Parásitos

En este número
revisamos un grupo PARÁSITOS
de enfermedades
originadas por ERITROCITARIOS DEL
parásitos eritrocitarios
transmitidos por GANADO VACUNO
garrapatas, cuyo Ana del Cura, Veterinaria
síntoma característico

E
es la anemia xisten un grupo de enfermedades, en el ganado vacuno, que son trans-
hemolítica. Haciendo mitidas por garrapatas y que tienen en común la aparición de un cuadro
de anemia hemolítica como consecuencia de la parasitación de los gló-
especial hincapié bulos rojos del hospedador. Son enfermedades que en nuestro país presentan
en los agentes más una variabilidad estacional importante relacionada con la propia variación esta-
cional de los insectos vectores. Las pérdidas económicas que acarrean se deben
frecuentemente no sólo al tratamiento, sino a la evolución de la enfermedad que muchas veces
diagnosticadas en ocasiona la muerte del animal.
nuestro país: Theileria La palidez de las mucosas es el signo clínico más destacado de la anemia, ésta
annulata, Babesia se acompaña de debilidad muscular, depresión y anorexia. Independientemente
de la causa de la anemia la principal anomalía es la hipoxia tisular, en respuesta
bovis, Babesia a ella se produce un aumento del gasto cardiaco (aumento de la frecuencia
bigemina y Anaplasma cardiaca), la derivación de sangre de la circulación periférica a la esplénica y, si
la hipoxia es suficientemente grave, puede haber un aumento moderado de la
marginale. actividad respiratoria.

El diagnóstico debe incluir la determinación del hematocrito, el número,

tamaño y morfología de los eritrocitos y el contenido de hemoglobina. Si los
hallazgos laboratoriales nos indican un aumento del volumen corpuscular
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medio y una disminución de la concentración corpuscular media de hemoglobi-

na, y además, en el frotis aparecen hematíes inmaduros (reticulocitos) debido a
la liberación prematura al torrente sanguíneo de estas células, podemos deter-
minar que nos encontramos frente una anemia de tipo regenerativo. Cuando el
cuadro clínico sea compatible con anemia hemolítica (hemoglobinuria, ictericia,
etc.) y nos lo confirmen otros hallazgos del laboratorio (proteínas totales nor-
males, bilirrubinemia y bilirrubinuria, plasma o suero con cierto grado de color
por la presencia de hemoglobina) debemos tener en cuenta que en el ganado
bovino el diagnóstico diferencial de la anemia hemolítica engloba una larga
lista de patologías: parásitos hemáticos (babesiosis, anaplasmosis, teileriosis,
tripanosomiasis), lepstospirosis, hemoglobinuria bacilar, hemoglobinuria pos-
tparto, intoxicaciones por diversos productos (mercuriales, cobre, fenotiazinas),
intoxicaciones alimentarias (col, nabos, berzas, cebollas), consumo de gran can-
tidad de agua fría en terneros, etc.1

Los parásitos eritrocitarios, que producen anemia hemolítica, más frecuen-

tes en nuestro país son: Theileria annulata, Babesia bovis, Babesia bigemina y
Anaplasma marginale.2

Anaplasma marginale

Anaplasma marginale es una Rickettsia intraeritrocitaria que al micros-

copio ofrece el aspecto de una inclusión redondeada, basófila, pequeña
(0,5-1μm), única o doble, generalmente localizada a lo largo del margen del
eritrocito.2

El anaplasma marginale está ampliamente distribuido por todo el

mundo. La infección del ganado vacuno es endémica en las regiones tro-
picales y subtropicales, mientras que en las zonas de clima templado es
más esporádica. En los climas templados existe una variación estacional
de la enfermedad relacionada con la propia variación estacional de los
insectos vectores. En Europa y en EE.UU. se ha observado un avance de la
 Parásitos

enfermedad hacia el norte. En

España se describen la mayo-
ría de los casos en el sur de
la península, siendo frecuen-
tes las infecciones mixtas con
otros hemoparásitos transmiti-
dos por ixódidos.

