Professional Documents
Culture Documents
This blog will provide you some knowledges 'bout the world of cardiology, thoracic, & cardiovascular surgery. There will be some information designed for medical students or even residents of both cardiology and Thoracic & cardiovascular Surgery. There's nothing perfect, we knew. But, I'll try my best to provide qualified information and/or knowledge 'bout those topics. Enjoy it!
DESEMBER 23, 2007
Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik terebar dari SA Node melalui sistem penghantar menuju myocardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut dengan Depolarisasi, yang diikuti dengan pemulihan listrik kembali yang disebut dengan Repolarisasi. Respon nmekaniknya adalah Sistolik yaitu kontrkkasi otot dan Diastolik yaitu relaksasi otot. Aktivitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas, yang disebut Potensial Aksi. Aktivitas listrik dari semua sel myocardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu Elektrocardiogram. Gelombang-gelombang pada elektrocardiogram berkorelasi dengan penyebaran langsung listrik melalui sistem panghantar dan myocardium. Electrofisiologi Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluransaluran ini digambarkan sebagai saluran lambat atau saluran cepat, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut. Ada 3 ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam electrofisiologi seluler, yaitu: K+, Na+, dan Ca2+. K+ adalah kation intrasel utama, sedangkan kadar Na+ dan Ca2+ paling tinggi di ekstrasel.
Potensial Aksi Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu :
myocardium hanya memberikan respon terhadap stimulus yang lebih besar dari intensitas normal. Karena itu, kontraktur tetanik dari myocardium akibat stimulasi berulang tidak mungkin terjadi. Masa refrakter absolut pada potensial aksi cepat berlangsung dari depolarisasi, fase plateu, sampai pertengahan fase repolarisasi cepat. Selama masa ini, saluran Na+ cepat diinaktifkan. Masa refrakter absolut berlanjut dari pertengahan fase repolarisasi cepat sampai awitan fase istirahat; beberapa saluran dapat diaktifkan selama masa ini. Kontraksi Otot Jantung Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung melalui suatu proses yang dinamakan Excitation Contraction Coupling. Pada proses ini akan terjadi kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Pada otot jantung, ada dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut, yaitu:
<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Ca2+ ekstraseluler berdifusi ke dalam sel selama fase Plateu
pada potensial aksi jantung Pada waktu tingkat Ca2+ intrasel tinggi, jembatan yang disebut Cross Bridge yang terbentuk dari 2 set filamen atau Miofilamen ditemukan di dalam sel. Filamen tebal yang terdiri dari sel protein yang dapat berkontraksi, disebut myosin, dan filamen tipis yang terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk actin dan protein pengatur troponin, tersusun reguler dan parallel di dalam unit kontraksi dasar dari otot, yang disebut Sarkomer. Unit sarkomer bergabung ujung ke ujung pada Garis Z membentuk miofibril sepanjang sel-sel otot. Selama kontraksi, filamen-filamen tebal dan tipis saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer hingga ke seluruh otot. Kekuatan untuk memperpendek ini, digerakkan oleh Ca2+ yang membentuk Cross Bridge antara miofilamen tebal dan tipis. Jembatan-jembatan terbentuk manakala tonjolan myosin dari filamen tebal menyentuh molekul actin dari filamen tipis. Interaksi actinmyosin ini memerlukan energi dari Adenin Tri Phosphate (ATP). Pada otot yang istirahat, persentuhan myosin dengan actin dihambat oleh troponin. Ca menyebabkan kontraksi otot saling berinteraksi dengan troponin untuk menghasilkan hambatan actin. Sebuah Cross Bridge merupakan susunan yang sangat pendek. Pemendekan otot yang besar memerlukan Cross Bridge yang berulang, untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen, melepas dan membentuk kembali pada tempat actin yang baru, begitu seterusnya secara berulang. Kontraksi berakhir bila konsentrasi Ca disekitar miofilamen berkurang. Mekanisme ini tidak seluruhnya diketahui, tetapi pasti terjadi pemecahan aktif dari Ca2+ di dalam Reticulum Sarcoplasmic.
