Revisión

Enfermedades Respiratorias
Bovinas
Antonio Jiménez, Veterinario

Bajo la denominación de Síndrome Respiratorio Bovino se incluyen un

conjunto de enfermedades respiratorias del ganado vacuno provocadas
por diferentes agentes infecciosos: virus y bacterias fundamentalmente.
Normalmente los virus inician el proceso, que posteriormente se puede
complicar con una infección bacteriana, aunque en ocasiones la acción
conjunta de distintos microorganismos desencadena la enfermedad.

En su aparición y desarrollo influyen factores rela- de nuevos animales, como los que ya están presentes en
cionados con los microorganismos, pero también otros el cebadero, pueden vehicular diversos microorganismos
condicionantes relacionados con los animales, como la a los que ambos se verán expuestos.
edad o el estatus inmunitario individual, y con el am-
biente en el que viven y el manejo al que están someti-
dos (hacinamiento, temperatura y humedad ambiental, Rinotraqueitis Infecciosa
etc.). Para establecer una estrategia que nos permita Bovina (ibr)
prevenir de manera eficaz el desarrollo de la enferme-
dad, debemos implementar medidas para optimizar la Las implicaciones económicas de la rinotraqueitis
alimentación, especialmente los micronutrientes, dismi- infecciosa bovina van más allá de las que se derivan de
nuir el estrés, reducir la entrada de animales, mejorar las la acción patógena del agente causal: participación del
condiciones de transporte y las prácticas de recepción virus del IBR en el síndrome respiratorio, disminución
en cebaderos, establecer procedimientos sanitarios, que
incluyan programas vacunales, e incrementar la ventila-
ción al mismo tiempo que procuramos disminuir la den-
sidad de los animales.
El primer
paso para el Aunque el ganado bovino de cualquier edad y bajo
En cebaderos, es crítico el
control de un gran cantidad de circunstancias es susceptible de pa-
decer problemas respiratorios, éstos se muestran con más momento de recepción de los
enfermedades frecuencia y gravedad en animales jóvenes. Las infec- animales. Tanto el grupo de
es minimizar ciones por agentes respiratorios en los terneros pueden
nuevos animales, como los que ya
la mezcla y el presentarse en forma de enfermedad clínica o manifes-
tarse ocasionando un mal estado general sin que exis- están presentes en el cebadero,
movimiento tan síntomas específicos. Sin embargo, en ambos casos pueden vehicular diversos
de animales pueden producirse pérdidas económicas considerables,
microorganismos a los que ambos
incluso aunque la mortalidad no sea muy alta, debido
a la disminución de la ganancia de peso diaria, el au- se verán expuestos.
mento del índice de conversión del alimento, el sacrificio
prematuro de animales enfermos crónicos y los costes
del tratamiento veterinario. En cebaderos, es crítico el
momento de recepción de los animales. Tanto el grupo
 Enfermedades respiratorias Bovinas
nº 10

Factores predisponentes en el Síndrome Respiratorio Bovino

HOSPEDADOR AMBIENTE

1. Las características fisiopatológicas, histológicas e inmunológicas del aparato
respiratorio de los bóvidos determinan la existencia de una cierta propensión de
especie al desarrollo de cuadros respiratorios.
2. El Síndrome Respiratorio Bovino se presenta con más frecuencia y gravedad en los
animales jóvenes.
3. Ciertas razas productoras de carne, sobre todo razas culonas, se encuentran
especialmente predispuestas.
4. El estatus inmunitario individual. La inmunidad es adquirida individualmente,
específica y dependiente de la antigenicidad y virulencia del agente infeccioso.
5. El estatus inmunitario de la explotación determina qué proporción de los efectivos
son, en un determinado momento, susceptibles a la infección por un determinado
agente infeccioso. El status inmunitario colectivo estará condicionado por las prácticas
de entrada/ salida de animales de la explotación, así como por la magnitud y duración
de la inmunidad individual.
1. El papel desempeñado por el entorno depende en gran medida de la virulencia del
agente primario.
2. El mantenimiento de una excesiva densidad de animales favorece la presentación del
síndrome, especialmente las infecciones bacterianas secundarias.
3. El alojamiento de los terneros en las proximidades de las vacas adultas contribuye a la
diseminación de la infección.
4. La existencia de abrevaderos y comederos compartidos constituye otro factor de
riesgo.
5. Las variaciones de temperatura o una excesiva humedad o sequedad del aire
predisponen al desarrollo de cuadros respiratorios.
6. Una ventilación insuficiente afecta al control de la temperatura y la humedad, pero
sobre todo implica una mala eliminación de los aerosoles que vehiculan los agentes
infecciosos. También condiciona la mayor o menor presencia de distintos gases
nocivos.
7. La no realización de vaciados sanitarios periódicos y la continua introducción en la
explotación de animales de procedencia diversa aumentan la incidencia de diversos
procesos infecciosos.
8. Factores estacionales, como cambios climáticos y cambios en la alimentación de los
animales, pueden condicionar un brote de esta enfermedad.
9. También son determinantes ciertos factores nutricionales: un encalostrado deficiente,
los estados de malnutrición y el estrés generado si existe competencia por la comida.

