VALVULOPATIAS

La funcin de las vlvulas cardiacas consiste en permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento ptimo y evitando el reflujo, circunstancias quepuedenversealteradascuandolosaparatosvalvularessealterancomo consecuenciadelaenfermedad. Alaalteracindelosaparatosvalvularesdelcorazncomoconsecuencia de la enfermedad los denominamos valvulopatas pudindose determinar dostiposdeanomalasfundamentales: Una Estenosis Valvular o dificultad para que la vlvula pueda abrirse. Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la vlvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular, lo que determinaraunreflujoanormaldelasangre. Naturalmente, tanto las Estenosis como las Insuficiencias valvulares pueden afectar a cualquier sistema valvular, es decir, tanto a las vlvulas aurculoventricularescomoalasvlvulassigmoideasarticaypulmonar puedenlesionarunsistemavalvularaisladoovarioseinclusoenunmismo aparato valvular pueden coexistir los dos tipos de anomalas, es decir, coexistirlaestenosisylainsuficienciavalvular. Losdeterminantesetiolgicosmscomunesson: 1. Fiebre Reumtica: es un proceso infeccioso de origen estreptoccico y mecanismo inmunolgico que afecta al endocardio valvulardeterminandosudeformacin. 2.Endocarditisbacteriana:es unproceso inflamatorio de mltiples etiologas yque da lugara la formacindevegetacioneso verrugasenel endocardio valvular mutilando el correspondiente aparato valvular. Estas vegetacionessonagregadosfibrinoplaquetarios,novascularizados,encuya matrizexistencoloniasdemicroorganismos. 3. Malformaciones congnitas: como por ejemplo ocurre en la denominadavlvulaarticabicspide. 4. Degeneracin mixomatosa del aparato valvular que determina prolapsodelosvelosvalvulareseinsuficiencia.

5.Disfunciny/oroturadelascuerdastendinosasodelosmsculos papilarescomopuedeocurrirenelInfartodeMiocardio. ALTERACIONESFISIOPATOLOGICAS Como es lgico, las consecuencias fisiopatolgicas son diferentes segn cul sea la vlvula lesionada y segn que se produzca una estenosis o insuficienciavalvular. Estenosis Las estenosis suponen una sobrecarga de presin en la cavidad situada por detrs de la estenosis y por lo tanto su consecuencia es la produccin de una hipertrofia concntrica que acta como mecanismo de compensacin. Naturalmente, la hipertrofia es eficaz cuando afecta a los ventrculossiendoprcticamenteinoperanteaniveldelasaurculas. Insuficiencia Las insuficiencias valvulares suponen una sobrecarga de volumen secundario al reflujo y en consecuencia determinan una dilatacin reguladora que activa el mecanismo de Frank_starling en la cavidad cardiaca situada por detrs del aparato valvular que es insuficiente. Posteriormente, si persiste la insuficiencia, se producir una hipertrofia excntrica. Enamboscasos,lasconsecuenciasfinalesson: Aparicindesoplosyruidosanormalesenlaauscultacindelos tonoscardiacosdeterminadosporelflujoanormaldelasangrea travsdeunaparatovalvularestenosadooinsuficiente. Dilatacin y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas correspondientesloquepuedeponersedemanifiestomediantela exploracin fsica (desplazamiento del latido de punta), el ECG, yelEcocardiograma. Alteracioneshemodinmicasconrepercusinsobrelacirculacin sistmica,pulmonarycoronaria. Activacin de los mecanismos de compensacin que ya conocemos y, cuando estos no son suficientes, Insuficiencia Cardiaca.