El origen de la infección es
siempre sangre de un animal
infectado. La transmisión entre
animales tiene lugar por vec-
tores animales que vehiculan el
parásito en sus piezas bucales, inoculándolo de forma mecánica a otro hos-
pedador. Los más importantes son las garrapatas (en España se considera
que la principal especie involucrada es Rhipicephalus bursa), las moscas y
los mosquitos. El microorganismo presenta un ciclo de desarrollo complejo
en las células intestinales de la garrapata, con una fase final en las glán-
dulas salivales.3

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 Parásitos

Los síntomas La anaplasmosis también se puede transmitir de forma yatrogénica por

empleo de agujas e instrumental contaminado o por transfusiones de sangre y
que caracterizan transplante de embriones.1 La transmisión transplacentaria de A. marginale se
la anaplasmosis ha observado en el último tercio de gestación.4

son la fiebre y la La recuperación de la infección aguda da paso a la infección persistente,

caracterizada por ciclos repetitivos de parasitosis. Los portadores asintomáticos
anemia hemolítica, son los reservorios para la infección de los rebaños.

pero sin Los bovinos de todas las edades son susceptibles a la infección, aunque la
hemoglobinemia edad a la que se produzca la misma determinará la gravedad de la enfermedad.
En general los terneros son más resistentes a la enfermedad que el ganado
ni hemoglobinuria adulto.

El periodo de incubación está directamente relacionado con la dosis infec-

tiva y oscila entre los 7 y 60 días, siendo la media de 28 días. Después de que la
anaplasmosis es detectada, el número de eritrocitos parasitados se incrementa
geométricamente y más de un 70% de estas células pueden aparecer infectadas
durante la fase aguda de la infección.5

Los dos síntomas que caracterizan a la anaplasmosis son la fiebre (gene-

ralmente transitoria y que rara vez supera los 41oC) y la anemia hemolítica. En
la fase avanzada de la enfermedad puede aparecer ictericia, pero sin hemoglo-
binemia y hemoglobinuria. La producción de leche decae y en general hay un
deterioro del estado general y la condición corporal. Las vacas preñadas pueden
abortar. Los casos fulminantes con muerte en 24 horas no son raros en vacas
lecheras adultas.
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 Parásitos

Los hallazgos más frecuentes en la necropsia son emaciación, ictericia y

anemia clara y generalizada. La mayoría de los órganos aparecen congestivos.
Hay hepatomegalia y esplenomegalia.

La identificación microscópica del parásito nos permitirá llegar a un

diagnóstico, aunque en los cuadros clínicos de evolución crónica los niveles
de parasitemia en sangre son prácticamente imperceptibles. Podemos aplicar
en estos casos técnicas serológicas para detectar la presencia de anticuerpos,
entre las que podemos citar: la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la reacción
de fijación del complemento (RFC), el enzimoinmunoensayo (ELISA), las agluti-
naciones (tarjetas y capilares), etc.

Para su tratamiento están indicadas las tetraciclinas, el dipropionato de

imidocarb y la diaminazina. Las transfusiones sanguíneas están recomendadas
en animales con hematocrito menor del 15%.1

El control de esta enfermedad incluye limitar el número de artrópodos por

medio de acaricidas, el empleo de antibióticos, la vacunación y la eliminación
de portadores. El control de artrópodos sólo puede prevenir parcialmente la
enfermedad. La quimioterapia, que es el procedimiento más usado, es cara, a
menudo no se aplica a todos los animales y además corremos el peligro de crear
cepas resistentes por un uso excesivo.

La vacunación con vacunas muertas y vivas (éstas todavía en desarrollo)

es el método más eficaz empleado en diferentes países, aunque entre ellos no
está incluido el nuestro. Con la profilaxis vacunal no evitamos la infección pero
se reduce significativamente la gravedad de la enfermedad.

Babesia bovis, Babesia bigemina

Las especies del género Babesia son parásitos intraeritrocitarios que originan

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importantes pérdidas económicas provocadas por disminución en la producción
de carne y leche, por la infertilidad temporal en los machos, y por los abortos en
hembras gestantes. Además debemos tener en cuenta que está considerada como
una zoonosis emergente, siendo B. divergens la especie generalmente implicada
en los casos de babesiosis humana diagnosticados en Europa. 6,7

Aunque son cuatro las especies causantes de babesiosis en el gana-

do vacuno, en nuestro país las diagnosticadas más frecuentemente son
Babesia bovis y Babesia bigemina. Babesia bovis es un protozoo de
2 μm de diámetro que aparece como una inclusión pequeña y redondeada,
o como dos formaciones piriformes unidas por un ángulo agudo. Babesia
bigemina tiene mayor tamaño, de 2 a 4 μm, su aspecto es piriforme y
puede ser único y doble. 2

Las garrapatas son los vectores naturales de la babesiosis. En las garrapa-

tas de la familia Ixodidae la infección transovárica asegura que las babesias se
transmiten por los estadios de la siguiente generación.

