Trombosis venosa profunda Se define como una masa slida que se forma en el interior del corazn o de los vasos,

constituida por los elementos de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia. La TVP se encuentra dentro de un complejo patolgico que abarca tambin a trombo embolismo pulmonar, como complicacin potencial de la misma. Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos quirrgicamente y hasta un 50% de los que son sometidos a pr- tesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombtica

Fisiopatologa
Ms de un siglo, Rudolf Virchow describe tres factores que son de importancia crtica en el desarrollo de trombosis venosa: (1) la estasis venosa, (2) la activacin de la coagulacin de la sangre, y (3) dao a la vena.Estos factores han llegado a ser conocida como la trada de Virchow. Estasis venosa puede ocurrir como resultado de todo lo que frena o impide el flujo de la sangre venosa. Esto se traduce en un aumento de la viscosidad y la formacin de microtrombos, que no son arrastradas por el movimiento de fluidos, el trombo que se forma entonces pueden crecer y propagarse.Endotelial (ntima) de dao en los vasos sanguneos puede ser intrnseca o secundaria a un traumatismo externo. Puede ser consecuencia de un accidente o agresin quirrgica. Un estado de hipercoagulabilidad puede ocurrir debido a un desequilibrio bioqumico entre los factores de circulacin.Esto puede deberse a un aumento en el factor de circulacin de la activacin del tejido, combinado con una disminucin en la circulacin de plasmaantitrombina y fibrinolysins. Con el tiempo, las mejoras se han hecho en la descripcin de estos factores y su importancia en relacin con el desarrollo de trombosis venosa. El origen de la trombosis venosa es frecuentemente multifactorial, con componentes de la trada de Virchow adquiriendo una importancia variable en cada paciente, pero el resultado final es la interaccin temprana del trombo con el endotelio. Esta interaccin estimula la produccin de citoquinas locales y facilite la adhesin de los leucocitos con el endotelio, las cuales promueven la trombosis venosa. Dependiendo del equilibrio relativo entre coagulacin activado y la tromblisis, la propagacin del trombo se produce. Disminucin de la contractilidad de la pared venosa y la disfuncin de la vlvula vena contribuir al desarrollo de la insuficiencia venosa crnica. El aumento de la presin venosa ambulatoria causa una variedad de sntomas clnicos de las varices, edemas extremidades, y las lceras venosas.

Desarrollo de la trombosis
La trombosis es el mecanismo homeosttico por el cual se coagula la sangre o cogulos de sangre, un proceso crucial para el establecimiento de la hemostasia despus de una herida. Puede ser iniciado a travs de varias vas, por lo general consiste en la activacin en cascada de las enzimas que aumentan el efecto de un evento de disparo inicial. Un complejo similar de los resultados de los eventos de la fibrinolisis, o la disolucin de los trombos.El equilibrio de los factores desencadenantes y las enzimas es compleja. La formacin de trombos microscpicos y trombolisis (disolucin) son eventos continuos, pero con un aumento de la inmovilizacin, factores procoagulantes, o lesin del endotelio, el balance de coagulacin-fibrinolisis puede favorecer la formacin patolgica de un trombo obstructivo. Trombosis venosa profunda clnicamente relevante es la formacin de trombos macroscpica persistente en las venas profundas proximales.

En su mayor parte, el mecanismo de la coagulacin consiste en una serie de auto-regulacin de los pasos que dan lugar a la produccin de un cogulo de fibrina. Estos pasos son controlados por una serie de cofactores relativamente inactiva o zimgenos, que, cuando se activa, promover o acelerar el proceso de coagulacin. Estas reacciones suelen ocurrir en la superficie de los fosfolpidos de las plaquetas, clulas endoteliales, macrfagos o. En general, el inicio del proceso de coagulacin se puede dividir en dos vas diferentes, un sistema intrnseco y extrnseco de un sistema (vea la imagen abajo).

Coagulacin va.

