Intestino delgado

ANATOMA Vicente Mitidieri El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo que se extiende entre el estmago y el intestino grueso. Se reconocen en l dos porciones diferentes desde los puntos de vista anatmico, clnico y quirrgico. La primera, fija por el peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, mvil, es el yeyunoleon. El duodeno enmarca la cabeza del pncreas y forma con ella una unidad anatmica en lo que respecta a su irrigacin, inervacin y relaciones (vase Anatoma del pncreas, cap. 39). El yeyunoleon se inicia en el punto en que el intestino delgado deja de ser fijo y se hace mvil, o sea, el ngulo de Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestino grueso, a nivel de la vlvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso y cada una de sus incurvaciones se conoce como asa. Su longitud, de 6 a 8 metros en el cadver, disminuye hasta 3 a 5 metros en la persona viva por el tono de la capa muscular longitudinal. Su dimetro, de unos 4 cm, no es uniforme ya que es mayor en el extremo proximal que en el distal, hecho que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos extraos endoluminales (clculos biliares, scaris) que aumentan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia su porcin ms distal. El yeyunoleon consta de dos porciones, el yeyuno y el leon, difciles de diferenciar entre s en condiciones normales. La presencia del divertculo de Meckel, que resulta de la persistencia del conducto onfalomesentrico existente en la vida fetal, permite establecer el lmite entre ambos; sin embargo, este divertculo slo se halla en el 3% de los casos. El yeyunoleon ocupa todo el sector inframesocolnico del abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colnico, y est cubierto por el epipln mayor. La disposicin de las asas, que parece ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamente constante. Las proximales se ubican de manera horizontal en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas, en el cuadrante superior derecho; las distales, por ltimo, lo hacen en forma vertical, particularmente la ltima asa ileal que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposicin similar a una serpiente (fig. 42-1). El mesenterio, adems de ser una lmina portavasos, sirve de medio de fijacin al yeyunoleon. Su insercin (raz del mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda vrtebra lumbar hasta el borde lateral de la articulacin sacroilaca derecha. Estos reparos son variables. Su insercin superior vara en funcin del proceso de coalescencia retroduodenopancretica; si sta es incompleta, se forman fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse hasta los vasos mesentricos superiores y ser asiento de hernias internas, al incarcerarse en ellas un asa o epipln. En la insercin distal, dada por la coalescencia retrocolnica derecha o fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones similares. La porcin mvil del mesenterio transporta los elementos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intestino delgado o proceden de ste, y divide al espacio inframesocolnico en dos compartimientos. El mesenteroclico derecho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio triangular cuyo vrtice inferior corresponde a la fosa ilaca derecha. La raz del mesenterio puede en ocasiones actuar como un tabique e impedir el paso de colecciones lquidas hacia la izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la lcera o la colecistitis perforadas, pueden extenderse a la fosa ilaca derecha y quedar all limitadas, simulando una apendicitis aguda. El mesenteroclico izquierdo, en cambio, conecta el espacio inframesocolnico con el fondo de saco de Douglas, punto ms declive de la cavidad peritoneal en la posicin de pie (fig. 42-2). El yeyunoleon est cubierto por una capa serosa, el peritoneo visceral. Dos capas musculares, una externa longi-

Fig. 42-1. Disposicin esquemtica de las asas intestinales.

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Fig. 42-2. Espacios mesenteroclicos.

tudinal y otra interna circular, se encuentran en el plano siguiente y sirven a los movimientos peristlticos; entre ambas, y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos nerviosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en folculos linfoides, particularmente en el borde antimesentrico del leon terminal. Presenta una serie de pliegues a todo su ancho para ofrecer una mayor superficie de absorcin. Estos pliegues de Kerckring, tambin llamados vlvulas conniventes, son visibles radiolgicamente en caso de distensin yeyunal, conformando la clsica imagen "en pila de monedas", que permite diagnosticar como de intestino delgado al asa distendida (vase Obstruccin intestinal). Irrigacin e inervacin. Una sola arteria distribuye sus ramas por el yeyunoleon: la mesentrica superior. Esta arteria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al yeyunoleon. En su parte proximal las ramas son ms numerosas y disminuyen en cantidad a medida que se acercan a la porcin terminal del leon. Por el contraro, las arcadas que se constituyen entre las ramas ascendentes y descendentes de cada ramo yeyunoileal son ms numerosas hacia la vlvula ileocecal. Estos datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa aislada pertenece al yeyuno o al leon. Desde las arcadas parten vasos rectos hacia el borde mesentrico del intestino delgado que, al ponerse en contacto con ste, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso paralelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarqua que su homologa arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser suficiente para mantener la irrigacin en caso de lesin de las arcadas vasculares, cuando sta no es muy extensa. Sin embargo, por su pequeo calibre puede sufrir colapso de producirse una gran distensin yeyunoileal, lo cual disminuye el flujo y compromete la irrigacin. Otro hecho que debe destacarse es la irrigacin particular de los ltimos 15 cm del leon, llamado "leon terminal". Des-

pus de emitir la ltima rama ileal, la arteria mesentrica superior se transforma en su rama terminal, el tronco ileobicecoapendiculoclico, que distribuye sus ramas por el apndice, ciego y colon ascendente y tambin da origen a una rama recurrente para el leon terminal, que se anastomosa con la ltima rama ileal, emitida a unos 15 cm de ella. Como consecuencia, el ltimo segmento del leon se encuentra irrigado por la arcada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente debe ser ligada, como ocurre en una hemicolectoma derecha, el leon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies de esta arcada, por lo cual muchos cirujanos consideran que puede ser insuficiente para asegurar el xito de una anastomosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho a esta porcin del intestino delgado. Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena mesentrica superior, que contribuye a formar la vena porta. Los vasos linfticos dirigen el quilo hacia mltiples ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir en la raz de la mesentrica superior en los ganglios retropancreticos o aorticorrenales. Los ganglios mesentricos pueden ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como generales (adenitis mesentrica), particularmente en los nios, lo que ocasiona serias dificultades para el diagnstico diferencial con otras entidades como la apendicitis aguda. La inervacin, dependiente de los sistemas simptico y parasimptico, alcanza el yeyunoleon a travs de la adventicia de las arterias y hace estacin en los plexos mientricos. El intestino es sensible a la traccin, distensin y aumento de las contracciones musculares, aunque es indoloro a la puncin, la seccin y las quemaduras. FISIOLOGA Juan A. De Paula Introduccin. La funcin principal del intestino delgado es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilizacin por el organismo con fines energticos, plsticos y reguladores. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el contenido gstrico, regulando la evacuacin del estmago para evitar la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestin iniciada en el estmago, modulando la secrecin intestinal, biliar y pancretica; 3) dispersar los productos de la digestin en la fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles; 4) absorber los nutrientes, electrlitos y agua, y volcarlos en la corriente sangunea y/o linftica; 5) informar al sistema endocrino y metablico de la entrada de nutrientes para adecuar su depuracin, y 6) mantener, simultneamente con su funcin absorti va, una barrera eficiente que limite la absorcin de antgenos, toxinas o microorganismos patgenos contenidos en su luz. Motilidad del intestino delgado El aparato muscular del intestino est compuesto por la capa muscular externa longitudinal, la capa muscular interna circular y, por dentro, entre la submucosa y la lmina propia de la mucosa, la capa muscular de la mucosa o muscularis mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones de mezcla y progresin del contenido intestinal. La actividad de la capa circular genera contracciones circulares fijas o mviles (peristlticas); en cambio, la capa longitudinal produce contracciones en manguito que acortan determinado segmen-

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SECCIN Vi. ABDOMEN La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y microvellosidades ampla considerablemente la superficie de intercambio. La empalizada epitelial de la mucosa est dispuesta en forma de glndulas y vellosidades; estas ltimas tienen un largo aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura mxima se observa en el duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intestino distal. En la base de las glndulas se alojan las clulas madres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al menos a cinco tipos de clulas: indiferenciadas de la cripta, absortivas, caliciformes, endocrinas y de Paneth. Las clulas caliciformes secretan mucinas a la luz intestinal. El moco est compuesto principalmente por glicoprotenas de alto peso molecular, muy hidrfilas, que mantienen una capa de agua relativamente quieta frente a a superficie epitelial. Esta capa acta como lubricante mecnico y primera barrera limitante de la entrada de sustancias antignicas, inmunocomplejos, toxinas y grmenes. No menos de diez subpoblaciones de clulas endocrinas vuelcan el contenido de sus granulos basales en la lmina propia con el fin de comunicar informacin reguladora localmente a clulas vecinas o a distancia actuando sobre terminaciones nerviosas o a travs de a circulacin general. Por ltimo, las clulas de Paneth, localizadas en la zona basal de la cripta, generan un material rico en enzimas y protenas catinicas, las cuales tienen probables funciones.antibacterianas. Las clulas del epitelio indiferenciado de la cripta, esencialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la punta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas en el pice vellositario (fig. 42-3). Trofismo y adaptacin de la mucosa intestinal. En condiciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significativamente segn los requerimientos funcionales. La ausencia de nutrientes intraluminales, como despus de un ayuno prolongado (o alimentacin parenteral total), condiciona menor velocidad de reposicin y atrofia de la mucosa, con acortamiento vellositario y disminucin de la capacidad absortiva. Por el contrario, la reseccin intestinal induce un incremento de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad de rea. Las alteraciones de la viabilidad de ias clulas epiteliales tambin condicionan cambios adaptativos. Un incremento en la prdida de clulas epiteliales, ya sea por agresin luminal, isqumica o inmunolgica, determina un aumento inmediato de la reposicin celular con el fin de compensar la disminucin de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales como quimioterapia, radioterapia, desnutricin y deficiencias puntuales de nutrientes clave para la reposicin epitelial (cido flico, vitamina B , cinc, etc.). Si la muerte celular supera a la reposicin sobreviene, segn sea la magnitud del desequilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulceraciones o lceras, con las correspondientes alteraciones funcionales. Movimiento de lquido en el intestino delgado. Calculando una ingesta de 2 litros de lquido diarios y un aporte aproximado de 6,5 litros provenientes de las secreciones salival, gstrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y el leon 1,5 litro, de manera que a la vlvula ileocecal llega

to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la mucosa mejoran el contacto de la superficie absortiva con el contenido luminal. Las clulas musculares del intestino sufren cambios cclicos en su potencial elctrico de reposo, llamados ondas lentas, !os cuales se transmiten con intensidad variable de una clula muscular a otra, las que actan en forma de sincicio. La intensidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se produzcan cambios rpidos del potencial celular, llamados potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contraccin de las fibras musculares. La actividad de las clulas musculares es regulada por el sistema nervioso entrico. Este se dispone en forma de dos capas principales: el plexo mientrico y el plexo submucoso. El sistema nervioso entrico est interconectado con el sistema nervioso central a travs de las vas parasimpticas craneosacras y la va simptica toracolumbar. El intestino delgado tiene patrones motores diferentes segn se encuentre en perodo digestivo o interdigestivo. En el perodo interdigestivo se describen tres fases sucesivas de actividad moelctrica y motora. Durante la fase I no se detecta actividad motora significativa. La aparicin de algunas contracciones circulares rtmicas inconexas caracteriza a la fase II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad, con ondas propulsivas que comienzan en el estmago y migran distalmente a una velocidad de alrededor de 7 cm por minuto, desplazando el contenido intestinal rpidamente hacia el ciego. Esta fase, tambin llamada complejo migratorio interdigestivo, tiene como funcin barrer el contenido intestinal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. Al cabo de unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanuda el ciclo con la quietud caracterstica de la fase I. La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la actividad interdigestiva, la cual es reemplazada por un patrn bastante regular, con contracciones que comienzan a lo largo de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por porciones variables. Estas contracciones promueven la mezcla con una velocidad de trnsito relativamente lenta, necesa'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duracin de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos. A diferencia del estmago y del colon, que se paralizan temporariamente despus de la ciruga abdominal (leo postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se interrumpe, y ello permite la infusin en su luz de soluciones nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente, el compromiso inflamatorio y/o isqumico del intestino delgado puede llevar a la parlisis motora, ya sea parcial, como en el leo regional de la pancreatitis aguda, o de toda su longitud. como en la peritonitis generalizada. La distensin secundaria aun obstculo parcial o total del trnsito intestinal genera ondas contrctiles intensas (de lucha). Por el contrario, un obstculo persistente o una mayor distensin puede vencer a la actividad motora y producir parlisis. adems de causar eventualmente isquemia por distensin de la mucosa o incluso de todo el espesor de la pared intestinal. Absorcin de agua, electrlitos y nutrientes Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cumplir con sus funciones de dispersin, digestin y absorcin, el intestino delgado tiene caractersticas anatmicas singulares.

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Descamacin

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130 horas

Fig. 42-3. Reposicin epitelial en el intestino delgado. Las clulas madres ubicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que tapizan a mucosa intestinal. Las clulas epiteliales ascienden por la cripta y luego por ia vellosidad hasta llegar al pice donde son descamadas. Este proceso de recambio epitelial se completa, en condiciones normales, en unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relativamente inmaduros y su actividad es predominantemente secretoria, en la medida en que ascienden por ia vellosidad, maduran y muestran un aumento de la expresin de disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorcin de nutrientes.

aproximadamente 1,5 litro al da. El flujo de agua y las concentraciones electrolticas a diferentes niveles del tubo digestivo se esquematizan en la figura 42-4. Vas y mecanismos de la absorcin. La secrecin y absorcin de agua es secundaria al movimiento de electrlitos y nutrientes osmticamente activos. A nivel del epitelio intestinal, la absorcin de los solutos intraluminales puede ocurrir por simple difusin pasiva, a favor de gradientes electroqumicos, o por mecanismos de transporte activo, aun en contra de gradientes electroqumicos. Las sustancias liposolubles (sustancias poco o nada cargadas elctricamente) cruzan la membrana epitelial con relativa facilidad. En cambio, la absorcin de solutos hidrosolubles slo puede tener lugar a travs del espacio acuoso entre clulas vecinas (va paracelular) o a travs de la membrana celular (va transcelular) utilizando sitios especializados, como canales, transportadores o bombas. En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior, los espacios intercelulares son relativamente amplios y admiten un considerable movimiento pasivo de agua y electrlitos, lo cual da lugar a la rpida acomodacin de la osmolaridad del contenido. A nivel de la membrana celular, los canales (como, por ejemplo, los de Cl- o Ca++) regulan la difusin pasiva de iones a travs de la membrana en forma muy especfica, y se abren o cierran rpidamente en funcin de seales determinadas, Por su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos hidrosolubles tambin en forma especfica y a favor de gradiente electroqumico, pero lo hacen con una cintica que puede compararse con a de las enzimas, ya que son saturables e inhibbles competitivamente. Por ltimo, las bombas, como los transportadores, son saturables e inhibibles competitivamente, pero, adems, son capaces de transportar sustratos aun en contra de gradientes electroqumicos, por lo cual requieren energa celular para su funcionamiento.

Ingesta: 2000 ml

ESTOMAGO Secreciones: 6500 ml

Flujo (ml/24 hs) Na* 8500 60

Electrlitos (mEq/l) K* 15 Cl SO C03H 15

DUODENO

YEYUNO

Absorcin: 5500 ml 3000 140 6 100 30

LEON

1500 ml 1500 140 8 60 70

COLON

1350 ml

MATERIA FECAL

150

40

90

15

30

Fig. 42-4. Movimientos de agua y electrlitos en el tubo digestivo. En el esquema se detallan los flujos aproximados de agua y concentraciones de electrlitos a diferentes niveles del aparato digestivo con una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Absorcin del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la membrana basolateral de las clulas epiteliales lleva Na+ intracelular hacia el subepitelio, y se reduce as la concentracin intracelular de Na+. La baja concentracin de Na+ intracelular mantiene un fuerte gradiente de concentracin entre la luz intestinal y el interior de las clulas epiteliales, el cual fuerza la entrada del Na+ luminal a travs de diferentes mecanismos. El Na+ luminal puede entrar solo, ser intercambiado por un H+ o arrastrar en su camino algn otro soluto, como glucosa o ciertos aminocidos, con el cual comparte un transportador especfico. La absorcin de nutrientes a travs de un transportador compartido con el Na+ es, probablemente, el mecanismo ms importante para el transporte activo de nutrientes en contra de gradiente (fig. 42-5). , Dispersin, digestin y absorcin de nutrientes. Al intestino delgado los alimentos entran, luego de la digestin gstrica, en forma de partculas pequeas de no ms de 1 mm de dimetro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los triglicridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), necesitan para su dispersin la accin de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsin y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeridos (hidratos de carbono, protenas y grasas) son reducidos por las enzimas gstricas, pancreticas e intestinales a molculas sencillas: oligosacridos, pptidos y aminocidos, monoglicridos y cidos grasos. Los productos hidrosolubles como los oligosacridos y oligopptidos son tomados por las disacaridasas y peptidasas expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente incorporados por los enterocitos y extrudidos a travs de la membrana basolateral de stos en el subepitelio. Debido a la proximidad espacial entre las enzimas de membrana y los transportadores, la absorcin de pptidos y disacridos es ms eficiente que la de aminocidos y monosacridos. Por su parte, los nutrientes liposolubles slo pueden acercarse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el agua ligada al moco superficial gracias a la solubilizacin aportada por las sales biliares de la micela. Esta ltima, una vez en contacto con la membrana, descarga en ella su contenido lipdico. Los cidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos) deben ser especialmente transportados dentro de las clulas,

resintetizados a triglicridos y vehiculizados hacia los linfticos intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones altamente dependientes de la maduracin epitelial. Por el contrario, la absorcin de cidos grasos de cadena mediana (8 a 12 carbonos) no necesita de digestin, solubilizacin biliar, madurez epitelial ni indemnidad del flujo linftico, por lo cual su absorcin se mantiene en diferentes situaciones patolgicas. La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodeno y yeyuno superior, aunque la extensin del proceso absortivo es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de la evacuacin gstrica; 2) composicin de los nutrientes y grado de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes por los mecanismos de digestin y transporte; 4) carga osmolar del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva de la mucosa. (done by 007) Los mecanismos de digestin y absorcin se resumen en la figura 42-6. En condiciones normales el leon muy eficiente para absorber Na y agua recupera gran parte del lquido remanente del proceso digestoabsortivo; adems se encarga en forma especfica de la absorcin de la vitamina B12 y de las sales biliares. La malabsorcin de sales biliares, ya sea por reseccin o enfermedad del leon terminal, reduce la circulacin enteroheptica y la secrecin heptica de sales biliares y limita la formacin de micelas, lo cual produce malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles. En caso de insuficiencia del yeyuno por reseccin o enfermedad difusa, el leon se adapta con un incremento de su trofismo y su capacidad de digestin y transporte de nutrientes. Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativamente la malabsorcin de vitamina B12 o sales biliares secundaria a la insuficiencia del leon. Secrecin de agua y electrlitos En condiciones normales existe una cierta actividad secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones patolgicas, la exacerbacin del mecanismo secretor puede superar la capacidad absortiva intestinal e inducir prdidas consi-

Fig. 42-5. Mecanismos de absorcin de sodio. El esquema representa una clula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los solutos se simbolizan con el tamao de la tipografa. La bomba de sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activamente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, reduciendo su concentracin intracelular. Este mecanismo se realiza con gasto de energa (E) proveniente de la hidrlisis del ATP. El sodio cruza la membrana apical de la clula absortiva desde la luz hacia el espacio intracelular (a favor del gradiente electroqumico creado por la baja concentracin intracelular de sodio) por diferentes mecanismos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorcin del nutriente, aun en contra de gradiente de concentracin, b) a travs de un canal especfico; y c) mediante un contratransporte con hidrogenin; a su vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que transfiere bicarbonato a la luz, intercambindolo con cloro. El sodio absorbido puede volver a la luz intestinal a travs de las uniones intercelulares (flecha punteada), relativamente ms amplias en el yeyuno que en porciones ms bajas del intestino, manteniendo una adecuada disponibilidad de sodio luminal para promover el cotransporte de nutrientes.

