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HELMINTOSES As helmintoses so doenas causadas por vermes cilndricos (nematides, nema = fino), achatados (platelmintos, plati = achatados, cestides,

cestos = fita, vermes segmentados, com corpo segmentado em progltides, e trematides = vermes achatados no segmentados, com corpo em forma de folha). Em relao aos ruminantes, a parasitose gastrointestinal uma patologia comum nos paises Tropicais e de clima temperado e em muitas circunstncias, essas helmintoses so endmicas. A morbidade pode variar principalmente me relao idade e a mortalidade vai ser importante principalmente em condies de animais debilitados. O estado nutricional tambm deve ser levado em considerao, pois influencia diretamente no estado imunolgico do animal. Os sinais clnicos geralmente no variam. Conhecer o ciclo do helminto imprescindvel para entender a sua patogenia. Quando a larva migra pelo parnquima heptico, causa destruio do mesmo e gera fibrose. No pulmo, ao penetrar nos alvolos os parasitos (L4) destroem os mesmos, rompendo-os e causando uma reao inflamatria (pneumonia) Toxocara, Bunostomum e Strongyloides. Quando penetra pela pele, provoca uma reao de hipersensibilidade (dermatite) no local onde a larva penetra. Quando ocorre pela via oral, a larva passa pelos pulmes, havendo uma leso nos alvolos e complicaes como infeces bacterianas secundrias e consequentemente pneumonia. Na infeco pelo parasito adulto, a principal leso a atrofia das vilosidades, causando enterite e reduo da absoro de nutrientes, levando o animal a ficar debilitado.

HELMINTOSES GASTROINTESTINAIS DE RUMINANTES O grupo dos Triconstrongilideos composto por 5 gneros de vermes (Haemoncus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia,Oesophagostomum) que causam as tricostrogilidoses, sendo essas as mais importantes helmintoses gastrointestinais de ruminantes. Ciclo dos Nematides os ovos dos tricostrongilideos so eliminados nas fezes na fase de ovo morulado (fase de mrula). Essa mrula se desenvolve em L1e na dependncia de fatores ambientais como umidade e temperatura, ela eclode e no ambiente ela passa de L1 a L2 e de L2 a L3 (forma infectante). No caso dos helmintos, existe um perodo chamado pr-patente (desde a infeco at o aparecimento dos ovos nas fezes). Em mdia para os tricostrongilideos esse perodo 3 semanas, variando ate 4 para Haemoncus contortus. Dentre os fatores relacionados ao ecossistema que influencia na patognese da infeco podemos citar: Nvel de exposio - se o nmero de formas infectantes for pequeno, o animal pode suportar a infeco sem transtornos.