El sistema opera extrnsecos, como resultado de la activacin de las lipoprotenas de tejido, generalmente se libera como resultado de alguna lesin o trauma mecnico. El sistema intrnseco por lo general implica factores circulantes en plasma. Ambos caminos se unen en el nivel de factor X, que se activa para formar factor Xa. Esto a su vez promueve la conversin de protrombina a trombina (factor II). Este es el paso clave en la formacin del cogulo, la trombina activa es necesaria para la transformacin del fibringeno en un cogulo de fibrina. Una vez que un cogulo de fibrina se forma y se ha realizado su funcin de la hemostasia, existen mecanismos en el cuerpo para restablecer el flujo normal de sangre por lisis de los depsitos de fibrina. Fibrinolysins circulan realizar esta funcin. Plasmina digiere la fibrina y tambin inactiva la coagulacin V y VIII factores y fibringeno. Tres de los mecanismos naturales anticoagulantes existen para evitar la activacin involuntaria del proceso de coagulacin. Estos incluyen la heparina-antitrombina III (ATIII), protena C y protena S trombomodulina, y las vas de la inhibicin del factor tisular. Cuando se produce un traumatismo, o cuando se realiza una ciruga, ATIII circulante disminuye. Esto tiene el efecto de potenciar el proceso de coagulacin. Los estudios han demostrado que los niveles circulantes de ATIII se reduce ms, y permanecer ms tiempo reducido, despus de un reemplazo total de cadera (ATC) que despus de los casos quirrgicos en general Adems, los pacientes que han venogramas positivo despus de la operacin tienden a ser aquellos en los que los niveles circulantes de ATIII disminuyen En circunstancias normales, un equilibrio fisiolgico se encuentra entre los factores que promueven la coagulacin y anticoagulante . . Por otra parte, la insuficiencia de los mecanismos de la coagulacin normal puede conducir a una hemorragia. Trombos por lo general se forma detrs de las cspides de las vlvula o en los puntos de rama venosa, la mayora de las cuales comienzan en la pantorrilla.La Venodilatacin puede alterar la barrera de clulas endoteliales y exponen el subendotelio. Las plaquetas se adhieren a la superficie subendotelial por medio del factor de von Willebrand y el fibringeno en la pared del vaso. Los neutrfilos y las plaquetas se activan, la liberacin de mediadores inflamatorios y procoagulantes. Los neutrfilos tambin se adhieren a la membrana basal y migran hacia el subendotelio. Complejos de forma de la superficie de las plaquetas y aumenta la tasa de generacin de trombina y la formacin de fibrina. Leucocitos estimulados se unen irreversiblemente a los receptores endoteliales y extravasacin en la pared de la vena por medio de la quimiotaxis mural. Esto produce la formacin de un trombo maduro compuesto por plaquetas, leucocitos y fibrina, lo cual origina un proceso trombotico activo e inflamatorio que se produce en la superficie interna de la vena,

Sin tener en cuenta la etiologa, muchos trombos venosos se originan en areas de flujo sanguneo bajo, en las venas soleas de la pantorrilla o por detrs de los repliegues valvulares Adems, muchos factores de riesgo de la TVP aguda se asocian a la inmovilizacin y al flujo sanguneo lento, lo cual causa una hipoxia en las clulas endoteliales produciendo citocina en las mismas y la secrecin de factores quimiotacticos para la adhesin y migracin e leucocito Sin embargo, la inmovilizacin no es suficiente para facilitar la el desarrollo de trombosis venosa. La ligadura experimental de conejo venas yugulares durante periodos de hasta 60 minutos no han podido causar constantemente trombosis venosa. [12, 13] A pesar de que los pacientes que estn inmovilizados por largos perodos de tiempo parecen estar en alto riesgo para el desarrollo de trombosis venosa, un estmulo adicional se requiere para desarrollar trombosis venosa profunda.

La evolucin de la insuficiencia venosa

Con el tiempo, la organizacin del trombo comienza con la infiltracin de clulas inflamatorias en el cogulo. Esto resulta en un engrosamiento de la ntima fibroelstica en el sitio de fijacin del trombo en la mayora de los pacientes y sinequias fibrosas hasta en un 11%. En muchos pacientes, esta interaccin entre la pared del vaso y el trombo conduce a la disfuncin valvular y fibrosis global de la pared venosa. El examen histolgico de la remodelacin de la pared venosa despus de la trombosis venosa ha demostrado un desequilibrio en la regulacin de la matriz del tejido conectivo y la prdida de la contractilidad venosa regulatorio que contribuye al desarrollo de la insuficiencia venosa crnica. algn tipo de insuficiencia venosa crnica se desarrolla en 29 79% de los pacientes con TVP aguda, mientras que la ulceracin se observa en 4-6%. El riesgo se ha informado de que seis veces mayor en los pacientes con trombosis recurrente. Durante unos meses, la mayora de los casos de TVP aguda evoluciona a la recanalizacin parcial o completa, y colaterales desarrollo (ver imagen abajo). [20, 21, 22, 23, 24, 25] Aunque el flujo de sangre puede ser restaurada, hay evidencia residual de trombos o La estenosis se observa en la mitad de los pacientes despus de 1 ao. Adems, el dao a las vlvulas subyacentes y las comprometidas por la dilatacin perifrica y la insuficiencia general persiste y el progreso puede. Estasis venosa, el reflujo venoso, y el edema crnico es comn en pacientes que han tenido una trombosis venosa profunda de gran tamao.

Las extremidades inferiores venograma muestra bosquejo de una trombosis venosa profunda aguda de la vena popltea con captacin de contraste.

Las extremidades inferiores venograma muestra un trombo oclusivo crnico.La vena femoral superficial (vena lateral) tiene la apariencia de dos vetas paralelas, cuando en realidad, es una luz que contiene un trombo lineal crnica.

