TEMA 9.

- TUBERCULOSIS PLEUROPULMONAR

1.- ASPECTOS GENERALES 1.1.-Introduccin histrica La tuberculosis es una enfermedad conocida desde tiempos inmemoriales. Hay quien afirma que ya se inici cuando el hombre empez a vivir en grupos sociales. En pocas antiguas, constituy un verdadero azote para la humanidad, pero incluso en pocas recientes del siglo XIX y principios del siglo XX ha afectado a una buena parte de la poblacin, especialmente en las grandes aglomeraciones industriales, produciendo una elevada morbilidad y mortalidad. Incluso hoy en da, la tuberculosis es un grave problema de salud pblica, en situacin de descontrol epidemiolgico en el mundo, sobre todo en los pases de menores recursos econmicos. Pero tambin los pases considerados desarrollados, que crean superada esta enfermedad, no se encuentran todava en disposicin de hablar de situacin epidemiolgica de eliminacin (desaparicin de los casos pero no de las causas y un mximo de un bacilfero por 1.000.000 de habitantes y menos de un infectado por 100 habitantes), o de situacin epidemiolgica de erradicacin (eliminacin de los casos y de las causas, con un mximo de un bacilfero por 10 millones de habitantes y menos de un infectado por 1.000 habitantes). A pesar de la antigedad de esta enfermedad, el conocimiento de su naturaleza es bastante reciente. En 1865, Villemin demostr su contagiosidad, y en 1882 Robert Koch descubri el agente productor, el bacilo tuberculoso que lleva su nombre, el bacilo de Koch (BK). Este mismo autor fabric la primera tuberculina a partir de extractos bacilares. En 1889, Brehmer inaugur el primer sanatorio antituberculoso (cura sanatorial de la tuberculosis); en 1890, Forlanini ide la colapsoterapia y Brauer la toracoplastia, como formas teraputicas quirrgicas. Entre 1908 y 1921, Calmette y Guerin elaboraron la vacuna antituberculosa activa, la BCG (siglas de Biliado de Calmette-Guerin).

1.2.- Definicin y concepto La tuberculosis es una infeccin producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis, tambin llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor. Se trata de una enfermedad de localizacin preferentemente pulmonar, pero que no solo afecta al pulmn propiamente dicho sino que afecta tambin a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Adems de esto, tambin existen formas de tuberculosis que afectan a otros rganos, como cerebro y meninges, hueso, hgado, rin, piel, etc.

1.3.- Etiologa El BK es un bacilo largo, recto, algo incurvado y de extremos redondeados que se tie por la Fucsina bsica de Ziehl (Figura 9.1) y no se decolora con el lavado con cido ntrico y alcohol (Mtodo de Ziehl-Nielsen). Es un bacilo aerobio, que crece mejor en contacto con el aire y pertenece al grupo mycobacteriaceas. Otros bacilos de esta familia son: M. Leprae o bacilo de Hansen; el M. Tuberculosis avium o bacilo de Strauss, y el M. Tuberculosis bovis o bacilo de Smith. La investigacin bacteriolgica es una prctica fundamental para el diagnstico de la tuberculosis. Se puede realizar en muestras de esputo espontneo matutino,

broncoaspirado y cepillado bronquial, lquido gstrico, biopsia transbronquial y pleural y lquido pleural. En las formas hematgenas, se puede investigar en muestras de biopsia de mdula sea o heptica. En cualquiera de las muestras citadas se pueden realizar las siguientes exploracions: Baciloscopia: mediante tincin de Ziehl-Nielsen, que nos puede dar resultados en unos 30 minutos. Normalmente se requiere la existencia entre 5.000-10.000 bacilos/mm3 de la muestra para ser visible (figura 9.2). Cultivo: debido a que el BK es un bacilo de crecimiento lento y difcil, el cultivo ha de hacerse en un medio especial (medio de Lwenstein-Jensen), y los resultados tardan entre 10 a 30 das, incluso hasta 60 das. Se necesitan al menos unos 500 bacilos/mm3 de la muestra para que sean positivos. A partir de los cultivos se pueden obtener antibiogramas, pruebas de gran importancia para seleccionar los mejores quimioterpicos, sobre todo en los casos de fracaso del tratamiento (figura 9.3)..