Quantidade de formas infectantes no ambiente - Embora existam caros e fungos que podem predar as larvas na pastagem, os mesmos no fazem frente populao de larvas presentes no ambiente, no diminuem a populao de helmintos de forma a promover um controle seguro. Patogenicidade - uma infeco por 500 Haemonchus pode ser equivalente a uma infeco por 3.000 Trichostrongylus Fase da infeco na maioria das vezes a contaminao do pasto contnua Idade - as helmintoses gastrointestinais por tricostrongildeos so mais freqentes em animais entre 9 e 11 meses de idade. A faixa etria importante porque existem algumas espcies que so mais patognicas em determinada faixa etria, como se observa na infeco por Ancylostoma e Toxocara em ces e gatos filhotes. Em ruminantes, as helmintoses so de importncia econmica, uma vez que algumas delas podem ter alta morbidade e mortalidade. Sexo - em relao a estados fisiolgicos, como gestao onde fmeas bovinas e ovinas na fase do periparto eliminam uma quantidade muito maior de ovos de nematides gastrointestinais, favorecer um nmero maior de formas infectantes na pastagem e conseqentemente a infeco daqueles animais que esto no ambiente. O aumento peripuerperal em contagem de ovos nas fezes mais acentuado em ovelhas, porcas e cabras, parecendo resultar de uma queda temporria da imunidade associada a alteraes nos nveis plasmticos de prolactina. Raa - as puras so mais propensas. O gado europeu mais sensvel s helmintoses, mas os zebunos tambm podem ser acometidos Hipobiose - parada do desenvolvimento ou desenvolvimento inibido. Em helmintoses por tricostrongildeos geralmente ocorre quando as condies esto desfavorveis ao desenvolvimento do parasito no ambiente, as larvas que esto na mucosa param de crescer. Resistncia anti-helmntica tem caractersticas genotpicas e um fator que influencia na patognese indiretamente (controle) Manejo rebanhos de animais criados intensivamente tm uma propenso maior infeco por helmintoses, pois o confinamento permite um maior com contato com a infeco porque os animais se alimentam e defecam no mesmo local e o acmulo de fezes propicia um maior nmero de formas infectantes que esto no mesmo ambiente que o hospedeiro (rebanhos leiteiros), embora alguns ingiram a larva, mas a resposta natural do hospedeiro combata a infeco. Entretanto, gados de corte (criados extensivamente) tambm as acometidos pelas helmintoses. Temperatura, umidade relativa, precipitao pluviomtrica vai interferir na dinmica populacional do helminto e consequentemente na infeco do hospedeiro. Evapotranspirao (transferncia de gua do solo para a atmosfera) tem o mesmo efeito da precipitao pluviomtrica. A umidade presente em ambientes com baixo ndice pluviomtrico suficiente para manter um microclima favorvel para as larvas consigam sobreviver. Transmisso

A transmisso dos helmintos pode ser: Fecal-oral - gua e alimentos contaminados com formas infectantes (L3). Percutnea (Bunostomum e Strongyloides) - alm da forma fecal-oral, as L3 presentes no ambiente podem penetrar atravs da pele dos animais, vai para os pulmes e pela corrente sangnea chegam ao intestino. Colostro e leite (Toxocara vitullorum e Strongyloides) Dentre os fatores epidemiolgicos relacionados ao hospedeiro esto idade, imunidade, estado nutricional, estado fisiolgico e raa. Em relao ao ambiente, fatores fsicos (condies climticas) e biolgicos (inimigos naturais), quamto ao parasito, hipobiose, resistncia anti-helmntica, manejo do rebanho. Quando a L3 ingerida migra para a mucosa do rgo, e dentro desta se desenvolve para L4 e quando est prxima a mudar para a forma jovem (L5) emerge da mucosa e se transforma em L5 na superfcie da mucosa, na luz do rgo. Haemonchus contortus um dos parasitos mais importantes, no s pela sua patogenia, como por ser o mais freqente na maioria das condies de criao de todo o mundo, incluindo o Brasil. hematfago e parasita o intestino delgado dos ruminantes. Desde que ocorre a infeco, quando a L3 penetra na mucosa abomasal e muda para L4, essa forma j hematfaga, entretanto, ainda est dentro da mucosa e no produz ovos. Animais primoinfectados, podem apresentar a infeco, mas o exame parasitolgico de fezes d negativo, pela ausncia de ovos nas fezes. Algumas vezes a infeco pode ser to severa que o animal vai a bito.

Patogenia Ao penetrar na mucosa do abomaso a larva se desenvolve at L4, que hematfaga e j produz danos a mucosa do rgo, ingerindo sangue e inoculando uma substancia anticoagulante nessa mucosa. A mucosa sofre um processo inflamatrio (abomasite). A L4 se desenvolve, emerge da mucosa e na luz do rgo muda para a L5, continuando o hematofagismo. A forma adulta se adere mucosa. Ento a mucosa que j estava anteriormente sendo agredida pela L4 em seu interior, continua sendo lesionada pelo parasito adulto, agravando o processo inflamatrio. A L4 pode ainda entrar em processo de hipobiose e no causar leso. Sinais clnicos Forma aguda observa-se o quadro clinico mais evidente, como hemorragia, resultando em anemia.