transitoria de la producción láctea durante
la infección aguda y problemas reproduc-
tivos. Los países o regiones europeas, con
presencia de IBR en sus rebaños, tienen
restricciones de comercio e intercambio
de animales vivos con aquellas zonas li-
bres del virus en el seno de la Comunidad
Europea. Asimismo, esta enfermedad está
sujeta a control y/o erradicación en mu-
chos de estos países. La vacunación con
vacunas marcadas y las medidas de biose-
guridad efectivas contribuyen a conseguir
el estatus de libre de IBR.
En la actualidad, el 70% del censo de
ganado vacuno de la Unión Europea está en
países libres de IBR o que están llevando a
cabo planes de erradicación. En nuestro país
la infección está ampliamente distribuida.
Aproximadamente un 30 % de los rebaños
son seropositivos, en los que la seropreva-
lencia individual oscila entre el 10 y el 40%.
Sólo el Principado de Asturias ha estableci-
do acciones para intentar la erradicación de
la enfermedad, prohibiendo la aplicación de
vacunas convencionales de IBR a los anima-
les que estén incluidos dentro de cualquier
Asociación de Defensa Sanitaria. En el resto
de España existen distintas iniciativas priva-
das, promovidas desde asociaciones de raza,
ADSs, etc.
Factores de riesgo para
El IBR es una enfermedad infecciosa la seropositividad a
producida por el Herpesvirus bovino tipo 1. herpesvirus bovino 1:
Aunque existen diferentes formas clínicas
de presentación, los síntomas respiratorios
y las lesiones en las vías altas (fiebre, con- • La reposición con animales ex-
juntivitis, tos, lagrimeo y descarga nasal) ternos. Las compras siempre su-
son las manifestaciones más típicas, junto ponen un factor de riesgo inde-
con la disminución de la producción leche- pendientemente del tamaño de
ra y la pérdida de peso. Existe una gran la ganadería, aunque parece que
variación en cuanto a la severidad de los son más determinantes en gana-
signos clínicos en función, fundamental- derías de hasta 50 animales.
mente, de la edad del animal –en ganado
bovino adulto el IBR normalmente cursa • El tamaño del rebaño. Si éste es
con procesos leves e inaparentes, sin em- pequeño, el riesgo se reduce ya
bargo, pueden observarse signos clínicos que el número de animales sus-
más severos en terneros mayores de seis ceptibles durante el año es menor
meses- y de las complicaciones bacteria- y la infección puede no persistir.
nas secundarias. Tras la fase aguda de la
enfermedad, que normalmente persiste • La ropa y calzado del personal,
durante 5 a 10 días, la mayor parte de que trabaja o visita la granja.
los animales se recuperan, pero si existen
complicaciones bacterianas secundarias el • Los toros tienen más riesgo de
curso del proceso puede prolongarse en el ser seropositivos que las vacas y
tiempo, ocasionando graves neumonías e los animales de más edad que los
incluso en un 10% de los casos la muerte jóvenes.
del animal.

Cuando la presentación es genital apare-

cen lesiones locales en la vagina y el pene a los
2 ó 3 días de la monta. También son habituales
 Revisión

los trastornos de tipo reproductivo, como abortos y proble-

Control y profilaxis Rinotraqueitis Infecciosa mas de infertilidad, caracterizada por repeticiones de celo. El
aborto puede producirse en cualquier fase de la gestación,
Bovina: pero es más frecuente en el último trimestre.