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Fig. 42-6. Digestin y absorcin de los principales nutrientes. Las protenas son parcialmente hidrolizadas en el estmago por las pepsinas gstricas que actan a pH 1,8 a 3,5. Su accin finaliza cuando el contenido pasa al duodeno y aumenta el pH. La digestin de las protenas contina en el intestino delgado por accin de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B y elastasa secretadas por el pncreas en forma inactiva y activadas al llegar al intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal. Los productos de la digestin de las protenas son pptidos y aminocidos. Algunos pptidos son finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipptidos y tripptidos. completando la hidrlisis a aminocidos dentro de la clula absortiva por peptidasas citoplasmticas. Los polisacridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la amilasa pancretica produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a molculas de glucosa a nivel del la membrana apical por la maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa. Los productos de la absorcin de las protenas y los hidratos de carbono son vehiculizados a travs de los capilares sanguneos de la mucosa intestinal. Los triglicridos necesitan de la accin de las sales biliares para estabilizar su dispersin en el medio acuoso luminal. formando micelas que contienen, despus de la accin de la lipasa pancretica, cidos grasos, monoglicridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipdico en la membrana epitelial apical. Una vez dentro de la clula, los cidos grasos son tomados por protenas especficas para transportarlos hasta el retculo endoplsmico, donde son resintetizados a triglicridos. Luego, los triglicridos, junto al colesterol y fosfolpidos, son rodeados de apolipoprotena A formando quilomicrones, los cuales son exocitados a travs de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulacin linftica de la mucosa.

derables de agua y electrlitos por el tubo digestivo, aun sin lesin estructural, como en el caso del clera o el vipoma. La respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles de cAMP, de cGMP y/o de Ca++ citoslico, lo cual induce la salida de Cl- a travs de la membrana apical del enterocito (normalmente poco permeable a este anin). La salida de Cl~ es acompaada por Na+ y agua que fluyen pasivamente a travs de la va paracelular (fig. 42-7). Regulacin del transporte de electrlitos. La secrecinabsorcin intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y humorales. El sistema nervioso entrico media, a travs de reflejos cortos, el efecto secretor de diferentes estmulos luminales (sales biliares desconjugadas o enterotoxinas). Las conexiones con el sistema nervioso central tambin intervienen, y la desnervacin quirrgica del intestino y la vagotoma inducen secrecin intestinal. Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina, VIP (polipptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina, histamina, bradicinina, calicrena, sustancia P y calcitonina, estimulan la secrecin intestinal. Por otra parte, la mucosa intestinal est poblada por un nmero importante de clulas inflamatorias e inmunolgicas, como mastocitos, macrfagos, linfocitos, neutrfilos y eosinfilos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre

la absorcin-secrecin. Los derivados del cido araquidnico (prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (factor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secrecin secundaria a los procesos infecciosos, inmunes o isqumicos. Inversamente, los adrenrgicos alfa, aldosterona, encefalinas, endorfinas, angiotensina, neuropptido Y, prolactina y somatostatina estimulan la absorcin de Na+, Cl- y agua, probablemente a travs de la inhibicin de los mecanismos estimulantes de la secrecin. La funcin de barrera El intestino contiene en su luz una enorme cantidad de noxas capaces de producir dao local y sistmico. La mucosa intestinal, a la vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso de esas noxas, que pueden ser desde pequeos pptidos formilados de origen bacteriano hasta macromolculas tales como antgenos, toxinas bacterianas o microorganismos, patgenos o potencialmente patgenos (como los constitutivos de la flora normal). Las alteraciones de la ecologa bacteriana luminal (secundarias a bloqueadores de la secrecin gstrica, antibiticos, enlentecimiento del trnsito, etc.) o las modificaciones de la

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la regulacin de la secrecin intestinal. El sistema nervioso entrico, que recibe estmulos de la mucosa intestinal y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas ltimas liberan, entre otros mediadores, VIP y acetilcolina, estimulando la secrecin directamente a nivel de las clulas epiteliales o indirectamente, a travs de la modulacin de clulas endocrinas paracrinas y clulas inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estmulos inmunolgicos aumentan la secrecin intestinal a travs de la activacin de clulas inflamatorias del subepitelio (eosinfilos, neutrfilos, macrfagos y mastocitos). Estas ltimas clulas liberan mediadores que actan directamente sobre el epitelio o, indirectamente, a travs de la estimulacin de clulas mesenquimatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas estimulantes de la secrecin intestinal.

estructura y funcin de la barrera mucosa (secundarias a mala perfusin esplcnica, atrofia o inflamacin de la mucosa) pueden incrementar la permeabilidad intestinal y la translocacin de toxinas y grmenes. Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas bacterianas y bacterias viables a travs de la pared intestinal (fenmeno conocido como translocacin bacteriana) tiene un papel significativo en la gnesis de la infeccin y de la respuesta inflamatoria sistmica en los pacientes expuestos a intervenciones quirrgicas, traumatismos o quemaduras.

las paredes estn formadas slo por mucosa y submucosa que hacen protrusin a travs de la capa muscular. En el intestino delgado pueden existir divertculos congnitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente separar al divertculo de Meckel (congnito) de los divertfeulos duodenales y yeyunoileales (adquiridos). Divertculo de Meckel Definicin. Es un divertculo congnito que resulta de la persistencia parcial del conducto onfalomesentrico. Este conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y normalmente se estenosa a los 35 das de la gestacin, para desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las distintas anomalas que derivan de la persistencia del conducto onfalomesentrico se ilustran en la figura 42-8. Epidemiologa. Es la anomala congnita intestinal ms comn y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la poblacin general (Soderlund, 1959). Anatoma patolgica. El divertculo de Meckel se sita

DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES Osear Bilenca Los divertculos son formaciones saculares que se originan en las paredes de los rganos huecos. Cuando es congnito, las paredes del divertculo estn formadas por todas las capas del rgano de origen; en cambio, cuando es adquirido,

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Fig. 42-8. Variantes anatmicas por persistencia del conducto onfalomesentrico. A, Divertculo de Meckel; B, divertculo de Meckel con banda fibrosa umbilical; C, quiste del conducto; D, seno umbilical; , seno umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del conducto.

casi invariablemente en el borde antimesentrico del leon (fig. 42-9), a una distancia de la vlvula cecal que vara de 3 cm a 1,8 m (media: 50 cm). Su tamao oscila entre 1 y 11 cm, y el dimetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm. Por ser un divertculo congnito, sus paredes estn formadas por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio de los casos existe en ellas tejido heterotpico, ya sea mucosa gstrica, duodenal o colnica, tejido pancretico o neuroendocrino. Diagnstico. Presentacin clnica. El 90 % de los divertculos de Meckel cursan en forma asintomtica durante toda

la vida. El 10 % restante origina complicaciones variadas, entre las cuales las ms frecuentes son la hemorragia y la obstruccin, seguidas por la inflamacin (diverticulitis) y perforacin. La hemorragia se debe siempre a una lcera que asienta en la mucosa heterotpica. Es una de las causas ms comunes de sangrado digestivo bajo en nios y adolescentes, y se caracteriza por episodios repetidos, a menudo graves, aunque jams exanguinantes. Fuera del perodo hemorrgico, el diagnstico puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de 99m Tc, un radionclido habitualmente captado por la mucosa heterotpica. La administracin oral de un bloqueador H2 durante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa heterotpica y aumenta la captacin del radionclido. La obstruccin intestinal puede consistir en un vlvulo del leon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig. 42-8), o tambin el divertculo puede invaginarse y actuar como cabeza de una intususcepcin ileoileal. Por su parte, la diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clnico similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obstruccin intestinal como en la inflamacin aguda, el diagnstico preoperatorio del divertculo de Meckel como causa del sndrome es por lo general imposible. (done by 007) La presencia de tumores en el divertculo de Meckel es un hallazgo infrecuente; los ms comunes son el adenocarcinoma y el carcinoide. En ambos casos el diagnstico es a menudo tardo. Tratamiento. El hallazgo accidental intraoperatorio de un divertculo de Meckel sano, en un nio o un adolescente, obliga a su extirpacin para prevenir futuras complicaciones. En cambio, tanto en el adulto como en el anciano, la extirpacin de un divertculo de Meckel sano es innecesaria dada la bajsima probabilidad de complicaciones futuras. Procedimientos quirrgicos. El procedimiento vara si el divertculo es sano o complicado. La extirpacin de un divertculo sano se realiza mediante seccin de su base y sutura de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz intestinal. En el divertculo complicado conviene extirpar tambin el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma terminoterminal las dos bocas resultantes. Divertculos duodenales Definicin. Son divertculos adquiridos que asientan en el borde mesentrico del duodeno, sobre todo en la segunda y tercera porcin. Epidemiologa. Su incidencia vara entre 1 y 3 % en estudios radiolgicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia (Guglielmi, 1993). Patogenia. La hiptesis ms aceptada considera que los divertculos duodenales, as como todos los divertculos adquiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de la presin endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad. Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia a travs de los sitios de menor resistencia de la capa muscular, generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el borde mesentrico. Diagnstico. La mayora de los divertculos duodenales no dan sntoma alguno ni presentan complicaciones evolutivas. Incluso cuando uno o ms divertculos se asocian con sntomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen ser los verdaderos responsables (lcera gstrica o duodenal, pancreatitis, tumores, litiasis biliar).

Fig. 42-9. Pieza de reseccin intestinal por divertculo de Meckel (D).

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SECCIN VI. ABDOMEN

El diagnstico surge habitualmente del relleno diverticular en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10). La fibroduodenoscopia tambin puede identificar el divertculo y es indispensable para descartar otras patologas asociadas. Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias, inflamacin con perforacin o no, colangitis y pancreatitis aguda. Todas estas complicaciones son de observacin excepcional. La hemorragia puede ser secundaria a una lcera o a una angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992). La perforacin es por lo general secundaria a una lcera y determina una retro peritonitis o, ms raramente, una peritonitis aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido descritas en asociacin con divertculos yuxtapapilares y atribuidas a fenmenos obstructivos. De hecho, la relacin del divertculo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancretico es muy prxima (fig. 42-11) y apoya esta hiptesis. Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requiere tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada mediante procedimientos endoscpicos de hemostasia; en caso contrario, debe intentarse la hemostasia quirrgica, que consiste en la sutura del sitio sangrante. Como ltimo recurso puede estar indicada una duodenopancreatectoma ceflica. La perforacin debe tratarse quirrgicamente con el objeto de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente, la diseccin y extirpacin del divertculo (diverticulotoma) o su invaginacin en la luz duodenal han sido empleadas ocasionalmente en divertculos complicados (Callery, 1994). Divertculos del yeyunoleon Definicin. Al igual que los divertculos duodenales, son adquiridos y asientan en el borde mesentrico del intestino. Epidemiologa. Ocurren en el 0,26 % de la poblacin general; en el 80 % de los casos son mltiples y predominan en el yeyuno (75 %) con respecto al leon (25 %). Patogenia. Como la de todos los divertculos adquiridos, son la consecuencia de una alteracin de la motilidad intestinal. Fisiopatologa. La diverticulosis yeyunoileal mltiple, sobre todo cuando los divertculos son de gran tamao, genera un tpico sndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacteriano. La desconjugacin proximal de las sales biliares impi-

Fig. 42-11. Relaciones anatmicas posibles entre los divertculos duodenales y los conductos biliar y pancretico. A, Divertculo preductal; B, divertculo retroductal; C, divertculo interductal; D, desembocadura de ambos conductos en el divertculo.

Fig. 42-10. Divertculos (flechas) de la segunda y tercera porcin del duodeno.

de una correcta absorcin de las grasas, lo cual origina esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminacin bacteriana tambin puede causar anemia megaloblstica por dficit en la absorcin de la vitamina B12. Diagnstico. Presentacin clnica. En el 50 % de los casos los divertculos yeyunoileales evolucionan durante muchos aos en forma asintomtica. En el 50 % restante originan un sndrome crnico o desarrollan complicaciones agudas. El sndrome crnico es la expresin clnica del sobrecrecimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor clico abdominal, prdida de peso, diarreas y anemia. Las complicaciones agudas incluyen hemorragia, inflamacin, perforacin y obstruccin intestinal. Esta ltima puede originarse por invaginacin de un divertculo o por vlvulo alrededor de una adherencia inflamatoria. Radiologa. El diagnstico de divertculos yeyunoileales se basa en su demostracin durante un trnsito con bario del intestino delgado (fig. 42-12). Si este mtodo se realiza por enteroclisis, el nmero de falsos negativos disminuye apreciablemente. Laboratorio. El sobrecrecimiento bacteriano responsable del sndrome crnico puede ser investigado mediante mtodos directos e indirectos. El mtodo directo es el cultivo del contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la presencia de grmenes anaerobios. Los mtodos indirectos incluyen pruebas de malabsorcin, tales como la excrecin urinaria alterada de D-xilosa, la malabsorcin de vitamina B l 2 y la prueba de Van de Kamer. Tratamiento. En el sndrome crnico, el tratamiento inicial consiste en la administracin oral de antibiticos de amplio espectro, durante una o dos semanas por mes. Esto permite corregir la malabsorcin y mejorar la sintomatologa en al-

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Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicacin tubular. Las flechas marcan el sentido del trnsito intestinal.

Fig. 42-12. Trnsito de intestino delgado que muestra el relleno de mltiples divertculos (flechas).

rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 % restante, la ciruga est indicada y consiste en la reseccin del sector intestinal que alberga a los divertculos, limitando en lo posible la extirpacin para no crear un intestino corto. En la urgencia por complicacin diverticular, la ciruga tambin consiste en la reseccin intestinal amplia si la diverticulosis es mltiple. Si es nica, la reseccin comprender slo el segmento intestinal que alberga al divertculo. Duplicaciones Definicin. Son estructuras que duplican en su aspecto e histologa el segmento intestinal de origen, al cual estn ntimamente adheridas. Patogenia. Estas malformaciones congnitas, a diferencia del divertculo de Meckel, asientan siempre en el borde

mesentrico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una canalizacin incompleta o el desarrollo de un tabique que divide el intestino (Youngblood, 1983). Clasificacin. Por su forma se clasifican en tubulares o qusticas, y estas ltimas en grandes o pequeas (figs. 42-13 y 42-14). A su vez, la duplicacin puede estar o no comunicada con la luz intestinal. Anatoma patolgica. Las paredes se hallan constituidas por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el divertculo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe mucosa heterotpica. Diagnstico. Las duplicaciones pueden manifestarse clnicamente en la infancia o en la edad adulta, o cursar en forma asintomtica durante muchos aos. En general, el diagnstico de duplicacin intestinal se hace durante una laparotoma por alguna de sus complicaciones. Las complicaciones ms frecuentes son la hemorragia y la obstruccin intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a una ulceracin de la mucosa heterotpica, y sta puede ser puesta en evidencia mediante la centellografa con pertecnetato de 99mTc. La obstruccin puede ser secundaria a la compresin

Fig. 42-14. Duplicacin qustica de gran tamao.

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SECCIN VI. ABDOMEN Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado est comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es ms frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas ileoclicas alcanzan el 56 % y las colnicas puras el 15 %. Cuando el colon est involucrado, el recto puede hallarse afectado hasta en el 40 % de los casos. Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1 cm a 1 m, y caractersticamente estn separadas unas de otras por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions). En la enfermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto "en empedrado'" (fig. 42-16). Adems, el intestino progresa hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatas. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se adhiere de manera firme a otras visceras o a la pared abdominal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en la piel del abdomen o del perin. Microscpicamente, la inflamacin comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por ltimo se hace transmural. Es caracterstica la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuestos por clulas gigantes multinucleadas, clulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin embargo, los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990). Diagnstico. Se basa en el conjunto de caractersticas clnicas, radiolgicas, endoscpicas e histolgicas.

de la luz intestinal por una duplicacin qustica de gran tamafio, o deberse a vlvulo o intususcepcin de una duplicacin tubular. Tratamiento. Consiste en la reseccin de la duplicacin, incluido el segmento intestinal normal adherido. En ias duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la necesidad de efectuar una reseccin intestinal extensa, con riesgo de originar un sndrome de intestino corto. En este caso se pueden intentar procedimientos atpicos, tales como la apertura del tabique de la duplicacin. BIBLIOGRAFA Balkissoon J, Balkissoon B, Leffall LD Jr, Posey DA Jr: Massive upper gastrointestinal bleeding in a patient with a duodenal diverticulum. J Nati Med Assoc 84 (4):365-367. 1992. Callery MP, Aliperti G, Soper NJ: Laparoscopic duodenal diverticulectomy following hemorrhage. Surg Laparosc Endose 4(2):134-138, 1994. Guglielmi A, Veraldi GF, Leopardi F. Frameglia M, Boni M: The perforation of a para-Vater's duodenal diverticulum (a report of 2 clinical cases)." Ann Itai Chir 64 (3):309-312, 1993. Keeling FW: The small intestine. In Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, 16:231-241. Churchill Livingstone, 1989. Soderlund S: Meckel's diverticulum. A clinical and histolgica! study. Acta Chir Scand 118:248, 1959. Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM: Non meckelian jejunal orileal diverticulosis. An analysis of 112 cases. Surgery 116 (4):726732, 1994. YoungbloodP, Blumenthal BI: Enteric duplication cysts. South Med J 76:670, 1983.

ENFERMEDAD DE CROHN
Adolfo Graziano Definicin. La enfermedad de Crohn es una inflamacin crnica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimtrica. (done by 007) Epidemiologa. En su descripcin original de 1932, Crohn haba observado una elevada incidencia de esta enfermedad en individuos de origen judo procedentes del este europeo. Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo entre los askenazes, especialmente los que habitan fuera de Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta enfermedad ha aumentado seis veces durante los ltimos 25 aos. En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque parecera ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroenterologa de Buenos Aires se registraron durante los ltimos 8 aos 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se observ una relacin de 3,7:1 a favor de la colitis ulcerosa con respecto a la enfermedad de Crohn, y sta es ms frecuente en el sexo masculino. Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etiopatogenia es incierta. Se han sugerido agentes etiolgicos mltiples y mecanismos patognicos inmunolgicos (vase Colitis ulcerosa). Anatoma patolgica. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier sector del tubo digestivo. Segn el National

Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn. Se observan lesiones del leon terminal y el ciego (flechas).

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Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon.

Presentacin clnica. Pueden diferenciarse las formas inflamatoria, obstructiva y fistulizante. Cuando la enfermedad se localiza en el leon, la forma inflamatoria suele ser indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma obstructiva se manifiesta como un tpico leo mecnico. La forma fistulizante es la ms grave, tanto cuando afecta al intestino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona con fstulas complejas enteroentricas, enterocutneas y enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta slo por diarreas o fiebre, y en este ltimo caso existe a menudo un absceso intraabdominal o perineal. En la enfermedad de Crohn tambin puede haber manifestaciones extraintestinales similares a las que se observan en la colitis ulcerosa (vase Colitis ulcerosa). La colangitis esclerosante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa (Kornbluth, 1994). Las complicaciones agudas o crnicas tambin pueden ser ia forma de presentacin de la enfermedad. Aparte de la obs-

truccin mecnica, otras complicaciones agudas incluyen la peritonitis por perforacin libre, la hemorragia y el megacolon txico (vase Colitis ulcerosa). Las complicaciones crnicas ms frecuentes son las fstulas intestinales internas o externas y las lesiones perineales. Las fstulas ocurren en el 20 a 60 % de los casos, y las ms frecuentes son la ileosigmoidea y la enterocutnea (Weiss, 1995). Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos (Fry, 1989) y consisten en lceras, fisuras y fstulas anales o rectovaginales. Todas ellas pueden aparecer simultneamente con el compromiso intestinal o precederlo en aos (Michelassi, 1991). Las lceras tienen bordes irregulares y suelen ser profundas; involucran el perin anterior, el surco interglteo y los pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser mltiples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se observan fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolucin crnica de estas fisuras lleva a la estrechez anal por fibrosis. Las fstulas se producen por penetracin de lceras y fisuras

Fig. 42-17. Granuloma sarcoide.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fstulas por localizacin perineal de la enfermedad de Crohn.

Fig. 42-19. Fisuras en el perin anterior y posterior. El estilete seala una fstula.

en la parte superior del conducto anal o en la pared rectal. Los trayectos as labrados terminan abrindose en la piel perineal, con mayor o menor compromiso esfinteriano (fstulas anales o rectovaginales). La combinacin de lceras, fisuras y fstulas puede llevar a una severa destruccin perineal e incontinencia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por lo general acartonada y violcea. Laboratorio. La anemia, eritrosedimentacin acelerada, leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio relacionados con la gravedad de la enfermedad o de sus complicaciones. Radiologa. Todo el tubo digestivo debe ser investigado radiolgicamente, ya que la enfermedad puede afectar cualquier sector o sectores en forma salteada. En el intestino delgado se produce la prdida del patrn mucoso normal por engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltracin submucosa. Posteriormente aparecen reas de estenosis y dilatacin. Las estenosis pueden ser reversibles cuando se deben a edema y espasmo, o irreversibles cuando se deben a fibrosis. En este caso el intestino puede aparecer como un tubo rgido de pequeo calibre {signo de la cuerda) (fig. 42-20). En el colon, el depsito de bario en las lceras lineales y grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedrado" (fig. 42-21). Por efecto de las grietas, los bordes del colon pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal" (fig. 42-22). Tambin pueden identificarse trayectos fistulosos

enteroentricos, enterocolnicos, enterovesicales o enterocutneos (fig. 42-23). Endoscopio. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que la rectosigmoidoscopia slo puede identificar lesiones distales. Las lesiones iniciales son lceras aftoides de 1 a 3 mm, con bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer aisladas o agrupadas, aunque siempre estn rodeadas por mucosa normal. Por lo general desaparecen en pocas semanas sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones de distinto tamao y profundidad que se extienden hasta la submucosa. Se observa el "empedrado" caracterstico y un lmite neto entre la mucosa normal y la enferma. Diagnstico diferencial. Vara segn la forma de presentacin. La iletis aguda puede ser imposible de diferenciar clnicamente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia enterocolitica puede presentar un cuadro clnico similar, y adems iletis, ileocolitis y adenitis mesentrica. El diagnstico diferencial en el leo mecnico tambin es difcil. Tanto el linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patrn radiolgico muy semejante. Adems, la obstruccin colnica por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la secundaria a un carcinoma. El diagnstico diferencial entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros absolutamente imposible (vase Colitis ulcerosa). Tratamiento. Toda teraputica farmacolgica de la enfer-

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Fig. 42-20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado.