Forma crnica com a perda de sangue, h tambm perda de protenas, levando o edema, devido a reduo da presso onctica. O edema mais freqente o de barbela (papeira), entretanto, no patognomnico de hemoncose. O animal desenvolve uma anemia crnica, geralmente por perda de ferro, levando o animal ao emagrecimento, apatia, reduo da produo de leite. Na necropsia, observa-se edema de mucosa no abomaso, presena de sangue, hiperemia e larvas aderidas parede do abomaso. O contedo abomasal liquido e castanho-escuro por causa da presena do sangue alterado. A carcaa plida e edematosa. Ostertagia sp. A Ostertagia a conseqncia mais importante na sua patogenia devido ao desenvolvimento da L3 que penetra dentro da glndula gstrica do abomaso. Uma vez que nesse rgo ocorre a digesto qumica. Ao penetrar na glndula, a larva comea a se desenvolver e muda para L4, provocando alteraes funcionais na glndula, at promover a ruptura da mesma, abandonando-a em seguida, comprometendo conseqentemente a mucosa como um todo. Quando as larvas esto crescendo, promovem a hiperplasia glandular. Quando se nota essa hiperplasia glandular, temos uma leso bem caracterstica, que a formao de ndulos na mucosa do abomaso. Esses ndulos do mucosa a aparncia de couro marroquino (leso patognomnica de Ostertagia), tornando-a bastante enrugada. H tambm perda de sangue, e protenas intra e extracelulares, caracterizando edema. Em decorrncia da destruio das glndulas haver perda da funo secretora das glndulas, com a destruio das clulas parietais no havendo produo de cido clordrico, alterando o pH do abomaso; elevando o pH, que fica mais alcalino, favorece o crescimento de bactrias nesse local; a destruio das clulas secretoras de zymogenio impede a ativao do pepsinognio em pepsina e consequentemente haver a reduo da digesto protica e aumento da produo de gastrina). Essa leso patognomnica. Microscopicamente observa-se a presena de larvas L4 nas glndulas da mucosa do abomaso. Sinais clnicos Edema de mucosa, hemorragia, hipoalbuminemia, inapetncia, perda de peso e diarria. Em vacas leiteiras pode haver reduo na lactao. Em ovinos a perda de peso acentuada e a diarria intermitente.

Trichostrogylus spp. Parasitam o intestino delgado (T. colubriformis) e o abomaso (T. axei) de ruminantes. A L3 penetra na mucosa do abomaso entre as glndulas gstricas (Trichostrongylus axei) e na mucosa do intestino delgado (Trichostrongylus colubriformis). Dentro da mucosa intestinal (Trichostrogylus colubriformis), a L3 se desenvolve e forma tneis embaixo do epitlio. Esses tneis se rompem, causando leso tecidual com hemorragia e perda de protena plasmtica. H infeco bacteriana secundria (enterite). A patogenia do trichostrongylus no tem nenhuma leso patognomnica. A reao inflamatria juntamente com a perda protica leva a diarria de aspecto catarral. Podem aparecer algumas leses de lceras recobertas por uma membrana fibronecrtica (placas diftricas).