1) No introducir en la explotación animales sin la previa comprobación
de que son seronegativos o gE negativos (han sido vacunados con
vacuna marcada). Puesto que la infección origina una respuesta en
anticuerpos de larga duración, todo animal seropositivo es un pro-
bable hospedador latente del virus. No obstante algunos portadores
latentes del virus pueden ser seronegativos.
2) Si no podemos garantizar que los animales provengan de un rebaño
libre de IBR, realizaremos una serología en origen y estableceremos
un periodo de cuarentena para los animales de nuevo ingreso. Tras
dos semanas y antes de finalizar la cuarentena realizaremos un nue-
vo análisis por si los animales estuvieran seroconvirtiendo.
3) Separar los animales en producción de los animales de reposición.
4) La vacunación es el método más eficaz para controlar el IBR. En los
programas de erradicación se están utilizando vacunas marcadas que
nos posibilitan distinguir entre anticuerpos vacunales y los genera-
dos por una infección natural. Los animales que se introduzcan en
un rebaño procedente de otro en el que se hayan empleado vacunas
marcadas tienen que ser gE seronegativos (si son gE seropositivos
significaría que habrían sido infectados con cepas de campo), sin
embargo, pueden presentar serología positiva en anticuerpos totales
o por seroneutralización.
5) Utilizar semen previamente testado mediante PCR.
En la forma respiratoria, el virus se elimina con las
secreciones respiratorias y conjuntivales, y se transmite di-
rectamente por aerosoles o contacto, o indirectamente,
mediante agua o alimentos contaminados. En la presenta-
ción genital la transmisión tiene lugar en el momento de la
monta, este aspecto de la enfermedad se manifiesta, sobre
todo, en los rebaños con monta natural y en extensivo. El
semen congelado proveniente de toros infectados puede
ser también un medio de difusión de la enfermedad.
Después de la replicación vírica en las células epi-
teliales de las mucosas respiratoria o genital, el virus se
establece en las neuronas sensoriales. Todo animal que
haya sufrido una infección, o que haya sido vacunado
con cepas vivas, puede quedar como portador latente del
virus, en ocasiones de por vida. Cualquier situación de
estrés -como el transporte, el parto o el hacinamiento-,
las infecciones por otros virus y bacterias, y el tratamiento
con corticoides, pueden reactivar la infección y restablecer
la excreción del virus. En estas recidivas, muchas veces, los
animales se muestran asintomáticos.
Los terneros que son infectados por el virus ma-
terno y reciben anticuerpos calostrales no manifiestan
sintomatología clínica ni seroconvierten debido al efec-
to de enmascaramiento de la inmunidad pasiva, pero es
común que experimenten infección latente y perma-
nezcan seronegativos cuando los anticuerpos materna-
les se agoten.

Existen en el mercado vacunas inactivadas (no producen infección latente y no se recombinan con cepas de
campo) y vivas atenuadas (producen una mayor reducción de la circulación vírica en el rebaño y permiten
su aplicación intranasal), convencionales y marcadas. Con las vacunas inactivadas la primovacunación se
basa en aplicar dos dosis separadas con un intervalo de 3-4 semanas y, posteriormente, revacunar semestral
o anualmente. Con las vacunas vivas atenuadas se administra una única dosis y se revacuna anualmente
con vacuna viva atenuada o con inactivada. Si se establece un protocolo de erradicación con vacunas
marcadas, la revacunación debe tener siempre una periodicidad semestral.

Vacunación en cebaderos:

• Primera dosis a los 4-6 días de la recepción (si los animales llegan con síntomas respiratorios instaura-
remos un tratamiento adecuado y procederemos a su vacunación a los 7-10 días).

• Segunda dosis a los 21 días.

• Si los terneros se quedan en la explotación revacunaremos cada 4-6 meses, en función del estado
epidemiológico del cebadero.
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Nut rición nº 10

Neumopatías de origen parasitario

Dictyocaulus viviparus es el parásito relacionado más frecuentemente con neumonía en los bóvidos adultos. Este nematodo pul-
monar es responsable de un proceso denominado bronconeumonía verminosa o dictiocaulosis.

Este parásito puede infestar a bóvidos de todas las edades, mantenidos en régimen extensivo en zonas templadas y húmedas. No
obstante, las larvas pueden resistir el frío, incluso del invierno, de esta forma los animales más viejos quedan como portadores
durante un largo período de tiempo. Los brotes suelen observarse entre junio y noviembre, cuando los animales llevan de dos
a cinco meses de pastoreo. El desarrollo del cuadro clínico y el porcentaje de mortalidad es mayor en terneros de entre 4 y 6
meses de edad.

El ciclo biológico del Dictyocaulus

viviparus se inicia cuando las hem-
bras eliminan huevos embrionados
en los bronquios del hospedador. Los
huevos son expulsados del pulmón a
través de la tráquea, llegando final-
mente a la boca donde son degluti-
dos. Bajo condiciones favorables en
el tracto digestivo los huevos eclo-
sionan dando lugar a larvas L1, las
cuales son eliminadas al exterior con
las heces. En menos de una semana
la larva L1 muda a L3. Las L3 se di-
seminan por su propio movimiento o
con la ayuda de un hongo coprófilo
(Pilobolus spp.) que facilita su disper-
sión a través de sus esporas. El gana-
do se infecta cuando ingiere esta fase
larvaria en los pastos contaminados.
La larva L3 penetra en el intestino
y migra vía linfática hasta los gan-
glios linfáticos, donde muda a L4.
Más tarde se distribuye vía linfática y
sanguínea hasta los pulmones, donde
penetra en los alvéolos. Los vermes adultos, que se localizan en la tráquea y los bronquios, tardan 3 ó 4 semanas en madurar y
empezar a producir huevos.