Fig. 42-21. Empedrado mucoso (flecha) en el colon por enema.

medad de Crohn es paliativa. El objetivo del tratamiento es modesto y consiste en aliviar los sntomas del paciente y administrarle terapia de sostn, a la espera de una remisin espontnea. Estos conceptos, formulados por Janowitz en 1971, siguen siendo vlidos. En las formas leves y moderadas, en especial cuando el intestino delgado est comprometido, el tratamiento consiste en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios). Cuando slo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es til en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y subocluidos deben ser internados y alimentados por va parenteral. En estos casos los corticoides se administran por va parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reemplazados por inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien, 1991). El metronidazol es til para el tratamiento de las lesiones colnicas. Segn Brandt (1982), su efecto se debera a un doble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor. Indicaciones quirrgicas. Se acepta umversalmente que en la enfermedad de Crohn la extirpacin quirrgica del segmento o segmentos intestinales afectados no es curativa, ya que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 aos, al 50 % a los 10 aos, al 60 % a los 15 aos y al 100 % a los 25 aos. Sin embargo, tambin es conocido el efecto deletreo sobre el organismo que produce la administracin prolongada de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este tratamiento carece a menudo de efectividad y no puede controlar

la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observ que de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron ciruga cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 % cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano (1980) estudi un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 % tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje (colostomas, drenaje de abscesos) que en los operados electivamente con el propsito de extirpar segmentos intestinales afectados. Por lo tanto, es dable concluir que ningn cirujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomtico y la calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, superan a los que se consiguen con prolongados e insistentes tratamientos conservadores (Goligher, 1984). Indicaciones quirrgicas urgentes. Comprenden las complicaciones agudas de la enfermedad. Las ms frecuentes son la obstruccin intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser tratados mediante drenaje percutneo, las dems complicaciones requieren ciruga. La tcnica por emplear depende de los hallazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostoma o la reseccin intestinal con divorcio de cabos hasta la reseccin intestinal con anastomosis. El megacolon txico es una complicacin infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado en la colitis ulcerosa (vase Colitis ulcerosa). Indicaciones quirrgicas electivas. La principal de ellas es el denominado fracaso del tratamiento mdico. Este se de-

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SECCIN VI. ABDOMEN

Fig. 42-22. Bordes colnicos en "espina de rosal" {flechas). fine como la incapacidad para mantener una vida social, laboral y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes exacerbaciones y hospitalizaciones o por las desfavorables consecuencias del tratamiento farmacolgico prolongado. En general, los enfermos se presentan adelgazados y anmicos, con fstulas o suboclusin intestinal crnica. Tambin son frecuentes las complicaciones generales por el uso prolongado de corticoides. La eleccin de la tcnica depende de la localizacin de la enfermedad y de la presencia de complicaciones. Intestino delgado. La reseccin intestinal con anastomosis est indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales. Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con resecar el segmento enfermo y anastomosar el leon con el colon ascendente (ileoascendentoanastomosis). Las estricturoplastias estn indicadas en las lesiones estenosantes, sobre todo cuando son mltiples. Su gran ventaja es la conservacin intestinal y, por ende, la prevencin del sndrome de intestino corto. La estricturoplastia puede ser realizada a la manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento estentico es corto (fig. 42-24) o con la tcnica de Finney (fig. 42-25) cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias estn contraindicadas si existen fstulas o abscesos en el segmento comprometido (Fazio, 1994). Colon. Al igual que en el intestino delgado, las recidivas son comunes despus de la ciruga colnica. Adems, la recurrencia es ms frecuente cuando se realiza una colectoma total con ileorrectoanastomosis que cuando se efecta una

Fig. 42-23. Fstula ileosigmoidea (flecha). coloproctectoma total con ileostoma definitiva. Por esta razn, algunos cirujanos prefieren la coloproctectoma total en cualquier forma de localizacin colnica (Strong, 1993). Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la actualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis con exclusin total o sin ella). Esto se debe a las consecuencias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorragia, sndrome de asa ciega, cncer). Aunque la incidencia de cncer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, an es superior a la de la poblacin normal. Perin. El tratamiento de la localizacin perineal de la enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado resultados aceptables con la reseccin de! segmento intestinal afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones regresaban slo en el 30 % de los casos. Los partidarios del enfoque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal localmente, mediante la colocacin de sedales en las fstulas altas y dilatacin de las estenosis. Adems, la alimentacin parenteral contribuye significativamente a la cicatrizacin de estas lesiones.

BIBLIOGRAFA Brandt LJ, Berstein LH, Boley SJ. et al: Metronidazol therapy for perineal Crohn's disease. A follow up study. Gastroenterology 83:383-387, 1982.

42. INTESTINO DELGADO

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776 TUBERCULOSIS INTESTINAL

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Luis A. R. Boerr Definicin. Es la enfermedad que resulta de la infeccin tuberculosa de las paredes intestinales. Epidemiologa. La tuberculosis, una de las enfermedades infectocontagiosas ms antiguas, contina siendo un problema importante de la salud mundial. Pese a que el advenimiento de una quimioterapia eficaz disminuy su incidencia en forma notable, la aparicin de cepas resistentes y la pandemia del virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la historia natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho frecuente y grave. Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intestinal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por ao. En cambio, en los pases del sur de Asia la incidencia fue de 9,2 casos, lo cual demuestra la importancia de los factores socioculturales y econmicos en el desarrollo de la enfermedad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende menos del 1 % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta por lo general en adultos jvenes y es dos a cuatro veces ms frecuente en el sexo femenino. Etiopatogenia. El agente etiolgico, descubierto por Koch en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia micobactericeas, gnero Mycobacterium y especie M. tuberculosis. Se considera que la variedad humana es la responsable de la tuberculosis intestinal secundaria a una localizacin pulmonar, mientras que la variedad bovina (M. bovis) sera responsable de la forma intestinal aislada. En orden de frecuencia, las vas de llegada del bacilo a la pared intestinal son: l) por deglucin del esputo contaminado, proveniente de un foco pulmonar, o la ingestin de leche no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por va hematgena desde una localizacin pulmonar; 3) por va linftica desde ganglios regionales afectados, y 4) por contigidad desde rganos vecinos afectados (aparato genital femenino, vas urinarias). Una vez que el bacilo llega al intestino, la lesin resultante depender de los factores enunciados en la ley de Rich:

donde L, lesin; N, nmero de bacilos; V, virulencia; H, hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia adquirida. Cualquiera que sea la va de llegada, el bacilo penetra profundamente en las criptas de la mucosa y luego pasa a la submucosa, donde produce las lesiones caractersticas en los folculos linfoides. La regin ileocecal es el sector intestinal ms frecuentemente afectado, quiz por su riqueza en tejido linfoide. Anatoma patolgica. Macroscopia. Existen bsicamente tres formas macroscpicas de tuberculosis intestinal. La forma hipertrfica (70 % de los casos) se caracteriza por una intensa reaccin inflamatoria que aumenta el grosor de las paredes intestinales y provoca adherencia a otras visceras; la mucosa puede tener un aspecto normal o de empedrado. La forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de lceras nicas o mltiples y confluentes. De forma y extensin variables, las lceras pueden llegar hasta la serosa e incluso perforarse. La forma ulcernhipertrfica es una combinacin de las anteriores. Microscopa. En ms del 90 % de los casos existen granu-

lomas constituidos por infiltrados mononucleares, clulas epitelioides, clulas gigantes y necrosis caseosa. Esta ltima no es especfica de la tuberculosis ya que tambin puede ser hallada en la sfilis, infecciones por hongos y beriliosis. No siempre es posible encontrar bacilos cido-alcohol-resistentes en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quirrgica reviste gran valor. Diagnstico. Presentacin clnica. La tuberculosis intestinal puede ser asintomtica (diagnstico por autopsia) o sintomtica. En este caso, las manifestaciones clnicas son muy variadas y dependen de la extensin, localizacin y forma anatomopatolgica de la enfermedad (tabla 42-1). La forma hipertrfica se manifiesta por un cuadro oclusivo o suboclusivo del intestino delgado, generalmente de origen ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdominal, diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia o peritonitis perforativa. Cuando el proceso se extiende a rganos vecinos pueden aparecer ascitis libre o tabicada, fstulas entricas, sndrome de contaminacin bacteriana por asa ciega, obstruccin linftica por compromiso ganglionar y complicaciones perianales. (done by 007) Las localizaciones extraabdominales de la tuberculosis ms frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la pulmonar, ganglionar mediastnica, pleural, ganglionar perifrica y genital femenina, y muy raramente la menngea o la urinaria. Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son usualmente normales o muestran cambios inespecficos. El 50 % de los pacientes presentan una anemia normoctica leve con linfocitosis o linfopenia relativa. En el 20 % de los casos existe hipoproteinemia; por lo general se trata de enfermos con evolucin crnica de la enfermedad, o tambin alcohlicos, desnutridos y con formas ulcerativas. En el 35 % de los casos el bacilo puede estar presente en la materia fecal. Adems de ser necesaria su tipificacin con el objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patgenas, debe tambin distinguirse su origen entrico o pulmonar. El bacilo tambin puede ser aislado en el material de una biopsia instrumental o en el lquido asctico. La positividad de este ltimo depende del grado de compromiso peritoneal y del volumen remitido al laboratorio. Si se remite un litro de ascitis, la positividad del cultivo alcanza al 83 %. Durante los ltimos aos se han descrito diversos marcadores metablicos e inmunolgicos de infeccin tuberculosa. Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa (ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases pricas. Valores elevados de esta enzima en el lquido asctico alcanzan un valor predictivo de hasta 98 %. Los falsos positi-

Tabla 42-1. Signos y sntomas de la tuberculosis intestinal (frecuencia en porcentaje) Prdida de peso Dolor abdominal Masa palpable Sndrome febril Borborigmos Hiporexia Hepatoesplenomegalia Sudacin nocturna Constipacin Diarrea Amenorrea 74 70 50 47 43 38 33 23 20 18 18

42. INTESTINO DELGADO vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos negativos a pacientes cirrticos. Tambin se puede identificar actualmente la secuencia de aminocidos del bacilo en biopsias endoscpicas de mucosa colnica. Finalmente, la deteccin por ELISA de anticuerpos de tipo IgG contra el antgeno A60 del bacilo ha demostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distintos estudios. Radiologa. Slo el 25 a 68 % de las radiografas de trax son patolgicas en el momento del diagnstico de una tuberculosis intestinal. En las radiografas directas de abdomen pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas o heterogneas, correspondientes al compromiso ganglionar, suprarrenal, renal o tubario. Tambin pueden hallarse evidencias de obstruccin intestinal, lquido interasas o ascitis difusa. El examen radiolgico del tubo digestivo mediante tcnicas de doble contraste es especialmente til. El trnsito de intestino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecficos, como floculacin del bario, segmentacin, dilatacin o un simple espiculado, hasta imgenes suspendidas correspondientes a grandes lceras. Tambin pueden hallarse rigidez y engrasamiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis cortas de bordes lisos y separacin de asas por adenopatas mesentricas. El leon terminal puede transformarse en un tubo rgido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda (vase Enfermedad de Crohn). El colon por enema con doble contraste demuestra granuIaridad fina por edema mucoso, lceras aftoides, seudoplipos y rigidez del contorno intestinal. En estadios avanzados el ciego se retrae y no retiene el bario por aceleracin del pasaje en el segmento inflamado (signo de Stierlin). La vlvula ileocecal persistentemente abierta puede crear una imagen de forma triangular con su base en el ciego (signo del paraguas invertido de Fletschner) o puede parecer que entra en el fondo del ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signo de Bonamoure). Los hallazgos radiolgicos descritos no permiten diferenciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis o la enfermedad de Bchet, por lo que se puede afirmar que la radiologa es muy til pero inespecfica. Endoscopio. En la localizacin colnica, la fibrocolonoscopia es muy valiosa ya que permite ver directamente las lesiones y tomar biopsias para examen anatomopatolgico y cultivo. Las imgenes endoscpicas del ciego, que es la zona ms comprometida, incluyen la deformidad de la vlvula ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de dimetro), polipoides o ulcerosas. Otros estudios por imgenes. La ecografa puede identificar el engrosamiento de las paredes intestinales, las adenopatas retroperitoneales y la ascitis. La tomografa computada brinda las mismas posibilidades diagnsticas, aunque es ms precisa para evaluar las adenopatas y el compromiso mesentrico. Laparoscopia. Est limitada a los casos en que hay ascitis libre. Permite identificar y biopsiar los tubrculos blanconacarados que tapizan las serosas y la superficie heptica. Criterios para el diagnstico de certeza. Existe consenso mundial en que el diagnstico de la tuberculosis intestinal se basa en los siguientes criterios: 1) demostracin del granuloma caseoso en el examen anatomopatolgico; 2) cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis o M. bovis en tejido intraabdominal o lquido asctico; 3) remisin de la sintomatologa clnica y de las alteraciones radiolgicas y humorales despus del tratamiento antituberculoso.

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Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente durante largos periodos, la tuberculosis intestinal progresa inevitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer en cualquier momento evolutivo, aun durante el tratamiento especfico. Obstruccin, Es la complicacin ms frecuente. Ocurre en el colon derecho o el leon terminal durante la evolucin de una forma hipertrfica, o en algn sector del intestino delgado por cicatrizacin estentica de la forma ulcerosa. La obstruccin tambin puede originarse en el leon terminal por retraccin mesentrica y acodamiento de su desembocadura en el ciego. Perforacin. Es la segunda complicacin en frecuencia. Se produce por la progresin en profundidad de una lesin ulcerada o por distensin intestinal e isquemia supraestentica. En general son perforaciones bloqueadas que rara vez determinan una peritonitis generalizada. Fstulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a 33 %). Las ms frecuentes son las enteroentricas, enterocutneas y enterovesicales. El diagnstico diferencial con la enfermedad de Crohn suele ser difcil. En realidad, la fstula representa una forma evolutiva de la perforacin bloqueada. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemorragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el sndrome de malabsorcin y los divertculos por traccin secundarios a adherencias inflamatorias. Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa est indicada en todos los casos. El esquema ms aceptado internacionalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/ da; isoniazida 5 mg/kg/da; etambutol 15-20 mg/kg/da, y pirazinamida 30-35 mg/kg/da o estreptomicina 15 mg/kg/da. Este tratamiento dura 2 meses y luego se contina durante 6 meses o ms con dos o tres de las drogas. La resistencia primaria al tratamiento quimioterpico alcanza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ello ocurre se debe cambiar el esquema teraputico introduciendo al menos dos drogas nuevas. Tambin se deben rehacer los estudios de sensibilidad y reevaluar el diagnstico. Indicaciones quirrgicas y procedimientos. Alrededor del 50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ciruga, ya sea por duda diagnstica o por complicaciones evolutivas (obstruccin, perforacin, fstula). Para la enfermedad localizada en la regin ileocecal, los procedimientos indicados incluyen la hemicolectoma derecha, la reseccin ileocecal con anastomosis entre el leon y el colon ascendente, o eventualmente la ileotransversoanastomosis sin reseccin. En la tuberculosis de yeyuno o leon, el procedimiento ms adecuado es la reseccin segmentaria del intestino comprometido. Si la lesin involucra varios segmentos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturoplastias para preservar la funcin intestinal (vase Enfermedad de Crohn).

ENTERITIS ACTINICA Nstor Hernndez Definicin. Se denominan as las lesiones intestinales secundarias al tratamiento radiante de tumores malignos abdo-

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mnales o plvicos. Estas lesiones fueron inicialmente descritas por Walsh en 1887, apenas dos aflos despus de la introduccin de la radioterapia. Desde entonces han sido observadas con relativa frecuencia, aunque en los ltimos aos su incidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos modernos de alto voltaje. Epidemiologa. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los pacientes irradiados desarrollan una enteritis actnica y el 20 % de ellos requiere un tratamiento quirrgico. El recto es el segmento intestinal ms frecuentemente afectado (70 a 90 % de todos los casos de lesin intestinal por radiaciones), y ello se debe a que los tumores plvicos malignos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento radiante. La movilidad intraabdominal del intestino delgado disminuye su riesgo de lesin (25 a 35 % de todos los casos), en tanto que su fijacin lo incrementa. Tambin son frecuentes las lesiones de rganos adyacentes, y hasta el 55 % de los pacientes con enteritis o colitis actnicas presentan alteracin de las vas genitourinarias. A menudo la fibrosis del tejido conectivo circundante produce una "pelvis congelada". Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal est poblada por clulas proliferativas indiferenciadas que se localizan inicialmente en las criptas y luego migran hacia la superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal. La renovacin de estas clulas es muy rpida y requiere slo de 3 a 6 das. Las radiaciones actan destruyendo las poblaciones celulares de renovacin rpida; por lo tanto, el epitelio intestinal es uno de los tejidos ms afectados. Si bien inicialmente las lesiones celulares son por accin directa, las radiaciones tambin ejercen una accin indirecta al inducir cambios progresivos en la vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos cambios consisten en la proliferacin subendotelial y engrosamiento de la tnica media de los vasos, y el depsito de colgeno en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obstruccin de la circulacin sangunea y se produce hipoxia tisular o eventualmente necrosis. La aparicin de lesiones actnicas depende de factores predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccionamiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores predisponentes ms importantes son el sexo (las mujeres son ms susceptibles), la presencia de enfermedades vasculares previas (diabetes, hipertensin), la administracin simultnea de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy delgada y la fijacin de algn segmento intestinal al campo irradiado, ya sea por ciruga previa o por inflamacin plvica. Anatoma patolgica. Las lesiones pueden ser agudas, subagudas o crnicas. Las lesiones agudas se inician durante la irradiacin o inmediatamente despus. La alteracin de la proliferacin celular epitelial acorta las vellosidades y reduce el espesor de la mucosa. Adems existe hiperemia, edema e infiltracin celular inflamatoria. Si la dosis es elevada o el tiempo de exposicin es prolongado, la mucosa puede ulcerarse por insuficiente regeneracin celular. Las lesiones subagudas comienzan entre el 2o y 12o mes de iniciada la radioterapia. Consisten en trombosis de as pequeas arterioias de la submucosa por tapones de fibrina. La isquemia resultante evoluciona de diferentes maneras, segn la intensidad del proceso o la presencia de lesiones vasculares previas. Las lesiones crnicas se inician meses o aos despus de la radioterapia y son la consecuencia del depsito difuso de colgeno que entorpece an ms la circulacin sangunea. La ulceracin es la lesin ms frecuente y la perforacin puede

producir peritonitis, abscesos o fstulas. La cicatrizacin de las lceras lleva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intestinal por retraccin cicatrizal. Tambin pueden aparecer telangiectasias mucosas que son causa de prdidas sanguneas crnicas. Diagnstico. Presentacin clnica. La sintomatologa puede ser temprana o tarda. La temprana se inicia durante las primeras semanas de tratamiento. Es comn la presencia de nuseas y vmitos como respuesta del sistema nervioso central a las radiaciones. Cuando la lesin asienta en el intestino delgado existen clicos abdominales y diarreas lquidas sin mayor compromiso del estado nutricional. La lesin rectal determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con mucorrea y eventualmente proctorragia si existe ulceracin mucosa. La sintomatologa tarda se inicia meses o aos despus de haber interrumpido el tratamiento radiante. Puede haber dolor abdominal clico, aunque en este caso es secundario a la obstruccin parcial o total del intestino delgado. Tambin puede producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por la vagina, como consecuencia de fstulas enterovesicales o enterovaginales. La aparicin de un cuadro sptico en estos pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso intraperitoneal. La lesin rectal crnica puede manifestarse por una proctitis moderada o grave. La constipacin sugiere una estenosis colnica o rectal, sobre todo si se acompaa de disminucin del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal como resultado de los efectos tardos de las radiaciones sobre los nervios plvicos. Radiologa. En la radiografa simple, las lesiones agudas del intestino delgado se revelan por dilatacin de asas, cuya mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema y rectificacin de sus pliegues. Las lesiones crnicas pueden manifestarse, en caso de obstruccin, por dilatacin de asas y niveles hidroareos. Tanto el trnsito intestinal con bario como el colon por enema tienen valor en las lesiones crnicas para identificar estrecheces o fstulas. Las estrecheces son de longitud diversa, simtricas y regulares. Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves puede existir ulceracin e incluso necrosis. Las lceras rectales asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centmetros del margen anal, y su aspecto puede ser similar ai de una neoplasia. Las estrecheces se ubican siempre por encima de las ulceraciones. La fibrocolonoscopia est indicada cuando el colon por enema muestra estenosis ms all de los 20 cm. Diagnstico diferenciai. Si bien el antecedente de la terapia radiante es un dato de gran valor clnico, en ocasiones debe hacerse el diagnstico diferenciai con las neoplasas colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino. La biopsia por rectosigmoidoscopia o colonoscopia es el elemento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal. Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reduccin de la dosis permite controlar ia sintomatologa. En las lesiones rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con corticoides y azulfidina por va oral. Indicaciones quirrgicas. El principal problema de la ciruga es la escasa tendencia a la cicatrizacin de las anastomosis realizadas en tejidos irradiados. Adems, el reconocimiento de tejidos sanos y aptos para la sutura es difcil, ya que ias lesiones por irradiacin se extienden microscpicamente ms

42. INTESTINO DELGADO all de los segmentos intestinales macroscpicamente enfermos. En los casos de obstruccin intestinal por estrechez, o en las fstulas, est indicado resecar el segmento estentico o fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y puede estar indicado, para evitar dehiscencias, eliminarla mediante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves, una colostoma proximal mejora la sintomatologa. En las fstulas rectovaginales toda reparacin local est condenada al fracaso. La colostoma proximal es el tratamiento inicial de eleccin, seguida por plsticas de colon sigmoide o colgajos del msculo recto (Bricker y Johnston, 1979). BIBLIOGRAFA Bricker CM and Johnston WD: Repair of post-irradiation rectovaginal fstula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979. De Cosse J, Rhode RS, et al: The natural history and management of radiation induced iniury of the gastrointestinal tract. Ann Surg 170:369, 1969. Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology "54:401, 1968. Goligher J: Ciruga del Ano, Recto y Colon, 2a ed, pp 1030-1040, 1987.