Na infeco do abomaso por Trichostrogylus axei observa-se uma ao semelhante quela observada na infeco por Ostertagia, entretanto, menos intensa, pois a L3 penetra entre as glndulas gstricas, provocando um grau de leso bem mais leve, haver uma reduo na produo de acido clordrico, embora em menor intensidade. No se observa hiperplasia das glndulas gstricas. Promovem uma reao inflamatria onde se observa hiperemia da mucosa. Cooperia sp. Parasita o intestino delgado dos ruminantes. A larva penetra na superfcie epitelial do intestino delgado e causam ruptura da mesma, resultando em atrofia das vilosidades, sendo essa a principal leso observada. Essa atrofia resulta na reduo da rea vivel para absoro, com perda protica. A reduo da absoro leva a diarria (enterite catarral) e efeitos negativos na produo do animal, pois h inapetncia e reduo do ganho de peso. Toxocara vitulorum Parasita o intestino delgado de bovinos. Na fase de migrao, o ciclo do Toxocara diferente dos tricostrongildeos. A forma infectante a ingesto do ovo contendo a larva infectante (L3?). Esse ovo ingerido e no intestino essa larva vai ser liberada e atravs da corrente sangnea passa pelo fgado, pulmes, circulao de retorno, chega regio laringofarngea, deglutida e no intestino, penetra na mucosa, muda para L4, emerge e na luz do rgo muda para L5. Na fase de migrao pelo fgado e pulmes, o Toxocara tem uma patogenia importante. Ao passar pelo fgado provoca alteraes que no so muito significativas para a espcie bovina, geralmente ocorre destruio do parnquima, mas essa ao no deixa seqelas que possam ser consideradas patognicas nos bovinos. Ao chegar ao pulmo, a larva rompe os alvolos para alcanar os bronquolos, causando uma reao inflamatria nos alvolos, com migrao de eosinfilos. Associado a isso, haver quadros de formao de leses pneumnicas, principalmente em animais jovens, pois ao passar do tempo os animais adquirem imunidade a infeco. O mesmo ocorre na infeco por Bunostomum e Strongyloides. Quando a infeco se d pelo colostro ou leite, as larvas vo diretamente para o intestino, penetra na mucosa e se desenvolvem at L4. Aps a migrao pulmonar, as larvas podem migrar para outros tecidos que no o intestino onde ficam armazenadas. Na patogenia do verme adulto, temos 4 aes patognicas: espoliativa, mecnico-traumtica, obstrutiva e nervosa. Em relao ao tamanho e quantidade, os ascardeos so os mais importantes. Espoliativa Esses parasitos no se alimentam pela boca, mas absorvem os nutrientes que esto no intestino delgado, promovendo uma competio espoliativa (tirando os nutrientes que seriam para o hospedeiro). Mecnico-traumtica o emaranhado dos parasitos adultos na luz do intestino, se mexendo, causando uma ao erosiva na mucosa, provocando ferimentos, reduzindo a capacidade de absoro da mucosa.