La gravedad y duración de los signos clínicos dependen principalmente de la cantidad de larvas ingeridas, de la edad del animal y
de las condiciones climáticas. Los animales presentan tos (que en los casos más leves sólo se manifiesta con el ejercicio), discreta ta-
quipnea y, en casos más graves, pérdida de peso, fiebre y disnea; en la auscultación se escuchan ronquidos y crepitaciones. Aunque
la mayor parte de los animales afectados de un brote se recupera, una proporción (sobre todo los más jóvenes) puede desarrollar
signos respiratorios graves sin fiebre, que suelen terminar en la muerte en 1-4 días.

El diagnóstico se realiza en función de los datos epidemiológicos, los signos clínicos y las lesiones. En la fase postpatente
pueden identificarse las larvas de D. viviparus en las heces a través de análisis coprológicos. Además diferentes pruebas
serológicas (fijación de complemento, hemoaglutinación indirecta (HIA), el método de ELISA, etc.) permiten detectar an-
ticuerpos específicos.

El tratamiento y control de la enfermedad se realiza con diferentes antihelmínticos: imidazotiazoles (levamisol), ben-
zimidazoles (fenbendazol y albendazol) y probenzimidazoles (febantel y netobimin); y las avermectinas (ivermectina,
moxidectina, doramectina). En áreas de alto riesgo, además de las medidas preventivas generales (evitar el pastoreo en
zonas peligrosas y épocas de riesgo, etc.), existe la posibilidad de vacunar a los terneros antes de salir a los pastos con
una vacuna que contiene L3 atenuadas por irradiación. Esta vacuna se administra por vía oral en dos dosis separadas con
un intervalo de cuatro semanas.
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Control y profilaxis de la Diarrea Vírica Bovina:
1) Aumentar las defensas inmunitarias frente al virus BVD mediante el
uso de vacunas. Si éstas inducen protección fetal evitaremos, ade-
más, el nacimiento de nuevos PI.
2) Identificar y eliminar a los animales PI, una vez identificados y elimi-
nados no podemos olvidar que pueden existir en ese momento en la
explotación vacas cuyos fetos sean PI, por lo que debemos chequear
a todos los terneros que nazcan en los nueve meses siguientes.
3) Evitar la introducción o el establecimiento de la infección persisten-
te en el rebaño aplicando cuarentena a los animales introducidos,
deberemos evitar el contacto y la compra de animales PI, de vacas
gestantes con fetos PI y, de animales con infección aguda.
En todo caso, el mantenimiento de “rebaños cerrados” (con repo-
sición propia exclusivamente) y “aislados” (sin contacto con otros
rumiantes) sigue siendo la mejor garantía para mantener las explota-
ciones libres de BVD. Cuando esto no se pueda garantizar al 100%, el
uso de vacunas que prevengan la infección fetal impide que cuando
un rebaño libre de BVD entra en contacto con un animal PI, se pro-
duzcan abortos o el nacimiento de nuevos animales PI.
Diarrea Vírica Bovina (BVD)
La Diarrea Vírica Bovina (BVD) es una de las enfer-
medades virales del ganado vacuno más extendidas por el
mundo, se considera que, como mínimo, más del 50% de
la cabaña mundial es seropositiva, pudiendo llegar la tasa
de infección, en algunas zonas, hasta el 90%. En España,
la prevalencia de animales infectados varía entre un 40 y
un 60% según diferentes estudios. La gran extensión del
virus se debe a su capacidad para producir infecciones per-
sistentes en ciertos animales, que a partir de ahora llama-
remos PI (Persistentemente Infectados). La prevalencia de
la infección por el virus es variable en función de diversas
circunstancias: la prevalencia es mayor en rebaños con PI,
los rebaños de mayor tamaño normalmente presentan se-
roprevalencias más altas, aquellos sistemas de alojamiento
que propicien un mayor contacto entre los animales favo-
recen la difusión de la infección y el uso de pastos comu-
nales se ha relacionado con mayores seroprevalencias.
Las pérdidas económicas derivadas de la infección se de-
ben: 1) Al descenso de la producción láctea, 2) A la aparición
de alteraciones respiratorias, 3) A una mayor predisposición a
padecer otras enfermedades, 4) A la mortalidad en las infec-
ciones agudas, 5) A alteraciones reproductivas (disminución
de la fertilidad, aumento de la mortalidad embrionaria, ma-
yor porcentaje de abortos, defectos congénitos y mortalidad
neonatal), y 6) Al crecimiento retardado de los PI. También
hemos de tener en cuenta que el riesgo de aparición de ma-
mitis clínicas y de retenciones placentarias aumenta, así como
el intervalo entre partos y los importes de tratamientos para
estimular el celo. A todo esto hay que sumar los gastos por la
reposición y los derivados de los programas de control.
El BVD es una enfermedad infecto-contagiosa producida
por un pestivirus, que afecta a bóvidos de cualquier edad, sien-
do los animales jóvenes los que presentan mayor riesgo. Los
síntomas difieren dependiendo de la situación inmunológica
del animal. En general la enfermedad es subclínica, pudiendo
aparecer diarrea intensa y úlceras en las mucosas del aparato
digestivo y vías respiratorias en los casos agudos, y un síndro-
me hemorrágico dependiendo de la cepa implicada. Aunque
el virus BVD puede colonizar por si mismo el aparato respi-
ratorio, su participación en el síndrome respiratorio bovino se
debe fundamentalmente a su papel potenciador en infecciones
mixtas, derivado de su importante efecto inmunosupresor.
Cuando una hembra preñada se infecta con el virus,
éste puede atravesar la placenta y, dependiendo de lo avanza-
do de la gestación, provocar infertilidad y repeticiones de celo
(si la infección se produce en los primeros momentos de la
concepción), fetos momificados, abortos, o malformaciones
congénitas. Si la infección ocurre después del día 180-200
de gestación los terneros son inmunocompetentes y nacerán
sanos y seropositivos, pero cuando ésta se produce entre los
días 30 y 90 de gestación, el sistema inmunitario del animal
no estará desarrollado y reconocerá los antígenos del virus
