Cuidado De Los Pacientes Y Electrolitos En El Paciente Quirrgico

Lquidos Corporales
Agua total del cuerpo: El agua constituye alrededor del 50-60% del peso total del cuerpo. Los tejidos magros como el
musculo y los rganos slidos contienen ms agua que la grasa y el hueso. Las estimaciones del ATC se deben disminuir
alrededor del 10 a 20% en los individuos obesos y hasta 10% en desnutridos.
El porcentaje menor de ATC en la mayora de las mujeres se relaciona directamente con un porcentaje superior de tejidos
adiposos y una cantidad menor de masa muscular. Las estimaciones del ACT se deben disminuir alrededor de 10 a 20% en los
individuos obesos y hasta un 10% en desnutridos. El porcentaje ms alto se encuentra en recin nacidos.

Compartimientos lquidos
El agua total del cuerpo se divide en 2 compartimientos lquidos funcionales: el extracelular y el intracelular. El agua
extracelular constituye en 20% del peso total del cuerpo y est dividida entre el plasma, el agua intracelular constituye
alrededor del 40% del peso total del cuerpo de una persona.

Composicin de los compartimentos de los lquidos
El compartimiento de lquidos extracelular est equilibrado entre el catin principal, sodio y los aniones fundamentales, cloruro
y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio y los aniones fosfato y protenas. Las protenas contribuyen a la osmolaridad
del plasma y al equilibrio de fuerzas que determinan el equilibrio de los lquidos a travs del endotelio capilar. El agua est
distribuida de manera uniforme en la totalidad de los compartimentos de lquidos del cuerpo de tal manera que un volumen
determinado de agua aumenta relativamente poco el volumen de cualquier compartimento, el sodio est confinado al
compartimiento del liquido extracelular, los lquidos que tienen sodio se distribuyen en la totalidad del liquido extracelular y
contribuyen el volumen de los espacios intravascular e intersticial.

Presin osmtica
El movimiento del agua a travs de una membrana celular depende sobre todo de la osmosis.
Osmolalidad srica calculada = 2 sodio + glucosa/18 + BUN/2.8
La Osmolalidad de los lquidos intracelular y extracelular se conservan entre 290 y 310 mosm en cada compartimento. En
cambio si se disminuye la concentracin del sodio en el lquido extracelular, pasa agua hacia las clulas.

Clasificacin De Los Cambios De Lquidos Corporales

Intercambio normal de lquidos y electrolitos
Una persona consume diariamente un promedio de 2000 ml de agua alrededor de 75% por ingestin y el resto se extrae de
alimentos slidos. Las prdidas diarias incluyen alrededor de 1lt por orina, 250 ml en heces y 600 ml como perdidas
insensibles. La sudacin es un proceso activo donde hay prdida de electrolitos y agua. Los riones deben de excretar un
mnimo de 500 a 800 ml de orina al da, sin importar la cuanta del ingreso oral.
La excrecin de sodio se reduce hasta 1 meq/da o aumenta hasta 5 000 meq/da a fin de lograr el equilibrio cuando hay
hiponatremia.



Alteraciones en el equilibrio de los lquidos
La alteracin ms comn de los lquidos en pacientes quirrgicos es el dficit de volumen extracelular, y puede ser agudo o
crnico. El dficit agudo se acompaa de signos cardiovasculares y sistema nervioso central, en tanto que el dficit crnico
muestra signos tisulares, como una disminucin de turgencia de la piel y hundimiento de los ojos. El examen de laboratorio
puede revelar un valor elevado del nitrgeno de la urea sangunea si el dficit es lo bastante grave para reducir la filtracin
glomerular y causar hemoconcentracin. La causa ms comn de un dficit del volumen en pacientes quirrgicos es una
prdida de lquidos gastrointestinales por aspiracin nasogstrica, vomito, diarrea o fistulas. Adems lesiones a tejidos
blandos, quemaduras y procesos intraabdominales, como peritonitis, obstruccin o ciruga prolongada, tambin tienen la
capacidad de originar dficit de volumen.
El exceso del volumen extracelular puede ser yatrogeno o secundario a disfuncin renal, insuficiencia cardiaca congestiva o
cirrosis. Se incrementan los volmenes del plasma y del intersticial.los sntomas son pulmonares y cardiovasculares.

Control del volumen
Los cambios del volumen son advertidos por osmorreceptores como barorreceptores. Los osmorreceptores son sensores
especializados que detectan incluso variaciones pequeas en la Osmolalidad de los lquidos a travs de los cambio de sed, y en
la diuresis a travs de los riones, donde dichos cambios son activados por osmorreceptores. Los baroreceptores modulan
tambin el volumen en respuesta a cambios en la presin y el volumen circulante mediante sensores de presin especializada,
que estn situados en el callado artico y los sensores carotideos. La respuesta barorreceptora es neural a travs de la rama
simptica y parasimptica como hormonal. Comprenden renina angiotensina- aldosterona pptido auricular natriuretico y
prostaglandinas renales.