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TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Roberto A. Livingston Definicin. Comprenden los tumores del yeyuno y del leon, as como los tumores duodenales no periampulares. Los tumores periampulares del duodeno han sido tratados previamente (vase Carcinoma ductal de pncreas y otros tumores periampulares, cap. 39). Epidemiologa. Los tumores del intestino delgado son raros. Su frecuencia vara entre el 1 y el 5 % de todas las neoplasias digestivas. Se observa un cncer del intestino delgado por cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tumores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de 0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de 26,2 varones y 20,2 mujeres con cncer colorrecta!. Perzin y Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el 0,5 % de 17.000 autopsias. El 75 % eran benignos y representaron un hallazgo casual. Predominan en los hombres, con una proporcin de 2:1 en relacin con las mujeres. Aun cuando se observan en cualquier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la tercera y cuarta dcada de la vida y los malignos a una edad ms avanzada. Ciertos tumores muestran predileccin racial. Los negros presentan ms posibilidades de tener un carcinoma o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los hamartomas del sndrome de Peutz-Jeghers son hereditarios y familiares. Se citan adenomas del intestino delgado asociados a poliposis familiar colnica y carcinomas duodenales asociados al sndrome de Gardner, otra enfermedad familiar. Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intestino delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre ellas se mencionan la relativa ausencia de bacterias capaces de transformar sustancias en carcingenos, el trnsito rpido que disminuye el tiempo de contacto con los carcingenos y la presencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmunitario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De

hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta significativamente en los enfermos inmunodeprimidos. Los tumores del intestino delgado tambin han sido relacionados con enfermedades intestinales previas (enteropatas sensibles al gluten, esteatorrea idioptica. enfermedad de Crohn). Anatoma patolgica. Pueden ser primitivos (benignos o malignos) o secundarios, que son siempre malignos. Tumores benignos. Adenomas. Son tumores epiteliales originados en la mucosa intestina!. Como sta es vellosa, los adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser polipoides o ssiles, nicos o mltiples. Se localizan con mayor frecuencia en el duodeno y su nmero decrece a medida que se alejan de aqul. Son el hallazgo ms frecuente en las series de necropsias porque a menudo no producen sntomas. La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon. Los pacientes con adenomas mltiples tienen mayor incidencia de cncer. En un pequeo porcentaje de casos se encuentran plipos mltiples en el intestino delgado y el colon. Es probable que esto ocurra en la poliposis colnica familiar y en el sndrome de Gardner con ms frecuencia de lo que se cree. Una variedad de adenomas son los originados en las glndulas de Brnner. Se localizan en el duodeno y se presentan como nodulos mltiples o como un gran tumor nico. Histolgicamente estn formados por tejido glandular normal. y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular o hamartomas. No tienen potencial maligno. Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del intestino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden crecer hacia la luz y causar obstruccin o desarrollarse hacia afuera y alcanzar considerable tamao. En este caso se presentan como una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en cualquier segmento del intestino delgado, pero son ms comunes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen sntomas, son los tumores benignos ms hallados en las series clnicas. Pueden sufrir transformacin maligna. Lipomas. Generalmente son nicos, bien encapsulados y se localizan en la submucosa. Se encuentran con ms frecuencia en el leon. Una variedad es la lipomatosis de la vlvula ileoceca, que consiste en una infiltracin grasa mal delimitada. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, o ser cabeza de una intususcepcin. No son potencialmente malignos. Angiomas. Son tuberosos o planos, a menudo mltiples, y se localizan en la submucosa. Pueden causar hemorraai as graves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displasias, que no son procesos tumorales. Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeos, a menudo asintomticos y generalmente constituyen un hallazgo de autopsia. Neurilemomas y neurofibromas. Tambin son raros. Los neurofibromas pueden ser nicos o mltiples, en este ltimo caso como una manifestacin de la enfermedad de von Recklinghausen. Sndrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la piel y a mucosa bucal. Los plipos se encuentran en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos frecuencia en el estmago y el colon. Histolgicamente son hamartomas y su transformacin maligna es poco frecuente. Las complicaciones ms comunes son la invaginacin y la hemorragia. Tumores malignos. El adenocarcinoma y el carcinoide. ambos de origen epitelial, son los ms frecuentes, seguidos

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por el linfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi intestinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha despertado nuevamente inters por su asociacin con el SIDA. Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cualquier zona del intestino delgado, la localizacin vara de acuerdo con el tipo histolgico. Los adenocarcinomas tienen marcada predileccin por las reas proximales, especialmente por el duodeno; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino distal, y los sarcomas en el segmento medio. Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque lo ms comn es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon izquierdo. Histolgicamente son bien diferenciados. Se extienden con relativa lentitud y se ulceran tempranamente. Carcinoides. Se originan en las clulas de Kulchitsky de las criptas de Lieberkhn. Estas clulas se conocen tambin como argentafines, debido a que se tien con compuestos de plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino o sistema APUD. Tienen capacidad para secretar pptidos, entre los cuales se encuentra la serotonina. Son tumores pequeos que generalmente miden menos de 2 cm. Se presentan como nodulos elevados, duros, cubiertos por mucosa normal. Al corte presentan un color gris amarillento caracterstico. El potencial maligno es variable y guarda relacin con el tamao, la localizacin y las caractersticas histolgicas. Los de menor tamao raramente dan metstasis; en cambio, los mayores de 2 cm lo hacen en el 80 a 90 % de los casos. La localizacin apendicular produce metstasis slo en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intestino delgado lo hacen en el 35 %. Histolgicamente se los divide en carcinoides de bajo o de alto grado de malignidad. En el 30 % de los casos son mltiples. En un 25 % de los casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del colon, mama, pncreas o rion. Por su pequeo tamao rara vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obstruccin por acodamiento debido a la retraccin e invasin del meso. Linfomas. Los linfomas ms frecuentes del intestino delgado incluyen el linfoma de clulas B, el linfoma de Burkitt, la poliposis linfoide mltiple y la enteropata asociada a linfoma de clulas T, La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el aparato digestivo. El linfoma de clulas B es el ms comn y se origina en clulas linfoides que tienen predileccin por la mucosa gastrointestinal o MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Existen dos grandes categoras: a) tipo occidental, que se presenta como un tumor localizado en un segmento del tracto digestivo, es de progreso lento y produce metstasis tardas; b) linfoma del Mediterrneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte del sndrome inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con maiabsorcin y en dos tercios de los casos se detecta una protena anormal de cadena pesada (Wright, 1989). El linfoma de Burkitt clsico generalmente no compromete el aparato digestivo. Un tumor histolgicamente similar afecta el leon terminal de nios de frica del Norte, Medio Oriente. Europa y Norteamrica. Estos tumores se presentan como una gran masa que causa obstruccin o intususcepcin. Los ganglios generalmente estn comprometidos. La poliposis linfomatosa mltiple se presenta en forma de mltiples nodulos que afectan principalmente el intestino delgado distal y el colon proximal. Estos nodulos se fusionan y forman masas tumorales de distintos tamaos. Se disemina en la sangre, ganglios y bazo. Histolgicamente es un nodulo linfoide reemplazado por tumor que invade la muscular propia.

Resta mencionar la enteropata asociada a linfoma de clulas T. Desde hace tiempo se conoce la asociacin entre maiabsorcin y linfoma, y se estableci que ste ocurra como complicacin de la maiabsorcin y no como su causa. El linfoma maligno que complica a la enfermedad celaca se origina en las clulas T. Se presenta como una masa ulcerada del intestino delgado que se extiende al mesenterio y se acompaa de grandes ganglios. Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De crecimiento lento, alcanza gran tamao. La diseminacin por va linftica es rara y tarda. Las metstasis hepticas y los implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas intestinales adyacentes (Castro Gutirrez, 1989). Tumores secundarios. Las metstasis de tumores malignos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se compara con otros rganos como el hgado o el pulmn. Su origen es variado; melanomas, colon, recto, estmago, pncreas, ovarios y testculo. Macroscpicamente son mltiples y se presentan como tumores de la pared intestinal. Causan retraccin, acodamientos y obstruccin. Histolgicamente son similares al tumor primario y el diagnstico no ofrece dificultad. Diagnstico. Presentacin clnica. Un gran nmero de tumores benignos son asintomticos. Carecen de signos y sntomas caractersticos y la primera manifestacin importante aparece con las complicaciones. Entre los sntomas ms comunes estn el dolor y la prdida de sangre. El dolor es de tipo clico y se puede asociar con meteorismo o con el sndrome del tumor fantasma, que se produce por la aparicin de un asa palpable distendida y la desaparicin de sta y del cuadro clnico despus de la expulsin de gases o diarrea. La prdida de sangre es comn en los tumores benignos y malignos. La hematemesis se observa en los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los casos comunicados se deben a leiomiomas o angiomas. Lo habitual es la melena o la presencia de sangre oculta en la materia fecal con anemia ferropnica. En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la prdida de peso son ms importantes cuanto ms alto est localizado el tumor, y muchas veces son los nicos sntomas presentes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedacin del tumor. Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamao y se caracteriza por su gran movilidad, est presente casi en el 40 % de los tumores tanto benignos como malignos. La obstruccin es la complicacin ms frecuente. En los tumores benignos generalmente se debe a intususcepcin; en los malignos, al crecimiento intrnseco del tumor, y en los carcinoides, a la fibrosis peritumoral (Fontana, 1986). Puede ser incompleta, transitoria, iterativa o completa con todas las manifestaciones clnicas de la oclusin aguda o crnica. La perforacin se presenta en el 20 % de los casos. En estos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada o se forman abscesos y fstulas cuando la perforacin es bloqueada. Los carcinoides pueden presentar los sntomas mencionados, aunque tambin pueden exteriorizarse por un cuadro caracterstico debido a la secrecin de serotonina y otras sustancias. Este cuadro, denominado sndrome carcinoide, se presenta en un tercio de los pacientes con metstasis hepticas y se caracteriza por crisis vasomotoras paroxsticas de la cara, miembros superiores y trax, con rubor, hipotensin, taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de diarrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones cardacas por lesiones valvulares cardacas, ms frecuentes en el lado derecho.

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El sndrome de malabsorcin se asocia a los linfomas de clulas T y al sndrome inmunoproliferativo. En conclusin, aproximadamente un tercio de los tumores de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una operacin por otra patologa. Otro tercio de los casos presentan complicaciones agudas, como obstruccin, perforacin o hemorragia, que obligan a una laparotoma de urgencia. En el tercio restante, debido a su baja frecuencia y a lo inespecfico del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se realiza el diagnstico. Se debe pensar en l frente a una obstruccin del intestino delgado en un adulto sin antecedentes de ciruga previa o en un paciente con prdida de sangre sin evidencia de patologa gstrica o colnica. Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados ocasionalmente mediante la determinacin en orina del cido 5-hidroxiindolactico, un metabolito de la serotonina. Radiologa. El estudio que ha dado mejores resultados es el trnsito intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intubacin e infusin de sustancia opaca mediante una bomba elctrica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar patologa del leon terminal. La duodenografa hipotnica permite una excelente visin de la mucosa y es til en el diagnstico de los tumores del duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26). La angiografa selectiva es de valor en tumores sangrantes para detectar el sitio de la hemorragia y tambin para identificar tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas y carcinoides (fig. 42-27).

Fig. 42-27. Arteriografa selectiva en un tumor carcinoide del leon. A, La inyeccin de contraste en la arteria mesentrica superior (1) muestra inicialmente un rea de vascularizacin anmala (2). B, Se define progresivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesentrica superior (4) a travs de una fstula arterioportal (5). C, El contraste ha definido por completo al tumor carcinoide.

Fig. 42-26. Duodenografa en un adenocarcinoma de la tercera porcin del duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha) y el megaduodeno (D) preestentico.

Estudios por imgenes. La ecografa tiene utilidad para diagnosticar tumores qusticos o slido-qusticos y para detectar metstasis hepticas. La tomografa axial computada permite identificar la masa tumoral, su tamao, localizacin, desplazamiento o compresin de rganos adyacentes, y metstasis hepticas o ganglionares en el mesenterio o en el retroperitoneo. Estadificacin. No se ha descrito ningn sistema de estadificacin para los tumores del intestino delgado. Algunos autores emplean la clasificacin de Dukes (vase Tumores del colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los linfomas con el sistema respectivo.

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SECCIN VI. ABDOMEN La radioterapia y la quimioterapia estn indicadas en los tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el sndrome carcinoide los sntomas pueden ser atenuados con antagonistas o inhibidores de la serotonina (ciproheptadina, metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida mejora si se pueden resecar las metstasis hepticas; en caso contrario, la quimioterapia puede ser de utilidad. Pronstico. En los tumores benignos es muy favorable. Entre los malignos tienen mejor pronstico los tumores ms diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin embargo, en un alto porcentaje el diagnstico se hace tardamente y existen metstasis en el momento de la operacin. Los carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que la sobrevida a los 5 aos es de alrededor del 60 %. En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5 aflos es de apenas 5 %, aunque su pronstico es mejor cuando se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los tumores malignos localizados en el yeyuno y ei leon es aproximadamente del 20 % (Grriz, 1989). BIBLIOGRAFA Castro Gutirrez J, Fernndez Llamazares L, Rodrguez J, Pinol Pascual M. y col.: Leiomiosarcomas del intestino delgado. Rev Esp Enf Ap Digest 76 (3):263-265, 1989. Fontana JJ, Oria A, Alvarez Rodrguez j: Tumores carcinoides del yeyunoleon. Rev Argent Cirug 50:118-119, 1986. Grriz RA, Gnocchi CA, Snchez MP: Patologa, diagnstico y sobrevida en casos de tumores del intestino delgado operados. Rev Argent Cirug 56:181 -187, 1989. Perzin Y, Bridge MF: Adenomas of the small intestine. Cncer 48:790819, 1981. Wright DH, Isaacson PG: Gut associated lymphoid tumors. In Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, pp 643-660. Churchill Livingstone, Melbourne, 1989.

Tratamiento. Es quirrgico. En los tumores malignos consiste en la reseccin segmentaria del intestino, incluido el meso con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tumor est muy cerca de la vlvula ileocecal puede ser necesario realizar una hemicolectoma derecha. Los de origen duodenal requieren generalmente una duodenopancreatectoma. (done by 007) En los tumores benignos se puede hacer una reseccin segmentaria o una extirpacin simple sin reseccin. En las formas complicadas del sndrome de Peutz-Jeghers se debe extirpar slo el segmento responsable de la complicacin. Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posible la curacin ni estn indicadas las resecciones amplias.

OBSTRUCCIN INTESTINAL Alejandro Oria Definicin. Se denomina obstruccin intestinal o leo a la detencin parcial o total del trnsito del contenido intestinal. Clasificacin. Segn su patogenia, el leo puede ser mecnico, si proviene de una obstruccin intestinal orgnica, o funcional, cuando es ei resultado de una alteracin de la motilidad intestinal, sin obstruccin orgnica. Segn el nivel de la obstruccin, el leo puede ser alto, cuando el sitio de la obstruccin asienta en el duodeno y primeras asas del yeyunoleon, o bajo, cuando asienta en las ltimas asas del yeyunoleon o el colon. Segn su forma clnica evolutiva, la obstruccin es aguda cuando se instala bruscamente o crnica si se instala en forma progresiva. Etiopatogenia. Las causas ms frecuentes de leo se detallan en la figura 42-29. Ileo mecnico. La obstruccin mecnica puede ser secundaria a una patologa intrnseca de la pared intestinal, a una patologa extrnseca o a la obturacin de la luz intestinal (fig. 42-30). Sin embargo, el aspecto patognico ms importante del leo mecnico es la ausencia o presencia de estrangulacin, lo cual define al leo como simple o estrangulado. La estrangulacin es una obstruccin intestinal asociada con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo

Fig. 42-28. .4. Reseccin segmentaria de intestino delgado que comprende el tumor {1) y el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios regionales (2). B, Intestino remanente. C, Restablecimiento de la continuidad intestinal mediante anastomosis terminoterminal.

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compromete no slo la pared intestinal sino tambin el meso y, por ende, el pedculo vascular. A diferencia del leo mecnico simple, en que el sitio de obstruccin es nico (fig. 42-31), en la estrangulacin el intestino est por lo general obstruido en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se crea al comienzo un asa cerrada o incarcerada que se distiende progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor debido a su peso, y en su torsin o vlvulo secundario ocluir el pedculo vascular. La anoxia y la interrupcin del retorno venoso comprometen rpidamente la vitalidad del intestino, y de no mediar la desvolvulacin sobrevienen el infarto y la perforacin. Ocasionalmente, el fleo mecnico simple puede conducir tambin a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la sobredistensin del asa proximal a la obstruccin compromete su circulacin parietal. A su vez, la obstruccin de colon asociada con una vlvula ileocecal continente crea tambin un asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situacin no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensin colnica puede provocar el estallido del ciego o la isquemia de su pared, seguida de necrosis y perforacin. Ileo funcional. La motilidad intestinal es un fenmeno complejo que depende de factores neurales, humorales y metablicos. En consecuencia, no debe extraar que las causas del leo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) y su patogenia en gran parte desconocida. Clsicamente, el leo funcional ha sido separado en paraltico o espasmdico, segn que la obstruccin sea el resultado de una actividad motora disminuida o aumentada. Sin embargo, esta clasificacin no es correcta, ya que en el leo funcional la alteracin motora no es en sentido estricto parlisis ni espasmo (Schiffers, 1991). Es ms correcto y prctico, en cambio, diferenciar a los leos funcionales segn presenten

una alteracin motora difusa o localizada. La peritonitis generalizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis y el postoperatorio normal son todas causas de leo funcional difuso que puede afectar simultneamente al estmago, intestino delgado y colon, aunque en el caso del leo postoperatorio la alteracin motora se limita al estmago y al colon. Tanto la seudoobstruccin intestinal como el leo regional inflamatorio se producen por una alteracin motora localizada en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino

Fig. 42-30. Mecanismos del leo mecnico. A, Obstruccin intrnseca de la pared (tumor); B, obstruccin extrnseca (brida); C, obstruccin por obturacin (leo biliar).