ESTENOSISMITRAL Se define como la estrechez o disminucin del rea del orificio valvular mitral,siendo la valvulopata ms frecuente.Generalmente,aparececomo consecuencia de la Fiebre Reumtica, siendo el resto de las causas muy raras. Es ms frecuente en el sexo femenino asocindose a insuficiencia valvularenel25%deloscasos(DobleLesinMitral). Fisiopatologa Cuando el rea valvular mitral disminuye su tamao se produce una dificultadparaelrellenodelventrculoizquierdoduranteladistole. Generalmente, el rea valvular mitral normal es de unos 5 centmetros cuadrados y no suelen aparecer manifestaciones clnicas hasta que dicha rea se hace inferior a los 2 centmetros cuadrados, apareciendo entonces sntomasqueinicialmentesemanifiestansloconelejercicio,ancuando desdemuchoantespuedenserpatenteslosdatosauscultatorios. Cuandoelreadelorificiovalvularesinferiora1centmetrocuadradoel paciente presenta ya una importante elevacin de la presin arterial pulmonar por fallo retrgrado producindose congestin pulmonar y, en consecuencia,disneadereposo,conedemaagudodepulmnenloscasos extremos. Lasprincipalesconsecuenciasfisiopatolgicassonlassiguientes: Falloretrgrado 1.Hipertrofiadelaparedauricularporlasobrecargadepresinala que se ve sometida la aurcula izquierda por la estrechez del orificio valvular.Estemecanismodecompensacinespocoeficazporladelgadez de la pared aurcular por lo que al progresar el grado de estenosis se producirunadilatacinauricularizquierdaquefavorecerlaaparicinde unaarritmiacompletaporfibrilacinauricular,elremansodesangreenla aurcula y, en consecuencia, la trombosis con riesgo de embolismo sistmico. 2. Aumento de la presin del capilar pulmonar por trasmisin retrograda del incremento de presin en la aurcula izquierda,

producindose una Insuficiencia Cardiaca Izquierda con hipertensin arterialpulmonarycongestinpulmonar. Paradjicamente, cuando en estos pacientes aparece la hipertensin pulmonarsuelenmejorarlossntomasdeinsuficienciacardiacaizquierda( disnea) ya que al incrementarse las resistencias pulmonares se reduce el gastocardiacoderecholoquedisminuyelaspresionesaniveldelaaurcula izquierdayelcapilarpulmonar. 3.Sobrecargadepresindelventrculoderechoporlahipertensin pulmonar y como consecuencia de ello se producir una hipertrofia concntrica ventricular derecha que actuar como mecanismo de compensacin. Cuando este mecanismo compensador se vea sobrepasado se produce el fallo retrgrado del ventrculo derecho con la aparicin de una congestin venosa sistmica y por lo tanto la aparicin de una Insuficiencia Cardiaca derecha con ingurgitacin yugular, Hepatomegalia congestivayedemas. Falloantergrado Como consecuencia de la estenosis valvular se produce una pobre repleccindelventrculoizquierdoduranteladistolecondisminucindel volumensistlicoy,porlotanto,delgastocardiaco. Ello condiciona que estos pacientes toleren mal la taquicardia ya que con ellaseacortanlostiemposdiastlicosyporlotantosecomprometetodava mslareplecinventricularizquierda. Como consecuencia de todo ello las manifestaciones clnicas fundamentalesson: Disnea, por la congestin pulmonar. Inicialmente se manifiesta comodisneadeesfuerzoperoalolargodelaevolucinaparecer ademsortopnea,conepisodiosdedisnea paroxstica nocturna y EdemaAgudodePulmn. Episodios de infeccin respiratoria de repeticin, por la congestin pulmonar que favorece la colonizacin de la va respiratoria. Astenia,pordisminucindelgastocardiaco. SignosdeInsuficienciaCardiacaderechaenfasesavanzadasdela enfermedadporfallodelventrculoderecho.

En ocasiones, la enfermedad debuta en la clnica con alguna de las complicacionesdelaenfermedad,entrelascualeshayquecitar: 1.EdemaAgudodePulmn,quepuedeaparecerenelcursode un esfuerzofsicooconmotivodecualquierotrasituacinqueincrementeel gastocardiacocomolafiebre,unaanemiaetc. 2. Hemoptisis, por rotura de los pequeos vasos bronquiales como consecuencia de la hipetensin condicionando la aparicin de expectoracinconesputosconestrasdesangre. 3.ArritmiaCompletaporFibrilacinAuricular 4. Embolismo sistmico, por fractura de un trombo intrauricular y oclusin de un vaso arterial perifrico lo que podr determinar un Infarto cerebral,isquemiamesentrica,isquemiadeextremidadesinferioresetc.En dependenciadelalocalizacinanatmicadelmbolo. 5.Afona,porlesindelnerviorecurrentecomoconsecuenciadela compresin del mismo por la aurcula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonardilatados. En la Exploracin Fsica del paciente con Estenosis Mitral se puede observar: Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez eritrociantica delasregionesmalares. Pulso parvo (pequeo) y latido de punta dbil, por cada del volumensistlico Estertorespulmonareshmedossiexisteedemapulmonar. Ingurgitacinyugular,hepatomegaliadolorosayedemassiexiste InsuficienciaCardiacaDerecha. En ocasiones, puede palparse un latido paraesternal inferior vigorosoexpresindelaexistenciadeunahipertrofiaventricular derecha.