Dependiendo de las especies de Babesia, esto puede ser por larvas, ninfas o
estados adultos o incluso por los tres. Cuando la infección persiste de un esta-
do al siguiente, la transmisión se denomina transestadial. 8 En la transmisión
de B. bovis interviene principalmente Boophilus annulatus, mientras que en la
transmisión de B. bigemina interviene Rhipicephalus bursa en la península y
Boophilus annulatus en al Islas Baleares.3

Las agujas contaminadas y los instrumentos quirúrgicos pueden transmitir la

infección, pero la facilidad con que se propaga por este mecanismo depende en
gran medida del grado de parasitemia que exista de cada especie. Así las posibili-
dades de transmisión física son escasas en B. bovis y muchas en B. bigemina.1

También hay que tener en cuenta la existencia de animales que al sobrevi-

vir a la infección se transforman en portadores y, si se encuentran en una zona
endémica, pueden actuar como tales durante toda su vida.
 Parásitos

Los dos factores climáticos que ejercen un efecto importante sobre la

prevalencia estacional en la babesiosis clínica son las altas temperaturas y la
humedad. La edad a la que se produce la infección es otro factor a tener en
cuenta; aunque la susceptibilidad a la infección disminuye con la edad, la sus-
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ceptibilidad a la enfermedad clínica aumenta.

Las variaciones en el número de parásitos inoculados provocan dife-

rencias significativas en el periodo de prepatencia, el pico de parasitemia
y la respuesta hematológica. El número de garrapatas infectadas que se
alimenten sobre un animal, el estatus inmunitario del hospedador y la viru-
lencia de la cepa infectiva determinan el curso más o menos severo de la
enfermedad.7

El periodo de incubación oscila entre 7 y 20 días. Con bastante frecuencia

en animales jóvenes la enfermedad es subclínica. Las formas leves de la enfer-
medad se distinguen por fiebre, anorexia y ligera ictericia.

En los casos agudos el volumen total de eritroci-

tos puede descender hasta el 20%, o incluso niveles
inferiores en el caso de B. bovis, y la parasitemia que
se detecta puede afectar a menos de un 1% de los
hematíes en el caso de B. bovis y hasta un 40% de
ellos en el caso de B. bigemina. La división de los
parásitos en el interior de los glóbulos rojos produ-
ce una rápida hemólisis que da lugar a una intensa
anemia, ictericia y hemoglobinuria (la orina aparece
teñida de color tostado a marrón rojizo intenso con
espuma estable).

El cuadro clínico agudo está caracterizado por

fiebre alta (41°C), anorexia, depresión, debilidad, cese
de la rumia, incremento del ritmo respiratorio y
cardiaco, debilidad y una bajada drástica de la pro-
ducción láctea. La motilidad ruminal e intestinal está
aumentada, es habitual que días después de la diarrea
se produzca estreñimiento. Se pueden producir abor-
tos en caso de animales gestantes. La recuperación
 Nut
Parásitos
rición

de la emaciación y la anemia es lenta en aquellos animales que consiguen Cuando las

superar la enfermedad.
vacas contraen
En el caso de infecciones con B.bovis hay también vasodilatación e hipo-
tensión profunda por la producción de sustancias vasoactivas. La vasodilata-
la infección
ción se acompaña de un aumento de la permeabilidad vascular provocando
estasis circulatorio y shock. Otro efecto adicional es la coagulación intravascu-
durante la
lar diseminada (CID). 1 gestación, no se
En casos de infección con B.bigemina pueden aparecer formas nerviosas produce infección
por babesiosis cerebral, con incoordinación e hiperexcitabilidad.
intraútero.
Las lesiones típicas son ictericia y anemia clara y generalizada que afecta a
todos los órganos. Es frecuente la presencia de líquidos en cavidades. En la mayo-
ría de los órganos y tejidos aparece congestión, hemorragia, trombosis y edema
generalizado como consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular. La
sangre es muy líquida y sin coagular (suele haber sucedido un CID).Se observa
esplenomegalia marcada, así como hepatomegalia. En los casos de necropsias de
animales que sufrieron un cuadro subagudo o crónico encontramos, además de
estas lesiones, una marcada emaciación, pero no se detecta hemoglobinuria.