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Fig. 42-31. Formas del fleo mecnico. A, Simple; B, con asa cerrada o incarcerada; C, con volvido secundario.

proximal es normal o est disminuida, en la seudoobstruccion intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que tanto el cuadro clnico como las complicaciones son similares a los del fleo mecnico (vase Seudoobstruccion colnica, cap. 44). Epidemiologa. La obstruccin intestinal mecnica es una de las indicaciones ms comunes de ciruga abdominal de urgencia. En el intestino delgado, las causas ms frecuentes son las adherencias o bridas, seguidas por las hernias internas o externas y los tumores. En el colon, la causa ms frecuente es

Fig. 42-32. Obstruccin del colon con vlvula ileocecal continente. 1, sitio de la obstruccin; 2. reflujo impedido por la vlvula continente; 3, perforacin.

el carcinoma, seguido por la divert culitis, el fecaloma y el vlvulo sigmoideo. La causa ms comn de obstruccin estrangulada de intestino delgado es la hernia, seguida por las adherencias o bridas, y en el colon, el vlvulo sigmoideo. La causa ms frecuente de leo funcional es el estado postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudoobstruccion de intestino delgado es de observacin excepcional. En cambio, la seudoobstruccion colnica (sndrome de Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hospitalizados por alguna de sus mltiples causas, Fisiopatologa. La consecuencia inicial del leo mecnico es la dilatacin del intestino proximal al sitio de obstruccin, por acumulacin de lquido intestinal y aire deglutido. La mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber lquido y en cambio aumenta su secrecin intraluminal. Esto crea un crculo vicioso que conduce a una dilatacin intestinal progresiva con prdidas cada vez mayores de lquido extracelular. A este secuestro de lquido intraluminal se agregan, sobre todo en las oclusiones altas, prdidas abundantes de lquido por vmitos. Las consecuencias finales son deshidratacin, trastornos metablicos diversos, hipovolemia y eventualmente shock. La gravedad de estas complicaciones depende en gran parte del grado de obstruccin y de la rapidez de su instalacin. Est demostrado experimentalmente que, a las 24 horas de una obstruccin aguda completa del leon, ms del 50 % del volumen plasmtico ha sido secuestrado en el intestino o perdido por vmitos (Caprili, 1981). En la figura 42-4 se detallan los componentes lquidos y electrolticos de las diferentes secreciones digestivas. Segn el nivel de la obstruccin, las prdidas difieren en su volumen y en su composicin electroltica, de lo cual surgen diversas consecuencias metablicas. La obstruccin duodenal por encima de la papila origina una prdida de lquido gstrico rico en cloro y potasio. El resultado es la alcalosis hipoclormica e hipopotasmica, caracterstica del sndrome pilrico. En oclusiones ms bajas tambin ocurren prdidas extensas de agua, sodio y cloro; sin embargo, debido a que se pierden al mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi-

42. INTESTINO DELGADO librio cido-base puede no ser significativo. Cualquiera que sea el sitio de obstruccin, el lquido perdido es isotnico con respecto al plasma y las prdidas principales son de agua, sodio y cloro. La estrangulacin y sobre todo su consecuencia final, que es la perforacin, agravan significativamente el desequilibrio hemodinmico y metablico de la obstruccin intestinal. La peritonitis resultante agrega prdidas de lquido en la cavidad peritoneal, y ms tardamente, la respuesta sptica produce un secuestro lquido masivo en distintos tejidos por filtracin endotelial. Anatoma patolgica. El aspecto del intestino en el leo mecnico depende del tiempo de evolucin de la obstruccin. Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilatado, de paredes finas casi translcidas, y puede existir exudado intraperitoneal en cantidad moderada. Por el contrario, en la obstruccin crnica, la pared est engrosada por efecto de una hipertrofia de la capa muscular. La obstruccin estrangulada se caracteriza por la coloracin azulada de la pared intestinal, la desaparicin de los latidos en el meso y eventualmente lesiones francas de infarto. En el leo funcional, el aspecto del intestino vara segn la etiologa. En el leo peritontico aparece enrojecido y cubierto por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento. En el leo funcional no peritontico, el aspecto exterior del intestino es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La necrosis y la perforacin son raras en el leo funcional, aunque pueden ocurrir en la seudoobstruccin intestinal, sobre todo en el sndrome de Ogilvie. Diagnstico. Se basa en el interrogatorio y un examen fsico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clnica puede ser confirmada por la radiologa o la ecografa, y eventualmente por la tomografa computada. El laboratorio no tiene utilidad diagnstica, pero es indispensable para iniciar el tratamiento. Presentacin clnica. Los signos y sntomas ms comunes en la obstruccin intestinal son dolor, vmitos, distensin abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis. Dolor. Es un sntoma muy caracterstico de las obstrucciones mecnicas, que est ausente en la mayora de las obstrucciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con caractersticas de clico, o sea, con un comienzo brusco, progresivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el dolor clico indica obstruccin mecnica simple, mientras que si se hace continuo o se agrega defensa abdominal se debe sospechar que existe estrangulacin. Sin embargo, distintos estudios han demostrado que esto no es as, ya que en ms del 60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es continuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983). Otra caracterstica del dolor clico es la presencia sincrnica de ruidos intestinales o borborigmos. Esta asociacin es tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer dudar del diagnstico de obstruccin mecnica. Ocasionalmente, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con el dolor y los borborigmos. Este fenmeno se debe al vaciamiento brusco de una o ms asas dilatadas, por resolucin espontnea, y por lo general transitoria, de la obstruccin mecnica. El dolor clico as como los borborigmos pueden estar ausentes en la obstruccin mecnica aguda y completa, debido a que la sobredistensin intestinal elimina la actividad peristltica. Por lo tanto, el diagnstico diferencial entre leo mecnico y funcional, basado en la semiologa abdominal,

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puede ser falaz cuando la peristalsis ha sido vencida por la sobredistensin. Adems, es necesario tener presente que el leo funcional segmentario (seudoobstruccin intestinal) se comporta clnicamente como un leo mecnico. Vmitos. El tipo de vmito y su cantidad varan segn el nivel de la obstruccin. Las obstrucciones altas se caracterizan por vmitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vmitos es amarillento oscuro o marrn (vmitos fecaloides). En las obstrucciones colnicas, los vmitos son fe~loides o estn ausentes. Distensin abdominal. El grado de distensin abdominal tambin vara segn el sitio de obstruccin. Es mnima o no existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto segmento intestinal proximal a la obstruccin no es suficiente, en su dilatacin, para distender el abdomen. En cambio, puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo en las de origen colnico. Existen diferencias en la palpacin y percusin del abdomen distendido por oclusin de intestino delgado y por oclusin colnica. Dado el predominio del lquido sobre el aire, ia distensin por obstruccin del delgado es ms firme a la palpacin que la obstruccin colnica, donde el aire predomina sobre el lquido. Por la misma razn, la percusin es menos timpnica en la obstruccin de delgado que en la colnica. Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstrucciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y, por ende, la semiologa clnica es insuficiente para establecer el sitio de la obstruccin. Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de eliminacin de gas y materia fecal son sntomas frecuentes al ingreso en las obstrucciones crnicas. En las obstrucciones agudas, la eliminacin de gas y materia fecal puede no haberse interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intestino distal a ia obstruccin. El antecedente de episodios diarreicos alternados con perodos de constipacin es comn en las obstrucciones crnicas. En estos casos, ia diarrea puede ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a travs de una obstruccin parcial. Laboratorio. Las alteraciones del ionograma son casi constantes en la obstruccin intestinal. El potasio est aumentado en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante por las prdidas excesivas del ion caractersticas de las obstrucciones altas. El cloro est habitualmente disminuido, sea cual fuere el sitio de la obstruccin. En el 24 % de los casos puede haber hipernatremia (Mucha, 1987). El descenso del bicarbonato srico, la leucocitosis y la hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el leo mecnico estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos fsicos de estrangulamiento, ningn dato de laboratorio es especfico y la ausencia de todos ellos no descarta esa complicacin. Radiologa convencional. Es el mtodo de mayor valor en el diagnstico y manejo clnico de la obstruccin intestinal. Radiografas simples. Las placas simples deben ser tomadas en decbito dorsal y en posicin de pie, poniendo especial cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos caractersticos de obstruccin son el hallazgo de gas intraintestinal en la radiografa tomada en decbito y la presencia de niveles hidroareos en la tomada en posicin de pie. Las asas yeyunales dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de bandas areas que se extienden de uno a otro lado de la pared intestinal; estas imgenes, llamadas "en pila de monedas", son la consecuencia del resalto intraluminal de las vlvulas conniventes. Estas bandas no se aprecian en la dilatacin del leon,

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ya que sus vlvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El colon dilatado se caracteriza por su ubicacin perifrica, la presencia de pliegues parietales causados por los haustros y no ms de uno o dos grandes niveles lquidos; adems, los pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a otro lado la pared intestinal. La obstruccin mecnica se caracteriza por la dilatacin del intestino proximal al sitio de oclusin. En cambio, los leos funcionales difusos se caracterizan por una dilatacin simultnea del yeyunoleon y el colon (fig. 42-34). El leo funcional segmentario se presenta radiolgicamente como una obstruccin mecnica. Las radiografas simples tambin son tiles para monitorear la evolucin del proceso obstructivo. En placas seriadas, la aparicin de gas en el colon, asociada con la disminucin del

dimetro de las asas delgadas, es un signo que indica la resolucin espontnea de una obstruccin mecnica. Por el contrario, el aumento de dimetro de las asas, o la aparicin de lquido entre ellas, seala un empeoramiento de la obstruccin y probable compromiso vascular parietal. La distensin progresiva del ciego refleja obstruccin colnica con vlvula ileocecal continente; cuando el dimetro cecal supera los 12 cm la perforacin es inminente.(done by 007) Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en cuenta al examinar radiografas simples de pacientes con sospecha de obstruccin intestinal. Es frecuente que tanto los nios como los enfermos postrados largo tiempo en cama y los ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exista obstruccin alguna. Ms importante an, el asa cerrada, con vlvulo o sin ste, puede no presentar gas en su interior. Esto

Fig. 42-33. Obstruccin mecnica del leon terminal. A, La radiografa simple en decbito muestra dilatacin de asas yeyunales (imgenes "en pila de monedas") (1) y dilatacin de asas leales (2). B, En la radiografa de pie se aprecian niveles hidroareos en todo el intestino delgado y el estomago (5).

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Fig. 42-34. Ileo funcional en el postoperatorio de una peritonitis. Se observan niveles hidroareos en intestino delgado y colon.

ocurre porque su contenido es predominantemente lquido, debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstruccin. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan por la obstruccin. La presencia de una masa opaca en la radiografa simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aunque en estos casos la ecografa es imprescindible para establecer el diagnstico. Radiografas por contraste. En las obstrucciones de intestino delgado ha sido comn administrar bario diluido o contraste hidrosoluble por boca o sonda nasogstrica, con el propsito de localizar el sitio de la obstruccin e identificar su patrn radiolgico. Sin embargo, la utilidad de este mtodo es hoy limitada y debera estar restringido a las obstrucciones muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones ms bajas, la lenta progresin del contraste y la opacificacin de mltiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estudio y dificultan su interpretacin. Por otra parte, la combinacin actual de radiologa simple y ecografa es por lo general suficiente para determinar la presencia de obstruccin y presumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagnstico de administrar bario por enema en las obstrucciones colnicas es incuestionable. Ecografa. La eficiencia diagnstica de la radiologa simple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razn, cuando la sospecha clnica no puede ser confirmada por la radiologa, la ecografa es el procedimiento de eleccin. Este mtodo permite identificar cualquier asa dilatada que contenga abundante cantidad de lquido y tambin puede reconocer ei patrn yeyunal o ileal de la obstruccin (fig. 42-35).

Lquido

Vlvulas

Fig. 42-35. Ecografa en la obstruccin intestinal. A, Patrn ecogrfico del yeyuno (identificacin de vlvulas conniventes); B, patrn ecogrfico dei leon.

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La ecografa es especialmente til en el diagnstico de las obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la identificacin de asas incarceradas, con vlvulo o no. En estas situaciones, la radiologa simple puede ser normal, dada la frecuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las oclusiones altas, a la eliminacin del gas por los vmitos, y en las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas en cantidades apreciables (fig. 42-36). El estudio ecogrfico es rpido y sencillo. No slo el asa intestinal puede ser fcilmente identificada, sino que tambin pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimiento de columnas lquidas y el burbujeo de pequeas cantidades de gas. Asimismo, la ecografa puede poner de manifiesto patologas relacionadas directa o indirectamente con la obstruccin, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares, intususcepciones, y aire en las vas biliares como signo indirecto de leo biliar. Tomografa computada. Igual que la ecografa, la tomografa es til para identificar asas incarceradas y e vlvulo.

Los signos tomogrficos caractersticos del vlvulo son la distribucin radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del meso con pliegues hacia e sitio de torsin y la presencia de un halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada (Megibow y col., 1991). El hallazgo del halo hipodenso tiene gran valor ya que es muy especfico de isquemia intestinal. Asimismo, el infarto hemorrgico intestinal por vlvulo puede aparecer como una masa bien definida con alta densidad radiolgica (fig. 42-37). El elevado costo y el uso de radiaciones ionizantes contraindican la tomografa cuando el diagnstico puede obtenerse mediante la radiologa convencional y la ecografa. Sin embargo, la tomografa es de eleccin en el leon mecnico por carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar adecuadamente la extensin intraabdominal del tumor. Tratamiento. Las medidas iniciales son comunes a todo tipo de obstruccin e incluyen la restitucin de las prdidas electrolticas, la correccin del equilibrio cido-base y la descompresin intestinal por sonda. La implementacin de estas medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situaciones que puedan requerir ciruga urgente. En cambio, cuando no existe indicacin quirrgica inmediata o es posible retrasar la ciruga, la correccin del medio interno puede ser hecha en forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del paciente. La reposicin agresiva de las prdidas exige la colocacin de una va venosa central y una sonda vesical para controlar la diuresis horaria. La determinacin del ionograma y de los ga-

Fig. 42-36. Vlvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografa simple de abdomen no es diagnstica de obstruccin intestinal; B, la ecografa muestra asas ileales dilatadas.

Fig. 42-37. Tomografa computada en un infarto hemorrgico de intestino delgado por vlvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) rodeada de lquido (2).

42. INTESTINO DELGADO ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento. Cualquiera que sea la gravedad de la obstruccin o la urgencia quirrgica, la operacin no puede iniciarse antes de haber corregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio electroltico y el estado cido-base. El shock y el paro cardaco son consecuencias frecuentes de un manejo clnico preoperatorio insatisfactorio. La descompresin gastrointestinal mediante sonda es otra medida insustituible en el manejo inicial del leo. La sonda nasogstrica tipo Levin, de un dimetro no inferior a 16 o 18 de la escala francesa, es la ms comnmente utilizada por la sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecnicas simples (sin incarceracin) de intestino delgado ocasionalmente est indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo Miller-Abbott o Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arrastradas por el peristaltismo intestinal de la obstruccin mecnica hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstruccin. Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmente vencer la obstruccin. Sin embargo, la indicacin actual de estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocacin en el lugar preciso lleva tiempo, lo cual contraindica el mtodo en todas las situaciones que requieren ciruga urgente. En cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta evitar una reoperacin por bridas y no existen indicaciones de ciruga de urgencia. La antibioticoterapia est indicada en todas las obstrucciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis. En la obstruccin mecnica simple y en las funcionales no peritonticas, el uso de antibiticos es controvertido debido a la posibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La profilaxis antibitica es obligatoria en el preoperatorio de toda obstruccin intestinal. Oportunidad y tctica quirrgicas. La ciruga de urgencia tiene indicacin en las obstrucciones mecnicas con asa cerrada, incarcerada o volvulada, sobre todo cuando existen evidencias clnicas de estrangulacin, as como en las obstrucciones mecnicas simples, cuando se instalan en forma aguda. El tratamiento inicialmente no quirrgico de una obstruccin mecnica debe implantarse cuando se sospechan adherencias o bridas como causa de la obstruccin y no existen las indicaciones ya citadas de ciruga urgente. Las obstrucciones mecnicas simples de instalacin crnica igualmente pueden ser tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite realizar todos los procedimientos diagnsticos indicados, mejorar por completo las condiciones clnicas del paciente y efectuar la ciruga en forma casi electiva.

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En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales difusas deben ser tratadas mdicamente. Esto implica esperar su resolucin espontnea sin un tratamiento especfico; de hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacolgico para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostrados an. El tratamiento de los leos funcionales localizados debe ser, en lo posible, no quirrgico (vase Seudoobstruccin intestinal). La incisin mediana es de eleccin en las obstrucciones mecnicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desconoce preoperatoriamente la etiologa del leo. La transicin entre el intestino dilatado y el colapsado seala la zona precisa de obstruccin; sin embargo, en las obstrucciones bajas con gran dilatacin proximal, la exposicin de esa zona requiere de maniobras especiales. Aunque la evisceracin parcial o completa del intestino proximal facilita la exploracin, el enorme peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared intestinal. La descompresin intraoperatoria del intestino dilatado simplifica la exploracin y puede lograrse mediante una enterotoma aspirativa o aspiracin cerrada a travs de la sonda nasogstrica. Si bien la enterotoma es el mtodo ms rpido, la posibilidad de una fstula intestinal postoperatoria limita su aplicabilidad. La compresin manual ascendente del contenido intestinal, y su evacuacin mediante aspiracin a travs de una sonda nasogstrica gruesa, es un mtodo simple y efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el baln del tubo endotraqueal bloquee hermticamente una eventual filtracin de lquido gstrico hacia el pulmn. Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema difcil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando despus de su liberacin se observa el retorno de la coloracin normal y la recuperacin dei peristaltismo. A veces puede ser til envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa con compresas embebidas en solucin fisiolgica tibia. Si la mejora no es apreciable, es prudente resecar el segmento intestinal comprometido. Para la determinacin intraoperatoria de la isquemia intestinal tambin se han utilizado mtodos auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) o la fluorometra (Crter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue investigado extensamente y su aplicacin clnica ha estado limitada a muy pocos centros. Las obstrucciones colnicas plantean un problema diferente ya que el diagnstico etiolgico es realizado por lo general en el preoperatorio mediante el colon por enema o la endoscopia. En estos casos la incisin de abordaje depende de

Fig. 42-38. Sondas largas o nasointestinales de MillerAbbot (A) y de Cantor (B). El baln de la primera se llena con aire y el de la segunda con mercurio.

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la localizacn del proceso obstructivo o de la tctica quirrgica elegida. Etiologas especficas de obstruccin intestinal Existe un grupo de patologas que slo se manifiestan clnicamente por obstruccin intestinal. Las adherencias y bridas y la seudoobstruccin intestinal son las ms importantes y frecuentes en el adulto. El vlvulo primario y los bezoares constituyen causas menos comunes. Adherencias y bridas Toda inflamacin peritoneal evoluciona en cuatro etapas: exudacin inflamatoria, depsito de fibrina, invasin fibroblstica con formacin de colgeno y fibrosis por maduracin del colgeno. Las adherencias y bridas son secuelas de una inflamacin peritoneal. Definicin. Se denomina adherencia al pegamiento de una o varias asas entre s, a otros rganos o a cualquier sector de la cavidad abdominal. Segn el grado de fibrosis, las adherencias pueden ser laxas o firmes. Adems pueden involucrar segmentos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino en una masa informe. El trmino brida se aplica a la adherencia en forma de una o mltiples bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente (fig. 42-30). Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intestinales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdominal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen una capa lubricante de fosfolpidos que favorece el deslizamiento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre s o con otros rganos. Adems, el peritoneo, como cualquier serosa, secreta activadores del piasmingeno cuya capacidad fibrinoltica impide, en condiciones fisiolgicas, el depsito de fibrina y la formacin de adherencias. Cualquier inflamacin peritoneal significativa se asocia con un aumento de la sntesis y liberacin de sustancias inhibidoras de los activadores del piasmingeno, un fenmeno que parece ser mediado por la accin de citoquinas sobre clulas mesoteliales, endoteliales o inflamatorias. Esto deprime la actividad fibrinoltica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la formacin de adherencias, que ms tarde, por fibrosis, se hacen permanentes. La intensidad del proceso adherencial est en relacin directa con el grado y duracin de la depresin fibrinoltica. El traumatismo quirrgico y la infeccin bacteriana son las causas ms frecuentes de adherencias y bridas. Otras causas incluyen la isquemia, el dao por radiaciones o agentes qumicos y las reacciones alrgicas. Epidemiologa. Durante los ltimos 30 aos, las adherencias y bridas han desplazado a las hernias como la causa ms frecuente de obstruccin mecnica del intestino delgado. Esto se debe, sin duda, al aumento notorio del nmero de intervenciones quirrgicas abdominales y a la mayor frecuencia de indicacin quirrgica en la hernia no complicada. Pese a que en toda laparotoma se forman durante el postoperatorio adherencias o bridas, la obstruccin intestinal secundaria a esta causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones quirrgicas abdominales. Fisiopatologa. Habitualmente las adherencias obstruyen el intestino por angulacin de una o ms asas. En cambio, las

bridas no slo angulan el intestino, sino que tambin pueden crear un asa cerrada con tendencia al vlvulo. Tratamiento. La indicacin quirrgica por adherencias o bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato o alejado de cualquier laparotoma. En este ltimo caso, puede tratarse del primer episodio obstructivo o de una obstruccin recidivante que ha requerido dos o ms intervenciones quirrgicas previas. Cuando la obstruccin ocurre en el postoperatorio inmediato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar una resolucin espontnea de la obstruccin en ms del 50 % de los casos. En esta situacin clnica deben tenerse en cuenta otras causas de obstruccin del postoperatorio inmediato cuyo diagnstico diferencial puede ser difcil, tales como la dehiscencia anastomtica, el oblito o el atrapamiento intestinal por hernias internas o puntos de sutura. La ciruga est indicada ante la obstruccin persistente, la evidencia clnica de isquemia o la dificultad para hacer el diagnstico diferencial con las patologas antes mencionadas. El tratamiento quirrgico consiste en la liberacin de las adherencias, un procedimiento tcnicamente sencillo debido a su consistencia laxa. Cuando la obstruccin ocurre en el postoperatorio alejado, la oportunidad de la ciruga depende del riesgo quirrgico del paciente y de la forma aguda o crnica de la obstruccin. La ciruga temprana est indicada en los enfermos con riesgo quirrgico aceptable y obstruccin aguda, sobre todo si existen evidencias de isquemia. En la obstruccin subaguda o crnica, o en pacientes con elevado riesgo quirrgico y sin evidencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prueba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott o Cantor. En ocasiones, tanto la descompresin nasoyeyunal como la simple descompresin nasogstrica pueden inducir una resolucin espontnea y permanente de la obstruccin. La obstruccin recidivante por adherencias o bridas plantea un problema difcil, ya que su morbimortalidad aumenta en relacin directa con el nmero de reoperaciones. En estos enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior a la normal, y con cada reoperacin se elevan las posibilidades de una nueva obstruccin. Diversos autores han propuesto en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas mediante suturas o piicaturas que inmovilizan al intestino en una posicin que permite el libre trnsito intestinal. Las tcnicas ms empleadas son la de Noble y la de Childs-Phlipps (figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son suturadas entre s mediante puntos seroserosos, y en la segunda mediante puntos a travs de los mesos. Mientras que la operacin de Noble se asocia con una elevada incidencia de

Fig. 42-39. Operacin de Noble. A, Colocacin de los puntos seroserosos; 3, plicatura intestinal.