Excitation Contraction Couple di dalam otot jantung berbeda dengan otot tubuh. Perbedaan intensitas interaksi actin-myosin (kontraksi) dapat dihasilkan dari satu potensial aksi yang memacu otot jantung. Mekanisme ini kelihatannya merupakan variasi dari jumlah Ca2+ yang mencapai miofilamen selama kontraksi. Kemampuan otot jantung untuk memvariasikan kekuatan kontraksinya sangat penting untuk berfungsinya jantung. Fase-Fase Siklus Jantung Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung, Sistole atau kontraksi ventrikel, dan Diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari 5 fase. Konseptualisasi dari fase-fase siklus jantung inipaling mudah dilakukan dalam urutan seperti di bawah ini:
Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain. Misalnya: Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume. Pengaturan Denyut Jantung Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi SA Node dan AV Node, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls. Stimulasi Serabut Parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung, sedangkan Stimulasi Serabut Simpatis akan mempercepat denyut jantung. Pada jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem saraf parasimpatis tanpaknya dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung, yaitu sekitar 80 dpm (denyut/menit). Kalau semua pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat, maka kecepatan intrinsiknya akan menjadi sekitar 100 dpm. Tetapi pada penyakit jantung, maka sistem simpatis menjadi dominan dalam pengaturan frekuensi jantung dan juga dalam mempertahankan kompensasi jantung. Cadangan endogen Nor-Epinephrin myocardium akan memperbesar efek Katekolamin dari serabut saraf simpatis dan medulla adrenal. Cadangan endogen ini akhirnya menjadi habis pada gagal jantung kronik. Pengaturan Stroke volume Stroke volume tergantung dari 3 variabel, yaitu:
Hukum Starling untuk jantung menyatakan peregangan serabut myocardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi pada saat sistolik. Serabut myocardium dapat diregangkan dengan meningkatkan volume diastolic ventrikel. Derajat peregangan dinyatakan dengan istilah Preload (beban awal), yaitu panjang serabut diastolic sebelum kontraksi. Preload dapat ditentukan oleh volume ventrikel. Volume darah dalam ventrikel selama diastolic tergantung dari alir balik vena. Alir balik vena terutama dipengaruhi oleh volume darah yang beredar dan tonus vena. Alir balik yang meningkat, akan meningkatkan volume ventrikel dan akan meregangkan serabut myocardium. Peregangan sarkomer memaksimalkan jumlah tempat interaksi actin-myosin dengan meningkatkan jumlah miofilamen yang saling tumpang tindih. Akibatnya kekuatan kontraksi akan meningkat pula. Singkatnya, pertambahan beban awal akan meningkatkan kekuatan kontraksi sampai batas tertentu, dan dengan demikian juga akan meningkatkan volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel. Ada sekelompok Kurva Fungsi Ventrikel. Pergeseran kurva ke atas dan ke kiri menunjukkan perbaikan fungsi ventrikel, sedangkan pergeseran ke bawah dan ke kanan menunjukkan deteriorasi fungsi. Perubahan posisi kurva fungsi ventrikel menunjukkan adanya perubahan Inotropik atau Kontraktilitas, determinan kedua dari stroke volume. Kontraktilitas mengacu pada perubahan dalam kekuatan kontraksi, yang timbul secara independen terhadap perubahan panjang serabut miokardium. Pertambahan kontraktilitas merupakan hasil dari intensifikasi dari interaksi pada jembatan penghubung actin-myosin dalam sarkomer. Intensitas dari interaksi ini berhubungan dengan kadar ion-ion Ca 2+ yang bebas. Pemberian Ca2+ dan katekolamin akan memperkuat kontraktilitas dengan menggeser ke atas dan ke kiri seluruh kurva fungsi ventricular. Peningkatan kontraktilitas memperbesar stroke volume dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan seluruh volumenya selama vase systole. Faktorfaktor yang menekan fungsi miokardium, seperti asidosis atau hipoksia, menggeser kurva ke bawah dan ke kanan. Afterload, determinan ketiga dari stroke volume, adalah bsarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar. Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikuler, ukuran atau radius intra ventrikuler, dan ketebalan dinding ventrikel. Hubungan antara tegangan dinding, tekanan, radius dan ketebalan dinding dinyatakan dengan persamaan Laplace yang telah disederhanakan sebagai berikut:
<!--[if !vml]-->
Dinding = Tekanan Intraventrikuler x Radius Tebal Dinding Ventrikel
<!--[endif]-->Ketegangan
Persamaan Laplace menunjukkan adanya hubungan langsung antara tekanan intraventrikuler dan ukuran ventrikel, dan besar tegangan ventrikel yang harus dibangkitkan untuk memompa darah selama fase systole. Peningkatan tekanan intraventrikular atau ukuran intraventrikular meningkatkan pula tegangan yang harus ditimbulkan oleh ventrikel untuk memompa darah. Dengan kata lain, sebuah ventrikel yang mengalami dilatasi harus mmbangkitkan tegangan yang lebih besar dibandingkan denga ventrikel normal untuk menghasilkan tekanan sistolik yang sam besar. Dengan demikian, peningkatan afterload dapat dihasilkan dengan meningkatkan tekanan arteria atau dengan dilatasi ventrikel. Sebaliknya, peningkatan afterload yang berlebihan akan berpengaruh pada pengosongan ventrikel, mengurangi stroke volume dan akibatnya cardiac output juga menurun. Menurut persamaan Laplace, peningkatan tebal dinding atau hpertrofi myocardium akan menurunkan tegangan dinding atau afterload. Dengan kata lain, dengan terjadinya hipertrofi ventrikel, maka tegangan dinding yang harus ditimbulkan untuk membangkitkan tekanan dan pemompaan darah secara proporsional juga akan berkurang, disebabkan oleh peningkatan massa otot jantung. Singkatnya, integrasi mekanisme yang mengatur denyut jantung dan stroke volume akan menentukan fungsi ventrikel dan cardiac output. Denyut jantung terutama berada dibawha pengaturan saraf ekstrinsik. Pengaturan stroke volume merupakan fungsi dari interkasi 3 buah variable, yaitu: Preload, Contractility, dan Afterload. Aliran Darah Ke Perifer Dinamika aliran darah perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis karena dua alas an, yaitu:
<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Distribusi dari cardiac output di perifer tergantung dai sifat
jaringan vascular.
<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Volume cardiac output tergantung dari jumlah darah yang
kembali menuju jantung. Sesungguhnya, jantung mengeluarkan volume darah yang sebanding dengan pengembalian melalui pembuluh vena. Prinsip-Prinsip Aliran Darah Aliran darah tergantung dari 2 variabel yang saling berlawanan, yaitu:
dengan demikian, penurunan radius hingga separuhnya akan meningkatkan resistensi terhadap aliran sampai 16 kali. Arteriola merupakan bagian utama dari resistensi vascular. Perubahan pada tonus otot polos dinding arteriola mengatur besarnya resistensi terhadap aliran darah, dan kaibanya juga mengatur jumlah aliran yang menuju jaringan kapiler. Singkatnya, aliran (F) berbanding langsung dengan gradient tekanan (P) dan berbanding terbalik dengan resistensi vascular (R).
ditingkatkan. Pengaturan ganda distribusi cardiac output dimungkinkan melalui makanisme pengaturan ekstrinsik dan intrinsic. Pengaturan Eksrinsik Aliran darah yang menuju ke suatu system organ dapat ditingkatkan dengan memperbesar cardiac output atau dengan memindahkan darah dari suatu system organ yang relative tidak aktif ke system organ lain yang aktif. Aktivitas system saraf simpatis dapat menghasilkan kedua respon tersebut.