Obstrutiva tambm decorrente do grande nmero de parasitas na luz do intestino, causando sua obstruo, podendo levar ruptura intestinal (raro em ruminantes). Uma conseqncia dessa ao obstrutiva que o parasito que est no intestino delgado pode chegar ao coldoco e causar a obstruo desse ducto, impedindo a liberao da bile na luz do intestino, e a mesma penetra no interstcio, causando ictercia nas vsceras (tambm no comum). Nervosa - menos freqente, sendo geralmente observada em pequenos animais, no se sabe com clareza o seu mecanismo, entretanto, acredita-se que seja decorrente de estimulao de terminaes nervosas do intestino devido grande quantidade de parasitos presentes ali ou pela ao de substncias neurotrpicas que o parasito pode eliminar, estimulando as terminaes nervosas (movimento de pedalagem, animal batendo com a cabea, etc.). Bunostomum o ancilostomdeo dos ruminantes, que parasita o intestino delgado. S que em relao gravidade da sua ao patognica menor do que a produzida pelo Haemonchus, embora o Bunostomum tambm seja hematfago. um parasito de animais jovens (at 6 meses). A infeco pela L3 pode ser percutnea ou oral, apenas a primeira sendo acompanhada por migrao pulmonar, provocando leses nos alvolos pulmonares (L2 e L3). As L4 j so hematfagas e os adultos possuem uma cpsula bucal com lminas cortantes que quando se aderem, provocam leso mucosa intestinal, provocando uma enterite hemorrgica, pois os parasitos inoculam uma substncia anticoagulante na mucosa para poder se alimentar. Quando o parasito se desprende da mucosa, a ao da substncia anticoagulante ainda permanece, persistindo assim a hemorragia, embora no seja muito acentuada. H hipoalbuminemia, anemia e perda de peso. Nos bezerros, a penetrao cutnea das larvas pode ser acompanhada pelo ato de bater os ps e prurido. Quando o helminto penetra na mucosa intestinal, ocorre uma resposta inflamatria do organismo, atravs da migrao de eosinfilos, e na tentativa de englobar a larva, haver formao de ndulos na mucosa e se projetam para a serosa. Quando a larva morre, pode haver calcificao ou caseificao desses ndulos. Podem-se observar tambm reas de necrose. Quando os ndulos se rompem, podem levar a uma peritonite. Oesophagostomum So responsveis por enterite em ruminantes e sunos e nos primeiros est associada a formao de ndulos no intestino (ceco e coln). O parasito ingerido na forma de larva de 3 estgio (L3) e esta por sua vez penetra na mucosa intestinal e migra pela mesma, causando uma reao inflamatria, caracterizada pelo aparecimento de ndulos na mucosa. Dentro dos ndulos as larvas mudam para L4 e emergem dos ndulos, migrando para o coln e ceco, onde se transformam no verme adulto. Observa-se a presena desses ndulos na serosa das alas intestinais e o interior das mesmas possuem reas de hemorragias, com contedo verde purulento parasito aderido a mucosa. Podem causar grave enterite. Os sinais clnicos so uma grave diarria verde-escura, perda de peso acentuada, e edema submandibular (edema de barbela). Nas infeces crnicas pode haver inapetncia e emagrecimento com diarria intermitente, alm de anemia.

Strongyloides papillosus Acomete geralmente animais jovens. Apenas as fmeas so parasitas e localizam-se no intestino delgado. A infeco se d pela penetrao das larvas atravs da pele ou por via oral. Quando a infeco percutnea observa-se uma reao eritematosa no local de penetrao da larva. Em ambos os casos, as larvas migram pela via pulmonar e provocam leses hemorrgicas nos alvolos. Ao alcanar a mucosa intestinal, produz uma enterite catarral, com atrofia das vilosidades, e conseqente reduo da absoro, culminando no emagrecimento progressivo do animal. Os sinais clnicos comumente observados so diarria, anorexia, apatia, perda de peso ou taxa de crescimento reduzida. Moniezia sp. So cestides que parasitam o intestino delgado de ruminantes. A Moniezia pode atingir at 6m de comprimento dentro do intestino delgado. Quando se forma um emaranhado dentro do intestino, ela pode exercer uma ao mecnico-obstrutiva associada a leses erosivas na mucosa intestinal. Dessa forma, h reduo da absoro no intestino delgado. Possuem como hospedeiros intermedirios vrios caros do solo e pasto (cisticercides). Proglotes maduros e no pasto, as oncosferas so ingeridas por caros da pastagem. Os embries migram para a cavidade corprea dos caros, onde se desenvolvem em cisticercides e a infeco do hospedeiro definitivo se d pela ingesto dos caros infectados presentes nas pastagens e posteriormente, os cestides adultos encontram-se no intestino dos ruminantes. Os sinais clnicos atribudos a infeces por esse gnero incluem definhamento, diarria e obstruo intestinal nas infeces macias. Dictyocaulus a principal causa de bronquite parasitria nas espcies acometidas, localizando-se na traquia e brnquios, principalmente nos lobos diafragmticos. A doena caracteriza-se por bronquite e pneumonia e acomete principalmente bovinos jovens. O Dictyocaulus viviparus acomete bovinos, enquanto o D. filaria acomete caprinos e ovinos. Ciclo evolutivo os ovos contem larvas totalmente desenvolvidas. As L1 migram at a traquia e so deglutidas, sendo eliminadas nas fezes (particularidade). No bolo fecal desenvolvem-se at L3 e migram para o pasto. Ao serem ingeridas, penetram na mucosa do intestino delgado e migram para os linfonodos mesentricos, e da, via circulao sangnea e linftica, alcanam os pulmes e irrompem dos capilares pulmonares para os alvolos. A muda para a forma adulta ocorre nos bronquolos e da os vermes migram para os brnquios, onde se tornam sexualmente maduros. Os animais discretamente acometidos apresentam tosse intermitente, sobretudo quando realizam esforo. Os animais moderadamente acometidos apresentam ataques freqentes de tosse mesmo quando esto em repouso, alm de taquipnia e hiperpnia. A auscultao ouve-se chiados e crepitaes sobre os lobos pulmonares posteriores. Os animais gravemente acometidos apresentam taquipnia grave e dispnia, quase sempre apresentando a postura de falta de ar e respirando com a cabea e o pescoo distendidos. H tosse profunda, estertores e crepitaes pulmonares auscultao, salivao, anorexia e s vezes, discreta pirexia. Diagnstico