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-40. Operacin de ChildsPhilipps. A, Colocacin de los puntos a travs del meso; B, plicatura intestinal.

fstulas intestinales, la operacin de Childs-Philipps parece ser ms segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido an bien establecido. Otra tcnica que puede ser empleada es la intubacin de todo el intestino delgado mediante una sonda nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios das para permitir la adherencia postoperatoria correcta del intestino tutorizado. Seudoobstruccin intestinal Definicin y etiologa. La seudoobstruccin intestinal es un sndrome clnico de causas mltiples y de patogenia desconocida. Consiste en una obstruccin funcional, localizada en cualquier segmento o segmentos del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano (Amuras, 1986). Ha sido observado en asociacin con enfermedades neurolgicas (accidentes cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis mltiple), enfermedades que afectan el msculo liso intestinal (colagenopatas, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardaca, hipertensin arterial maligna), postoperatorios de intervenciones neuroquirrgicas, ginecolgicas, urolgicas y cardacas, trastornos electrolticos (hipopotasemia, hiponatremia o ambas) y otras causas. La seudoobstruccin intestinal puede presentarse en forma aguda o crnica. Su forma clnica ms frecuente es la seudoobstruccin colnica aguda, tambin llamada sndrome de Ogilvie.

pia del colon derecho es el tratamiento de eleccin. Para ello se debe avanzar ms all del ngulo heptico, lo cual no siempre es posible. Cuando la colonoscopia fracasa y el ciego mide ms de 11 cm, la cecostoma percutnea, guiada por ecografa o tomografa, es el mtodo indicado. Si existen evidencias de perforacin colnica, la ciruga debe ser empleada para tratar la peritonitis y abocar el colon al exterior, ya sea por cecostoma o mediante reseccin. Mientras que la morbimortalidad del sndrome de Ogilvie tratado oportunameme es mnima, la mortalidad cuando existe perforacin colnica oscila entre el 40 y el 60 %. Vlvulo primario Definicin. Se denomina vlvulo primario a la rotacin en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en ausencia de patologas extrnsecas que acten como pies de vlvulo. Epidemiologa. Con excepcin de Oriente Medio, Asia y frica, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke, 1977), el vlvulo primario es de una rareza extrema. La enorme mayora de los vlvulos en Occidente son secundarios a

Seudoobstruccin de Ogilvie)

colnica aguda (sndrome

Definicin. Es una obstruccin funcional aguda del colon, transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y adecuado. Aparece por lo general en pacientes hospitalizados por alguna de las patologas antes mencionadas, sobre todo accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardaca y posoperatorios neuroquirrgicos o ginecolgicos. Diagnstico. Se manifiesta clnicamente por distensin abdominal, dolores de tipo clico y falta de eliminacin de gases. Los ruidos hidroareos estn siempre presentes y el abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiologa simple muestra distensin exagerada del colon derecho y transverso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig. 42-41). El colon por enema demuestra la ausencia de obstruccin orgnica, aunque si existe dilatacin acentuada del ciego ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforacin. Tratamiento. La inmediata descompresin por colonosco-

Fig. 42-41. Radiografa simple de abdomen en el sndrome de Ogilvie. El ciego distendido (flechas) ocupa una posicin centroabdominal.

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SECCIN VI. ABDOMEN malmente bajo de la arteria mesentrica superior (Hies, 1984). Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de peso con prdida de la grasa mesentrica, la visceroptosis y las deformidades de la columna. Diagnstico. El sndrome se presenta con dolor abdominal, ruidos hidroareos aumentados y vmitos biliosos. La seriada gastroduodenal muestra dilatacin de la segunda y tercera porcin del duodeno, obstruccin abrupta y oblicua de la luz duodenal y movimientos antiperistlticos del bario en la tercera porcin, con retardo pronunciado del pasaje. La duodenoscopia de la tercera porcin, cuando resulta posible, es de gran valor para descartar otra causa de obstruccin. Tratamiento. Consiste inicialmente en mejorar el vaciamiento duodenal posprandial, lo cual puede lograrse colocando al paciente en decbito lateral izquierdo y fraccionando sus comidas. Tambin puede ser eficaz una dieta por yeyunostoma que permita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa retroperitoneal. La ciruga est indicada cuando los tratamientos anteriores son ineficaces. Clsicamente ha consistido en el bypass de la tercera porcin duodenal mediante duodenoyeyunoanastomosis o gastroyeyunoanastomosis, esta ltima asociada con vagotoma para prevenir la lcera de la neoboca. Sin embargo, tambin se han obtenido buenos resultados con la operacin de Strong, que consiste en la seccin del ligamento de Treitz y la movilizacin de la cuarta y tercera porcin del duodeno. BIBLIOGRAFA Amuras S.BakerCRF: The colon in the pseudoobstructive syndrome. Clin Gastroenterol 15:745-762, 1986. Caprili R, Phillips SF: Body fluids: Physiology and its alterations. Clin Gastroenterol 10:3-16, 1981. Crter MS, Fantini GA, Sammartano RJ, et al: Qualitative and quantitative fluorescein fluorescence in determining intestinal viability.AmJSurg 147:117-123, 1984. Cooperman M, Martin Jr, Carey L: Evaiuation of ischemic intestine by doppler ultrasound. Am J Surg 139:73-77, 1980. Duke JM Jr, Mohammed SY: Primary small bowel volvulus: cause and management. Arch Surg 12:685-688, 1977. Hies JR, Gore RM, Ballantyne GH: Superior mesenteric artery syndrome. Diagnostic criteria and therapeutic approaches. Am J Surg 148:630-632, 1984. Megibow AJ, Balthazar EJ, Cho KC, et al: Bowel obstruction: Evaiuation with CT. Radiology 180:313-318, 1991. Mucha P: Small intestine obstruction. Surg Clin North Am 67:597620, 1987. Sarr MC, Bulkley CR, Zuidema CD: Preoperative recognition of intestinal strangulation obstruction: Prospective evaiuation of diagnostic capability. Am J Surg 145:176-182, 1983. Schiffers E, Holscher AE, Bollschweiler E, et al: Return of interdigestive motor complex after abdominal surgery. End of postoperative ileus? Dig Dis Sci 36:621-625, 1991. Tae Kio Y, Linn JH, Lee DH, et al: Small bowel obstruction: Sonographic evaiuation. Radiology 188:649-653, 1993.

patologas extrnsecas, como bridas, hernias internas, tumores, divertculo de Meckel y malrotaciones congnitas. Patogenia. Se lo ha relacionado con anomalas congnitas de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades de la dieta. Diagnstico. Al igual que el vlvulo secundario, se presenta clnicamente como un leo mecnico. Como ya se ha mencionado, en estos casos la ecografa y la tomografa pueden tener un valor muy especial. Tratamiento. La ciruga est indicada ante la sospecha de vlvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el vlvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la extirpacin del segmento volvulado est indicada para prevenir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso, es preferible la recurrencia antes que un sndrome de intestino corto secundario a una gran reseccin. Cuando existe isquemia irreversible o necrosis, la reseccin es indispensable. Bezoares Definicin. Son masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz del intestino y se originan por la acumulacin de residuos no digeribles de materias orgnicas. Las ms frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo lugar las que resultan de la ingestin de cabellos humanos (tricobezoares). Etiopatogenia. Las causas predisponentes ms comunes del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o digerir adecuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, dentadura insuficiente o gastrectoma previa. Cualquier residuo de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raz o piel, puede constituir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se lo observa siempre asociado con trastornos neuropsiquitricos y se debe a la ingesta compulsiva de cabellos. Diagnstico. El tricobezoar obstruye siempre el estmago y se manifiesta clnicamente por dolor abdominal, vmitos y masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia confirman el diagnstico. El fitobezoar tambin puede obstruir el estmago, aunque por lo general ocluye el intestino delgado y se presenta como un leo mecnico no caracterstico. Tratamiento. La ciruga est indicada en la obstruccin intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por lo que es innecesario abrir el intestino. El tricobezoar y los fitobezoares gstricos pueden ser inicialmente tratados mediante fragmentacin manual y endoscpica, asociadas con disolucin enzimtica. Ante el fracaso de estos mtodos se impone la ciruga, que consiste en la extraccin del bezoar por gastrotoma. Sndrome del comps aortomesentrico Definicin. Se denomina as a la obstruccin de la tercera porcin del duodeno secundaria a su compresin entre la aorta y la arteria mesentrica superior. La frecuencia de este sndrome es bajsima cuando se emplean criterios estrictos para su diagnstico. Patogenia. El nico mecanismo patognico reconocido es la disminucin del ngulo entre la arteria mesentrica superior y la aorta, lo cual puede obedecer a causas congnitas o adquiridas. Las causas congnitas incluyen la fijacin anormalmente alta del ngulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor-

INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTRICA Jorge C. Trainini Las arterias digestivas comprenden el tronco celaco y las mesentricas superior e inferior. Su flujo, denominado esplcnico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen

42. INTESTINO DELGADO minuto y puede aumentar, segn el alimento ingerido, hasta el 60 %. La insuficiencia de las arterias digestivas, o insuficiencia vascular mesentrica, comprende el sndrome oclusivo crnico celiomesentrico y la isquemia intestinal aguda. Sndrome oclusivo crnico celiomesentrico Definicin. Se denomina as al sndrome clnico que resulta de la obstruccin progresiva de las arterias digestivas. La ltima etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal aguda; sin embargo, ia metodologa diagnstica actual puede identificar tempranamente al arteripata abdominal y evitar as esa complicacin final. Etiopatogenia. Aunque existen diversas causas intrnsecas y extrnsecas del sndrome, las ms frecuentes son la arteriesclerosis y la compresin del tronco celaco por el ligamento arqueado (tabla 42-2). Tabla 42-2. Etiologa del sndrome oclusivo celiomesentrico Causas intrnsecas Arteriesclerosis obliterante Periarteritis nudosa Hperplasia fibromuscular de la media Arteritis de Takayasu Aneurismas Causas extrnsecas Ligamento arqueado Fibross retroperitoneal Ligadura iatrognica Arteriosclerosis. Esta patologa nunca est limitada al sistema celiomesentrico y en realidad se extiende a gran parte de las arterias del organismo (cartidas, coronarias, arterias de ios miembros). Dentro del abdomen, la localizacin mesentrica no se presenta aislada, sino que participa de una lesin que tiene a la aorta como localizacin fundamental. Los estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis celiomesentrica del 75 %, con una localizacin preferente en la arteria mesentrica superior y luego en la esplnica, tronco celaco, mesentrica inferior, heptica, hemorroidal superior y gastroduodenal. Una caracterstica de estas lesiones es que se circunscriben al nacimiento o a los primeros 2 cm de las arterias viscerales. Desde el punto de vista quirrgico esto es muy importante ya que permite la revascularizacin distal a la oclusin (figs. 42-42 y 42-43).
Mesentrica superior

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Arterias esofgicas Tronco celaco

Mesentrica inferior

Iliaca interna

Fig. 42-43. Vas de suplencia entre las arterias digestivas. No siempre la clnica se correlaciona con la gravedad de las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se manifieste. Segn Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arterias digestivas deben estar obstruidas para que aparezca sintomatologa. Otros factores de importancia son la magnitud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos arteriovenosos. Compresin del tronco celaco. Un nacimiento alto del tronco celaco o una implantacin baja del ligamento arqueado (formacin fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son causas posibles de isquemia intestinal por compresin extrnseca. Diagnstico. Presentacin clnica. El sndrome oclusivo celiomesentrico evoluciona en tres etapas. La primera es asintomtica, la segunda se manifiesta por una sintomatologa tpica y la tercera corresponde a las complicaciones. Etapa sintomtica. Se caracteriza por una triada clnica formada por dolor, prdida de peso y soplo abdominal. El dolor se produce por anoxia posprandial del tubo digestivo y se instala a los 30 minutos de la alimentacin. A veces puede ser desencadenado por la exposicin al fro y otras por la marcha, en este ltimo caso porque durante la deambulacin la sangre es derivada hacia los miembros inferiores (sustraccin iliofemoral). La localizacin del dolor es variable: puede ubicarse en la regin umbilical o epigstrica o en el hipocondrio izquierdo. En ocasiones se acompaa de nuseas, vmitos, ansiedad, palidez y sudor fro, caso en el cual el cuadro se denomina angina o angor abdominal. El dolor es el signo de mayor valor para el diagnstico temprano del sndrome celiomesentrico. En efecto, cuando se investiga el pasado de los enfermos con isquemia intestinal aguda, es comn descubrir que el dolor precede por un lapso variable a esa complicacin. Es constante una prdida de peso superior a los 15 kg. Su causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a evitar la alimentacin, aunque tambin pueden influir la

Aorta

Tronco arterial digestivo

Fig. 42-42. Localizacin habitual del ateroma (flecha) en las arterias digestivas.

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SECCIN VI. ABDOMEN

malabsorcin intestinal y las crisis diarreicas. El intenso adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnstico hacia la bsqueda de una neoplasia (fig. 42-44). Es comn auscultar un soplo epigstrico cuando la obstruccin ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial. Etapa de complicaciones. La complicacin ms frecuente y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal. Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa isqumica, la lcera gstrica de localizacin atpica, la colecistitis alitisica y la mesenteritis retrctil. Laboratorio. Es de escasa utilidad diagnstica. La mayora de las pruebas de malabsorcin intestinal suelen ser positivas y no es infrecuente el hallazgo de sangre oculta en la materia fecal. Radiologa. Los estudios contrastados del tubo digestivo son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya que en la situacin clnica apropiada, el descarte de otras patologas digestivas apoya el diagnstico de angor abdominal. Angiografa. Dado que las lesiones asientan en el stium o los dos primeros centmetros, es imprescindible obtener placas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circulacin visceral perifrica y la circulacin colateral (fig. 42-45). El hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976), concepto actual de la arcada de Riolano, indica de por s la obstruccin de las arterias digestivas. Otras posibles vas de suplencia son la arcada marginal del colon, la pancretica dorsal y las arcadas pancreaticoduodenales. Tratamiento. La clnica, la angiografa y el estado general del paciente determinan la indicacin quirrgica y el procedimiento que se adoptar. De ser posible, todos los pacientes sintomticos deben ser revascularizados, as como aquellos asintomticos que son sometidos a otro procedimiento vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusin aortoilaca) (Trainini, 1987). La revascularizacin puede obtenerse mediante ciruga o angioplastia transluminal percutnea. Segn el caso, la ciruga puede consistir en una tromboendarteriectoma con angioplastia de la arteria obstruida, una tromboendarteriectoma endoartica, la reimplantacin de una o ms arterias digestivas (fig. 42-46) o la derivacin (bypass) aortomesentrica o aortoheptica con vena o prtesis (fig. 42-47). En pacientes

Fig. 42-45. Oclusin del tronco celaco (flecha corta), el cual se rellena a travs de arteria mesentrica superior (flecha larga).

Fig. 42-46. Reimplantacin de la arteria esplnica en la aorta torcica.

de edad avanzada o en mal estado general, la angioplastia es una alternativa vlida (fig. 42-48). ---> done by 007 Resultados. La ciruga obtiene buenos resultados hasta en el 90 % de los casos. El dolor posprandial desaparece y, como consecuencia, el paciente recupera rpidamente el peso. Adems disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia intestinal aguda. Isquemia intestinal aguda Definicin. Es un dficit brusco del aporte sanguneo al tubo digestivo. Epidemiologa. Ocurre en uno de cada 100.000 habitantes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es por esta causa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuencia es inferior al 1 %. Etiopatogenia. El origen de la isquemia intestinal aguda puede ser arterial o venoso.

Fig. 42-44. Aspecto fsico de un arteripata abdominal.

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Fig. 42-47. Puente de prtesis aortofemoral a arteria mesentrica superior.

Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentrica superior. El compromiso agudo de la arteria mesentrica inferior puede originar isquemia colnica, una entidad que ser tratada en otro captulo (vase Colitis isqumica, cap. 44). Por su parte, la obstruccin aguda del tronco celaco es de rara observacin. Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas (embolia, trombosis) y no oclusivas. Los mbolos pueden originarse por fibrilacin auricular, estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversin, desprendimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardaco y otras causas diversas. En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria mesentrica superior en los que puede detenerse un mbolo: 1) antes del nacimiento de la clica media; 2) en el origen de la clica media; 3) distal al nacimiento de la clica media; 4) en el nacimiento de la ileoclica. En el 70 % de los casos el mbolo se detiene en el primero o segundo nivel; adems, el 20 % de los pacientes con embolia mesentrica presentan una o ms embolias sincrnicas en otros territorios arteriales. La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateromatosas ubicadas e,n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 % de los casos existen antecedentes clnicos que sugieren la naturaleza ateromatosa de base de la obstruccin. La isquemia no oclusiva puede ser una manifestacin terminal de procesos graves (shock, insuficiencia cardaca, sepsis, quemaduras, hemorragias graves). Tambin puede aparecer como complicacin de un tratamiento con digitlicos u otras drogas o puede presentarse sin causa aparente. Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa mesentrica secundaria a estados de hipercoagulabilidad, inflamaciones agudas, hipertensin portal y traumatismo. Las

Fig. 42-48. A, Estenosis del tronco celaco (flecha); B, desaparicin de la estenosis luego de la angioplastia transluminal.

causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de anticonceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y deficiencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasionalmente trombosan a la vena mesentrica son la apendicitis aguda, las peritonitis por perforacin visceral y la pancreatitis aguda. La hipertensin portal puede trombosar el sistema venoso mesentrico, aunque rara vez lo hace en forma aguda. Finalmente, el traumatismo quirrgico, en especial la esplenectoma, y ms an cuando existe hipcresplenismo, puede ser causa de trombosis venosas extensas. Diagnstico. Presentacin clnica. La isquemia arterial aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70 anos. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto depende de distintos factores, tales como la causa de la isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presencia de circulacin colateral y la extensin del sector vascular afectado. En la forma clnica de comienzo brusco (embolia, trombosis aguda) se pueden distinguir tres perodos evolutivos.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Arteria pancreticoduodenal inferior Clica media

Clica derecha

lleoclica

Fig. 42-49. Localizacin de los mbolos en la arteria mesentrica superior (explicacin en el texto).

Durante el perodo inicial existen sntomas y signos que pueden llevar al diagnstico, lo cual tiene gran importancia ya que slo un tratamiento temprano puede modificar la historia natural de esta patologa. El dolor abdominal es inicialmente intenso, de tipo clico y mal localizado. A medida que pasan las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la zona periumbilical o en una fosa ilaca. El abdomen es depresible y sin reaccin peritoneal, lo cual contrasta con el intenso dolor y otras evidencias clnicas (taquipnea y taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad grave. Tambin puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea con enterorragia o sin ella. Este perodo inicial dura 6 a 8 horas desde la instalacin de la isquemia. El segundo perodo se extiende durante 4 a 6 horas y se caracteriza por una disminucin del dolor asociada con agravacin de los signos generales (taquipnea, taquicardia). Tambin en este perodo comienza a manifestarse distensin abdominal. El tercer perodo es el de necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. Existe distensin abdominal franca por leo, temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdominal est defendida y es de consistencia pastosa debido al agolpamiento de asas edematizadas. La enterorragia es frecuente. Aunque tambin puede instalarse en forma aguda, es ms frecuente que la trombosis venosa sea de instalacin subaguda. No es raro que los sntomas abdominales precedan en semanas y aun en meses a la necrosis intestinal. El dolor es el signo ms frecuente de la trombosis venosa, seguido por vmitos y diarreas, fiebre y distensin abdominal. Laboratorio. El dato de mayor valor para el diagnstico temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/ mm3. Este hallazgo en un enfermo con intenso dolor abdominal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea, debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal aguda. Otros datos de inters son la presencia de acidosis metablica (hasta en el 50 % de los casos) y la elevacin de la

fosfatasa alcalina. Es comn la presencia de amilasemia, lo cual puede orientar equivocadamente hacia el diagnstico de pancreatitis aguda. Radiologa. Inicialmente, las radiografas simples del abdomen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que transcurre el tiempo, el gas se acumula en las asas necrticas y la imagen es similar a la de un leo mecnico. Por fin, la peritonitis determina un leo funcional difuso. Angiografa. Es un mtodo imprescindible para el diagnstico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En primer lugar es esencial para el diagnstico temprano de la forma oclusiva o no oclusiva de la obstruccin arterial mesentrica y para detectar embolias sincrnicas. Adems permite evaluar el lecho arterial distal a la obstruccin; por ltimo, si se deja el catter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante drogas vasodilatadoras como la papaverina, y tambin se puede evaluar el resultado postoperatorio de la revascularizacin. Estudios por imgenes. Tanto la tomografa computada como la ecografa son mtodos de gran valor para el diagnstico de la trombosis venosa mesentrica. La tomografa puede hacer el diagnstico en ms del 90 % de los casos por su capacidad para reconocer el trombo, la presencia de circulacin venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestinales. La ecografa tambin puede identificar trombos en el interior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una correcta definicin de la vena mesentrica. Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensin abdominal sobre el flujo sanguneo esplcnico, la laparoscopia diagnstica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia intestinal aguda, o a lo sumo se la efectuar a bajsima presin. Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quirrgico, existen otras medidas teraputicas insoslayables que incluyen la reposicin lquida, la antibioticoterapia, el control de los trastornos cardacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoespasmo distal mediante papaverina intraarterial. En caso de embolia, la arteria mesentrica superior debe ser abordada por va inframesocolnica preduodenal. Abierta

Fig. 42-50. Algoritmo teraputico en la isquemia intestinal aguda de origen arterial.