Control local aliran darah pada tingkat jaringan, terjadi secara Autoregulasi. Autoregulasi memungkinkan penyesuaian aliran darah relative terhadap aktivitas metabolic. Mekanisme pasti perubahan local pada resistensi vascular tidak jelas. Diakatakan bahwa metabolit jaringan yang dilepaskan pada keadaan dimana kebutuhan oksigen melampaui suplai oksigen memperantarai terjadinya respon ini. Iskemia jaringan merupakan rangsang yang sangat kuat untuk menimbulkan vasodilatasi. Logika dari respon kompensasi ini jelas, walaupun mekanisme yang pasti tidak jelas. Vasodilatasi mungkin merupakan respon langsung terhadap kekurangan oksigen, atau kekurangan oksigen dapat memicu pelepasan zat-zat kimiawi yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi, seperti Adenosine atau Prostaglandin. Kemungkinan lain adalah, pengaruh pelebaran pembuluh darah secara langsung oleh metabolit seperti CO2 dam asam laktat. Pengaruh relative mekanisme control ekstrinsik dan intrinsic berbeda pada berbagai system organ. Pada organ-organ vital dan yang tergantung pada aliran darah, seperti jantung dan otak, maka yang berperan adalah mekanisem intrinsic, sedangkan di tempat-tempat lain seperti kulit, pengaturan otonomlah yang dominan. Selain mekanisme control yang bertujuan untuk meningkatkan penghantaran oksigen pada jaringan, maka jaringan juga dapat memperbanyak suplai oksigen dengan mengekstraksi lebih banyak oksigen dari darah arteria. Pada kebanyakan organ kecuali jantung, hanya sebagian kecil dari oksigen dalam darah arteria yang dapat diekstraksi oleh jaringan. Bila jaringan mengalami kekurangan oksigen, maka gradient kadar oksigen antara pembuluh darah arteria dan jaringan akan meningkat. Ini menyebabkan terjadi lebih banyak perfusi oksigen dari intravascular k ruang ekstravascular, dengan demikian oksigen yang disampaikan kepada sel-sel bertambah. Bila mekanisme kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi perifer yang memadai, seperti pada kasus syok, maka aliran perlu dibagi sesuai kebutuhan. Darah akan dipindahkan dari daerah-daerah yang tidak vital, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi darah ke otak dan jantung dapat dipertahankan. Akibatnya, tanda-tanda permulaan syok atau perfusi jaringan yang inadekuat, adalah berkurangnya pengeluaran urine, dan kulit yang dingin serta pucat. Perubahan yang berarti pada fungsi otak dan jantung, terjadi pada keadaan yang sudah lanjut, dimana aliran darah sudah jauh berkurang dan membahayakan organ vital. Cadangan Jantung Dalam keadaan normal, jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan outputnya hingga 5x lebih banyak. Peningkatan cardiac output dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau stroke volume.
Rekuensi biasanya dapat ditingkatkan dari 60-100 dpm pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 dpm, terutama melalui perangsangan simpatis. Frekuensi yang lebih tinggi dari ini dapat berbahaya karena 2 alasan, yaitu:
<!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Setianto, Budi. Buku Ajar Kardiologi, Anatomi Jantung dan
Pembuluh Darah. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2003:14-18.
0 Comments:
Poskan Komentar Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom)
Owner
Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari... Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi... Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi... Lihat profil lengkapku
The Library 2007 (2) o Desember (2) FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR
For a While
Vielen dank!
Thanks for walking trough this blog. Hope you find little more information about cardiology, thoracic & cardiovascular surgery. Lets make our knowledge wider and better. Its an open opportunity for you to join this blog. If you have some information about this blogs topic, I invite you to write it to this blog. Do not hesitate to contact me, after all. C y by then Lets bright it well.