como propios, permitiendo que el virus se replique durante
toda su vida y transformándose así en un animal persisten-
temente infectado. No obstante, la mayor parte de los ter-
neros que nacen infectados mueren como consecuencia de
infecciones bacterianas (tienen menor capacidad de resisten-
cia frente a la infección) o son eliminados del rebaño por su
menor crecimiento. Cuando en un animal PI se produce una
sobreinfección por una cepa citopática, homóloga a la cepa
no citopática que lo infectó en el período de gestación, se
produce la enfermedad de las mucosas.
Aunque los PI pueden permanecer sin ningún tipo de
sintomatología durante largos periodos de tiempo, eliminan
grandes cantidades de virus con las excreciones y secrecio-
nes orgánicas, transmitiendo la enfermedad a los animales
del rebaño y a su descendencia. Pese a que un animal PI es
el principal reservorio y fuente de infección del virus (los ani-
males PI pueden infectar al 90% de los animales con los que
 Enfermedades respiratorias Bovinas
Neumonía por bacterías
Todas las bacterias patógenas consideradas importantes en el complejo de
la enfermedad respiratoria bovina pueden aislarse del tracto respiratorio
superior de animales sanos. En ausencia de otras causas predisponentes,
su sola presencia parece no tener mayor trascendencia.
La pasteurelosis neumónica suele producirse por Mannheimia haemolytica
que es un habitante normal del tracto respiratorio superior del ganado vacu-
no. En situaciones de inmunodepresión, sobre todo en transportes deficientes,
mezcla de animales y hacinamiento, pueden aumentar su multiplicación di-
seminándose hacia la tráquea, los bronquios y los pulmones, donde producen
toxinas que dañan los tejidos causando neumonías. Sin embargo, lo más fre-
cuente es que actúen como agentes secundarios agravantes de otros procesos
víricos condicionando su duración y riesgo vital.
Los animales más sensibles serán los de 6-24 meses, especialmente 6-9 me-
ses que es la edad más frecuente en la que se someten a transporte, aunque
también puede afectar a animales adultos.
Esta bacteria puede producir un cuadro sobreagudo provocando la muerte
del animal en 24 horas, pero lo normal es que el animal aparezca abatido,
inapetente, con fiebre (hasta 42º C), con secreción nasal mucopurulenta, tos
seca, áspera y persistente, y dificultad respiratoria. El proceso es más grave y
prolongado que la infección provocada por el Virus Respiratorio Sincitial y la
mortalidad más elevada. Para facilitar la respiración y mitigar el dolor, los ani-
males afectados arquean el lomo y estiran el cuello, abren la boca y separan
las extremidades anteriores.
Además de instaurar pautas de manejo que minimicen las situaciones que
predispongan a la inmunosupresión, la vacunación es un procedimiento in-
dispensable para el control de estas patologías. El momento idóneo para la
vacunación frente a Mannheimia (Pasteurella) haemolytica depende de la
epidemiología de cada explotación, en terneros pasteros el mejor momento
es el día siguiente a la llegada al cebadero, en terneros mamones en la se-
mana antes del destete o cuando se van a cambiar de cuadras, que son los
momentos que suelen desencadenar la aparición de los cuadros neumónicos
más graves.
nº 10
conviven), aquellos animales con un proceso
agudo pueden también expulsar virus en sus se-
creciones si bien de forma mucho menos impor-
tante (sólo durante unos pocos días y en mucha
menor cantidad). Los animales PI eliminan virus
por semen, orina, leche, heces, lágrimas, saliva y
flujo nasal, siendo estos dos últimos fluidos las
principales fuentes de infección.
La forma más frecuente de transmisión
del virus es la horizontal, por contacto directo
entre un animal persistentemente infectado
y un animal sano. Otras vías de transmisión
probables son: la vía aerógena (es posible a
distancias cortas) y la transmisión indirecta
por picaduras de insectos, alimentos, agua,
agujas, instrumental, calzado o ropa conta-
minada.
Cuando una ganadería se encuentra libre
de BVD la entrada del virus se suele producir
por la llegada de un animal PI (nacido o feto)
y, en algunas ocasiones, por la incorporación de
individuos con la enfermedad en fase aguda. En
el primer caso, la evolución de la infección en
el rebaño es explosiva. Hay que tener en cuenta
que las vacas PI siempre parirán terneros PI y,
por lo tanto, pueden establecerse estirpes fami-
liares PI que se perpetúen en el rebaño, aunque
por la mortalidad de estos animales y por la dis-
minución de la eficacia reproductiva esta situa-
ción es poco probable. No existiendo animales
PI la infección acaba desapareciendo, siempre y
cuando no se introduzcan nuevos animales PI.
El punto clave para identificar los re-
baños con infección persistente consiste en
la realización de un chequeo de anticuerpos
representativo de todos los animales del re-
baño. En las explotaciones en las que existe
un animal PI, el porcentaje de individuos con
anticuerpos frente al virus puede superar el
75-80%. En ganaderías donde se vacuna re-
gularmente frente al virus BVD no es posible
diferenciar entre los anticuerpos vacunales y
los que no los son. Es recomendable, enton-
ces, realizar la prueba en terneros no vacuna-
dos de entre 5 y 12 meses de edad.
Una vez diagnosticada en la explotación
una infección persistente, el objetivo priori-
tario consiste en identificar el PI y eliminarlo.
La detección del virus es posible mediante
test ELISA a partir de una muestra de sangre
entera. Es aconsejable repetir la analítica 2-3
semanas más tarde, a los animales que hayan
dado positivo, para confirmar el diagnóstico.
Si por cuestiones de rentabilidad debemos
seleccionar los animales a los que realizar el
test, los posibles candidatos serán: terneros
mayores de cinco meses, animales seronega-
tivos, animales dudosos o débilmente seropo-
sitivos y animales que muestran retraso en el
crecimiento o un mal estado general crónico.
 Revisión