1.4.- Epidemiologa La incidencia de la tuberculosis ha sido irregular a lo largo de la historia. En la antigedad, ha habido pocas con relativa baja incidencia y otras pocas en que ha llegado a constituir un autntico azote, produciendo epidemias con una altsima mortalidad. A partir de la mitad del siglo XX, su incidencia ha decado drsticamente y la mortalidad ha bajado hasta el 2/100.000 habitantes / ao en los pases desarrollados. A pesar de ello, se calcula que existen unos 15 millones de personas tuberculosas en el mundo. En los ltimos aos, en ciertas poblaciones de riesgo (portadores del virus de la inmunodeficiencia humana y drogadiccin) ha habido un aumento espectacular de la incidencia de esta enfermedad. La tuberculosis es un problema de salud pblica y lo es tambin de salud ocupacional, entendida sta como aquella que est directamente relacionada con el trabajo, estando incluida en la Lista Oficial Espaola de Enfermedades Profesionales. De hecho, la transmisin de esta enfermedad est reconocida como de alto riesgo en centros sanitarios,

habindose comunicado autnticos brotes de infeccin tuberculosa en personal sanitario. Desde la dcada de los ochenta se han comunicado en publicaciones cientficas numerosos brotes de transmisin nosocomial. La tuberculosis es una enfermedad contagiosa. La infeccin se adquiere habitualmente por va aergena por inhalacin de partculas contaminadas, especialmente mediante las gotitas de Flgge que son proyectadas al toser. Por tanto, el contagio se realiza de persona a persona y por inhalacin de polvo desecado del esputo tuberculoso, y es ms frecuente en ambientes mal ventilados y en personas que conviven con pacientes tuberculosos. El reservorio lo constituyen las personas enfermas, a veces sintomticas, pero muchas veces asintomticas o apenas sintomticas. Se calcula que cada persona tuberculosa contagia a 2-3 personas al ao, pudiendo llegar hasta 10 personas contagiadas. Un paciente tuberculoso, si evoluciona hacia la curacin, suele permanecer contagioso unos 2 aos; si no se cura es contagioso durante toda la vida. Con tratamiento, la tuberculosis se cura actualmente y deja de ser contagiosa aproximadamente en unas 4-6 semanas (el 100% a los 3 meses de tratamiento). La infeccin pulmonar adquirida por ingesta de leche contaminada por Mycobacterium tuberculosis bovis es muy rara en la actualidad y no alcanza el 1%. Pero no todas las personas infectadas desarrollan la enfermedad. El riesgo de desarrollar la enfermedad por parte de una persona infectada viene dado por las condiciones higinico-ambientales, por la estrechez y persistencia del contacto (a mayor contacto mayor cantidad de bacilos inhalados), por la edad (ms frecuente en edades

tempranas y avanzadas), y por la existencia de enfermedades de bases que puedan deprimir la inmunidad. Son enfermedades de riesgo para el desarrollo de la tuberculosis: diabetes mellitus, uremia, enfermedades infecciosas crnicas, sarampin, etilismo, gastrectoma, SIDA, drogadiccin y tratamientos con corticoides e inmunosupresores. Se calcula que desarrollan la enfermedad un 10% de las personas infectadas. Los factores que disminuyen el porcentaje de personas infectadas que desarrollan la enfermedad son: mejoras en las condiciones de vida (nutricin, higiene, vivienda); vacunacin de la poblacin con BCG (protege alrededor del 80% de la poblacin vacunada), y uso de tuberculostticos en personas contagiadas, pero sin enfermedad. En funcin de los conceptos de exposicin, infeccin y enfermedad, la American Thoracic Society (ATS) clasific la tuberculosis en cuatro grupos o categoras que recogen la siguiente tabla.

Tabla 9.1. Clasificacin de la tuberculosis segn la ATS (1974).