Cambios En La Concentracin

Hiponatremia: La concentracin srica de sodio disminuye cuando hay un exceso de agua extracelular en relacin
con este ion. La hiponatremia dilucional suele resultar de un exceso de agua extracelular y por lo tanto se acompaa
de un estado del volumen extracelular alto. Los pacientes en posoperatorio son particularmente propensos a
secretar ms hormona antidiurtica la cual aumenta la resorcin de agua libre proveniente de los riones, situacin
que causa expansin de volumen e hiponatremia. La hiponatremia por agotamiento resulta un menor consumo de
sodio o un aumento de la perdida de lquidos que contienen sodio. Entre las causas se encuentra, reduccin en la
ingesta de sodio, alimentacin entrica, perdidas gastrointestinales, perdidas renales. La hiponatremia por
agotamiento se acompaa de un dficit del volumen extracelular. Por cada 100 mg/dl de glucosa en plasma arriba
del valor normal se debe disminuir el sodio en plasma 1.6 meq/l. Los signos y sntomas de hiponatremia dependen
del grado de esta ltima y de la rapidez con que ocurri. Las manifestaciones clnicas tienen principalmente su
causa en el sistema nervioso central y se relaciona con intoxicacin celular hdrica y los incrementos concurrentes
de la presin intracraneal. Cuando hay hiponatremia y el estado del volumen es normal entonces hay que valorar la
existencia de un sndrome de secrecin inapropiada de la hormona antidiuretica.


Hipernatremia: Resulta de una perdida de agua libre o por un aumento de sodio mayor que el del agua. La
hipernatremia iatrognica suele deberse a la administracin yatrogena de lquidos que contienen sodio o un exceso
de mineralcorticiodes. Las caractersticas son: sodio en orina mayor de 20meq/l y osmolaridad urinaria superior a
300 mosm/l. la hipernatremia normovolemica se relaciona con causas renales o no renales de prdida de agua.Las
causas renales comprenden: diabetes inspida, diurticos osmticos, insuficiencia suprarrenal y enfermedades
tubulares renales. La concentracin urinaria de sodio es menor de 20 meq/l y la osmolaridad de la orina es inferior
a 300 a 400 mom/l. La hipernatremia asintomtica solo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso
restringido a lquidos, ya que la sed aumenta el consumo de agua.

Hiperpotasemia: es una concentracin de potasio con niveles mayores de los lmites normales de 3.5 a 5.0 mEq/L.
se debe a un consumo excesivo de potasio, aumento de la liberacin del potasio de las clulas o deterioro de la
excrecin renal. Se puede deber a complementos orales o intravenosos, y a transfusiones sanguneas. La acidosis y
un incremento rpido de la osmolaridad extracelular aumentan la concentracin srica de potasio ocasionando el
desplazamiento de iones potasio al compartimiento extracelular. Debido a que la mayor parte del potasio es
intracelular, la mnima salida de potasio origina un incremento importante en el potasio extracelular. Algunos
medicamentos contribuyen a la Hipopotasemia, en particular cuando existe insuficiencia renal; algunos son:
diurticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y AINES. Cualquier frmaco
que interfiere con la actividad de la aldosterona inhibe la secrecin de potasio. Los sntomas son: gastrointestinales,
neuromusculares y cardiovasculares; entre ellos estn nauseas, vmitos, clicos intestinales y diarrea; debilidad
muscular o parlisis ascendente hasta insuficiencia respiratoria; el ECG con arritmias y paro cardiaco.
Hipopotasemia: esta alteracin es comn en el paciente quirrgico. Las causas pueden ser consumo inadecuado,
excrecin renal excesiva, perdido en secreciones gastrointestinales desplazamiento intracelular. La modificacin del
potasio relacionado con alcalosis se calcula mediante la frmula siguiente: Disminucin del potasio de .0 mEq/L por
cada .1 de incremento del pH sobre los valores normales. Los sntomas son iguales que los de la Hipopotasemia, se
deben principalmente a causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y pueden abarcar leo,
estreimiento, debilidad, fatiga, disminucin de reflejos tendinosos, parlisis y paro cardiaco.

Causas De Anormalidades Del Potasio
Hiperpotasemia
Incremento del consumo Complementos de potasio
Transfusiones sanguneas
Carga/destruccin endgenas: hemolisis, rabdomiolisis, lesin por aplastamiento,
hemorragia gastrointestinal.
Incremento de la liberacin Acidosis
Aumento rpido de la osmolaridad extracelular
Deterioro de la excrecin Diurticos que ahorran potasio
Insuficiencia/falla renal
Hipopotasemia
Consumo inadecuado Dieta, lquidos intravenosos sin potasio, nutricin parenteral total deficiente en
potasio
Excrecin excesiva de potasio Hiperaldosteronismo
Medicamentos
Perdidas intestinales Perdida directa de potasio por liquido gastrointestinal
Perdida renal de potasio



Anormalidades del magnesio
Es el cuarto mineral ms comn del cuerpo y se encuentra en el compartimiento intracelular, igual que el potasio. Del total que
existe en el espacio extracelular, un tercio esta unido a albumina srica. El valor de magnesio en plasma puede ser un indicio
malo de los depsitos corporales totales cuando existe hipoalbuminemia. El magnesio debe restituirse hasta que la
concentracin se encuentra en el lmite superior de lo normal. El consumo diettico normal es alrededor de 20 mEq todos los
das y se excreta en las heces y la orina. Los riones tienen una capacidad notable para conservar en magnesio, igual que el
sodio.
Hipermagnesemia: Mg srico > 2.5 mEq/l, por lo general, se debe a insuficiencia renal (aguda o crnica) que con
frecuencia se relaciona con un consumo excesivo de magnesio (anticidos que contienen magnesio) que lleva a que
la concentracin srica del catin sobrepase los 3 mEq/l (3.6 mg%).La regulacin de la concentracin srica del
magnesio se efecta principalmente en el rin: cada da se filtran aproximadamente 1.800 mg del catin por el
glomrulo, siendo la concentracin srica proporcional a la cantidad filtrada y a la velocidad de filtracin
glomerular. El magnesio se reabsorbe activamente a lo largo de toda la nefrona, pero sobretodo, en el tbulo
proximal. En condiciones normales un 3% del magnesio filtrado se elimina por la orina. El proceso renal del
magnesio se halla directamente asociado al sodio, de all que los agentes que causan natriuresis producen tambin
magnesiuria. Afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Los sntomas resultan de la
depresin de la transmisin neuromuscular, y en general slo aparecen cuando el nivel srico supera los 4 mEq/l.
Los sntomas y signos varan y dependen de la gravedad de la hipermagnesemia.