42. INTESTINO DELGADO la arteria por encima del nacimiento de la clica media (fig. 42-51, A), se realiza la embolectoma mediante un catter de Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse lograr flujo sanguneo mediante alguno de los procedimientos de reconstruccin arterial descritos para el sndrome celiomesentrico. Finalmente, en la isquemia no oclusiva el tratamiento se basa al comienzo en aumentar el ndice cardaco y tratar el vasoespasmo arterial. En casos seleccionados en que no existen evidencias clnicas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia venosa aguda es la anticoagulacin con heparina. Los enfermos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los segmentos intestinales necrticos. A diferencia de la isquemia

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arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmentaria y, por ende, tambin la reseccin intestinal con anastomosis primaria. La trombectoma de la vena mesentrica superior est indicada cuando el segmento intestinal isqumico es tan extenso que la reseccin originara un sndrome de intestino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quirrgico realizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante postoperatorio. Pronstico. An hoy la mortalidad de la isquemia arterial mesentrica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos. Esto se debe a lo tardo del diagnstico, la frecuencia en aumento de formas no oclusivas como fenmeno terminal de patologas graves y la naturaleza progresiva de la enfermedad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda vara entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de necrosis segmentarias. BIBLIOGRAFA Mikkelsen WP: Intestinal angina. Its surgical significance. Am J Surg 94:262-266, 1957. Trainini J, Pataro E, Zerbos F: Sndrome de derivacin aorto-ilaco. Prensa MdArg 63:176-180, 1976. Trainini J: Sndrome oclusivo crnico celio-mesentrico. En Patologa Vascular del Tubo Digestivo, pp 81-106. Atlante. Buenos Aires, 1987.

FSTULAS ENTEROCUTANEAS Eduardo F. Danguise Definicin. Se denomina as a las comunicaciones entre el tubo digestivo y la piel, la mayora de las veces originadas como complicacin de una intervencin quirrgica. Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanismos patognicos ms frecuentes de las fstulas postoperatorias. Tambin existen factores generales y locales que favorecen su aparicin. Entre los factores generales se hallan la edad avanzada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal o heptica y la presencia de cncer. Los factores locales son la enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis actnica. Tanto los factores generales como locales actan impidiendo el proceso normal de cicatrizacin de suturas y anastomosis. Las enfermedades inflamatorias por s mismas pueden ser causa de fstula enterocutnea. En la enfermedad de Crohn, las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-

Tabla 42-3. Mecanismos patognicos de las fstulas enterocutneas postoperatorias Dehiscencias de anastomosis o suturas Traumatismo intraoperatorio Necrosis por electrocoagulacin o forcipresin Incarceracin en sutura parietal Operacin de Noble Isquemia intraoperatoria Desvitalizacin de asa intestinal Decbito Tubos de drenaje Cuerpos extraos

Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesentrica superior; B, mbolo extrado de la arteria mesentrica superior.

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SECCIN VI. ABDOMEN ducto de la hipoproteinemia resultante de La disminucin del aporte, la prdida excesiva (sobre todo en las fstulas yeyunales proximales) y la protelisis muscular. Destruccin parietal. La destruccin eccematosa de la piel alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas ms graves asociados con esta patologa. El dolor y el prurito causados por el contacto de la secrecin digestiva con la piel desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamiento se instituya inmediatamente despus que aparece la fstula. Infeccin. Las fstulas pueden ocasionar infeccin local o general. Puede afirmarse razonablemente que una fstula con infeccin adyacente es poco probable que cierre. Diagnstico. Presencia de fstula. Durante el postoperatorio inmediato, antes de la exteriorizacin de lquido intestinal, por lo general existe fiebre, taquicardia, disminucin del ritmo diurtico, dolor a la palpacin, distensin abdominal y flogosis en la herida quirrgica. Todos estos signos prenuncian la salida del lquido entrico por algn drenaje o directamente por la herida. No siempre el diagnstico resulta as de claro, ya que en heridas con supuraciones de olor ftido es difcil descartar la presencia de una fstula entrica, y, por otro lado, los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que los derramados durante el acto operatorio. Adems de la necesidad de confirmar la presencia de la fstula, tambin es imprescindible dilucidar los siguientes interrogantes:

ciones intraperitoneales localizadas con formacin de abscesos (vase Enfermedad de Crohn). El drenaje espontneo o quirrgico al exterior de estos abscesos establece la fstula entre el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad, las enfermedades neoplsicas pueden ser causa de fstula (por ejemplo, extensin de un carcinoma de colon a travs de la pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutneo de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fstulas por perforacin accidental del intestino. Clasificacin. Segn su dbito diario, las fstulas pueden ser de dbito alto (ms de 500 ml/da) o de dbito bajo (menos de 500 ml/da). Segn su localizacin, pueden ser duodenales (terminales o laterales), yeyunales, ileales o colnicas. Finalmente, segn sus caractersticas anatmicas, pueden presentarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52). Fisiopatologa. Las consecuencias fisiopatolgicas ms importantes de las fstulas enterocutneas son la desnutricin, la destruccin parietal y la infeccin. Desnutricin. Caracterizada por una prdida ponderal mayor del 10 % del peso habitual, ocurre comnmente en la mayora de los pacientes con fstulas enterocutneas. Se debe a una inadecuada ingesta calrica, a la prdida del reservorio gastrointestinal y al incrementado gasto energtico debido a la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado catablico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro-

Fig. 42-52. Caractersticas anatmicas de las fstulas enterocutneas. A, Orificio fistuloso (1) que a travs de un trayecto (2) comunica con la pared abdominal (3). B, Orificio fistuloso que a travs de una cavidad intermedi a (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en la pared abdominal. D. Orificio fistuloso (1) en el fondo de unadehiscenc ia laparotmica (2).

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1) Cul es el sitio de origen de la fstula? 2) Cul es la magnitud de la solucin de continuidad intestinal? 3) Existe obstruccin distal? 4) Cul es el dbito diario? 5) Existe cavidad intermedia? 6) Existen abscesos o peritonitis asociados? Sitio de origen. Los antecedentes de la ciruga previa y las caractersticas del lquido obtenido orientan sobre el sitio de origen. En las fstulas altas la ingestin de sustancias colorantes como el azul de metileno permite corroborar el diagnstico. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del trnsito intestinal, la mayor o menor rapidez con que aparece el colorante por la fstula no permite presumir su sitio de origen. Fistulografa. Resultan de mayor utilidad los estudios radiolgicos contrastados, por cuanto permiten establecer las caractersticas del asa lesionada y su localizacin. La introduccin de contraste yodado en medios hidrosolubles por el orificio de la fstula para observar adonde se dirige proporciona una valiosa informacin. Da mejores resultados en aquellas fstulas con boca estrecha y bien definida, y es menos valiosa en aquellos casos con herida abierta y elevado dbito. El mtodo de cateterizacin depende del tamao del orificio de la fstula. Si es muy pequeo, slo se introduce el extremo de un catter plstico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje de una sonda de Foley pequea, sta debe insertarse y el baln inflarse hasta el punto en que el catter quede fijo y la luz fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que se observa su progresin radiolgicamente. En esta etapa es indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimiento directo adquirido puede servir en una futura operacin. Es conveniente documentar radiolgicamente el relleno de una cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de frente, de perfil y oblicua. Ingesta de bario. Los estudios contrastados con bario son tiles en fstulas de alto dbito. La tcnica usada depende del problema en estudio. Por ejemplo, la ingesta de bario o de sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal ser suficiente para poner de manifiesto una fstula duodenal o de las primeras asas yeyunales. Cuando es ms distal, el cirujano debe presenciar el estudio todo el tiempo que sea necesario hasta la aparicin del material de contraste a nivel de la lesin intestinal. El enema baritado o con sustancia hidrosoluble es un recurso que puede utilizarse ante la sospecha de una fstula en algn sector del colon. En algunas oportunidades resulta beneficioso combinar la fistulografa con el trnsito por ingesta o por enema. Endoscopio.. Los estudios endoscpicos como la gastroduodenoscopia, la colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar excelente informacin tanto de la enfermedad de base como de la fstula. Magnitud de la solucin de continuidad. La inspeccin visual directa de la fstula en la profundidad de una herida quirrgica es la primera aproximacin de su magnitud. Cuando la exteriorizacin del dbito fistuloso es a travs de un drenaje, la cuantificacin diaria de ste permitir inferir la dimensin de la dehiscencia. En general, el dbito es directamente proporcional a la solucin de continuidad. Cavidad intermedia. Se denomina as a la presencia de una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. El mtodo ms confiable para su demostracin es la fistulografa. Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre espontneo de la fstula y obliga al drenaje adecuado de la cavidad.

Obstruccin distal. La presencia de un obstculo distal a la fstula condiciona la perpetuidad y el incremento del dbito fistuloso. Su comprobacin por medio de la ingesta de bario o el colon por enema constituye una indicacin perentoria de intervencin quirrgica. Infeccin. Los mtodos diagnsticos mencionados permiten aclarar la anatoma de la fstula, pero no necesariamente la presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por la clnica y demostrarse por ultrasonido, tomografa computada o estudios con istopos. La importancia del examen fsico en la deteccin de abscesos no debera tener que reiterarse, pero no hay duda de que en la actualidad el gran progreso tecnolgico lleva a olvidar su valor. El hallazgo de una tumefaccin con dolor a la palpacin, o simplemente un abombamiento en el abdomen, los flancos, el recto o la vagina, es a menudo un buen indicio de la existencia de un absceso. En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad del examen ultrasonografico para la deteccin del absceso, pero hay que recordar que un estudio negativo no lo excluye, sobre todo cuando el juicio clnico sospecha su presencia. En tales circunstancias es necesario emplear otros mtodos de deteccin y localizacin. En este sentido, la tomografa computada es la tcnica de investigacin ms sensible para labsqueda de abscesos que no se pueden descubrir por palpacin o que son dudosos en la ecografa. Adems de visualizar la lesin, permite el examen de sus lmites anatmicos y la planificacin de su abordaje. Los estudios isotpicos pueden ser valiosos, pero resultan difciles de interpretar. Deberan usarse cuando los otros mtodos descritos han fracasado. Tratamiento. Cuando se desarrolla una fstula existe la tendencia inicial a no actuar y esperar su evolucin espontnea. En el momento en que la repercusin clnica es ostensible, el paciente tiene un cuadro sptico, est anmico, presenta deplecin nutricional y una extensa destruccin cutnea. Si se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado en el instante en que la fstula es reconocida. E! objetivo fundamental del tratamiento es el cierre de la fstula y la continuidad del trnsito intestinal. En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelectrolticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en riesgo la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa en la etapa de estabilizacin clnica, en la cual se procede a la bsqueda y tratamiento de las infecciones, la proteccin de la piel perifistular, la recoleccin y estudio del drenaje fistuloso, la definicin de los requerimientos hidroelectrolticos y nutricionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente clnicamente estable, se efecta el estudio anatmico y funcional de la fstula a fin de identificar los factores que influyen desfavorablemente para su cierre espontneo y que pueden obligar a una ciruga temprana (tabla 42-4) Berri y Fisher, 1994). Aspiracin y direccin de la fstula. Proteccin de lapared. Si bien no existen dos fstulas iguales, con miras al manejo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos. Tipo I: orificio cntrico que pasa a travs de la pared abdominal o de una cicatriz, por lo dems sana, alrededor de la cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En estos casos la piel circundante a la fstula debe ser tratada con la aplicacin de una preparacin a base de silicona o similar en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la preparacin queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora adhesiva y plana. El agujero en la parte adhesiva de la bolsa

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SECCIN VI. ABDOMEN

Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontneo de las fstulas enterocutneas Favorables Dbito Edad Etiologa Solucin de continuidad Caractersticas de la fstula Desfavorables

Menos de 500 ml/da Ms de 500 ml/da Menos de 40 aos Ms de 40 aos Postoperatoria Neoplsica, inflamatoria Parcial Completa

Con trayecto fistuloso Labiada o con cavidad intermedia Obstruccin distal Trnsito intestinal Conservado Nutricin Adecuada Desnutricin

debe ser adaptado lo ms estrechamente posible al borde de la fstula con el objeto de lograr una proteccin completa de la piel. Esto da al paciente libertad de movimiento y evita la necesidad de molestos equipamientos como los drenajes aspirativos. Si debido a un alto dbito el mtodo no resulta satisfactorio, es necesaria una proteccin cutnea adicional tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protectoras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cutneo donde se encuentra la bolsa colectora sellando de este modo sus bordes. Tipo II: orificios nicos o mltiples que pasan a travs de la pared abdominal cerca de prominencias seas, de cicatrices quirrgicas, de otras neobocas o del ombligo. Este tipo de presentaciones constituyen problemas ms difciles. La bsqueda de un mtodo para recolectar la secrecin y proteger la piel sin los efectos deletreos que provocara la inmovilizacin del paciente exige imaginacin y esfuerzo del equipo tratante. Si el paciente presenta una piel lesionada en tal grado que es imposible adherir ningn tipo de dispositivo, ser til mantenerlo en decbito ventral en una cama hendida durante un perodo de 48 horas con el objeto de permitir la recuperacin cutnea, despus de lo cual el material adhesivo se adaptar a los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Puede usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta cicatrices por operaciones previas, los surcos y canales resultantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo que se corta en tiras de tamao apropiado y se moldea en los surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En los casos de mltiples orificios pueden requerirse dos o tres bolsas pequeas. Tipo III: fstulas que se presentan a travs de pequeas dehiscencias de la herida principal. La proteccin cutnea asociada a la aplicacin de bolsa colectora o drenaje simple aspirativo temporario sigue siendo el mejor mtodo en el tratamiento de estos casos. Tipo IV: fstulas que se presentan a travs de una gran dehiscencia o en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presin para eliminar la secrecin hasta que la herida se reduzca a un tamao pasible de ser manejado con las tcnicas descritas ms arriba. La recoleccin del lquido es importante para poder medir su volumen y determinar su constitucin a fin de permitir una reposicin exacta.

Fernndez y colaboradores (1992) proponen un nuevo enfoque en el tratamiento de las fstulas enterocutneas posquirrgicas. Desarrollaron un mtodo de oclusin del orificio intestinal por compactacin a muy bajas presiones, que impide la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la deambulacin del enfermo. Denominan al procedimiento sistema por vaco y compactacin. (done by 007) Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo nutricional es el factor aislado ms importante que contribuye a los resultados exitosos. Es esto lo que mantiene al paciente mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que no ocurre o no puede ocurrir el cierre espontneo, el tratamiento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lugar hasta que la fstula es abordada quirrgicamente. Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento nutricional aparentemente no ayuda y la consuncin muscular no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infeccin activa. En ellos el tratamiento no ser efectivo hasta que la infeccin sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen del grado de desnutricin del paciente y del nivel de hipermetabolismo/hipercatabolismo. Los objetivos de replecin o mantenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades, pero tambin con las posibilidades de cada paciente en ese momento particular. La nutricin debe efectuarse segn la tolerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin complicacin y evitando la sobrealimentacin. Aunque muchos recomiendan la alimentacin a travs de una vena perifrica como segura y prctica, la va venosa central sigue siendo de eleccin. Idealmente se introduce un catter siliconado mediante puncin percutnea en la vena subclavia o yugular interna y se avanza su extremo hasta la vena cava superior. Debe verificarse radiolgicamente la posicin del extremo del catter antes de iniciar la perfusin de nutrientes. Es esencial mantener estos catteres en estado de esterilidad, y es perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia simples pero estrictas. Adems de curar el sitio de entrada con yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse condiciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conectan las soluciones parenterales. Los catteres no deben ser usados con otros fines, como la obtencin de muestras de sangre, transfusiones, administracin de antibiticos, etc. Las necesidades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas aceptadas (vase Soporte nutricional, cap. 5). En pacientes con fstulas de bajo dbito o con fstula en el leon terminal o en el ciego, puede usarse el tubo gastrointestinal como va de alimentacin. Tambin es posible hacerlo en fstulas entricas proximales. En estos casos es necesario acceder al intestino por debajo de la fstula, y en algunas oportunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral o el aporte de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u ostomas. Existen diferentes tipos de dietas entrales: elemental, polimricas, modular y compleja; su eleccin depender del dbito de la fstula, del objetivo por lograr y de la respuesta clnica. Es importante sealar que mientras se tenga un sector del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser utilizado, incluso aunque slo sea para mantener el trofismo de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusin del dbito fistuloso puede mejorar la funcin digestoabsortiva, disminuir las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidroelectroltico. El tratamiento nutricional se debe disear en forma individual para cada paciente. Como enfoque general, las fstulas

42. INTESTINO DELGADO colnicas se manejan con dieta oral pobre en residuos o enteral; las esofgicas o gastroduodenales, con parenteral y/o enteral posfstula, mientras que en las yeyunoileales la va se define segn el sitio y el dbito de la fstula. Medicacin especfica. De acuerdo con lo mencionado anteriormente, el control de la fstula incluye la reduccin del dbito, proteccin de la piel y provisin de las medidas teraputicas tendientes a la curacin y el cierre espontneo. Un nmero significativo de trabajos indican la utilidad de los bloqueadores H2, como la cimetidina o ranitidina, para reducir la acidez y el volumen de la secrecin y disminuir el dbito de la fstula. Ms recientemente se ha difundido mucho el uso de la somatostatina y su anlogo el octretido en el manejo de las fstulas de alto dbito. Este pptido intestinal es un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacientes tratados con alimentacin parenteral y somatostatina, en comparacin con la alimentacin parenteral sola, muestran un cierre espontneo ms rpido (Geerdsen y col., 1986). El fracaso del tratamiento conservador en lograr el cierre espontneo puede deberse a distintas causas, como se seal en la tabla 42-4. Indicaciones quirrgicas. Si bien la teraputica atae a varias disciplinas, no por ello el cirujano debe delegar el manejo de los pacientes a otros especialistas (internistas, nutricionistas, gastroenterlogos, etc.). Es condicin indispensable para el xito teraputico la intervencin directa y permanente del cirujano, que utilizar con ingenio e imaginacin todos los recursos tcnicos tendientes a mejorar las condiciones locales y generales del enfermo. Como premisa bsica, no es aconsejable operar antes del mes de establecida la fstula, excepto que existan indicaciones de "necesidad" como peritonitis, obstruccin distal a la fstula o evisceracin con exposicin de asas. Las fstulas de alto dbito (> 500 ml/da) no deberan constituir una indicacin de ciruga perentoria. El actual tratamiento conservador tendra que ser suficiente para contrarrestar esta condicin desfavorable. Por ello deben extremarse y reevaiuarse las medidas teraputicas implementadas para llevar al paciente a un estado metablico-nutricional adecuado que permita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento quirrgico. Despus de transcurridas 6 semanas y con el paciente en etapa anablica (balance nitrogenado positivo, albmina > 3 g/dl, estabilizacin del peso corporal, granulacin de heridas, buen trofismo de la piel y masa muscular esqueltica), ante la falla del cierre espontneo, se plantear el tratamiento quirrgico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el tratamiento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir con la alimentacin enteral y/o parenteral hasta que las condiciones generales permitan una ciruga con posibilidades de xito. Procedimientos quirrgicos segn su localizacin. Duodeno. Las causas ms comunes de fstulas duodenales obedecen, en primer trmino, a dehiscencias de suturas duodenales (piloroplastias, esfinterotomas transduodenales y cierres del mun duodenal). En segundo lugar estn aquellas que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea accidental o quirrgico. Estas ltimas constituyen una reconocida complicacin de la nefrectoma, de la ciruga biliar y de la hemicolectoma derecha, y si no se detectan en el momento de la intervencin, se presentan como fstulas en el perodo postoperatorio.