O diagnstico da helmintose feito a partir de levantamento clinico-epidemiolgico, parasitolgico de fezes (coprocultura, flutuao fecal, OPG, etc.) e necropsia. O diagnstico clinico-epidemiolgico se faz atravs da observao dos sinais clnicos apresentados pelos animas, como diarria, anemia, edema de barbela, tipo de manejo ao qual o rebanho submetido, idade dos animais, raa, etc. Atravs do parasitolgico de fezes, utilizando o mtodo da flutuao fecal, pode-se observar a presena de ovos nas fezes dos animais acometidos, desde que os parasitos no estejam na fase de hipobiose. Dessa forma, possvel identificar a espcie de helminto envolvido na infeco do rebanho. Alem disso, de acordo com a quantidade de ovos encontrada (OPG ovos por grama de fezes) possvel classificar a infeco como leve, moderada ou pesada. A coprocultura realizada com o objetivo de fornecer condies satisfatrias para que a larva cresa no meio de cultura e dessa forma possa ser feita a identificao do gnero do parasito Na necropsia possvel observar leses na mucosa do trato gastrointestinal acometido, como presena de hemorragia e formao de ndulos. Dessa forma, possvel tambm descartar da suspeita de infeco aqueles helmintos que no so comuns no rgo acometido, uma vez que os mesmos parasitam locais determinados, o que pode auxiliar no diagnstico. Tratamento e profilaxia importante salientar que no caso das helmintoses, bem como de outros parasitos, a maioria desses agentes encontram-se no ambiente (cerca de 90%), enquanto que uma pequena frao est presente no hospedeiro. Alm disso, deve-se levar em conta tambm a resistncia anti-helmntica dos parasitos, o que pode contribuir para o insucesso do tratamento. O anti-helmntico ideal aquela que possui alta toxicidade para o parasito, baixa toxicidade para o hospedeiro, largo espectro de ao e facilidade de administrao. Alm disso, deve-se levar em conta a relao custo-benefcio do tratamento. Dentre as classes de anti-helmnticos utilizados podemos citar os benzimidazis, prbenzimidazis, imidotiazis, avermectinas (ivermectina, doramectina), mi lbemicina (moxidectina), salinomicina e substitutos fenlicos (closantel, diantel), organofosforados (triclorfon). As vias de aplicao podem ser: oral, injetvel (subcutnea e intramuscular) e tpica. Esquema de aplicaes anti-helminticas Curativo ou emergencial feito quando se observa os sinais clnicos como diarria e anemia; Ttico Estratgico atravs do controle dos helmintos na pastagem, de acordo com o ciclo de vida do carrapato Medidas gerais de manejo adequado

Remoo das fezes dos locais onde os animais esto sendo criados, principalmente nos manejos onde os animais permanecem estabulados.