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Introduo A asma brnquica caracterizada por obstruo difusa das vias areas, situada principalmente, a nvel bronquiolar.

. A hipersensibilidade a alrgenos extrnsecos inalados ou a agentes infecciosos intrnsecos do aparelho respiratrio considerada - na maioria dos pacientes - como desencadeadora das alteraes fisiopatolgicas. Entretanto uma vez que o padro reacional asmtico se tenha estabelecido, reaes psicofisiolgicas, fumaa, emanaes, cansao fsico e variaes da temperatura e da umidade do ar podem provocar crise. As manifestaes clnicas da asma podem aparecer devido a fatores especficos e a influncias inespecficas. Esses fatores so responsveis pela etiologia da asma A hereditariedade um dos fatores constitucionais, sem dvida o mais importante na asma alrgica o fator gentico. Os filhos de pais asmticos parecem ter uma tendncia maior de apresentar asma do que outras condies alrgicas. Os fator endcrino um outro fator de importncia j que as experincia e a observao clnica sugerem que a disfuno de certos rgos endcrinos influencia o curso clnico da asma. Os exerccios podem ser tanto teraputico como fator etiolgico, j que a falta de ar durante o esforo fsico u problema mais atribudo falta de capacidade fsica do que asma. Os alrgenos, principalmente o plen o desencadeador mais conhecido embora os animais, especialmente os dos gatos e dos cavalos causam importantes crises, sendo que a exposio a longo prazo com animais a causa de sintomas crnicos. A poeira domiciliar um dos mais importantes antgenos respiratrios. A poeira domiciliar consiste em substncias derivadas da deteriorizao e degradao de vrios materiais e produtos manufaturados e contm princpios alergnicos, como fragmentos de insetos, epiderme descamada do homem e de animal, resduos de alimentos, penas, fungos, etc. Alguns estudos demonstram que certos caros so invariavelmente encontrados na poeira domiciliar e representam a maior fonte de seu poder alergnico. Outros fatores como a fumaa de cigarro um desencadeador to importante quanto os ambientes empoeirados onde o p age como um irritante. Os odores no so considerados alergenos, pois o que ocorre possivelmente uma reao irritante aos produtos qumicos envolvidos. Os resfriados e viroses, Infeces virais so os desencadeadores de asma mais comuns, principalmente quando se leva em considerao a faixa etria. As emoes, excitaes, desgostos, estresses, tambm so desencadeadores da asma. O clima e a poluio so outras classes de fatores causadores da asma. As caractersticas obstrutivas da asma decorrem, principalmente, de duas alteraes fsicas nas vias areas, que aumentam a resistncia ao fluxo gasoso: irregularidade em suas paredes e seu estreitamento luminal por espasmo da musculatura lisa. Irregularidades discretas nas vias areas mais calibrosas - como nos brnquios - aumentam resist6encia ao fluxo por produzirem turbulncia. O sinal fsico desta situao o chiado audvel. Nas vias de menor calibre, a turbulncia se que ocorre, menos importante e a viscosidade do ar se torna predominante, devido ao grau extremo de estreitamento bronquiolar.

