GASTRITIS

I. PENDAHULUAN Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier, epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus, alkohol, dan jamur. Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejala terbakar atau tidak nyaman. dengan arti yang sebenarnya berasal dari beberapa bentuk dan diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori (H. pylori). II. ETIOLOGI Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa yang amat penting. Di Negara berkembang kausa prevalensi penyebaran Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan
1

tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter pylori pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%. Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori , walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak erosi dan tukak multiple antrum oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik. Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan antibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal terhadap pasien anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien kronik yang mengandug antibodi sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang menunjukkan gambaran kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah

menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa kuman Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap peran infeksi Helicobacter pylori diawali terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori terhadap secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi. Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya Enteric rotavirus dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis, tetapi secara histopatogis tidak spesifik. Hanya Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized. Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized. Pasien yang sistem imunnya baik
2

biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan merupakan tempat yang mudah terkena infeksi parasit. Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati sampai pada keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, begitu pula dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. III. EPIDEMIOLOGI Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung pada sosial, ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Insidensidan

kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum jelas, di Britania raya 6-20% penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% pada wanita dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun. IV. FISIOLOGI Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan dan sekresi, berikut fungsi lambung: 1. Fungsi Motorik  Fungsi reservoir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.

 Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.  Fungsi pengosongan lambung Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktifitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan lambung diatur oleh saraf dan hormonal. 2. Fungsi Pencernaan dan Sekresi  Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL  Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, rangsangan vagus.  Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus bagian distal.  Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1. MEKANIK Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap
4

mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau kebelakang dari kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2. KIMIAWI Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif dilingkunga yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif dilingkungan yang yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada sekresi dewasa. Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung : 1. Hormon Gastrin. NO 1. 2. KERJA Merangsang sekresi asam dan pepsin Merangsang sekresi factor intrinsic dalam usus MAKNA FISIOLOGIS Mempermudah pencernaan Mempermudah absorbsi

3. 4. 5. 6. 7.

Merangsang sekresi enzim pancreas Merangsang aliran empedu di hati Merangsang pengeluaran insulin glukosa Merangsang pergerakan lambung dan usus Menghambat pengosongan lambung

Mempermudah pencernaan Mempermudah pencernaan Mempermudah metabolisme Mempermudah pencampuran Memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus Lambung dapat dengan mudah

8.

Mempermudah relaksasi reseptif lambung

meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan

2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton 3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu 4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak 5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan V. PATOGENESIS Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan duodenum.6

Gambar 1 Anatomi Lambung

Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah. Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain. 6

Gambar 2 Histologi Lambung

Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah. 6 Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa. Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan. 6

Gambar 3 Etiologi

Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus . 6 Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut: 9 Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktro nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil. Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu
9

senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel. H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun. Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung. NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu. 9 Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan gasatritis.
9

Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan

dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres. 1 Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat. 1
10

VI. GEJALA KLINIS Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal. 2 Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadangkadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi gaster yang akut maupun kronis. 2

VII. DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan berdasarkan: 1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai 2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy) Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori), atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut. a. Anamnesis Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan melena. 4.

11

b. Pemeriksaan Fisis Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal. Jarang ada bising usus. c. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, Xray dan endoskopi.
4

. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat

menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada tidaknya infeksi dari H.Pylori. 2 Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori, tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.2

Gambar 4 Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori

12

VIII. KOMPLIKASI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60 90%, pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12

IX. PENATALAKSANAAN Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Tabel 1 Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H.Pylori Medikasi Dosis Lama Pengobatan 14 hari 14 hari 1 bulan 14 hari 14 hari 1 bulan 14 hari 14 hari 1 bulan

Amoxicillin 50 mg/kg/hr bid Clarithromycin 15 mg/kg/hr bid Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid Amoxicillin 50 mg/kg/hr bid Metronidazole 20 mg/kg/hr bid Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid Clarithromycin 15 mg/kg/hr bid Metronidazole 20 mg/kg/hr bid Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr bid

13

Tabel 2 Terapi Antisekresi untuk Anak Medikasi Antagonis Reseptor H2 Cimetidine Ranitidine 2040 mg/kg/hari 2-4 kali pemberian/hari 410 mg/kg/hari 2 tau 3 kali pemberian/hari 12 mg/kg/hari 2 kali pemberian/hari 10 mg/kg/hari 2 kali pemberian/hari Syrup: 300 mg/ml Tablet: 200, 300, 400, 800 mg Syrup: 75 mg/5 ml Tablet: 75, 150, 300 mg Syrup: 40 mg/5 ml Tablet: 20, 40 mg Dosis Anak Sediaan

Famotidine Nizatidine

Proton Pump Inhibitor Omeprazole 1.03.3 mg/kg/hari Kapsul: 10, 20, 40 mg <20 kg: 10 mg/hari >20 kg: 20 mg/hari Digunakan untuk umur > 2 tahun

Lansoprazole 0.84 mg/kg/hari Kapsul: 15, 30 mg <30 kg: 15 mg/hari Powder packet: 15, 30 mg >30 kg: 30 mg/hari Solu-tab: 15, 30 mg Digunakan untuk umur > 1 tahun Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Agen Citoprotektif Sucralfate 4080 mg/kg/hari Suspensi: 1000 mg/5 ml Tablet: 1000 mg Tablet: 20 mg Tablet: 40 mg

14

DAFTAR PUSTAKA 1. Lindseth GN. Gangguan Lambung dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Vol. I. 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.423-430. 2. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332 3. Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children. J Korean Pediatr Soc. 1995 Mar;38(3):339-346 4. Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007.p.191,209. 5. Johnson D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants. Acta

Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.75376. 6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta: EGC; 2001. p.541,560-562. 7. Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.trialsightmedia.com 8. Anonim. Stomach. (Online). 2007. [15 Januari 2011]. Available from:

http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/ 9. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007. p.625-628 10. Anonim. Gastric Ulcers. (Online). 2006. [15 Januari 2011]. Available from:

http://www.learning radiology.com 11. Schafer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.acg.gi.org

15

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

I. II. III. IV. V. VI.

PENDAHULUAN ................... 1 ETIOLOGI .................................................................................................. 1

EPIDEMIOLOGI .......................................................................................... 3 FISIOLOGI .................................................................................................... 3 PATOGENESIS ............................................................................................. 6 GEJALA KLINIS ........................................................................................... 11

VII. DIAGNOSIS ....................................................................................... .......... 11 VIII. KOMPLIKASI .............................................................................................. 13 IX. PENATALAKSANAAN ............................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 15

16

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

GASTRITIS

OLEH : ANDI IRHAM FASIHI C 111 07 120

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2010

17

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa : NAMA STAMBUK UNIVERSITAS : ANDI IRHAM FASIHI : C 111 07 120 : HASANUDDIN

Adalah telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik dengan judul PKMRS GASTRITIS pada bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, 2 Februari 2011

Mengetahui

Dokter Pembimbing I

Dokter Pembimbing II

CoAss,

(dr. Dianti Maya Sari)

(dr.

( Andi Irham Fasihi )

18