Paro el dato de la exploracin Fsica ms caracterstico de la Estenosis Mitral lo proporciona la Auscultacin de los Tonos Cardiacos, fundamentalmente,enelreamitralytricspide: AREAMITRAL Refuerzo del Primer Ruido: por un cierre brusco y enrgico del aparatovalvularmitral,dadoqueesteseretrasaporelaumentode laspresionesenlaaurculaizquierda. Chasquido de Apertura de la Vlvula Mitral: es un extratono situadodespusdelsegundoruidonormalyqueseatribuyealas vibracionesanormalesdelavlvulaqueseproducenalrecibiral comienzo de la distole el fuerte impulso de la sangre que se encuentraahiperpresinenlaaurculaizquierda. SoploDiastlico,consonoridadderetumbo,decreciente,yquese acenta en la presstole, inmediatamente antes del primer ruido. El soplo se produce como consecuencia de un flujo de sangre anormal por la estrechez del orificio mitral es de sonoridad decreciente puesto que el flujo a travs del orificio valvular tambin lo es, al ir disminuyendo gradualmente la presin en la aurcula izquierda conforme se va vaciando en el ventrculo y presentaunrefuerzopresistlicoporincrementarseenestafaseel flujo auriculoventricular por la contraccin de la aurcula, siempre y cuando no exista arritmia completa por fibrilacin auricular.
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ChasquidodeApertura

AREATRICSPIDE En el rea tricspide puede auscultarse un cuarto ruido por la hipertrofia ventricular derecha y un soplo pansistlico si existe InsuficienciaTricuspdeapordilatacindelanillodeinsercinde la vlvula tricspide secundario a la dilatacin del Ventrculo Derecho. ECG:ondaPmitralsinoexisteAcxFA RxyEcocardiograma

INSUFICIENCIAMITRAL Sedefinecomoaquellasituacinenlaquelavlvulamitralnoescapazde permanecer hermticamente cerrada durante la sstole ventricular permitiendounreflujoanormaldesangredesdeelventrculoizquierdoala aurculaizquierdadurantelasstoleventricular. Bajo el punto de vista de la etiopatogenia se incluyen los siguientes mecanismosdeproduccin: *Poralteracindelasvalvas:Fiebrereumtica,endocarditisinfecciosa, colagenosis,enfermedadesdegenerativas,causascongnitas(vlvulamitral hendida)oladisfuncindeunaprtesisvalvular. * Por alteracin del anillo mitral: dilatacin del ventrculo izquierdo o calcificaciones. *Poralteracindelascuerdastendinosas:rotura,(traumtica,endocarditis etc.)oelongacin(enfermedadesdeltejidoconjuntivo) *PoralteracindelosMsculosPaplares:Cardiopatasqumica. FISIOPATOLOGIA El determinante fundamental es la regurgtacin sistlca desde el ventrculo a la aurcula izquierda, dependiendo de la importancia de la regurgitacinlagravedaddelainsuficienciamitraly,enconsecuencia,del tamaodelorificioregurgitanteydelgradientedepresinentrelaaurcula yelventrculo. Susconsecuenciasfundamentalesson: 1.Elreflujosistlicocondicionaunasobrecargadevolumendelaaurcula y su repercusin retrograda depende de la compliance o distensbilidad auricular, puesto que la aurcula acta amortiguando la elevacin de la presin en el territorio pulmonar. Cuando la elevacin de la presin se trasmite al lecho vascular pulmonar se produce la congestin y edema pulmonar. 2. Durante el distole se produce un mayor llenado del ventrculo izquierdo,puestoquerecibeeldbitonormalmselvolumenregurgitadoy su consecuencia es la sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo Comomecanismodecompensacinseproduceunadilatacinreguladoray