Categora 0 I Exposicin + Infeccin Enfermedad -

II III

+ +

+ +

1.5.- Inmunidad y alergia en la tuberculosis. Prueba de la tuberculina Inmunidad: es el estado de resistencia que presenta un individuo ante una infeccin por un agente especfico. Suele aparecer a los 15 das y evita el paso de infeccin a enfermedad. Existen dos tipos de inmunidad: natural (por haber pasado la infeccin o por contacto transplacentario), y adquirida (por vacunacin o por la administracin de suero o extractos celulares inmunes). La tuberculosis es un enfermedad que produce inmunidad, y en su gnesis se desarrollan los siguientes fenmenos: a) penetracin del bacilo tuberculoso y anidamiento del mismo en los alvolos; b) reaccin de defensa de los polimorfonucleares, reaccin que es de tipo inespecfico; c) reconocimiento por parte de los linfocitos T con produccin de linfoquinas; d) activacin de los macrfagos por parte de estas linfoquinas; e) formacin de fagosomas; f) unin de fagosomas-lisosomas, y g) digestin del bacilo. Se trata, pues, de una reaccin de inmunidad inducida por clulas (linfocitos T) o tipo IV de Gell y Coombs. La inmunidad de tipo humoral mediada por anticuerpos tiene poca importancia en la tuberculosis. Alergia: va ligada a la reaccin de hipersensibilidad retardada o de tipo celular. Aparece entre las 2-8 semanas. La alergia tuberculosa es una reaccin de tipo local ante la inyeccin de protenas micobacterianas, produciendo una induracin debida a una infiltracin de linfocitos y monocitos. En funcin de la capacidad de respuesta alrgica a las protenas tuberculosas, podemos clasificar a las personas en tres grupos: 1) reactivos; 2) intermedios, y 3) anrgicos. Tuberculina: es una prueba cutnea para medir el estado de alergia a la tuberculosis. La primera tuberculina fue obtenida por el propio Koch a partir de filtrados de cultivos de BK en glicerol. Despus, Seibert obtuvo el llamado PPD (derivado proteico purificado) en cido tricloroactico, y despus el PPD-S en sulfato de magnesio. Se trata de un polvo blanco, soluble en agua, con un PM de 10.000-20.000 formado por poliscridos y cidos nucleicos procedentes del BK. Actualmente, se usan 2 UT de PPD-S con 0,1 ml en intradermoreaccin de Mantoux, cuya lectura debe realizarse a las 48-72 horas, midiendo el halo de induracin: > 10 mm de dimetro es positiva (especfica de infeccin tuberculosa); entre 5-9 mm, es una reaccin intermedia (posible infeccin tuberculosa, vacunacin u otras micobacterias), y < a 5 mm es negativa (no infeccin) (figura 9.4)..

1.6.- Anatoma patolgica

La lesin hstica de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en funcin del estado inmunoalrgico del paciente y del tiempo de evolucin. Las lesiones que podemos encontrar son: 1- Proliferacin celular: componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch, englobndolo a manera de un pequeo tumor de 1 mm de dimetro (granuloma tuberculoso) y formado por macrfagos o histiocitos modificados (clulas epiteliodes), capas de linfocitos y algunas clulas gigantes de Langhans. Esta lesin proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosis por el aspecto blanquecino que tiene que recuerda al queso. 2- Exudacin: lesin con gran produccin de exudado lquido inflamatorio y poca reaccin celular. Tambin tiene tendencia a la caseosis difusa. 3- Cavernizacin: se trata de formacin de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se vacan. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH. 4- Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser nicamente una lesin residual o tambin coexistir con formas de tuberculosis activa.

1.7.- Patogenia La tuberculosis se puede desarrollar de dos maneras diferentes: 1- Primo-infeccin tuberculosa (tpica de los nios, aunque tambin puede darse en los adultos): el primer contacto con el BK se realiza siempre por va area mediante la inhalacin de partculas areas contaminadas con bacilos procedentes de otros pacientes. La inhalacin de estas partculas contaminadas posibilitan que los bacilos puedan penetrar hasta los alvolos, anidando especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de los vrtices. 2- Tuberculosis de re-infeccin (tpica de los adultos, pero en algunos casos tambin puede darse en gente joven): puede hacerse de dos maneras: SECUNDARIA: es una reactivacin a partir de focos endgenos previos inactivos, generalmente silentes (complejo primario, focos apicales, adenopatas, tuberculomas, etc.). Esto suele ocurrir cuando existen procesos intercurrentes que deprimen los mecanismos de defensa del organismo. PRIMARIA: se trata de un nuevo contagio externo por va area que se desarrolla de manera similar a la primoinfeccin. Tanto en la primoinfeccin tuberculosa como en la tuberculosis de re-infeccin, puede producirse una diseminacin a partir del foco infeccioso inicial, y sta diseminacin puede realizarse por contigidad, por va broncgena, hemtogena o linftica. La

diseminacin puede afectar a otras zonas del mismo pulmn, al pulmn contralateral, a la pleura y a otros rganos y estructuras extrapulmonares.