Hipomagnesemia: La hipomagnesemia es clnicamente ms comn que la hipermagnesemia. Normalmente definida
como una concentracin de suero de magnesio ms abajo del rango normal de 1.3 a 2.2 mEq/L es la hipomagnesemia
es el resultado de la disminucin de absorcin o aument en la prdida, o de los riones o intestinos (diarrea). Las
alteraciones en la hormona paratiroidea y algunas medicinas (pentamidine, diurticos, alcohol) pueden inducir la
hipomagnesemia. Las mujeres lactando tienen alto riesgo de desarrollar hipomagnesemia. Las seales principales de
hipomagnesemia son neurolgicas. La hipomagnesemia interfiere con los efectos de la hormona paratiroidea,
resultando en hipocalcemia. Tambin puede causar hipocalcemia. Los sntomas del suero de magnesio bajo incluyen
temblores musculares y gestos, nistagmos oculares, tetani, y alteracin mental. Otros posibles sntomas incluyen
ataxia, vrtigo, paros y disfagia. Varios ECG anormales son causados por los niveles bajos de magnesio, incluyendo:
QT prolongados e intervalos de PR, ST - depresin del segmento, Onda T invertida, Ondas P rectas o inversin
precordial, Ensanchando de QRS, Puntos de torsin, Tratamiento resiste al VF (y otras arritmias), Empeoramiento de
toxicidad digital.

Anormalidades del calcio

La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz sea y solo menos del 1% est contenido en el lquido
extracelular. El calcio srico se distribuye en tres formas: unido a protenas, en complejo con fosfatos y otros aniones y
ionizado. Al medir la concentracin srica total de calcio, es necesario considerar la contraccin de albumina:
Ajustar el calcio srico total reduciendo .8 mg/dl por cada 1 g/dl de disminucin de la albumina.
La concentracin de calcio normalmente se rige estrechamente por PTH y vitamina D. Cuando la falta de control falla hay una
variedad amplia de problemas clnicos ocurren.

Hipercalcemia: La hipercalcemia est definida como una concentracin de suero de calcio sobre el rango normal de
8.5 a 10.5 mEq/L (o una elevacin en el calcio ionizado sobre 4.2 a 4.8 mg/dL). Los sntomas: neurolgicos incluyen
la depresin, debilidad, fatiga, y confusin a los ms bajo niveles. A niveles superiores los pacientes pueden percibir
alucinaciones, desorientacin, hipotona y coma. La hipercalcemia interfiere con la concentracin renal de orina, y
puede estar causando deshidratacin. Cardiovasculares de niveles de calcio elevados son inconstantes.
Contractibilidad del miocardio pueden aumentar inicialmente hasta que el nivel del calcio alcance de 15 a 20 mg/dL.
La hipertensin es comn. Adems, muchos pacientes con el hipercalcemia desarrollan hipocalcemia; estas
condiciones contribuyen a las arritmias cardiacas Los sntomas gastrointestinales de hipercalcemia incluyen
disfagia, estreimiento, lceras ppticas, y pancreatitis. Los efectos en el rin incluyen habilidad disminuida de
concentracin de orina; diurtico, perdida de sodio, potasio, magnesio, y fosfato; y un crculo vicioso de reabsorcin
del calcio que empeora la hipercalcemia.

Hipocalcemia: definida como una concentracin de suero de calcio por debajo del rango normal de 8.5 a 10.5 mg/dL
(o un calcio ionizado debajo del rango de 4.2 a 4.8 mg/dL). La hipocalcemia puede desarrollarse con el sndrome de
shock txico, las anormalidades en el suero de magnesio, y sndrome de tumor lisis (el cambio rpido celular resulta
en hipercalcemia, hiper fosfatemia, y hipocalcemia). El intercambio de calcio es dependiente en las concentraciones
de potasio y magnesio, as que el tratamiento depende al reemplazar los 3 electrlitos.Los sntomas de
hipocalcemia normalmente ocurren cuando los niveles ionizados se caen por debajo de 2.5 mg/dL. Los sntomas de
parestesias incluyen las extremidades y enfrenta, calambres del msculo, espasmo del carpo pedal, estridor,
tetania, y paro. Los sntomas cardacos incluyen la disminucin de contraccin y deficiencia cardaca. El cambio del
ECG de hipocalcemia incluye: Prolongacin de intervalos QT, Inversin terminal de ondas T, Bloqueo del corazn,
Fibrilacin ventricular.