esta circunstancia junto con la disminucin de la postcarga que supone la regurgitacin,condicionaunabuenatoleranciainicial. La descompensacin ocurre porque la regurgitacin se hace crtica o porqueseproducefallodelacontractilidadmiocrdica,pudiendofavorecer lapropiadilatacindelventrculoelaumentodelaregurgitacin. Cuandoestoocurreelventrculoderechosevesometidoaunasobrecarga depresinypuedeaparecerinsuficienciacardiacaderecha. CLINICA El enfermoo puede permanecer asintomtico incluso toda la vida y, en general, salvo en las formas agudas, los signos exploratorios preceden en muchotiempoalaaparicindelossntomas. Lossntomasfundamentalesson: *AsteniayfatigabilidadcrecientepordescensodelV.M *Disnea,ortopnea,D.P.N.oE.A.P. *I.C.Congestivaenformasevolucionadas EXPLORACION * Latido de punta desplazado haca la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido, como corresponde a un ventrculo grande que regurgita. *Puedepalparsethrillsistlicoapical *Auscultacin(focomitral): Primerruidoapagado(lavvulanosecierracompletamente) Soploholosistlico(enchorrodevapor)quesepropagahacia la axila y que puede ser meso" telesistolico en las formas no reumticas.
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*Pulsoarterialnormoamplioyceler ECG:ondaPmitral,signosdecrecimientoV.IzquierdoconRaltas RxTorax:Crecimiento2y3arcosizquierdos

ESTENOSISAORTICA Sedefineaslaobstruccinaltractodesalidadelventrculoizquierdo,casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular, pero existen tambinsituacionesdeobstruccinsupraysubvalvulares. Etiopatogenia Bajoelpuntodevistadelaetiologalaestenosisarticapuedeclasificarse endosgrupos: 1. Estenosis Artica congnita, por vlvula artica unicspide, bicspideotricspideconfusindelascomisuras. 2.Estenosisarticasadquiridas: Reumtica: por engrosamiento y fusin tanto de las comisuras como de las cspides valvulares, con rigidez en el anillo de sustentacin, todo ello como consecuencia del proceso inflamatorio. Degenerativa(propiadelanciano):porcalcificacindelaslneas deinsercindelasvalvasenelanilloartico. Ateroesclertica: por el depsito de calcio en las cspides valvulares y en la pared de la aorta proximal, impidiendo la anonnalaperturadelavlvula.

Fisiopatologia La estenosis artica supone una dificultad para el vaciamiento del ventrculoizquierdo,esdecir,aumentodelapostcargayunasobrecargade presin con la secundaria hipertrofia concntrico compensadora del ventrculoizquierdo. Elaumentodelaenergacontrctilquesuponelahipertrofia,juntoconel

alargamiento del tiempo de eyeccin puede conseguir un gasto cardiaco suficiente durante mucho tiempo, pero conforme aumenta el grado de estenosislapresinsistlicaventricularsigueincrementndosey,superado un lmite, la hipertrofia, condiciona una progresiva disminucin de la distensibildad ventricular con lo que se incrementa significativamente la presintelediastlica. Inicialmente,lapresinauricular izquierdanoseincrementa,siempreque lavlvulamitralseacompetente,conloquelacirculacinpulmonarqueda protegida y esta es la causa que justifica que el edema pulmonar en este tipodevalvulopataseamuytardo. Mientras el gasto cardiaco se mantiene normal por la hipertrofia y el alargamientodelostiemposdeeyeccin,nohaysntomasde I.C.,aunque el paciente muestra una mala tolerancia para el esfuerzo fsico por la imposibilidaddeincrementarduranteelejercicioelVolumenMinuto. Cuandoenunafaseposterior,elventrculoizquierdosedilatayclaudica,la vlvulamitralpierdesucompetencia,regurgita,yaparecelaI.C.,confallo antergrado(cadadelV.M.)yretrgrado. La hipertrofia ventricular izquierda de la E.Ao. tiene dos consecuencias clnicasdeinters: 1. Un aumento de los requerimientos miocrdicos de Oxgeno, lo queconjuntamenteconelalargamientodelsstole(compresindelosvasos miocrdicos) y acortamiento de la distole (perfusin coronaria), puede producirundefectodeaportedeoxgenoalmiocardio(angina). 2.Laisquemiaaadidaycondicionadaporlahipertrofia,favorecela aparicindearritmiasventriculares(muertesbita). Clinica Elpacientepuedepermanecerasintomticodurante muchotiempoysuele serlaasteniaprogresivaelprimersntomadelahistoriaclnica.Puedeser Queelenfermopresenteademsdisneadeesfuerzoperomuchasveceses desapercibidaparaelpaciente. Ladisneadereposo,laortopneayladisneaparoxsticanocturna,suelenser SntomastardosycuandolaclnicadeunaInsuficienciaCardiacasehace patente,lacardiopatapresentayaunmuygravedeteriorodelcorazn.