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Todas las fstulas duodenales son difciles de tratar debido al elevado contenido enzimtico de la secrecin. En consecuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fstulas duodenales externas tienen reputacin de graves, en su mayora el cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En ese sentido deberan esperarse resultados satisfactorios en la fstulas terminales de un mun duodenal y en las fstulas duodenales laterales posduodenotoma. Por el contrario, las fstulas de alto dbito que se producen tras la dehiscencia del cierre de una lcera duodenal y aquellas asociadas con enfermedades neoplsicas tienen pocas pro- habilidades de cerrar. El tratamiento quirrgico consistir en diverticulizar el duodeno drenndolo con sonda, gastroenteroanastomosis o cierre mecnico del mun gstrico (si no estn dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostoma. Es recomendable dejar yeyunostoma para alimentacin (vase Trauma abdominal, cap. 17). Yeyunoleon. El tratamiento quirrgico definitivo requiere una laparotoma que permita exponer toda la cavidad abdominal, la liberacin de asas intestinales de la peritonitis plstica acompaante, que podran generar hipertensin endoluminal, y la reseccin amplia del asa fistulizada seguida del establecimiento de ia continuidad intestinal. Dado que en general existe un defecto parietal, debe considerarse el empleo de mallas de refuerzo o sustitucin. Colon. La dehiscencia anastomtica es una grave complicacin de la ciruga colorrectal, debido a su elevada morbimortalidad. Las cifras comunicadas varan entre el 2 y el 51 %, pero su incidencia real es difcil de establecer a causa de los diferentes criterios clnicos y radiolgicos empleados para definirla. Son ms frecuentes las dehiscencias en las suturas colnicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col., 1991). La clnica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si sta es pequea y se encuentra dirigida, se evidenciar salida de materia fecal a travs del drenaje. El dbito es escaso, no hay repercusin del estado general y el cierre espontneo puede producirse entre 7 y 15 das. Si la dehiscencia es mayor, ia salida de materia fecal puede ocurrir a travs del drenaje, alrededor de ste o por la herida abdominal. Se establecen dos situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada. Se recomienda una conducta teraputica conservadora en casos de fstula dirigida con escaso dbito y trnsito intestinal indemne, sin repercusin general. Cuando hay repercusin general y peritonitis localizada, es recomendable la exploracin, el lavado, el drenaje, la ostoma desfuncionalizante o el divorcio de cabos. En ia peritonitis generalizada con importante dehiscencia se proceder al desmantelamiento de la sutura, el divorcio de cabos, el lavado de la cavidad y el drenaje. BIBLIOGRAFA Berri SM, Fisher JE: Enterocutaneous fstulas. Curr Probl Surg 31:474-566, 1994. Fernndez ER, Cmalo AO, Gonzlez D, y col: Nuevo enfoque en el tratamiento de las fstulas enterocutneas postquirrgicas. Rev ArgentCirug62:117-127, 1992. Geerdsen JP, Pedersen VM, Kjaergard HK: Small bowel fstulas treated with somatostatin. Preliminary results. Surgery 100:811814, 1986. Karanjia ND, Corder AP. Holdsworth PJ, HealdRJ: Risk of peritonitis and fatal septicaemia and the need to defunction the low anastomosis. BrJ Surg 78:196-198, 1991.

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SECCIN VI. ABDOMEN

SNDROME DE INTESTINO CORTO Juan A. De Paula Definicin. El sndrome de intestino corto puede ser definido como una constelacin de alteraciones fisiolgicas y metablicas como resultado de la insuficiencia intestinal que sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la cual tiene un papel preponderante la malabsorcin. La severidad de este sndrome puede oscilar desde una diarrea mnima o malabsorcin subclnca, hasta la diarrea profusa y malabsorcin con dependencia de por vida de la alimentacin parenteral total. Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente de la magnitud y el tipo de reseccin intestinal, queda claro que es de vital importancia que el cirujano general conozca las consecuencias fisiopatolgicas y clnicas de las diferentes resecciones intestinales. Epidemiologa. No existen datos sobre la verdadera incidencia de este sndrome. En Estados Unidos se ha estimado que la incidencia de pacientes con sndrome de intestino corto severo que requieren alimentacin parenteral prolongada (lo cual claramente no incluye a todos los pacientes) est en el orden de 2 por milln por ao. Tampoco se conoce su prevalencia, aunque se estima que sta ha aumentado considerablemente en relacin con el incremento de la sobrevida, fundamentalmente por medio de la alimentacin parenteral prolongada. Etiologa. Las causas ms frecuentes se detallan en la tabla 42-5. Las anomalas congnitas (como la atresia intestinal, la gastrosquisis, la malrotacin con vlvulo del intestino medio y la aganglionosis) representan el 60 % de las causas en la infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio de los casos en nios. En los adultos, los accidentes vasculares mesentricos son, probablemente, la causa ms frecuente en nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la ciruga abdominal, la enteritis actnica, la enfermedad inflamatoria del intestino y las neoplasias. En pases ms desarrollados la enfermedad de Crohn suele ser la causa ms frecuente (Westergaard y Spady, 1993). Fisiopatologa. Prdida de superficie absortiva. Las resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con conservacin de la vlvula ileocecal, no suelen tener consecuencias importantes y son bien toleradas. El sndrome suele presentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de

Tabla 42-5. Causas ms frecuentes de sndrome de intestino corto En el nio Enteritis necrotizante Atresia intestinal Gastrosquisis Vlvulo por malrotacin del intestino medio Aganglionosis En el adulto Isquemia mesentrica Enteritis actnica Ciruga abdominal complicada Enfermedad de Crohn Neoplasia Derivacin intestinal para la obesidad mrbida

150 cm, aunque la tolerancia a la reseccin es variable de un paciente a otro y depende, como veremos, de distintos factores. Las resecciones masivas no slo disminuyen la superficie absortiva, sino que la drstica reduccin del tiempo de trnsito puede comprometer a mezcla de nutrientes y secreciones hasta el punto de reducir la capacidad digestiva intraluminal. Como ya se mencion (vase Fisiologa), el intestino delgado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe unos 7 litros y deja pasar por la vlvula ileocecal aproximadamente 1,5 litro. El efluente de una yeyunostoma a 50 cm del ngulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/da, y hace imposible mantener un balance hidroelectroltico sin soporte parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino positivo por va oral. A pesar de que normalmente el colon absorbe menor cantidad de agua y electrlitos que el yeyunoleon, su capacidad de compensacin de la disfuncin del intestino delgado es muy importante, ya que en condiciones de sobrecarga es capaz de absorber hasta ms de 4 litros de agua y electrlitos por da. Sitio de ia reseccin. La capacidad de digestin y absorcin suele ser mxima en el intestino delgado superior y disminuye progresivamente hacia el intestino distal. Por lo tanto, las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicialmente, la absorcin de nutrientes. Sin embargo, la mayora de las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas por el leon una vez que ste se adapta a la sobrecarga funcional que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del leon para recuperar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones especficas de absorber las sales biliares y la vitamina B12. Las resecciones masivas del leon (mayores de 1 m) reducen drsticamente la absorcin de sales biliares, su recirculacin enteroheptica y la formacin intraluminal de micelas, y comprometen por lo tanto la absorcin de grasas y vitaminas liposolubles. Los cidos grasos de cadena larga no absorbidos son hidroxilados por las bacterias colnicas y se convierten en un potente estmulo secretor para el epitelio colnico. Por otra parte, los cidos grasos malabsorbidos forman jabones con el calcio de la luz y reducen la absorcin de este ltimo. En las resecciones menos extensas, la cada del pool de sales biliares no es tan severa y el aumento de la sntesis heptica compensa parcialmente las prdidas incrementadas. Esto se traduce en una mayor capacidad de formacin de micelas y, por lo tanto, en una mejor absorcin de lpidos. Sin embargo, la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una importante secrecin de agua y electrlitos, la cual puede ser eventualmente el principal componente de la diarrea posreseccin. Hipersecrecin gstrica. La reseccin intestinal extensa va acompaada de hipersecrecin gstrica, sobre todo en las fases iniciales. El aumento de la secrecin gstrica no slo aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que, adems, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su eficiencia digestoabsortiva. Presencia de la vlvula ileocecal. La prdida de la vlvula aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retrgrado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes (consumo de glucosa, aminocidos, B , etc.), desconjugacin de las sales biliares (lo cual altera la formacin micelar),

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reduccin de la capacidad de digestin y transporte del epitelio intestinal e inflamacin de la mucosa (con exudacin y atrofia vellositaria), todo lo cual contribuye a acentuar an ms la deficiencia absortiva del intestino remanente. Extensin del colon remanente. La reseccin del colon aumenta significativamente la gravedad del sndrome, no slo por la disminucin de la mencionada capacidad absortiva de agua y electrlitos, sino tambin porque el colon contribuye a la recuperacin de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por las bacterias colnicas y transformados en cidos grasos de cadena corta (principalmente actico, propinico y butrico), los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el husped como sustratos metablicos. Por otro lado, parte del nitrgeno de la luz colnica puede ser absorbido en forma de amonio y utilizado para la sntesis de aminocidos no esenciales. Existencia de enfermedad en el intestino remanente. El intestino remanente puede estar comprometido por la patologa que oblig a la reseccin, como en el caso de la enfermedad de Crohn o el dafio actnico o isqumico, lo cual contribuir en mayor o menor medida a la disfuncin intestinal resultante. Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes, aterosclerosis, insuficiencia cardaca u otras enfermedades con repercusin sistmica puede empeorar considerablemente el comportamiento clnico del intestino corto. Por otra parte, la insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras alteraciones concomitantes del aparato digestivo, como reseccin gstrica, vagotoma, insuficiencia pancretica o hepatopata crnica. Capacidad de adaptacin funcional del intestino. A partir del momento de la reseccin sobrevienen cambios adaptativos que tienden a compensar la funcin perdida. A nivel de la mucosa, las criptas se hacen ms profundas y las vellosidades ms altas. El intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanismos aumentan significativamente la superficie absortiva y por lo tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son ms evidentes en el leon que en el yeyuno, y dependen de seales trficas neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz intestinal. La adaptacin es un proceso clnicamente evidente y explica la mejora de los pacientes con el paso del tiempo (se necesita hasta un ao para alcanzarse la mxima adaptacin). La desnutricin secundaria a la malabsorcn compromete la capacidad de adaptacin. Presentacin clnica. Descontando las caractersticas propias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complicaciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de la magnitud y el tipo de la reseccin. Usualmente existen algunos tipos ms frecuentes de resecciones: 1) reseccin ileal limitada con preservacin de la vlvula ileocecal; 2) reseccin ileal extensa con hemicolectoma derecha, y 3) reseccin extensa yeyunoileal con mayor o menor reseccin del colon. La diarrea y la malabsorcin suelen ser leves o moderadas en el primer tipo, y llegan a ser muy severas en el tercero, sobre todo en los pacientes con yeyunostoma alta. En el perodo inicial del posoperatorio lo ms importante son las prdidas hidroelectrolticas, las cuales deben ser corregidas cuidadosamente por va parenteral. Luego, cuando se reanuda la alimentacin oral, segn la magnitud de la diarrea y de la malabsorcin, el cuadro podr presentar alteraciones electrolticas, desnutricin y deficiencias minerales y/o vitamnicas de diferente gravedad. El grado de dependencia de la

alimentacin parenteral da una idea cabal de la severidad de las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con diferentes resecciones del colon (tabla 42-6). Manejo clnico. En las primeras etapas el paciente debe ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectroltico. El volumen del efluente fecal o de la ostoma y su contenido electroltico deben ser determinados diariamente, al menos los primeros das, para ajustar de modo conveniente la reposicin intravenosa. La administracin intravenosa de bloqueadores de la secrecin gstrica (ranitdina o inhibidores de la bomba de protones) suele ser de utilidad para reducir las prdidas hidroelectrolticas. Cuando se prev insuficiencia intestinal significativa, ni bien el paciente est estable debe iniciarse alimentacin parenteral central. Comenzar la alimentacin parenteral una vez instalada la desnutricin constituye un grave error. La desnutricin compromete la capacidad digestoabsortiva e interfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al paciente en una espiral de falla intestinal-desnutricin-falla intestinal progresiva-desnutricin progresiva y muerte. La dependencia futura de muchos de estos pacientes de la alimentacin parenteral prolongada hace necesario cuidar al mximo su lecho vascular venoso, central y perifrico, utilizando racionalmente las vas intravenosas desde el principio del tratamiento. La alimentacin oral se inicia una vez superado el leo (o el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales) con dietas de absorcin alta, en forma progresiva, evaluando permanentemente las prdidas intestinales. En pacientes con reseccin masiva y yeyunostoma alta, algunos autores aconsejan infundir en forma continua una solucin de dextrosa isotnica a travs de una sonda nasogstrica, para favorecer la absorcin de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede progresar, utilizando dietas semielementales o peptdicas (carbohidratos simples de baja osmolaridad y fcil absorcin, pptidos, y baja proporcin de lpidos ricos en cidos grasos de cadena mediana), ya sea administradas por sonda o bebidas en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a lo largo del da. Es importante recordar que el estmulo de los nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el proceso adaptativo intestinal. El manejo clnico en el postoperatorio alejado depender en gran parte del tipo de reseccin intestinal:

Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentacin parenteral prolongada en pacientes con sndrome de intestino corto segn la magnitud y el tipo de reseccin intestinal Colon Intestino delgado Tiempo de dependencia remanente de alimentacin parenteral < 30 cm 40-70 cm >80cm < 40 cm 40-70 cm >80cm < 60 cm 70 cm 80-150 cm Permanente 6-12 meses 1-6 meses Permanente 6-12 meses 1-6 meses Permanente 6-12 meses 1-6 meses

Intacto

50%

Sin colon

Modificada de Gouttebel, 1986.

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SECCIN VI. ABDOMEN

Reseccin ileal limitada con preservacin del colon (y de la vlvula ileocecal). Cuando la reseccin ileal es menor de 100 era, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secundaria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis de 2 a 4 g, tres veces por da, suele ser til para controlar la diarrea. En las resecciones ms extensas, la esteatorrea por deficiencia de sales biliares es ms frecuente. Si se constata esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la ingesta de grasas a 30-40 g/da, suplementando la dieta con triglicridos de cadena mediana, los cuales no requieren solubilizacin micelar para su absorcin. Todos los pacientes con esteatorrea deben recibir suplementos de calcio, magnesio y vitaminas liposolubles. La reseccin ileal obliga a la reposicin parenteral de vitamina B . Reseccin ileal extensa con hemicolectoma derecha. A la esteatorrea secundaria a la deficiencia de cidos biliares se agrega la malabsorcin de otros nutrientes y la posibilidad de desequilibrios hidroelectrolticos por la prdida de mayor superficie absortiva. El objetivo es lograr un estado de equilibrio administrando una dieta oral y objetivando las prdidas fecales diarias de grasas, agua, electrlitos y eventualmente energa (estimada a partir de la determinacin de grasas, nitrgeno y carbohidratos fecales). Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida o la codena suelen ser tiles para el control de la diarrea. Cuando se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (ausencia de vlvula ileocecal, dificultad en el trnsito, existencia de asa ciega, etc.), el uso de antibiticos, como el metronidazol o las tetraciclinas, puede mejorar claramente el cuadro intestinal. Reseccin extensa del yeyunoleon con mayor o menor reseccin del colon. Suele quedar el duodeno y cantidades variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan de alimentacin parenteral prolongada o de por vida. La gravedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continuidad o ha sido extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta oral eleva las prdidas en forma importante, por lo cual la realimentacin debe ser lenta y progresiva. La alimentacin parenteral realizada en forma cclica nocturna en el domicilio, a travs de catteres permanentes, permite mantener a estos pacientes por aos en buen estado general, y muchas veces con capacidad laboral. La administracin intravenosa de somatostatina o las inyecciones subcutneas de octretido pueden ser tiles para reducir las prdidas hidroelectrolticas voluminosas. Actualmente se est indagando la eficacia clnica de la administracin de factores hormonales o nutrientes con efectos trficos conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento o la glutamina) con el fin de potenciar el fenmeno adaptativo intestinal (Byrme y col., 1995). Complicaciones alejadas. Desnutricin caloricoproteica y dficit de nutrientes. Adems de la desnutricin caloricoproteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitamnicas (sobre todo de vitamina B12 y vitaminas liposolubles) y de minerales como magnesio, calcio, cinc, selenio, etc., las cuales contribuyen a agravar el cuadro clnico y metablico. Enfermedad sea. Los pacientes desarrollan osteoporosis y/u osteomalacia en forma secundaria a la malabsorcin crnica de calcio y vitamina D, en combinacin con grados variables de desnutricin proteica. Litiasis vesicular. La disminucin de la secrecin de sales biliares secundaria a su malabsorcin aumenta el riesgo de

formacin de clculos biliares de colesterol. En un intento de evitar esta complicacin diferentes grupos propusieron la colecistectoma profilctica; sin embargo, se debe tener en cuenta que la colecistectoma puede, en algunos casos, agravar la diarrea. Litiasis renal. Por diferentes mecanismos, el oxalato de la dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los pacientes con sndrome de intestino corto, lo cual produce hiperoxaluria y litiasis oxlica urinaria. La restriccin en la dieta de alimentos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento oral de calcio y de citrato son medidas tiles para reducir la posibilidad de litiasis oxlica. Acidosis d-lctica. Si bien es una complicacin poco frecuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones del comportamiento, confusin, nistagmo, oftalmopleja, ataxia y acidosis metablica con brecha aninica normal (el cido dctico no es medido por la determinacin de cido /-lctico habitual). El cido d-lctico (no sintetizado por el husped) es producido por una flora colnica anormal secundariamente a la sobrecarga de carbohidratos malabsorbidos en el intestino delgado insuficiente. La reduccin en la ingesta de carbohidratos refinados, la administracin de antibiticos y el suplemento de tiamina han sido medidas de utilidad en el tratamiento de esta complicacin (Caldarini y col., 1996). Cambios hepticos. Las resecciones intestinales extensas originan frecuentemente esteatosis heptica sin repercusin funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre todo los nios, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy similar a la hepatitis alcohlica), fibrosis, cirrosis e insuficiencia heptica rpidamente progresiva. Los mecanismos no son bien conocidos, pero podran estar implicadas la absorcin de sales biliares hepatotxicas, la absorcin de productos bacterianos e inmunocomplejos y la utilizacin de alimentacin parenteral (aunque esta ltima parecera ser slo un factor asociado a la gravedad de las resecciones ms que un factor causal) (Itoy Shils, 1991). Procedimientos quirrgicos. Ciruga sobre el segmento intestinal remanente. Se han descrito diferentes tcnicas orientadas a aumentar el tiempo de trnsito y/o incrementar la superficie mucosa del intestino remanente. Algunas de ellas son la reversin de un segmento de intestino delgado con la finalidad de frenar el trnsito, la construccin de asas recirculantes y las tcnicas de duplicacin (Georgeson y col., 1994). La experiencia con este tipo de operaciones es limitada y sus resultados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla de estas tcnicas puede acarrear no slo las complicaciones inherentes a cualquier ciruga intestinal compleja (sobre todo en el caso de las duplicaciones), sino tambin la prdida definitiva de gran parte del poco intestino remanente, por lo cual deben ser consideradas procedimientos experimentales aplicables slo a casos muy seleccionados y por cirujanos con profundo conocimiento del tema. Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes frmacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impulsado en los ltimos aos la posibilidad de trasplantar con xito el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas de intestino, atresia intestinal y seudoobstruccin crnica severa. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino combinado con hgado (para pacientes con falla heptica concomitante). Si bien el trasplante es actualmente posible, el rechazo del intestino es una complicacin grave, sobre todo por la alta incidencia de complicaciones spticas. Segn las cifras del re-

42. INTESTINO DELGADO gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la sobrevida del trasplantado es de 100 % al ao y de 70 % a los 5 aos. La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al ao y del 54 % a los 5 aos. Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el momento sus indicaciones son el sndrome de intestino extremadamente corto en neonatos (menor de 30 cm y sin vlvula ileocecal, en los cuales el pronstico es especialmente malo por la progresin del dao heptico), la prdida de accesos vasculares en pacientes dependientes de alimentacin parenteral, las complicaciones spticas frecuentes de la alimentacin parenteral prolongada, a pesar del apoyo tcnico adecuado, y el desarrollo de insuficiencia heptica progresiva. Por su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el trasplante de intestino slo debe ser realizado en centros de alta complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente entrenados. BIBLIOGRAFA

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Byrme TA, Persinger RL, Young LS, et al: A new treatment for patients with short-bowel syndrome. Growth hormone, glutamine and a modified diet. Ann Surg 222:243-255, 1995. Caldarini MI, Pons S, D'Agostino D, De Paula JA, et al: Fecal lactate and short bowel syndrome. Dig Dis Sci 41:1649-1652, 1996. Georgeson K, Halpin D, Figueroa R, et al: Sequential intestinal lcngthening procedures for refractory short bowel syndrome. J Pediatr Surg 29:316-321, 1994. Gouttebel MC, Saint-Aubert B, Astre C, et al: Total parenteral needs in different types of short bowel syndrome. Dig Dis Sci 31:718723, 1986. Ito Y and Shils ME: Liver dysfunction with long term total parenteral nutrition in patients with massive bowel resection. JPEN 15:271276, 1991. Westergaard H and Spady DK: Short bowel syndrome. In Sleisenger MH and Fordtran JS (eds): Gastrointestinal Disease. Saunders. Philadelphia, 1993.