1.8.- Clnica La clnica de la tuberculosis puede variar de intensidad desde cuadros donde es muy llamativa hasta otros en los que apenas es evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso inadvertida. La sintomatologa la podemos resumir como sigue:

Tabla 9.2. Sintomatologa de la tuberculosis.

Sntomas txicos Fiebre, variable de intensidad, de presentacin y de evolucin Anorexia Astenia Prdida de peso Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensacin de plenitud, etc. Sntomas funcionales Tos, que puede ser seca o productiva Expectoracin, que puede ser escasa o abundante, de color blanquecino y aspecto purulento. En algunos pacientes la expectoracin puede ser interna, no visible y pasar desapercibida debido a que los pacientes degluten el esputo: se ha dicho que el estmago es la escupidera del tuberculoso. Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisis franca) Dolor torcico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada Disnea que se presenta especialmente en las formas graves, y puede oscilar desde disnea de grandes esfuerzos hasta la disnea de reposo.

1.9.- Exploracin complementaria a) Radiologa: Es la prueba ms utilizada por su sencillez y por su rentabilidad diagnstica. Las lesiones que puede producir las tuberculosis son las siguientes: Microndulos de 1-2 mm de dimetro, como los ndulos de Simon y la tuberculosis miliar Ndulos grandes de 0.5-1 cm de dimetro, como en el complejo primario, o de varios cm de dimetro, como en el tuberculoma Imagen de condensacin, como en la neumona y en la epituberculosis Lesiones infiltrativas y fribrticas, muy densas e irregulares, como en el infiltrado precoz, pleuritis, y fibrotrax Lesiones fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltracin + posibles cavernas Derrame pleural, como en la pleuritis

b) Pruebas bacteriolgicas: Se utilizan tanto la baciloscopia como el cultivo en medio de Lwestein a partir de muestras de cualquiera de los lugares citados en el apartado etiologa. c) Pruebas de laboratorio: Son inespecficas. Se puede encontrar leucocitosis y, a veces, leucopenia con linfopenia, VSG elevada y aumento de las globulinas alfa.

d) Otras pruebas: La exploracin del fondo de ojo que puede mostrar los granulomas caseificantes a nivel coroideo (figura 9.5). La biopsia heptica y la puncin-aspirado medular donde tambin pueden poner de manifiesto estos granulomas.

2.- FORMAS ANATOMO-CLINICAS La tuberculosis se puede presentar inicialmente de muchas maneras, y en su evolucin pueden darse mezclas de diversos tipos de lesiones y diversas formas de presentacin clnica. Habitualmente suele haber cierta correlacin entre el tipo de lesin predominante, la imagen radiolgica y la presentacin clnica. Por ello, hablamos de formas anatomoclnicas, de las que las principales quedan recogidas en la siguiente tabla.

Tabla 9.3. Formas anatomo-clnicas de la tuberculosis.

1- Complejo primario o complejo de Ghon 2- Tuberculosis bronquial 3- Epituberculosis de Aliasberg y Neuland 4- Diseminacin hematgena primaria Ndulos de Simon Tuberculosis miliar primaria 5- Pleuritis tuberculosa primaria 6- Primoinfeccin del adulto Tuberculosis miliar del adulto 1- Formas nodulares apicales 2- Formas infiltrativocaseosas Infiltrado tuberculoso precoz Tuberculosis inflamatoria benigna Neumona y bronconeumona tuberculosas 3- Tuberculoma 4- Tuberculosis fibrocaseosa 5- Formas involutivas Fibrosis tuberculosa difusa Fibrosis tuberculosa densa Fibrosis ulcero-fibrosa Fibrotrax 6- Tuberculosis bronquial del adulto 7- Tuberculosis pleural del adulto Pleuritis seca Pleuritis serofibrinosa Pleuritis hemorrgica Pleuritis supurada (empiema tuberculoso) Pleuritis callosa (paquipleuritis tuberculosa)

PRIMOINFECCION TUBERCULOSA

TUBERCULOSIS HEMATOGENA

TUBERCULOSIS DE REINFECCION

De todas las formas antomoclnicas que se recogen en la tabla anterior (figura 9.6), algunas son raras en nuestro medio, pero algunas otras se ven con frecuencia. Vamos a estudiar de manera esquemtica las que tienen ms inters para nuestra poblacin.

