelectasias: los alveolos estn perfundidos pero no ventilados, con la consiguiente hipoxia (efecto Shunt). El surfactante provoca atelectasia adhesiva. Manifestaciones clnicas: Generalmente, los signos de la enfermedad del S.D.R aparecen a los pocos minutos de nacer, aunque pueden pasar desapercibidos durante varias horas hasta que la respiracin rpida (debido a que realiza un mayor trabajo respiratorio) y superficial alcanza una frecuencia superior a 60/min. Los ruidos respiratorios pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido tubular spero; en la inspiracin profunda se pueden apreciar crepitantes finos, especialmente en la parte posterior de las bases pulmonares. La evolucin natural se caracteriza por el empeoramineto progresivo de los signos de la necesidad de aire y disnea. Si no se trata adecuadamente, pueden descender la presin arterial y la temperatura corporal; aumentan la fatiga, la cianosis y la palidez. Cuando el neonato se agota, aparecen apnea y respiraciones irregulares que son signos de mal pronstico y requieren tratamiento inmediato. El cuadro clnico puede progresar hasta la muerte en los casos graves, pero en los casos ms moderados los signos y sntomas pueden alcanzar un nivel mximo a los tres das, mejorando de forma gradual posteriormente. El fallecimiento rara vez se produce durante el primer da; habitualmente, ocurre entre el segundo y el sptimo da, y se acompaa de fugas de aire alveolar ( enfisema intersticial, neumotrax), o de hemorragias intraventriculares. Diagnstico: Ayudan a establecer el diagnstico la evolucin clnica, la radiografa de trax (los pulmones pueden presentar infiltrado retculogranular), la gasometra (se requiere FiO2 mayor de 35% para mantener PaO2 mayor de 50mmHg) y los valores acidobsicos. Ocasionalmente, la radiografa inicial es normal y slo se puede apreciar el patrn tpico a las 6-12 horas. Prevencin y tratamiento: Lo ms importante es prevenir la prematuridad, evitando las cesreas innecesarias o mal programadas, controlando adecuadamente los embarazos y partos de alto riesgo y prediciendo y a veces tratando intratero la inmadurez pulmonar. El tratamiento se basara en la oxigenoterapia iniciando con FiO2 40%, prevencin o terapia con instalacin de surfactante, reanimacin oportuna y eficaz de la asfixia, mantener la presin arterial media entre 35-50mmHg y el gasto cardaco. Adems de antibiticoterapia (ante sospecha de infeccin), una nutricin adecuada y fisioterapia respiratoria desde las 48 horas de evolucin. Fisioterapia respiratoria en S.D.R: La percusin pulmonar (clapping) puede ser daina durante los primeros das de vida, especialmente durante el primer da postnatal, se recomienda su prctica a partir de las 48 horas de vida. Solamente debe utilizarse cuando se ha

documentado la presencia de atelectasia, aunque este hecho sera discutible si se tiene en cuenta el papel preventivo del fisoterapeuta, para evitar posibles complicaciones del S.D.R, como sera la atelectasia. La vibracin torcica es ms suave y tambin es efectiva. Los prematuros no suelen sacar por si solos las secreciones que puedan generarse, por ello debemos realizarles una aspiracin. Las tcnicas de fisioterapia respiratoria en prematuros deben hacerse lo ms suave posible, debemos adaptarnos a las caractersticas del nio, teniendo en cuenta su tamao y peso.
Asfixia intraparto. Premadurez. -Principios de medicina interna Predisposicin ed.Harrison 13 edicin, Volumen 1. VVAA familiar. Acidosis. -Principios de medicina interna

Bibliografia:

ed.Harrison 13 edicin, Volumen 2. VVAA. -Fisiologia respiratoria del feto, recien nacido y nio Salvat editores INTERNET: surfactante. - www.neumosurenfermeria.com - www.respirar.org - www.masson.es
Alteracin del metabolismo Catalina Morey Fiol* celular. Antnia Llabrs Cap*

Disminucin del
Atelectasia progresiva

*Alumnes de Fisioterapia de la Universitat de les Illes Balears

Hiperfusin alveolar

Hipoventilacin. (V/Q alterado)

Vasoconstriccin pulmonar.

PCO2,

pO2,

pH

Taquipnea transitoria.
Asfixia neonatal. Hipotermia. Apnea.

Hipotensin shock
Hipovolemia