El diagnóstico se puede hacer por métodos directos (hallazgo de parásitos

en el interior de los eritrocitos) o por métodos indirectos con pruebas serológi-
cas. Las dos recomendadas son la inmunofluorescencia indirecta (IFI), útil en los
estudios epidemiológicos, y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), apta
para el diagnóstico en los casos agudos.

El tratamiento primario tiene por objeto destruir el protozoo, los pro-

ductos más utilizados son el dipropionato de imidocarb y la diaminazina.
 Nut rición
Parásitos

B.bovis puede En los casos graves hay que instaurar un tratamiento de soporte (trans-
fusiones, medidas anti-shock).
originar La prevención y control de la babesiosis pasa por el control de vectores con
problemas acaricidas, medidas de quimioprofilaxis en aquellos animales que provienen de
zonas libres de la enfermedad y se introducen en áreas endémicas (imidocarb),
vasculares, y la aplicación de vacunas. Se han desarrollado vacunas con protozoos vivos,
mientras que en vivos atenuados, muertos y con exoantígenos.

casos de infección Theileria annulata

con B.bigemina
La theileriosis es una enfermedad protozooaria caracterizada por fiebre y
pueden aparecer proliferación linfoide, acompañada de anemia y/o leucopenia. Theileria annu-
síntomas lata es la especie identificada en nuestro país. Los parásitos transmitidos por
las garrapatas, sufren repetidas divisiones (esquizogonias) en los linfocitos
nerviosos por del hospedador vertebrado, dando lugar a pequeños merozoitos que inva-
den las células rojas y adquieren la forma de piroplasmas. Estos merozoitos
babesiosis intraeritrocitarios tienen 1μm de diámetro y forma de anillo, con una perla
o coma. 2
cerebral
Las garrapatas vectoras en España pertenecen a la especie Hyalomma. La
especie H. marginatum marginatum coloniza toda la Península y Baleares y
la especie H. lusitanicum se encuentra en el centro y sur peninsular y ambos
archipiélagos. La forma de transmisión es transestádica para los adultos de
ambas especies previa alimentación de larvas y ninfas sobre animales infec-
tados.

Eventos en la garrapata Eventos en la hospedador vertebrado

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En el intestino

C lulas epiteliales

V a linf tica

En las glandulas salivares

 Al contrario de los que sucede con otras especies
(T. parva) la enfermedad no siempre es mortal, aun-
que la mortalidad puede llegar a ser del 70%. 8

La secuencia de eventos en la theileriosis se

desarrolla en tres fases. Una primera fase, linfoproli-
ferativa, en la que los esporozoítos inoculados por la
garrapata alcanzan los ganglios regionales linfáticos
de la zona de inoculación y parasitan los linfocitos.
Los linfocitos parasitados se transforman en células
linfoblastoides, capaces de dividirse sincrónicamente
con los parásitos, dando lugar a células hijas también
infectadas.

Esto provoca una hiperplasia de los ganglios,

que aparecen dolorosos a la palpación. Los linfoci-
tos parasitados diseminan la infección vía linfática,
pudiéndose detectar al final de esta fase en muchos
nódulos linfáticos, en las placas de Peyer, y en el
tejido intersticial pulmonar. En el laboratorio esta
etapa coincide con un periodo de panleucopenia y
trombocitopenia.9

En la siguiente fase se observa atrofia,

con necrosis linfoide y linfocitólisis allí donde
se hayan localizado los linfocitos parasitados
(debido a la infiltración del tejido intersticial
pulmonar se desencadena un cuadro edematoso
masivo y muy grave, que es la causa de la muerte
en cuadros de curso sobreagudo). Este proceso
tiene como consecuencia una inmunosupresión,
haciendo al animal más sensible a infecciones
secundarias.