Incremento de los valores sricos
Sistema Potasio Magnesio Calcio
Gastrointestinal Nausea/vmitos, clicos, diarrea Nauseas/vmitos Anorexia, nauseas/vmitos,
dolor abdominal
Neuromuscular Debilidad, parlisis, insuficiencia
respiratoria
Debilidad, letargo,
disminucin de los reflejos
Debilidad, confusin, coma,
dolor seo
Cardiovascular Arritmia, paro Hipotensin, paro Hipertensin, arritmia,
poliuria
Disminucin de los valores sricos
Gastrointestinal leo, estreimiento
Neuromuscular Disminucin de los reflejos, fatiga,
debilidad, parlisis
Reflejos hiperactivos,
temblores musculares,
tetania, convulsiones
Reflejos hiperactivos,
parestesias, espasmo
carpopedico, convulsiones
Cardiovascular Paro Arritmia Insuficiencia cardiaca

Anormales del fosforo
Es el principal anin divalente intracelular y abunda en clulas metablicamente activas. El fosforo mantiene la generacin de
energa en forma de glucolisis o productos de fosfato con alto contenido de energa, como el ATP y su concentracin se
controla rigurosamente por medio de la excrecin renal.
Hipofosfatemia: cifras de fsforo son inferiores a 3 mg/dl. La administracin de glucosa, desciende los niveles de
fosfato, por un mecanismo de redistribucin hacia el interior de la clula, siendo esta la causa ms frecuente en
pacientes graves, la alcalosis respiratoria, las metstasis seas. Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los
muy desnutridos y en alcohlicos. Tambin se ha observado deplecin por prdidas gastrointestinales por mala
absorcin por ingesta de quelantes, en grandes quemados. Las prdidas urinarias se observan en pacientes con
glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol. Tambin se ha detectado en disfunciones tubulares y en el
hipoparatiroidismo. Los sntomas, suelen ser bastante inespecficos: una hipofosfatemia grave menor de 1,5 mg/ml,
puede afectar al transporte de oxigeno, produce debilidad muscular incluida parlisis, alteraciones neurolgicas
(coma) y cardiacas (bajo gasto).
Hiperfosfatemia: Hablamos de hiperfosfatemia, cuando las cifras de fsforo son superiores a 5 mg/dl. Es poco
frecuente en pacientes crticos. Puede deberse a un descenso en la eliminacin del fsforo (Insuficiencia Renal),
sobrecargas endgenas (Hipoparatiroidismo, Rabdomiolisis, lisis tumoral) por administracin exgena. Los
sntomas, se deben a la hipocalcemia acompaante y a la calcificacin ectpica de los tejidos blandos (vasos,
crnea, piel, riones etc.). Sistema nervioso central: signos y sntomas de encefalopata metablica, irritabilidad,
malestar, convulsiones, ataxia, coma. Sistema nervioso perifrico: debilidad muscular generalizada con insuficiencia
respiratoria Msculos: desde debilidad generalizada hasta rabdomiolisis franca, una vez que se produce la misma, la
hipofosfatemia puede quedar enmascarada por la destruccin celular y liberacin de fsforo intracelular al torrente
sanguneo. Miocardio: Insuficiencia miocrdica

Equilibrio Acido Bsico
Homeostasis acido bsica
Las desviaciones del pH por fuera del rango normal pueden, de manera drstica, desequilibrar el metabolismo celular y en
consecuencia la funcin corporal. Cuando los veterinarios utilizan el termino acidosis y alcalosis, estn comparando el pH de la
sangre arterial de un animal con un valor normal de 7.4; un pH por de bajo de este rango se denomina acidosis y por encima
de este alcalosis. El rango del pH compatible con la vida es de 6.85 a 7.8, pero es muy raro que se acerque a estos extremos.
La concentracin del ion hidrogeno se mide como el pH. El pH de 7.0, por ejemplo, a esto se le llama pH neutral. Una
disminucin en el pH nos indica un aumento en la acidez.
Los amortiguadores, los pulmones y los riones colaboran para mantener el equilibrio acido-bsico. El pH sanguneo normal es
aproximadamente de 7.4; el mantenimiento del pH muy cerca de este valor es necesario para la funcin normal de los procesos
celulares. Tres son los sistemas que estn trabajando en conjunto para mantener la homeostasis acido-bsica: los
amortiguadores intracelulares y extracelulares, el sistema respiratorio y los riones. Los primeros dos son los responsables
de corregir en forma rpida los cambios en el pH, mientras que los riones son los responsables de la homeostasis a largo
plazo en el equilibrio acido-bsico y de la excrecin de los excesos del ion hidrgeno.