Pendahuluan Jantung normal yang dibungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada:
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jenis kelamin <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tinggi badan <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Lemak epicardium <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Nutrisi
Anatomi jantung dapat dibagi 2, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi Luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh Sulcus Coronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulcus ini berjalan Arteri Coronaria Dextra dan Arteri Circumflexa setelah dipercabangkan dari Aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh Sulcus Interventricularis Anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh Arteri Descendens Anterior Sinistra, dan Sulcus Interventricularis Posterior di belakang, yang dilewati oleh Arteri Descendens Posterior. Pericardium
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari 2 lapis yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pericardium Viseralis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Disebut juga Epicardium <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal
aorta dan arteri pulmonalis
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perlekatan pericardium parietalis dengan: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->manubrium sterni disebut Ligamentum
Pericardio-Sternalis Superior.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Diaphragma disebut Pericardio-Phrenicus. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada orang normal, jumlah cairan pericardium adalah
sekitar 10-20 ml. Kerangka Jantung
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat yang tersusun dengan kompak pada bagian
tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium, dan katup-katup jantung.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian tengah badan jaringa ikat ini disebut Trigonum
Fibrosa Dextra, yang mengikat bagian medial katup tricuspidalis, mitral, dan annulus aorta.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam
ventrikel adalah terbentuknya Septum Interventricular Pars-Membranacea.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan
daun septal katup tricuspidalis dan sebagian dinding atrium dextra. Anatomi Dalam jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu: Atrium Dextra et Sinistra, serta Ventrikel Dextra et Sinistra. Bagian Dextra dan Sinistra dipisahkan oleh Septum. Atrium Dextra
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan
atrium sinistra.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Permukaan endokardiumnya tidak sama. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Posterior dan septal : licin dan rata <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Lateral dan auricle : kasar dan tersusun dari serabutserabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vena cava superior : bermuara pada didnding superoposterior
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vena cava inferior : bermuara pada dinding inferolatero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Diantara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis
terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat
rudimenter yang disebut Katup Thebesii.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik
jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah
lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel. Atrium Sinistra
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal
daripada dinding atrium dextra.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada
auricle.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4
vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat
di bawah manubrium sterni.
lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh
serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band).
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur
masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding
ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot
Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang. Katup Jantung Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup jantung yaitu:
Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung dan pembuluh darah. Katup Atrio-Ventrikularis Aliran darah yang melewati katup mitral dan tricuspidalis diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, cordae tendinea, otot papillaris, dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan tricuspidalis yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Cordae tendinea akan mengalami perluasan menjadi otot papillaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Cordae tendinea menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Kalau cordae tendinea atau otot papillaris mengalami kerusakan atau gangguan, maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Katup Mitral
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari dua bagian yaitu: daun katup mitral anterior dan
posterior.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak diantara Atrium dan Ventrikel Sinistra. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak,
melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel sinistra berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. Alur keluar ventrikel sinistra dibatasi oleh daun katup anterior, septum, dan dinding depan ventrikel sinistra. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui comissura.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang,
lebih kaku, dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. Daun katup posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu Scallop Lateral, Intermedial, dan Medial.
Katup Tricuspidalis
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama,
yaitu
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling lebar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat dari daerah Infundibuler kea rah kaudal
menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Septal <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun
membraneus.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Posterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling kecil <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi posteroinferior.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bentuk katup semilunaris aorta dan pulmonal sama, tetapi
katup aorta lebih tebal dibandingkan katup pulmonal. Terdiri dari 3 daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat dengan kuat pada Annulus Fibrosus.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup aorta terletak diantara ventrikel sinistra dengan aorta,
sedangkan katup pulmonal terletak diantara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup
yang berbentuk huruf U.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada
Annulus Aorta dan Annulus Pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke lumen.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di belakang tiap daun katup, dinding pembbuluh darah
melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai Sinus Valsalva. Muara arteria coronaria terletak pada sinus valsalva ini. Sinus ini berfungsi untuk melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu katup aorta terbuka.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ujung bebas tiap daun katup berbentuk konkaf (cembung),
dan terdpat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai Nodulus Aranti.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup
kororner kanan, kiri, dan daun katup non koroner.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup
kanan, dan kiri.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta
atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Otot Papillaris
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada ventrikel sinistra terdiri dari bagian anterior dan
posterior. Otot papillaris anterior terletak pada Comissura Antero-Lateral, sedangkan otot papillaris posterior terletak pada Comissura Postero-Medial.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Di dalam ventrikel dextra terdapat 3 macam otot papillaris,
yaitu
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris anterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Paling besar <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terletak di bawah comissura <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berhubungan dengan Trabeculae Septomarginalis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris posterior <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Otot papillaris septal (paling kecil).