Tras la fase de multiplicación en los linfoci-

tos, algunos esquizontes, evolucionan a merozoítos,
abandonando los linfocitos para ir a parasitar eritro-
citos, esto origina anemia y una ligera ictericia. En
algunos casos encontramos hasta el 90% de hema-
tíes circulantes parasitados con uno o dos parásitos
en su interior.3

Tras un periodo de incubación de entre 10 y

25 días, los signos clínicos que aparecen inicial-
mente son fiebre alta e hipertrofia ganglionar
generalizada, con ganglios linfáticos regionales
dolorosos a la palpación. Además el animal está
anoréxico, con taquipnea y taquicardia, se pro-
duce una reducción drástica de la producción lác-
tea, la ictericia es ligera y en ocasiones podemos
detectar hemoglobinuria.

El animal rápidamente decae, presenta disnea,

emaciación y hay diarrea, que termina, a menudo,
con sangre. En el caso de superar la enfermedad el
animal queda como portador del parásito y cualquier
situación de estrés puede generar de nuevo el pro-
ceso clínico.

En la forma hiperaguda de la theileriosis la

muerte sucede por fallo cardiorrespiratorio, debido al
edema pulmonar. Se han descrito casos esporádicos
de theileriosis cerebral, acompañando al síndrome
sobreagudo, donde aparecen convulsiones y parálisis
espástica seguida de parálisis flácida.
 L e ngua A zul
Parásitos

La theileriosis es En la necropsia apreciamos una canal muy pálida, ligeramente ictérica y

una enfermedad petequias en las mucosas, submucosas y tejido conjuntivo subcutáneo. Además,
se observa una linfadenomegalia, esplenomegalia y hepatomegalia de leve
protozooaria hasta marcada. En procesos donde la muerte ha sobrevenido más tardíamente,
se advierten órganos linfoides atróficos. En los casos de infección superaguda
caracterizada la lesión más característica y de mayor relevancia es el edema pulmonar masivo
que se encuentra, acompañado además, de enfisema en vías aéreas altas, hipe-
por fiebre y remia, hidrotórax e hidropericardio.
proliferación El diagnóstico se puede hacer por detección de los esquizontes en la biop-
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linfoide, sia de los ganglios linfáticos y el bazo, o por la detección de los piroplasmas
en sangre circulante. La inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la reacción en
acompañada cadena de la polimerasa (PCR) son la pruebas serológicas que permiten realizar
un diagnóstico indirecto.
de anemia y/o
leucopenia El tratamiento con naftoquinonas, como el buparvaquone, permite la eli-
minación de los esquizontes intralinfocitarios, y subsecuentemente inhibir la
proliferación de estas células.9 Las tetraciclinas pueden administrarse de forma
profiláctica en el momento de la infección pero su efecto curativo es limitado.
También está indicado el uso de diaminazina.

Bibliografía

1. Radostitis OM. et al. Medicina Veterinaria. Ed. Mc Graw Hill-Interamericana de España, S.A.U.
Madrid, 1999.
2. Fermín Rodríguez ML. Hematología en vacuno. En: Actas del X Congreso Internacional de
Medicina Bovina; 95-102. Ed. ANEMBE, Asturias,2005.
3. Enfermedades infecciosas transmitidas por garrapatas. Bovis 2002; 108.
4. Sevilla RG., Corchero E., Peña J. Anaplasmosis. Bovis 2002; 108: 77-89.
5. Kocan KM., De la Fuente J., Guglielmone AA., Meléndez RD. Antiges and Alternatives for Control
of Anaplasma marginale Infection in Cattle. Clin. microbiol. rev., 2003; Vol 16,(4): 698-712.
6. Shuster FL. Cultivation of Babesia and Babesia-like Blood Parasites: Agents of an Emerging
Zoonotic Disease. Clin. microbiol. rev., 2002; Vol 15,(3): 365-373.
7. Zintl A., Mulcahy G., Skerrett HE., Taylor SM., Gray JS. Babesia divergens, a Bovine Blood Parasite
of Veterinary and Zoonotic Importance. Clin. microbiol. rev.,2003;Vol 16,(4): 622-636.
8. Urquhart GM. et al . Parasitología Veterinaria. Ed. Acribia, Zaragoza, 2001.
9. Homer MJ., Aguilar-Delfín I., Telford III SR., Krause PJ., Persing DH. Babesiois. Clin. microbiol.
rev.,2000;Vol 13, (3): 451-469. v