Alteraciones Metablicas
Acidosis metablica: Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por aumento exgeno o endgeno de cido, por disminucin de la
excrecin de H+, por prdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores.
Las acidosis respiratorias se dividen segn la presencia o ausencia del anin gap aumentado.
BA = [Na+] - (Cl + H CO
3
-)
El anin gap es la diferencia entre los aniones plasmticos que habitualmente no se miden (protenas, sulfatos, fosfatos y
cidos orgnicos como lactato y piruvato) y cationes plasmticos que habitualmente no se miden (K+, Ca
2+
, Mg
2+
). El anin gap
normal es entre 8 - 12 mEq/l El incremento del anin gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos
(administracin de soluciones que contengan albmina, administracin de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un
descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).
El anin gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminucin de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5
mEq/l el anin gap por cada 1g/dl de disminucin de la albmina, o aumento de los cationes no medidos (Hipopotasemia,
hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicacin por litio, mieloma mltiple, artritis reumatoide). Un anin gap excesivamente
bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (Hipernatremia, intoxicacin por bromo o frmacos que contengan bromo como
la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada).
Alcalosis metablica: Se debe a una elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato en el plasma, a una disminucin de
la [H+], con un aumento del pH plasmtico y un aumento secundario en la PCO2. La concentracin de cloro disminuye para
compensar la elevacin de bicarbonato, y el anin gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis, casi siempre se
observa tambin una hipokaliemia.
La alcalosis metablica puede estar generada por mecanismos renales y extra renales, y tpicamente se mantiene por una
combinacin de ambos que simultneamente aumentar la acidificacin renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores
incluyen la deplecin de ClNa, el dficit de K+ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metablica extrarreanal (ej.: prdidas
gastrointestinales de fluidos), ocurren prdidas de Cl-, Na+, y K+, con aumento del bicarbonato a nivel del lquido extracelular
con una deplecin del volumen de dicho espacio. En la alcalosis metablica de origen renal (ej.: hiperaldosteronismo primario),
Alteracin Cambio predicho
Metablica
Acidosis metablica PCO
2
= 1.5 x HCO
3
+ 8
Alcalosis metablica PCO
2
= 0.7 x HCO
3
+ 21
Respiratoria
Acidosis respiratoria aguda pH= (PCO
2
-40) x . 008
Acidosis respiratoria crnica pH= (PCO
2
-40) x . 003
Alcalosis respiratoria aguda pH= (40-PCO
2
) x . 008
Alcalosis respiratoria crnica pH= (40-PCO
2
) x . 017
existe un aumento del bicarbonato a nivel del lquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generado
por un aumento transitorio de la reabsorcin renal de Na+ y de la excrecin neta de cido (generalmente de 0.3 a 1
mEq/kg/d).
Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis metablica se basa en parte en la magnitud del Cl- urinario, ya que esto
predice la respuesta al tratamiento con salino o con Cl-, incluimos tambin la clasificacin basada en estos hallazgos.
Alteraciones Respiratorias
Acidosis respiratoria: Aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de hipoventilacin alveolar con retencin secundaria de
CO2. Cualquier causa productora de insuficiencia respiratoria. Depresin del centro respiratorio: frmacos, infecciones, TCE,
enfermedades neurolgicas. Trastornos neuromusculares: miopatas, Guillan-Barre, traumatismos torcicos. Enfermedades
pulmonares: EPOC, asma, neumotrax, neumonas, edema pulmonar. Obstruccin larngea o traqueal. Sntomas: predominan los
sntomas del proceso respiratorio, junto con cianosis y abotargamiento. Analtica: pH, PaCO2, HCO3, CO2,
K+.

Alcalosis respiratoria: Disminucin primaria de la PaCO2. Es consecuencia de una hiperventilacin que origina una prdida de
CO2. Causado por: Ansiedad, Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, TCE, infecciones. Ventilacin mecnica:
exceso de ventilacin. Otros: intoxicacin saliclica, fiebre, hipertiroidismo, coma heptico. Sntomas: Hiperventilacin,
parestesias, tetania.

Terapia Con Lquidos Y Electrolitos
Soluciones parenterales
El tipo de lquido que se administra depende del estado de volumen del paciente y del tipo de anormalidad de la concentracin o
composicin existente. Tanto el Ringer con lactato como la solucin salina normal se consideran isotnicas y son tiles para
restituir prdidas gastrointestinales y los dficit del volumen extracelular. El Ringer con lactato es ligeramente hipotnico
porque contiene 130 meq de sodio, que estn equilibrados con 109 meq de cloruro y 28 meq de lactato. Se utiliza lactato en
lugar de bicarbonato porque es ms estable en lquidos intravenosos durante el almacenamiento. Se convierte en bicarbonato
en el hgado, despus de la venoclisis, incluso cuando existe choque hemorrgico.
El cloruro de sodio es ligeramente hipertnico, y contiene 154 meq de sodio equilibrados con 154 meq de cloruro. La
concentracin alta de cloruro impone una carga importante de este ion a los riones y podra provocar acidosis metablica
hiperclormica. Sin embargo, es una solucin ideal para corregir los dficit de volumen acompaados de hiponatremia,
hipocloremia y alcalosis metablica.
Las solucin de sodio menos concentradas, como el cloruro de sodio al 0.45%, con tiles para restituir perdidas
gastrointestinales en curso y conservar el tratamiento con lquidos en el posoperatorio. Esta solucin proporciona suficiente
agua libre para las perdidas insensibles y suficiente sodio para ayudar a los riones a ajustar las concentraciones sricas del
mismo.

Lquidos opcionales para reanimacin
Las soluciones salinas hipertnicas (3.5 y 5%) se utilizan para corregir dficit graves de sodio. Suele utilizarse solucin salina
hipertnica (7.5%) como modalidad teraputica en pacientes con lesiones cerradas de la cabeza. Esta demostrado que
incrementa el riego cerebral y disminuye la presin intracraneal, lo cual, por lo tanto, reduce el edema cerebral. As mismo en
modelos de choque hemorrgico se demostr que la solucin salina hipertnica en pequeo volumen, comparada con la salina
isotnica en gran volumen, es un expansor de volumen efectivo. Sin embrago, tambin preocupa el incremento de hemorragias,
ya que la solucin salina hipertnica es una vasodilatador arteriolar.
Tambin los coloides se utilizan en pacientes quirrgicos. Durante mucho tiempo se han mencionado como expansores de
volumen eficaces en comparacin con los cristaloides isotnicos. Debido a su peso molecular, quedan confinados en el espacio
intravascular y su administracin da por resultado una expansin del volumen del plasma ms efectiva. Sin embargo, en el
choque hemorrgico grave aumenta la permeabilidad de la membrana capilar y permite que los coloides penetren en el
espacio intersticial, lo que puede empeorar el edema y deteriorar la oxigenacin tisular. Hay cuatro tipos principales de
coloides (albumina, dextrano, hetaalmidn y gelatinas). Las soluciones coloidales con partculas de menor tamao y peso
moleculares ms bajos tienen un efecto onctico mayor, pero se conservan en la circulacin durante un periodo ms corto que
los coloides ms grades y de peso molecular ms alto.