El efecto agudo de una vena ocluida pueden ser mnimos si las vas de salidas son adecuadas . Como alternativa, puede producir dolor intenso e inflamacin si el flujo se ve obligado a dirigirse retrgradamente. . En trminos clnicos, el aumento en la incidencia de reflujo de la vena safena mayor ipsilateral aumenta 8,7 veces en el seguimiento de la TVP. [20] Esta cadena de eventos (es decir, la obstruccin al flujo antergrado dilatacin de la produccin, la inmovilizacin, la disfuncin valvular, con aumento de la presin de entrada, la dilatacin, y otros procesos) pueden producir hallazgos hemodinmicos de la insuficiencia venosa. Otro mecanismo que contribuye a la insuficiencia venosa es el proceso natural de curacin de la vena trombticos. La masa trombtica puede presentar en semanas o meses por una reaccin inflamatoria y la fibrinlisis, y las vlvulas y paredes venosas se ven alterados por la organizacin y el crecimiento interno de clulas musculares lisas y la produccin de la neontima. Este proceso las hojas daadas, vlvulas incompetentes, subyacentes que les predisponen a reflujo venoso. La reaccin inflamatoria mural descompone el colgeno y la elastina, dejando una pared venosa incompetente. Trombos obstructivos persistentes, junto con el dao valvular, asegura la continuacin de este ciclo. Con el tiempo, el dao venoso puede llegar a ser irreversible. Insuficiencia venosa hemodinmica es la patologa de sndrome postrombtico (SPT), tambin conocida como sndrome postflebtico. Si las vlvulas de numerosas venas afectadas, el flujo no se produce centralmente a menos que la pierna se eleva. El extasis venoso produce una dilatacin de las venas superficiales ocacionando extravasacin de fibrina y se produce una inflamacin, los tejidos superficiales se vuelven edematosos e hiperpigmentados. Con la progresin de la fibrosis compromete la oxigenacin del tejido, y la ulceracin del miembro afecto . Despus de que la insuficiencia venosa se produce, no hay un tratamiento ideal, la elevacin y el uso de medias de compresin puede compensar, o trombectoma quirrgica o bypass venoso puede intentarse.

Las extremidades inferiores trombosis venosa profunda

Mayora de los pequeos trombos en las extremidades inferiores tienden a resolverse espontneamente despus de la ciruga. En aproximadamente el 15% de los casos, sin embargo, estos trombos pueden extenderse hacia el sistema venoso proximal del fmur de la pierna. Si no se trata trombos proximales representan una importante fuente de mbolos pulmonares clnicamente significativos. En ausencia de contraccin rtmica de los msculos de las piernas, como al caminar o en movimiento, el flujo de sangre en las venas disminuye, e incluso se detiene en algunas reas, lo que predispone a los pacientes a la trombosis.

Las extremidades superiores trombosis venosa profunda

Los dos tipos de trombosis venosa profunda de las extremidades superiores son (1) la trombosis inducida por esfuerzo (Paget-von Schrtter sndrome) y (2) trombosis secundaria. Trombosis de esfuerzo inducido, o sndrome de Paget-von Schrtter, representa el 25% de los casos. [38] Paget en Inglaterra y en Alemania von Schrtter independiente descrito trombosis de esfuerzo ms que hace 100 aos. De esta forma primaria de la enfermedad, una crnica subyacente a la compresin venosa anomala causada por las estructuras msculo-esquelticos en el espacio costoclavicular est presente en la entrada torcica y / o salida. Vea las imgenes de abajo.

Este estudio con contraste se obtuvo a travs de un Mediport coloca a travs de la pared torcica a travs de la vena yugular interna para facilitar la quimioterapia.Un trombo se ha propagado la periferia de la punta del catter en la vena cava superior en ambas venas subclavia.

Sndrome de vena cava superior en un paciente con cncer de pulmn.La TC muestra un trombo hypoattenuating que llena la vena cava superior.El paciente fue tratado con anticoagulantes solos.

En el 75% de los pacientes con trombosis secundaria, hipercoagulabilidad y / o catteres venosos centrales son factores que contribuyen. De hecho, con el advenimiento de catteres venosos centrales, de las extremidades superiores y la trombosis venosa braquioceflico se ha convertido en un problema ms comn.

La embolia pulmonar
PE se desarrolla como trombos venosos se desprenden de su lugar de origen y viajan por el lado derecho del corazn y la arteria pulmonar, causando un defecto de perfusin de ventilacin y la tensin cardiaca. PE se produce en aproximadamente el 10% de los pacientes con TVP aguda y puede causar hasta un 10% de las muertes en el hospital. Sin embargo, la mayora de los pacientes (hasta un 75%) son asintomticos. E estudio l realizado por Havig en 1977, quienes encontraron que un tercio de los embolia fatal surgi directamente de la venas de la pantorrilla.

Factores de riesgo