2.1.- Complejo primario o complejo de Ghon

Es la forma de tuberculosis ms frecuente en el nio. La mayora de las veces se presenta despus de la primoinfeccin. Anatoma patolgica: El complejo est formado por un foco pulmonar nodular de 0,5-1 cm de dimetro con alveolitis formada inicialmente por neutrfilos y despus clulas epitelioides. La adenopata satlite tiene de 1-2 cm de dimetro, con linfangitis e hipertrofia ganglionar (figura 9.7). Clnica: Casi siempre es asintomtico. Puede aparecer febrcula, tos y astenia. En raras ocasiones aparece un cuadro agudo y grave, la tifobacilosis de Landuzy. En nios muy pequeos puede producir cuadros de tos, estridor y voz bitonal. Evolucin: La evolucin es benigna hacia la resolucin espontnea casi siempre por fibrosis y/o calcificacin. Algunas veces, puede dar origen a formas de tuberculosis postprimaria posteriores, como las formas fibrocaseosas y las formas hematgenas. Normalmente, a las 3-6 semanas se hace positiva la prueba de la tuberculina.

2.2.- Ndulos de Simon Los ndulos de Simon son formaciones nodulares apicales bilaterales y simtricas que aparecen en periodos inmediatos a la primoinfeccin y se producen mediante siembras por va hematgena a partir del complejo primario. Anatoma patolgica: Son ndulos pequeos de 1 mm de dimetro, mltiples y bilaterales en ambos vrtices. Clnica: Es poco expresiva: puede haber febrcula, malestar general, etc. La evolucin es benigna hacia la curacin por reabsorcin y raras veces se complican.

2.3.- Tuberculosis miliar La tuberculosis miliar es una de las formas de tuberculosis ms graves y puede producirse por diseminacin y siembra hematgena a partir de focos de tuberculosis primaria (inmediatamente despus de la primoinfeccin) o partir de focos de tuberculosis secundaria. Anatoma patolgica: La tuberculosis miliar est constituida por ndulos pequeos, del tamao de un grano de mijo (de aqu el nombre: mil es mijo en francs), de 1-2 mm de dimetro, mltiples y diseminados por la totalidad de los dos campos pulmonares, y tambin por la mayora de rganos del cuerpo: bazo, hgado, cerebro, hueso, retina, piel, etc. Estos pequeos ndulos estn formados por clulas epitelioides + clulas de Langhans + necrosis caseosa central. Clnica: El cuadro clnico suele ser agudo, muy grave con fiebre alta y sostenida. Se acompaa de un sndrome txico muy importante y con adelgazamiento rpido. Puede linfocitos +

haber tos persistente y hemoptisis, y es frecuente que se asocien signos de insuficiencia respiratoria, como disnea, taquipnea y cianosis. Evolucin: Sin tratamiento es mortal. Con tratamiento el cuadro puede curar, pero los pacientes necesitan hospitalizacin y muchas veces soporte de funciones vitales (ventilacin mecnica, etc.). Diagnstico: El diagnstico de la tuberculosis miliar no siempre es sencillo. La radiografa de trax suele presentar un patrn miliar difuso caracterstico (figura 9.8), pero en ms del 25% de los casos es normal. La tuberculina suele ser positiva, pero tambin puede ser negativa. La baciloscopia muchas veces es negativa debido a que esta forma de tuberculosis es poco bacilfera. Por eso se suele recurrir otros procedimientos diagnsticos, como la exploracin del fondo de ojo, donde pueden verse granulomas tuberculosos coroideos, y la caseificantes. biopsia sea o heptica, donde se pueden demostrar los granulomas

2.4.- Infiltrado precoz tuberculoso Esta forma de tuberculosis es la ms frecuente en el adulto. La imagen del infiltrado precoz suele ser de 3-10 cm de dimetro, tiene unos lmites imprecisos y borrosos y su localizacin preferentemente es a nivel subclavicular (figura 9.9). Anatoma patolgica: Se trata de una lesin intensamente inflamatoria con necrosis caseosa central. Clnica: Suele producir un cuadro de tos y fiebre con cuadro txico leve pero duradero. Evolucin: Sin tratamiento, la lesin evoluciona hacia la necrosis con cavernizacin, dando paso a formas de tuberculosis fibrocaseosa posteriores. Con tratamiento, la lesin evoluciona hacia la reabsorcin con cicatrizacin residual que a veces pueden ser manifiestas.