Correccin De Anormalidades Electrolticas Que Ponen En Peligro La Vida

SODIO

Hipernatremia. Por lo regular el tratamiento de estas alteracin consiste en corregir el dficit concurrente de
agua. En pacientes hipovolemicos, en necesario restablecer el volumen con solucin salina normal. Una vez que se
logra el estado de volumen adecuado, se restituye el dficit de agua con un lquido hipotnico, como dextrosa al 5%,
dextrosa al 5% en 1/4 de salina normal, o agua entrica. La frmula que se utiliza para estimar la cantidad de agua
necesaria a fin de corregir la hipernatremia es la siguiente:
Bicit ue agua L

El ATC se estima como 50% de la masa corporal magra en varones y 40% en mujeres. Es necesario ajustar el ritmo de
administracin de lquido a fin de lograr una disminucin del sodio srico no mayor de 1 meq/h y 12 meq/da para el
tratamiento de la hipernatremia aguda.

Hiponatremia. Casi todos los pacientes con esta alteracin pueden tratarse restringiendo al agua libre y, si es
grave, se administra sodio. En individuos con funcin renal normal, no se manifiesta la hiponatremia sintomtica sino
hasta que el valor srico de sodio es de 120 meq/L o mayor. Cuando existen sntomas neurolgicos, se utiliza
entonces solucin salina normal al 3% a fin de incrementar el sodio no ms de 1 meq/L por hora hasta que la
concentracin srica de sodio sea de 130 meq/L o mejoren los sntomas neurolgicos. La correccin de
hiponatremia asintomtica debe incrementar el valor del sodio no ms de 0.5 meq/L hasta un incremento mximo
de 12 meq/L al da, e incluso ms lento en la hiponatremia crnica. La correccin rpida de la hiponatremia podra
dar lugar a mielinlisis pontina, con convulsiones, debilidad/paresia, movimientos acinticos y falta de respuesta y
resultar en dao cerebral permanente y la muerte.

POTASIO

Hiperpotasemia. El objetivo del tratamiento es reducir el potasio total del cuerpo, cambiar el potasio de
extracelular a intracelular y proteger a las clulas contra los efectos del incremento de potasio. En todos los
pacientes es necesario suspender las fuentes exgenas de este ion, sin olvidar los complementos de potasio en
lquidos intravenosos y soluciones entricas y parenterales. Puede administrarse por va oral (de preferencia) o
rectal. Entre las medidas se deben incluir tambin los intentos para cambiar intracelularmente el potasio con
glucosa y bicarbonato. Puede utilizarse albuterol nebulizado (10 a 20mg). La glucosa sola originara un aumento de la
secrecin de insulina, pero en paciente muy graves es posible amortiguar esta respuesta y, por lo tanto, se
recomiendan tanto glucosa como insulina. La administracin de Kayexalate y bicarbonato puede originar sobrecarga
circulatoria e hipernatremia, de tal manera que es necesario tener cautela cuando se administran estos
medicamentos. Si hay alteraciones en el ECG. Debe administrarse, asimismo, cloruro de calcio o glucosado de calcio
(5 a 10 ml de solucin al 10%) a fin de contrarrestar los efectos miocrdicos de la Hiperpotasemia.
Hipopotasemia. El tratamiento de la Hipopotasemia consiste en restituir el potasio, cuyo ritmo se determina a
partir de los sntomas. Es adecuada la restitucin oral en la hipopotasemia leve y asintomtica. Si se requiere
administrar el potasio en forma intravenosa, por lo general se aconsejan cuando ms de 10 a 20 meq/hora en un
ambiente sin vigilancia. Puede aumentarse esta cantidad a 40 meq/hora cuando se acompaa de vigilancia por
medio de ECG, e incluso ms en caso de paro cardiaco inminente por una arritmia maligna relacionada con la
hipopotasemia.

MAGNESIO

Hipermagnesemia. El tratamiento para este trastorno consiste en medidas en medidas para suspender las fuentes
exgenas de magnesio, restituir el dficit de volumen y, si existe, corregir la acidosis. A fin de tratar los sntomas
agudos, se administra cloruro de calcio (5 a 10ml) para contrarrestar los efectos cardiovasculares. Si persisten los
valores elevados a los sntomas, se recomiendan instituir dilisis.
Hipomagnesemia. La falta de magnesio se corrige por va oral si es asintomtica y leve. En otras circunstancias,
est indicada la restitucin intravenosa y depende de la gravedad y los sntomas. En quienes existe un dficit grave
(<1.0 meq/L) o en pacientes sintomticos se administran 1 a 2 g de sulfato de magnesio por va intravenosa durante
15 minutos o en dos minutos si los sntomas son secundarios a taquicardia helicoidal. Es necesario tener cuidado al
administrar grandes cantidades de magnesio, ya que puede haber intoxicacin con este elemento.