Virus Respiratorio Sincitial Bovino
El Virus Respiratorio Sincitial se considera el principal
agente vírico causante de enfermedad respiratoria en los
terneros. Los niveles de prevalencia del virus en nuestras
ganaderías alcanzan el 65-81%. Aunque la morbilidad es
elevada, hasta el 80%, la mortalidad no suele superar el
15%, salvo que se produzcan infecciones secundarias por
bacterias o por otros agentes víricos. Sin embargo, las per-
didas económicas se derivan sobre todo del retraso en el
crecimiento de los terneros afectados por la infección.
Los animales se contagian por contacto con las se-
creciones nasales y por inhalación. La enfermedad rara-
mente aparece en terneros menores de dos semanas, los
brotes más importantes se observan en animales de entre
cinco y nueve meses y más raramente en adultos. Se sue-
len relacionar con estrés, sobre todo por transporte inade-
cuado, hacinamiento y cambios bruscos de temperatura,
por lo que suele presentar un carácter estacional, apare-
ciendo frecuentemente casos clínicos a finales de otoño y
principios de invierno.
Cuando la infección se presenta por primera vez, la
enfermedad suele aparecer de forma aguda. Este cuadro
clínico se manifiesta con fiebre hasta 42º C, decaimiento,
inapetencia, lagrimeo, secreción nasal serosa, tos y dificul-
tad respiratoria. El curso de la enfermedad es rápido, entre
una y dos semanas, ocasionando una neumonía intersticial,
generalmente, de pronóstico leve si no existen complicacio-
nes bacterianas secundarias. Es entonces cuando pueden
presentarse cuadros más graves como bronconeumonías.
La forma atenuada se suele dar en animales que ya
experimentaron el proceso y vuelven a presentarlo de nue-
vo. La enfermedad respiratoria leve está caracterizada por
tos, descarga nasal de mucosa a seropurulenta, taquipnea
de leve a moderada y sonidos respiratorios anormales.