Esse estreitamento causado por, pelo menos trs fatores. O primeiro a reao inflamatria, com seu acompanhamento de ingurgitamento vascular, edema, infiltrao leucocitria e eventual proliferao fibroblstica. O segundo a secreo excessiva e tenaz, produzida pelas glndulas mucosas hiperativas. Esse material viscoso adere, estreita, bloqueia e produz irregularidades e espessura aumentada das paredes dos brnquios e bronquolos. Finalmente, o terceiro a constrio do msculo liso da parede brnquica. Baseando-se nas alteraes anteriormente descritas, possvel prever que uma crise asmtica se caracteriza pela dificuldade respiratria acompanhada de respirao sibilante, que particularmente distinta pelo alongamento da fase respiratria. O paciente se esfora para encher os pulmes de ar e depois no consegue expuls ocorrendo -lo, conseqentemente uma hiperinsuflao progressiva dos pulmes. O ar fica aprisionado por traz dos tampes mucosos. Nos casos clssicos, o ataque agudo dura de uma h vrias horas e seguido por tosse duradoura, com expulso de secreo mucosa abundante e considervel alvio da dificuldade respiratria. Em alguns pacientes estes sintomas persistem em baixo nvel por todo o tempo. Na sua forma mais grave, o estado asmtico, o paroxismo agudo persiste durante dias e at mesmo semanas, e nesta circunstancia a funo ventilatria pode ser to prejudicada a ponto de causar uma grave cianose ou at mesmo a morte. A asma uma doena inflamatria crnica das vias areas que por inmeros fatores podem levar a um quadro de exacerbao. um importante problema de Sade Pblica em todo o mundo e tem sido causa de sofrimento tanto para os paciente quanto aos familiares dos portadores. uma das principais causas de absentesmo na vida escolar e profissional, seja pelas noites de sono perdidas como por franca crise; pode limitar a vida social e a produtividade; causa de desagregao familiar, de faltas de trabalho, levando a repercusses bio-psico-socio-econmico, alm de ser responsvel pela utilizao do servio de sade, motivando atendimentos repetidos em pronto-socorros e ambulatoriais, hospitalizaes e alto custo para a manuteno e controle de exacerbaes por parte dos portadores, da comunidade e dos governos. causa de antecipad aposentadorias, as penses e benefcios, e que acima de qualquer repercusso pode levar a morte. A prevalncia uniforme para qualquer raa etnia, sexo, porm, segundo dados da Organizao Mundial de Sade - OMS os indivduos mais acometidos esto em fase prescolar e escolar, ou seja, jovem de meia idade. A OMS estima que 100 a 150 milhes de pessoas em todo o mundo ( 4% a 12% da populao ), sofrem de asma e que estes ndices tendem se elevar principalmente, em crianas.

A asma reconhecidamente uma doena que traz importante fator de custo e deve-se considerar que os gasto hospitalares representam elevados, tanto quanto os familiares e as internaes de repetio se torna um fator psicologicamente depressivo aos portadores do mal. Entretanto, a abordagem diferencial diante de tal situao se faz necessrio, visando uma melhor abordagem no atendimento hospitalar, direcionando com maior eficcia a teraputica, contudo, justamente neste ponto que muitos se contradizem, havendo, portanto a necessidade de um maior conhecimento acerca dos mecanismos fisiopatolgicos, da patognese e patogenia da asma, favorecendo uma maior eficcia e resposta teraputica aplicada. O asmtico pode entrar em insuficincia respiratria aguda e necessitar do apoio especializado em centros de terapia intensiva, onde haja recurso necessrio para possvel respirao assistida, dosagem de gases sanguneos arteriais, monitorizao radiolgica, lavagem brnquica entre outras abordagem. E no contexto da insuficincia aguda que o asmtico pode vir a desencadear que desenvolve-se este trabalho, visando abordar os aspectos ventilatrios na ventilao mecnica neste paciente. E somente a partir do entendimento da fisiopatologia da asma que se adquire meios de abordar adequadamente uma teraputica fisioterpica, sendo assim:

Fisiopatologia O entendimento da fisiopatologia da asma aguda importante para a orientao da escolha das medicaes a serem utilizadas e, em relao ao manejo da ventilao pulmonar mecnica. A fisiopatologia bsica da maioria dos casos de asma aguda inclui a inflamao da mucosa da via area, o broncoespasmo e a presena de rolha de muco. As exacerbaes dos episdios de asma ocorrem aps a exposio da criana a uma variedade de fatores como: alergenos inalatrios, fumaa de cigarro, poluentes ambientais, estresse, infeco viral, refluxo gastroesofgico, exerccio e medicaes. Estes fatores desencadeiam a liberao de mediadores inflamatrios como a histamina, leucotrienos, citocinas pr-inflamatrias e fator ativador de plaquetas, a partir dos mastcitos da mucosa, o qual ocasionam inicialmente broncoconstrio. Nas horas seguintes existe um aumento da resposta inflamatria com migrao das clulas inflamatrias para a parede do brnquio resultando em broncoconstrio adicional, aumento da produo de muco, aumento da permeabilidade vascular ocasionado obstruo progressiva ao fluxo areo, aprisionamento de ar, atelectasia, alteraes da relao ventilao/perfuso, hipoxia e hipercapnia. Podem ocorrer efeitos secundrios no dbito cardaco devido a hiperinsuflao dos pulmes, diminuindo a pr-carga de trio direito, aumentado a resistncia vascular pulmonar e diminuindo a pr-carga do ventrculo esquerdo. Adicionalmente, o aumento acentuado da presso negativa intratorcica durante o estado de mal asmtico aumenta a ps -carga do ventrculo esquerdo. Este aumento combinado com a diminuio de enchimento do ventrculo esquerdo (ocorre secundariamente devido ao desvio do septo interventricular da direita para a esquerda) ocasiona uma diminuio relativa no dbito cardaco com a inspirao e um aumento subseqente com a expirao, produzindo o sinal clnico de aumento do pulso paradoxal. * Ventilao no Invasiva com Presso Positiva A utilizao da ventilao no invasiva com aplicao de mscara facial uma opo teraputica para suporte ventilatrio de curto prazo na criana com falncia ventilatria hipercpnica, mas ainda em condies de manuteno da via area permevel. O objetivo desta modalidade de ventilao o de dar algum tempo para a otimizao dos agentes