2.5.- Tuberculoma Se trata de un ndulo solitario, nico mltiple, de aspecto redondeado u ovalado, de unos 3-6 cm de dimetro. La imagen est muy bien delimitada por una gruesa capa hialina y en su interior existe necrosis caseosa (figura 9.10). Clnica: El tuberculoma es una lesin aislada del organismo por esa gruesa capa hialina que lo delimita. Por eso, es clnicamente asintomtico. Evolucin: Evolucin crnica que puede subsistir silente durante largo tiempo pero es posible su reactivacin, especialmente cuando existen procesos patolgicos de otro origen que afectan a los mecanismos de defensa del organismo.

2.6.- Tuberculosis fibrocaseosa Es la tisis comn del adulto. En otros tiempos era muy frecuente, pero hoy da su incidencia es baja. Afecta comnmente a los campos superiores, siempre es unilateral y su imagen no es uniforme ni homognea. Anatoma patolgica: La constituyen lesiones inflamatorias + necrosis + cavernas. Su distribucin es lobulillar y su diseminacin es siempre broncgena. Las cavernas tienen gruesas paredes, muy bien delimitadas y con una imagen gruesa lineal hacia el hilio: bronquio de drenaje de la caverna tuberculosa (figura 9.11). Este tipo lesin tubeculosa puede coexistir con otras formas de tuberculosis, como fibrosis tuberculosa previa, pleuritis, tuberculomas, etc. Puede darse tras la primoinfeccin del adulto, pero lo ms habitual es que se produzca por reinfeccin. Clnica: Su evolucin es crnica, trpida y muchas veces cursa a brotes. Los sntomas habituales son tos, astenia, anorexia, febrcula, adelgazamiento y palidez. Son posibles las hemoptisis que complican enormemente la evolucin. Evolucin: Sin tratamiento, es rara su curacin y cursa de forma crnica con periodos de reagudizacin. Con tratamiento, la curacin es segura pero siempre quedan cicatrices pulmonares residuales.

2.7.- Tuberculosis fibrosa Son formas involutivas de las anteriores formas clnicas. Anatoma patolgica: Fibrosis densa con tendencia a la retraccin. Es posible la presencia o no de grmenes en su interior, y por tanto siempre es posible su reactivacin. Segn la imagen radiolgica (figura 9.12), se distinguen: Fibrosis difusa: simtrica e irregular secundaria a formas hematgenas Fibrosis densa: unilateral apical con retraccin, paquipleuritis y bronquiectasias secundaria a formas fibrocaseosas Fibrotrax: bilateral apical y simtrica secundario a formas apicales Ulcerofibrosa: fibrosis con cavernas secundaria a la fibrocaseosa Clnica: Es asintomtica, pero es posible la reactivacin. Muchas veces puede producir problemas de mecnica pulmonar debidos a la retraccin y a la rigidez que impiden los movimientos del pulmn.

Evolucin: Crnica y silente pero puede reactivarse.

2.8.- Pleuritis tuberculosa

La afectacin de la pleura puede darse en el nio (pleuritis primaria), pero la ms frecuente es la del adulto (pleuritis postprimaria). La invasin de la pleura por el bacilo de Koch ocurre siempre a partir de focos previos conocidos u ocultos. Anatoma patolgica: Se trata de una reaccin inflamatoria pleural con pocos bacilos y mucha exudacin. Pueden darse varios tipos: pleuritis seca, serofibrinosa, hemtica, supurada, callosa, etc. (figura 9.13). Clnica: Se presenta con un cuadro de tos, febrcula y dolor caractersticas pleurticas. Su presentacin es lenta e insidiosa. Evolucin: Hacia la curacin pero casi siempre con fibrosis pleural residual que puede producir problemas de mecnica pulmonar secundarios. torcico de