Cordae Tendinea
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jaringan ikat kuat yang berbentuk tali pengikat yang
melekat pada ujung-ujung otot papillaris.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pada saat systole, tekanan ventrikel sinistra akan menyebar
ke permukaan daun katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada seluruh serabut cordae, bilaman terjadi disfungsi otot papillaris atau terputusnya tali cordae, maka akan terjadi insufisiensi katup. Sistem Konduksi Annulus fibrosus diantara atria dan ventrikula, memisahkan ruangan-ruangan ini baik secara anatomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miorcardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut:
<!--[if !supportLists]-->1.<!--[endif]-->Otomatisasi
Kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
<!--[if !supportLists]-->2.<!--[endif]-->Ritmisasi
Pembangkitan impuls yang teratur.
<!--[if !supportLists]-->3.<!--[endif]-->Konduktivitas
Kemampuan untuk menyalurkan impuls.
Impuls listrik kemudian mencapai AV Node, yang terletak di atas Septum Interventrikularis dalam atrium dextra dekat muara Sinus Coronaria. AV Node merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel, serta mempunyai 2 fungsi yang sangat penting. Pertama, impuls jantung ditahan disini selama 0,08-0,12 detik guna memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Kedua, AV Node mengatur jumlam impuls arium yang mencapai ventrikel; biasanya tidak lebih dari 180 impuls/menit dibolehkan mencapai ventrikel. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama jantung, dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut/menit. Kalau ventrikel tidak mendapat perlidungan dari bombardemen impuls ini, maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel, dan curah jantung akan menurun drastis. Penahanan impuls yang terlalu lama, atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node, dikenal sebagai Blok Jantung. Gelombang rangsangan listrik menyebar dari AV Node menuju Bundle of His, suatu berkas serabut yang tebal, yang menjulur ke bawah di sebelah kanan Septum Interventrikularis. Berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan, yang berjalan ke bawah di kiri kanan Septum Interventrikularis. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua, satu cabang anterior yang tipis, dan satu cabang posterior yang tebal. Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks, dikenal dengan sebutan Sistem Purkinje, yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut purkinje ini, berjalan dengan cepat sekali. Kendatipun jalur transmisi khusus ini mempercepat transmisi impuls ke seluruh jantung, susunan sel miocard di luar sistem konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut Discus Intercalaris. Di dalam discus ini, terdapat tempat-tempat dimana membran intersel saling berdekatan dan dikenal dengan sebutan Neksus. Neksus mempercepat transmisi rangsangan listrik dari sel ke sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel myocardial yang simultan. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah SA Node, Jalur-jalur atrium, AV Node, Bundle of His, Cabang-cabang Bundle of His, dan Serabut Purkinje. Telah diketahui beberapa anomaly hubungan anatomi yang memintas sistem konduksi. Jalur pintas ini dapat menghasilkan eksitasi premature dari ventrikel, karena tidak melewati hambatan-hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh dari sindrom pra-eksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pimtas yang langsung menghubungkan atria dan ventrikula, dan tidak melalui AV Node. Rangsangan biasanya dimualai dari SA Node karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60-100 denyut/menit. Tetapi pada saat-saat SA Node gagal atau tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai, maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih
perannya sebagai pemacu. AV Node sanggup menghasilkan impuls 400-60 denyut/menit, sedangkan daerah ventrikel dalam sistem purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20-40 denyut/menit. Pemacu-pemacu cadangan atau pelarian ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada waktu pemacu alaminya gagal. Persarafan Jantung
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pengaturan sistem saraf ototnom terhadap sistem
kardiovascular membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut:
<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Sensor <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Lintasan aferen <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Pusat integrasi <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Lintasan eferen <!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Reseptor
Ada dua buah kelompok sensor utama, yaitu: Baroreseptor dan Kemoreseptor. Baroreseptor (pressoreseptor) terletak di Lengkung Aorta dan Sinus Caroticus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan bentuk didnding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi reseptor ini pada peningkatan tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan jantung untuk menghambat kegiatan jantung; sebaliknya, pengurangan tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung. Kemoreseptor terletak di dalam Badan Carotis (Carotid Body) dan Lengkung Aorta. Reseptor ini terangsang oleh penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida, dan peningkatan kadar-kadar ion hydrogen (pH darah yang menurun). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan jantung untuk meningkatakan kegiatan jantung. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada pertemuan vena-vena yang besar dan atria. Apabila reseptor ini terangsang, akan timbul 2 jenis respons refleks, yaitu: Refleks Bainbridge (peningkatan kecepatan denyut jantung) dan Diuresis.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Sistem saraf ototnom dapat dibagi menjadi 2, yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saraf simpatis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Mempersarafi daerah atrium dan ventrikel (seluruh
sistem miocard) termasuk otot polos arteri dan vena coronaria.