farmacolgicos utilizados previamente. O suporte ventilatrio no invasivo tem como vantagens: diminuir a necessidade sedao, diminuir o risco de infeco nosocomial e melhorar o desconforto do paciente. Algumas desvantagens incluem: risco de aspirao do contedo gstrico, necrose de pele devida a presso da mscara e sensao de claustrofobia. Os dados a respeito da eficcia da ventilao no invasiva no estado de mal asmtico so escassos. Um estudo de Shivaram U et al, 1993, em vinte e um pacientes com asma aguda analisou a aplicao de presso positiva contnua em vias areas (CPAP) com nveis de 5 ou 7.5 cmH2O, observando-se uma diminuio significante da freqncia respiratria e da dispnia. Posteriormente, Meduri GU et al, 1996, relataram a sua experincia com a ventilao no invasiva em dezessete episdios de pacientes com asma aguda grave. Estes autores utilizaram inicialmente uma ventilao com suporte de presso de 10 cmH2O e zero cmH2O de CPAP, posteriormente a CPAP foi aumentada para 3 e para 5 cmH2O, assim como a ventilao com presso de suporte aumentada para obter um volume corrente exalado de 7ml/kg ou mais e uma freqncia respiratria inferior a 25irpm. Obtiveram como resultado uma melhora na dispnia, gasometria arterial, freqncia cardaca e freqncia respiratria. * Ventilao Pulmonar Mecnica Existe um risco considervel com a aplicao da ventilao com presso positiva em pacientes com asma aguda grave. Ela est associada com taxas de mortalidade de 10 38%. Um relato de Darioli R. et al, 1985 33 no verificou a ocorrncia de bito empregandose uma ttica ventilatria com hipoventilao controlada. Estas altas taxas de mortalidade sofrem uma influncia significante dos altos picos de presso de via area gerados durante a ventilao pulmonar mecnica que ocasionam: ventilao inadequada, alteraes circulatrias ou barotrauma/volutrauma. Em vista disto, os critrios para indic-la so muito restritos e limitados ao estgio final de fadiga (exausto) e no a dados gasomtricos de uma simples hipercapnia. Quando a ventilao pulmonar mecnica necessria deve -se minimizar o mximo possvel o emprego de altas presses de via area. Deve-se oferecer uma frao inspirada de oxignio de 100% antes da intubao, assim como uma oferta de lquidos de 10 ml/Kg para se melhorar o retorno venoso que inicialmente est muito alterado devido a aplicao da presso positiva. A tcnica mais segura de intubao traqueal do paciente asmtico a de se realizar o procedimento com o paciente "desperto". Devido a agitao conseqente dispnia intensa, provocada pela crise asmtica, e pela conscincia muitas vezes preservada, torna difcil -se a intubao destes pacientes. Para facilitao desta, pode-se adotar a seguinte seqncia: > Informao e tranquilizao do paciente; > Monitorizao: oximetria de pulso, cardioscpico, presso arterial e se possvel, capnografia; > Decbito a 30 graus; > Pr-oxigenao; > Sedao rpida e eventual curarizao; > Intubao orotraqueal com cnula de calibre preferencialmente maior que 8mm e com cuff de alto volume e baixa presso; > Correo da hipotenso; > Sedao e/ou bloqueio neuromuscular prolongado ( at 24 horas ). Aps a intubao existe uma vontade irresistvel de ventilar manualmente com algum entusiasmo o paciente; manobra esta que deve ser feita lentamente e com baixos volumes correntes. Este perodo peri-intubao o perodo mais delicado e perigoso da manipulao do paciente que necessita ventilao pulmonar mecnica. A ventilao pode ser realizada com um aparelho ciclado a volume ou a tempo com presso limitada, utilizando uma freqncia respiratria de ciclagem baixa (8 -12 ciclos/min), com volume corrente de 5 a 8 ml/Kg aceitando-se a possibilidade de hipercapnia e acidose