EsporelloquelossntomascardinalesdelaE.Ao.son: Sncope:presenteenel25%delospacientes,inicialmentetraselesfuerzo fsicointensoycomoconsecuenciadeunamalarespuestadeadaptacinal esfuerzo por parte del corazn, favorecida por la vasodilatacin del territoriomuscularquecondcionae1ejercicio. Angor: cuyo mecanismo de produccin ya se ha mencionado, pudiendo ocurririnclusoenpacientesconarteriascoronarassanas. Losdatos fundamentalesdelaexploracinfsicasonlossiguientes: Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofiadelventrculoizquierdo. Pulsoparvoytardo,esdecir,depequeaamplitudyretrasado,por ladificultaddevaciamientodelV.Izquierdo. Tensin arterial sistlica disminuida con escasa modificacin de la tensinarterialdiastlica(trastornotardo) Thrill sistlicopalpableenelbordeesternalizquierdo. Auscultacin: Chasquidooclikdeeyeccininmediatamentedespusdelprimerruidoque seproducealponerseentensinlavlvulaartica. Soplo mesosistlico, de morfologa romboidal por disminucin del flujo artico por la vlvula estenosada cuando la presin intrartica alcanza un determinadonivel.
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ECG: SignosdecrecimientoventricularizquierdocongrandesondasRen lasderivacionesquemiranalV.Izq.(V5yV6)ySprofundasenVIV2. OndasTnegativasporlasobrecargadepresin.

Rx de torax: silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concntrica no la modifica. En fases finales (dilatacin) habr cardiomegalia. ECOdopler:permitemedirelreavalvulargradientetransvalvular.

INSUFICIENCIAAORTICA Consiste en la incapacidad de los velos valvulares articos para el cierre hermticodelaaorta,determinandounreflujodiastlicodesdelamismaal ventrculoizquierdo. Etiopatogena Deacuerdoasuetiologa,laInsuficienciaArticapuedeclasificarsecomo sigue: 1.InsuficienciaArticaporanomaladelosvelosvalvulares Perforacin:Anomalascongnitas,endocarditis. Retraccindelasvalvas:EnfermedadReumtica,ateroesclerosis. Degeneracinylaxitud:S.Marfan. 2. Poranomalasdelarazartica Hipertensinarterial EspondltisAnqulopoytica. Diseccinartica 3.Poranomalasdelsoportecomisural Aortitis Traumatismosdelarazartica 4. Pordilatacindelarazartica Artropatasnoinflamatorias S.deMarfan. Fisiopatologa Por ser los mecanismos fisiopatolgicos diferentes conviene separar las formasagudasycrnicas. Formas Crnicas : El volumen de sangre regurgitada durante la distole ventricularincrementelvolumentelediastlicoydeterminaunasobrecarga

devolumenquecondiciona hipertrofiaexcntrica ydilatacin ventricular, comomecanismodecompensacin. Cuando la dilatacin ventricular sobrepasa unos lmites, a pesar del mecanismo compensador de FrankStarling, se produce el fallo de la contractilidad miocrdica con elevacin progresiva de la presin teledistlicayfalloretrgrado. Aligualqueenlaestenosisartica,lahipertrofiadelventrculoIzquierdo vahaaumentarlademandamiocrdicade02,loquejuntoconlacadade la presin diastlica artica por la regurgitacin, puede condicionar un grave desequilibrio de la relacin oferta / demanda de O2 a nivel del miocardio. Estacircunstanciapuedeversefavorecidaporotroscondicionantes,como porejemplo,unataquicardiaque incrementaratodava ms lademandaa lavezqueacortalostiemposdiastlicos. FormasAgudas Enestoscasos,dadoqueelmecanismodecompensacinquedeterminala hipertrofia requiere un tiempo, se produce una rpida elevacin de la presin telediastlica y por lo tanto, un rpido fracaso de la funcin contrctil, producindose una temprana Insuficiencia cardiaca por fallo retrgrado.