<!--[if
!supportLists]-->
<!--[endif]-->Stimulasi
simpatis
akan
memacu
denyut
jantungdengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, konduksi impuls melalui AV Node, dan meningkatkan kekuatan kontraksi miocard.
Reseptor beta pada pembuluh darah dan jantung dapat dibedakan menjadi dua yaitu Reseptor Beta1 dan Reseptor Beta2. Stimulasi selektif pada reseptor-reseptor ini, bersama dengan variasi dalam intensitas kegiatan simpatis, dapat mengatur intensitas penyempitan pembuluh darah. Dengan demikian dapat mengatur juga kapasitas jaringan pembuluh darah, serta mempengaruhi resistensi pembuluh darah terhadap aliran darah. Akibatnya juga mempengaruhi tekanan arteria. Misalnya: penyempitan arteria akan meningkatkan tekanan arteria dan resistensi perifer terhadap aliran darah. Penyempitan vena akan mengurangi kapasitas jaringan vena, dan degan demikian meningkatkan alur balik vena menuju jantung.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saraf parasimpatis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Mempersarafi Nodus Sino-Atrial, Atrio-Ventricular,
dan Serabut-serabut otot atrium. Dapat pula menyebar ke dalam Ventrikel Sinistra.
dapat ditingkatkan lewat rangsang simpatis dan hambatan parasimpatis. Dengan demikian kecepatan denyut jantung ditingkatkan, kekuatan kontraksi meningkat dan timbul vasokonstriksi. Sebaliknya, peningkatan tekanan darah yang tidak normal akan berakibat timbulnya refleks untuk mengurangi kecepatan denyut jantung, kontraktilitas, dan terjadinya vasodilatasi. Perdarahan Jantung Arteri Perdarahn otot jantung berasal dari Aorta melalui dua pembuluh koronoer utama, yaitu
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Arteri Coronaria Dextra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berjalan di dalam Sulcus Atrio-Ventricular ke kanan
bawah mencapai Kruks.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Arteri Coronaria Sinistra <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri
coronaria sinistra utama (LMCA=Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm.
<!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Johnson RA, and Blake TM. Lymphatics of The Heart.
Circulation, 1966:33;137.
<!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Mc Alpine WA. Heart and Coronary Arteries. SpringerVerlag New York Inc. New York, 1975.
<!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->Silverman ME, and Hurst JW. The Mitral Complex. Am
Heart J, 1968:76;399.
<!--[if !supportLists]-->9. <!--[endif]-->Walmsley R, and Watson H. The Medial Wall of The Right
Atrium. Circulation, 1966:34;400.
0 Comments:
Poskan Komentar Posting Lebih Baru Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom)
Owner
Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari... Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi... Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi... Lihat profil lengkapku
The Library 2007 (2) o Desember (2) FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR
For a While
Vielen dank!
Thanks for walking trough this blog. Hope you find little more information about cardiology, thoracic & cardiovascular surgery. Lets make our knowledge wider and better. Its an open opportunity for you to join this blog. If you have some information about this blogs topic, I invite you to write it to this blog. Do not hesitate to contact me, after all. C y by then Lets bright it well.