respiratria. O quanto importante manter a PaCO2 mais baixa? No ponto de vista de Bellomo R. et al, 1994, o valor da PaCO2 tem pouca importncia j que existem evidncias de que a hipercapnia no perigosa. A utilizao de bicarbonato de sdio no deve ser empregada mesmo que a acidemia seja grave (pH < 7,2). A relao inspirao: expirao deve estar em torno de 1:2 (ou um tempo expiratrio maior, at 1:4). Um outro conceito importante que devemos ter em mente o da hiperinsuflao dinmica que resulta de uma expirao incompleta, de tal maneira que o volume de equilbrio elstico no obtido antes que se inicie a prxima inspirao. Isto vai resultar em uma presso alveolar positiva no final da fase expiratria ocasionando o chamado auto-PEEP, que tem uma relao direta com o volume corrente e inversa com o tempo permitido para a expirao. Na asma aguda grave a hiperinsuflao dinmica ocasiona uma distribuio regional heterognea dos gases, comas unidades normais expostas a uma presso de distenso e volumes excessivos. Isto pode ocasionar barotrauma, sendo este como uma das complicaes mais importantes na ventilao mecnica do paciente asmtico, alm de alteraes hemodinmicas (diminuio do retorno venoso e compresso cardaca mecnica direta, extrnseca). Tuxen D.V. et al, 1987 demonstraram que o volume expiratrio final (VEF) e o volume inspiratrio final (VIF) podem aumentar a capacidade residual funcional (CRF) e que podemos fazer uma r eduo favorvel no VIF atravs da diminuio do volume corrente e freqncia respiratria por meio de um aumento do tempo expiratrio. Parmetros ventilatrios na regulagem do ventilador mecnico na crise de asma aguda PARMETROS VALOR PRECONIZADO Modo ventilatrio De preferncia modos limitados a presso Volume corrente 5 -8ml/Kg Freqncia respiratria 8 - 12irpm Fluxo inspiratrio 5 - 6 X VC ou 10% do VC Presso de pico < 50cmH2O Plat de presso < 35cmH2O PEEP externo De preferncia entre 3 - 5 cmH2O Auto-PEEP < 15 cmH2O PaCo2 > 40 e < 90mmHg PH > 7.2 PaO2 > 80 e < 120mmHg

Concluso Os objetivos do tratamento so: Ajudar na remoo de secrees. fortalecer musculatura expiratria, obter relaxamento do pescoo, cintura escapular e msculos torcicos superiores, ensinar ao paciente o controle respiratrio. manter a mobilidade do pescoo, cintura escapular, coluna torcica e trax, educar a conscincia postural, manter ou melhorar a tolerncia aos exerccios. encorajar um estilo de vida ativo e completo. Embora o diagnstico da asma possa vir a levar uma pessoa, inevitavelmente, ao uso de medicamentos para controle de sua condio, h vrias maneiras de sua fa mlia ajudar a reduzir os sintomas: evitando alrgenos, temperatura do quarto, fumaa de cigarro. A abordagem multidisciplinar vigorosa e intensificada em centros de tratamento intensivo em paciente portadores de asma agudizada um aspecto que deve ser b analisado, em avaliando com cautela os risco-benefcio, visando um rpido estabelecimento clnico do paciente, alm de fortalecer as orientaes exacerbaes. A fisioterapia tem dia-aps-dia, adquirindo espao e desenvolvendo meios de abordagens em diversos segmentos na rea de sade e, portanto, certo que com o desenvolver dos estudos intensificados realizados no Brasil e no mundo, alguns dos conceitos aqui aplicados, apesar de atualizados, j possam ter sofrido alguma alterao, devendo o leitor ana lisar criteriosamente os dados e acima de tudo desenvolver a anlise crtica que muito falta aos

tantos profissionais da rea de sade.

Bibliografia * GONALVES, J.L. Terapia Intensiva respiratria - Ventilao Artificial. Lovise: Curitiba, 1991. * PAULA, A. Pneumologia. Sanvier: So Paulo, 1984. * TARANTINO, A. B. Doenas pulmonares. 2 ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 1982. * THOMSON, A. et. al. Fisioterapia de tidy. 12 ed. Santos, So Paulo, 1994. * II CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAO MEC NICA. J Pneumol 26 ( supl 2 ) maio de 2000. * WEST, J.B. Fisiopatologia Pulmonar Moderna . 4 ed. Manole: So Paulo: 1996.

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