Clnica Enlasformascrnicaselenfermopermanecelargotiempoasintomticoy las manifestaciones clnicas de I.C. o de isquemia miocrdica no suelen aparecerhastala45dcadasdelavida. En este momento aparece la disnea de esfuerzo, la ortopnea y la disnea paroxsticanocturnacomomanifestacionesclnicasmsfrecuentes. Tambin puede aparecer angina y palpitaciones, mientras que el sncope noesfrecuentehastalasformasclnicasmuyavanzadasdelaenfermedad. LamuertesbitaestambinmenosfrecuentequeenlaE.Ao. EnlasformasagudaslohabitualeslarpidaaparicindeunaInsuficiencia Cardaca izquierda con disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna y E.A.P.precoces.

Exploracinfsica 1.Pulsocapilar(signodeQuincke):sisepresionasobrelauaseobserva como el borde de la zona plida avanza y retrocede durante la sstole y distole.Esconsecuenciadelatrasmisinhastaelcapilardeunaondade pulsoampliada. 2. Danza carotdea (signo de Corrigan): latido carotdeo visible y muy amplio. 3.Pulsomagnusyceler(amplioyrpido). 4. Ampliacin de la T.A. diferencial por elevacin de la T.A. sistlica y disminucindeladiastlicaqueinclusopuedeserde0(poraumentodel volumensistlicoylaregurgitacin). 5.Latidodepuntaaumentadoenamplitudydesviadohacialaizquierday haciaabajo. 6. Auscultacin(focoartico): Primeroysegundoruidogeneralmenteapagados. Soplo Pandiastlico , decreciente (por la progresiva cada de la presin enlarazdelaaortadurantelaregurgitacin),detonoalto,suavey aspirativo,irradindosealolargodelbordeesternal. 1R
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ECG: Signos de crecimiento del V. Izq.. Sobrecarga diastlica (ondas T picudasysupradesnivelacindelsegmentoST) Rxdetorax:CardiomegaliaconsignosdecrecimientodelV.Izq. Ecodopter: permitemedirelgradoderegurgitacin. VALVULOPATIASTRICUSPIDEASYPULMONARES La fisiopatologia es similar a la de las valvulopatas homnimas del corazn izquierdo, aunque su repercusin hemodinmica se produce naturalmentesobreelcoraznderecho.

Estenosistricuspdea Condiciona una sobrecarga de presin en sentido retrgado sobre la aurcula y congestin venosa con clnica de I.C. derecha. La auscultacin demuestraenfocotricspideunsoplodiastlicoconrefuerzopresistlicoy chasquidodeaperturadelatricspide. Insuficienciatricuspdea La clnica es tambin la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatologicafundamentallaregurgitacinsistlicahacialaaurcula,con lasecundariasobrecargadevolumen.Enlaauscultacinapareceunsoplo sistlicodeorigensimilaraldelaI.M.,aunqueseauscultamejorenelfoco tricspideytienelaparticularidaddeincrementarsedurantelainspiracin, por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia delincrementodelapresinnegativaintratorcica(aligualqueocurrecon elsoplodelaestenosistricuspdea). EstenosisPulmonar La clnica es la de la insuficiencia cardiaca derecha y el determinante fisiopatolgico fundamental es la sobrecarga de presin del ventriculo derecho.Laauscultacinenfocopulmonarmuestraunclckdeeyecciny unsoplosistlicodemorfologaromboidal InsuficienciaPulmonar La consecuencia clnica es tambin la I.C. derecha y el mecanismo fisiopatolgicodeterminantelaregurgitacinysobrecargadevolumendel V.Derecho.Laauscultacindemuestraunsoplodiastlicodecrecienteen focopulmonar,equiparableensugnesisaldelaI.Ao..