CALCIO

Hipercalcemia. Se requiere tratamiento cuando este trastorno es sintomtico, lo cual sucede si las
concentraciones sricas exceden de 12 mg/dl. Mediante la terapia inicial se pretende restituir primero el dficit de
volumen asociado y, a continuacin, inducir una diuresis rpida con solucin salina normal.
Hipocalcemia. La Hipocalcemia asintomtica se trata con calcio oral o intravenoso. La hipocalcemia sintomtica
aguda debe atenderse mediante va intravenosa con gluconato de calcio al 10% a fin de lograr una concentracin
srica de 7 a 9 mg/dl. Tambin es necesario corregir los dficit concurrentes de magnesio y potasio y el pH.

FOSFORO

Hiperfosfatemia. A fin de disminuir la concentracin srica de fosfato pueden utilizarse fijadores del mismo, como
sucralfato o anticidos que contienen aluminio. Son tiles tambin las tabletas de acetato de calcio cuando hay
hipocalcemia concurrente. La dilisis suele reservarse para pacientes con insuficiencia renal.
Hipofosfatemia. Hay varias estrategias para restitucin; la aplicacin de cada una de ellas depende del grado de
dficit y tolerancia a los complementos orales.

Terapia Preoperatoria Con Lquidos
Es posible que en una persona sana solo se requiera administrar lquidos para sostn antes de la intervencin quirrgica. Sin
embargo, esto no abarca la restitucin de un dficit preexistente o de las perdidas constantes de lquido. Una frmula que se
utiliza con frecuencia para calcular los lquidos de sostn es la siguiente:

Para los primeros 0 a 10 kg Administrar 100 ml/kg/da
Para los primeros 10 a 20 kg Administrar 50 ml/kg/da adicionales
Para un peso >20 kg Administrar 20 ml/kg/da

Una vez que se diagnostica un dficit de volumen, se inicia la restitucin rpida de lquidos, por lo general con una solucin
cristaloide isotnica, segn el perfil particular de electrolitos. Los pacientes con signos cardiovasculares de dficit de volumen
deben recibir un bolo de 1 a 2 L de lquido isotnico seguido de una venoclisis continua. La reanimacin debe guiarse por la
atenuacin de los signos del dficit de volumen, como el restablecimiento de los signos vitales, la conservacin de una diuresis
adecuada y la correccin del dficit de bases. Los pacientes en quienes no se corrige el dficit de volumen, los que padecen
deterioro de la funcin renal y los enfermos de edad avanzada deben quedar sometidos a una vigilancia ms intensa en la UCI a
fin de medir la presin venosa central o el gasto cardiaco.

Terapia Intraoperatoria Con Lquidos
Con la induccin de la anestesia, se pierden los mecanismos compensadores y se presenta hipotensin si no se atienden de
modo apropiado los dficit de volumen antes de la intervencin quirrgica. Es posible evitar la inestabilidad hemodinmica si se
corrigen las prdidas de lquidos conocidas, se restituyen las perdidas en curso y se proporciona el tratamiento adecuado con
lquidos de sostn en el preoperatorio. Las operaciones abdominales abiertas, adems de la prdida de sangre medida durante
el procedimiento, se acompaan de perdidas constantes al tercer espacio a causa no solo de los padecimientos preexistentes,
sino tambin a la exposicin del intestino durante la intervencin. Las heridas grandes del tejido blando, las fracturas
complejas con lesin concurrente del tejido blando y las que maduras se relacionan con otras perdidas al tercer espacio, las
cuales deben considerarse en el quirfano.

Terapia Posoperatoria Con Lquidos
El tratamiento posoperatorio con lquido se basa en el estado del volumen estimado del paciente en el momento y las prdidas
constantes de lquido proyectadas. Es necesario corregir cualquier dficit por prdidas preoperatorias o intraoperatorias, e
incluir las cantidades necesarias constantes aunadas a los lquidos de sostn. Aunque es difcil cuantificar las prdidas al
tercer espacio, deben incluirse en las estrategias de restitucin de lquidos. En el periodo inicial del posoperatorio se
administra una solucin isotnica. Si es adecuada la reanimacin se restablecen los signos vitales y la diuresis y, en casos ms
complicados, se corrigen los dficit de bases o lactato. Despus de las 24 a 48 horas iniciales se cambian los lquidos a una
solucin salina al 0.45% a la que se aade dextrosa en pacientes que no toleran la nutricin entrica. Si la funcin renal es
normal y la diuresis es adecuada, entonces se aade potasio a los lquidos intravenosos. Las prescripciones diarias de lquidos
deben iniciar con la valoracin del estado de volumen del paciente y la estimacin de anormalidades electrolticas.

Anormalidades De Los Electrlitos En Pacientes Quirrgicos Especficos

Pacientes neurolgicos
Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SSIADH)
Este sndrome puede surgir a causa de una lesin en la cabeza o intervencin quirrgica del sistema nervioso central, pero
tambin se relaciona con frmacos y varios padecimientos pulmonares y endocrinos. Adems se observa relacionado con
varias afecciones malignas. Debe considerarse en pacientes euvolmicos e hiponatrmicos con aumento de sodio y la
osmolalilad urinarios. Se considera inapropiada la estimulacin que debera ejercer la hormona antidiurtica (ADH) porque no
se debe a estados osmticos o relacionados con el volumen. El objetivo es lograr un equilibrio hdrico neto, pero evitar el
agotamiento de volumen que altera la funcin renal. Tambin puede utilizarse furosemida para inducir la perdida de agua libre.
Si persiste la hiponatremia, debe intentarse aadir despus lquidos isotnicos o hipertnicos. En estados crnicos de SSIADH,
cuando es difcil conservar la restriccin de lquidos a largo plazo o es ineficaz, se administra demeclociclina y litio a fin de
inducir una prdida de agua libre.