3.- PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS 3.1.- Profilaxis La profilaxis es el conjunto de acciones encaminadas a evitar una enfermedad. En la profilaxis de la tuberculosis se pueden utilizar tres tipos: Profilaxis de exposicin: Aislamiento del paciente durante las 2-3 primeras semanas, evitando el contacto con jvenes, nios y personas predispuestas. Se debe colocar al paciente en una habitacin bien ventilada y soleada y llevar un control sistemtico de los contactos (tuberculina y radiografa de trax). Vacunacin con BCG: Se usa solo en los pases con un alto ndice de tuberculinizacin. No se aconseja en los pases desarrollados. Quimioprofilaxis: Es la que se realiza con quimioterpicos y puede ser de dos tipos: a) Primaria: es la que se realiza en personas que estn o han estado en contacto con pacientes tuberculosos y son tuberculn-negativos. Se usa Isoniazida a dosis de 5 mg/kg de peso/da en adultos y de 10 mg/kg de peso/da en nios. No se aconseja pasar de 300 mg/da. Se ha de mantener durante 3 meses si siguen siendo tuberculn-negativos y durante 1 ao si son positivos. b) Secundaria: es la que se realiza en personas tuberculn-positivas (infectadas pero no enfermas). Est indicada en poblaciones de riesgo especial, como personas que tienen contacto con tuberculosos bacilferos, los llamados convertores (personas que antes eran tuberculn-negativas y se vuelven tuberculn-positivas), personas con tuberculosis de pequeas lesiones inactivas, pacientes con riesgo especial como inmunodeprimidos, diabticos, gastrectomizados, personal sanitario y de nosocomios que tienen contacto con tuberculosos activos.

3.2.- Tratamiento

El tratamiento del paciente tuberculoso deber comprender los siguientes apartados: a) Medidas generales, que deben incluir las siguientes Reposo absoluto durante 2-3 semanas (mientras dure la efervescencia de la enfermedad), y reposo relativo durante las 2-3 semanas siguientes, pudiendo hacer ya vida activa a partir de los 3 meses. Alimentacin correcta Condiciones higinico-ambientales ptimas Aconsejable el clima de montaa b) En los casos graves se aconseja la hospitalizacin durante la fase aguda de la enfermedad c) Quimioterapia antituberculosa. Es el punto ms importante.

Quimioterpicos de mayor utilizacin y clasificacin segn su mecanismo de accin Bactericidas: destruyen los bacilos durante la fase de multiplicacin Estreptomicina (S) Rifampicina (R) Isoniazida (H) Etambutol (E) Pirazinamida (Z)

Esterilizantes: destruyen los bacilos persistentes Pirazinamida Rifampicina Isoniazida Etambutol

Bacteriostticos Etambutol Pirazinamida

Quimioterpicos con capacidad de penetracin en las membranas Pirazinamida Rifampicina

Normas generales para el uso de quimioterpicos

No deben utilizarse en monoterapia Hay que utilizarlos el tiempo necesario Hay que asegurarse de que el paciente los toma Deben usarse en dosis nicas diarias en ayunas

Esquemas de tratamiento quimioterpico

CLSICO: duracin 18-24 meses Los 2 primeros meses con E, H y R o S. El resto de tiempo con E y H

CORTO: duracin 9 meses Los 2 primeros meses con R, H y S o E. Los restantes con R y H SUPERCORTO: duracin 6 meses Los 2 primeros meses con R, H, Z y S o E. Los 4 ltimos con R y H

Dosis habituales R: 10 mg/kg/da. Dosis mxima 600 mg/da. Va oral en dosis nica y en ayunas. H: 5 mg/kg/da en adultos y 10 mg/kg/da en nios. Dosis mxima 600 mg/da. Va oral, en dosis nica y en ayunas. E: 25 mg/kg/da. Dosis mxima 1800 mg/da. Va oral, dosis nica y en ayunas. S: 1 g /da. Va IM. Dosis mxima total de 60 g. Z: 20-30 mg/kg/da. Dosis mxima 2000 mg/da. Va oral, dosis nica y en ayunas.

3.3.- Efectos secundarios de los quimioterpicos La Isoniazida puede producir polineuritis debida a deficiencia de vitamina B6 que este frmaco produce, y hepatitis que se potencia con la Rifampicina. Esta misma Rifampicina, adems de lo anteriormente citado, puede producir reacciones de hipersensibilidad. La Estreptomicina es nefrotxica y ototxica, por lo cual hay que hacer un seguimiento estricto de la funcin de stos rganos. La Pirazinamida puede producir ictericia e hiperuricemia y el Etambutol puede dar neuritis ptica.

BIBLIOGRAFA DE CONSULTA AGUST-VIDAL A. Neumologa Clnica. Ediciones Doyma. Barcelona, 1982 FISHMAN AP. Tratado de Neumologa. 2 edicin. Volumen II. Ediciones Doyma. Barcelona, 1991.

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