Micoplasmas causantes de enfermedad respiratoria en la especie bovina

ESPECIE DE MYCOPLASMA enfermedad

M. mycoides subsp. mycoides Perineumonía contagiosa bovina

M. bovis Mastitis/Artritis/Neumonía/Inf.genital/Aborto

M. dispar Neumonía (terneros)

Ureaplasmas (U. diversum) Vulvovaginitis/Neumonía

Entre los micoplasmas respiratorios, Mycoplasma bovis y Mycoplasma dispar son las especies que más comúnmente se asocian a neumonías en terneros tanto
en Europa como en Estados Unidos

Perineumonía Contagiosa Bovina

La pleuroneumonía o perineumonía contagiosa bovina es una enfermedad respiratoria de fácil propagación ocasionada por
la bacteria Mycoplasma mycoides mycoides. La pleuroneumonía contagiosa bovina sigue siendo un problema en África, Asia y
esporádicamente en Europa (España y Portugal).

La transmisión se realiza por aerosoles, por contacto directo con saliva, orina o tejidos y fluidos fetales de animales enfermos.
También es posible la infección trasplacentaria.

Después de que los bovinos han sido expuestos a los mycoplasmas, los síntomas de la enfermedad pueden aparecer de 1 a
3 meses más tarde e incluyen fiebre, tos, disnea (la dificultad al respirar se hace patente porque el animal extiende el cuello y
mantiene las extremidades anteriores abiertas), anorexia, pérdida de condición física y disminución de la producción de leche. Los
terneros son más propensos a mostrar síntomas de artritis y cojera que problemas respiratorios.

La enfermedad puede ocasionar la muerte entre el 10% y el 70% de los casos. Un tercio de los animales, principalmente
jóvenes, que se recuperan de la enfermedad aguda se transforman en portadores.

La mejor defensa en un brote de pleuroneumonía contagiosa es

restringir todo contacto con animales externos a la explotación y poner en Hallazgos anatomopatológicos:
cuarentena a todos los animales recién introducidos. No existe tratamiento • Bronconeumonía fibrinosa que afecta a:
eficaz, por lo que el tratamiento con antibióticos está prohibido. En áreas Lóbulos diafragmáticos 60-70 %
libres de enfermedad se realiza el control serológico de los animales y Lóbulos apicales 11-15 %
la eliminación de las explotaciones positivas. Existe la posibilidad de • Pleuritis fibrinosa
la inmunización de los animales mediante vacuna viva atenuada (cepa • Imagén abigarrada y marmórea
T1/44). Por sí sola permite disminuir el número de casos clínicos de la • Trombosis, necrosis y secuestros
enfermedad, si bien no logra erradicarla.
 Enfermedades respiratorias Bovinas
nº 10

Control y profilaxis del Virus

Respiratorio Sincitial Bovino:
Agentes implicados en el srb Minimizar las situaciones de estrés
y mantener unas instalaciones y un
manejo adecuado son procedimientos
Paramyxovirus indispensables para el control de esta
• Parainfluenza bovina tipo 3 (PI 3) patología. Pero, sin duda, otra medida
• Virus respiratorio sincitial (VRS) obligatoria es la vacunación de los ani-
males. En el caso del virus respiratorio
Herpesvirus sincitial debe realizarse una primova-
• Rinotraqueítis bovina (IBR) cunación y una revacunación con tres
o cuatro semanas de intervalo. Cuando
Togavirus se vacunan terneros con una edad in-
• Diarrea vírica bovina o enfermedad de las mucosas (BVD-MD) ferior a los tres meses, éstos deberán
recibir una tercera dosis de recuerdo al
Adenovirus menos tres semanas después y siempre
antes de cumplir los tres meses.
Otros virus
• Parapoxvirus: aislados de algunos casos de laringitis en terneros
• Coronavirus respiratorios: asociados a neumonía
Virus Parainfluenza
Mycoplasmas Bovino Tipo 3
Reconocido con mucha frecuencia como responsable de la neumonía de
los terneros El virus parainfluenza bovino tipo 3 es un
paramixovirus muy ubicuo y con una amplia
Clamidias distribución mundial. Los efectos de este virus
Aisladas de procesos neumónicos en terneros, relacionadas con mortalidad sobre el tracto respiratorio bovino son la mayor
perinatal parte de las veces leves o inaparentes, pero ad-
quiere importancia en infecciones mixtas como
Bacterias una parte del síndrome respiratorio bovino en
• Mannheimia haemolytica y P. multocida terneros de cebo. El PI3 predispone a neumonías
• Haemophilus spp bacterianas (frecuentemente se aísla como copa-
• Corynebacterium spp y afines tógeno Mannheimia haemolytica) porque altera
• Staphylococcus spp el aclaramiento celular en el tracto respiratorio
• Streptococcus spp superior y los pulmones. Además tiene un efecto
inmunosupresor por alteración de las funciones
de los macrófagos y linfocitos que infecta y libe-
ración de factores inmunosupresores.