Pacientes desnutridos:
Sndrome de realimentacin
El sndrome de realimentacin es un estado potencialmente mortal que puede presentarse con la alimentacin rpida y
excesiva de pacientes con desnutricin subyacente grave debida a inanicin, alcoholismo, apoyo entrico o parenteral tardo,
anorexia nerviosa o prdida masiva de peso en pacientes obesos. Con la realimentacin, el cambio en el metabolismo de
grasas a carbohidratos estimula la liberacin de insulina que da por resultado la captacin celular de electrolitos, en
particular fosfato, magnesio, potasio y calcio. Debido a que est mitigada la secrecin basal de insulina, tambin puede
presentarse hiperglucemia grave. El sndrome de realimentacin se relaciona con la realimentacin oral, entrica o parenteral
y entre los sntomas se pueden mencionar arritmias cardiacas, confusin, insuficiencia respiratoria e incluso la muerte. Con el
fin de evitar que se presente el sndrome de realimentacin, se tiene que corregir los dficit subyacentes de electrolitos y del
volumen. Adems antes de iniciar la alimentacin es necesario administrar tiamina. Es necesario vigilar muy de cerca los
signos vitales, el equilibrio de lquidos y los electrolitos, y corregir cualquier dficit.

Paciente con insuficiencia renal aguda
En enfermos con insuficiencia renal aguda existen varias anormalidades de lquidos y electrolitos especificas. Cuando se inicia
la insuficiencia renal, es necesario llevar a cabo una valoracin precisa del estado del volumen. Si existe hiperazoemia
prerrenal, es imprescindible corregir el dficit de volumen subyacente. Por otra parte, una vez que se establece la necrosis
tubular aguda, deben tomarse medidas para restringir el consumo diario de lquidos a fin de igualar la diuresis y las perdidas
insensibles y gastrointestinales. Es necesario vigilar de cerca el potasio srico en la insuficiencia renal oligrica. La
hiponatremia es comn en la insuficiencia renal establecida, y se debe al catabolismo de protenas: carbohidratos y grasas, as
como al agua libre administrada. La insuficiencia renal aguda se acompaa, asimismo, de hipocalcemia, hipermagnesemia e
hiperfosfatemia. El tratamiento de dilisis puede ser intermitente o continuo, y si se utiliza en esta ltima forma a menudo se
normaliza el sodio, potasio y bicarbonato.

Pacientes con cncer
Las anormalidades de lquidos y electrolitos son frecuentes en enfermos con cncer. Es posible que la causa sea comn en
todas las poblaciones de enfermos o especifica en pacientes con cncer. Con frecuencia la hiponatremia es hipovolmica
debido a la perdida renal de sodio por diurticos o una nefropata con prdida de sal, como se observa con ciertos frmacos
quimioteraputicos. En pacientes con lesiones intracerebrales podra manifestarse prdida cerebral de sal. Puede haber
hiponatremia normovolmica asociada con SSIADH en cncer cervical, linfoma y leucemia o a causa de ciertos medicamentos
quimioteraputicos. Las causas ms frecuentes de hipernatremia en enfermos de cncer son ingestin deficiente o perdida
gastrointestinal de volumen.
Es posible que se presente hipopotasemia debido a prdidas gastrointestinales relacionadas con la diarrea que ocasiona la
enteritis por radiacin o quimioterapia, o directamente por tumores, como los adenomas vellosos del colon.
Se observa hipocalcemia despus de extirpar un tumor tiroideo o paratiroideo o luego de una diseccin central de cuello por
dao de las glndulas paratiroides. El sndrome de hueso hambriento produce hipocalcemia aguda e intensa despus de la
intervencin quirrgica de paratiroides por hiperparatiroidismo secundario o terciario cuando los huesos captan con rapidez
el calcio. Es posible que ocurra hipofosfatemia aguda en la leucemia aguda a medida que las clulas malignas que proliferan
con rapidez captan fosforo, o bien, a causa del sndrome de hueso hambriento despus de una paratiroidectoma. Las
afecciones malignas son la causa ms comn de hipercalcemia en pacientes hospitalizados y se debe a un incremento de la
resorcin sea o una disminucin de la excrecin renal. El tratamiento de la hipercalcemia de las afecciones malignas debe
iniciarse con la expansin del volumen utilizando una solucin salina. Una vez que se logra un estado de volumen adecuado, se
podr aadir un diurtico de asa. Existen varios medicamentos con tiempos de inicio, duracin de accin y efectos secundarios
variables. Los bisfosfonatos inhiben la resorcin sea y la actividad osteoclstica. Actan lentamente pero su accin dura
hasta 15 das. La calcitonina tambin es eficaz para inhibir la resorcin sea e incrementar la excrecin renal de calcio. Su
accin es rpida pero su uso se limita porque ocasiona taquifilaxis. Los corticosteroides la pueden atenuar y se pueden utilizar
aislados para tratar la hipercalcemia. Los nitratos de galio son inhibidores potentes de la resorcin sea. Tienen una accin
prolongada pero pueden causar nefrotoxicidad. La mitramicina es un antibitico que bloquea la actividad osteoclstica. Por lo
que se refiere a pacientes con hipercalcemia grave y resistente, o que no son capaces de tolerar la expansin de volumen, la
dilisis es una opcin.