Este virus se encuentra también amplia-

mente difundido entre la población bovina,
con una seroprevalencia de 60-90 %. Tras la
exposición, la infección será asintomática o
con un curso clínico muy leve; sin embargo,
situaciones de estrés y condiciones ambienta-
les adversas precipitan el desarrollo clínico de
la enfermedad.

Varios factores, como el estatus inmu-

nitario del animal y el ambiente, afectan a la
difusión del PI3. Los animales más susceptibles
son terneros entre dos y ocho meses de edad. La
diseminación por aerosoles y el contacto directo
son los principales mecanismos de transmisión, y
ambos se acentúan con altas densidades de ani-
males y condiciones de ventilación deficientes.

Como todas las neumonías víricas de ter-

neros, los signos clínicos incluyen pirexia, segui-
da de rinitis y neumonía. Los animales afectados
con un cuadro leve presentan tos, descarga na-
sal, fiebre ligera y se recuperan en pocos días. En
casos más severos la tos es frecuente y seca y la
fiebre mayor.
 Revisión

Frecuencia Métodos de diagnóstico Muestra Momento

    Cultivo IPX*** Serología Pulmón Lavado traqueo- Hisopo Adultos Cebo
bronquial nasal
Adenovirus + - +++ - +++ +++ ++ ++ +++
Arcanobacterium ++ +++ - - Abscesos - +++ ++
pyogenes*
Aspergillus spp + +++ - - +++ - - +++ ++
BRSV +++ - +++ +++ +++ ++ ++ ++ +++
BVD ++ - +++ +++ +++ +++ ++ ++ +++
Coronavirus + - +++ - +++ +++ ++ + +++
Haemophilus somnus* ++ ++ - - +++ +++ + +++ ++
IBR ++ - +++ +++ +++ +++ ++ ++ +++
Mannheimia haemo- +++ +++ - - +++ +++ + ++ +++
lytica*
Mycoplasma bovis* +++ +++ +++ - +++ +++ +++ ++ +++
Pasteurella multocida* +++ +++ - - +++ +++ + ++ +++
PI-3 +++ - +++ +++ +++ +++ ++ +++ +++
Staphylococcus spp + +++ - - +++ +++ + +++ +
Tuberculosis ** + - +++ ¥Interferon +++ +++ + +++ -

*Posibilidad de hacer autovacunas. **Sólo en laboratorios oficiales. ***IPX (Inmunoperoxidasa)

Fuente: http://www.exopol.com/micro/especies/bovino2.html

LESIONES PRODUCIDAS POR PATÓGENOS BACTERIANOS RESPIRATORIOS

Mannheimia haemolytica De fibrosis lobular subaguda a bronconeumonía

Pasteurella multocida Bronconeumonía fibrinopurulenta de subaguda a crónica

Haemophilus somnus Bronconeumonía fibrinopurulenta de subaguda a crónica.

Actinimyces pyogenes Bronconeumonía purulenta crónica. Abscesos.

Mycobacterium bovis Bronconeumonía crónica de granulomatosa a caseonecrótica.

Mycoplasma mycoides Neumonía fibronecrótica lobular subaguda-crónica a bronconeumonía

Mycoplasma (varios) Bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonía crónica.

Escherichia coli
Neumonía intersticial aguda.
Salmonella spp.
Streptococcus pneumoniae
Bronconeumonía purulenta subaguda
Staphylococcus aureus

Chlamydia spp Neumonía broncointersticial subaguda.

Fuente: Mossier, D.A. 1997.

Conclusión

Un diagnóstico correcto basado en la historia de la explotación,

en los síntomas clínicos, en estudios histopatológicos, en los hallaz-
gos de las necropsias y en análisis serológicos y microbiológicos
es, sin duda, indispensable para poder diseñar una buena estrategia
frente a las enfermedades respiratorias. No obstante, no podemos
olvidar que un proceso de diagnóstico no es, solamente, determinar
que agentes patógenos se encuentran involucrados en un determi-
nado problema, sino, también, cual es el momento de infección y el
peso relativo de cada uno de ellos en el proceso.

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