BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penularan terjadi melalui udara yang mengandung basil TB (droplet infeksi) yang dihirup oleh orang sehat. Sumber penularan adalah penderita yang mengeluarkan kuman tuberculosis dengan dahak yang dibatukkan keluar. Berdasarkan cara penularan ini penyakit TB disebut sebagai airborne disease. Diperkirakan sepertiga penduduk di seluruh dunia telah terinfeksi oleh M.TB. Tahun 1995 WHO memperkirakan diseluruh dunia terdapat 9 juta kasus baru TB dengan jumlah kematian 3 juta orang/tahun. Sebagian besar kasus terjadi di Negara-negara berkembang, dua pertiga kasus terjadi di Benua Asia. Di Negara-negara berkembang TB paru menyumbangkan angka 25% dari seluruh angka kematian. Penyakit ini telah diketahui penyebabnya, cara penularannya, faktor-faktor yang mempengaruhinya dan dapat disembuhkan asalkan diberi pengobatan yang adekuat, namun penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat dunia. WHO tahun 1993 mendeklarasikan Tb sebagai masalah kesehatan masyarakat dengan sebutan Global Emergency. Secara umum meningkatnya masalah TB dunia disebabkan oleh keadaan seperti kemiskinan diberbagai negara, malnutrisi, kondisi perumahan yang kumuh, tidak cukupnya fasilitas kesehatan, terlambatnya atau kurangnya biaya program TB. Situasi ini diperburuk lagi dengan timbulnya resistensi obat/resistensi obat ganda (DR-MDR-TB), penyebaran HIV/AIDS dan krisis ekonomi yang menyebabkan pendanaan tidak meningkatnya kasus TB. dapat mengikuti kebutuhan dengan

BAB II ISI
2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN
1

STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM RESPIRASI

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. STRUKTUR SISTEM RESPIRASI Sistem respirasi terdiri dari: 1. Saluran nafas bagian atas (rongga hidung,nasal,membran mukosa nasal,faring) Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan 2. Saluran nafas bagian bawah(laring, trakea, percabangan bronkus, alveolus, paru-paru) Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke

alveoli
3. Alveoli Terjadi pertukaran gas antara O2 dan CO2 4. Sirkulasi paru Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena meninggalkan paru. 5. Paru terdiri dari : a. b. c. Saluran nafas bagian bawah Alveoli Sirkulasi paru 6. Rongga Pleura Terbentuk dari dua selaput serosa, yang meluputi dinding dalam rongga dada yang disebut

pleura parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura vaseralis

7. Rongga dan dinding dada Merupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur pertukaran gas dalam proses respirasi

Saluran Nafas Bagian Atas

a. Rongga hidung Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal : Dihangatkan

Disaring Dan dilembabkan

Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari : Psedostrafied ciliated

columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring sedangkan
partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel goblet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha. Kemudian udara akan diteruskan ke b. c. d.

Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah) Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)

Saluran Nafas Bagian Bawah

a. b. Laring Terdiri dari tiga struktur yang penting Tulang rawan krikoid Selaput/pita suara

Epilotis Glotis
Trakhea Merupakan pipa silider dengan panjang 11 cm, berbentuk cincin tulang rawan seperti huruf

C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus. c. Bronkhi Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut

carina.

Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea. Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri dari : lobus superior dan inferior

Alveoli
Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial. Membran alveolar : -

Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli

3

Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant. Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling berhubungan langsung, Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel alveoli, saluran

ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel -

limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.

Aliran pertukaran gas Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveolimembran dasarendotel

kapiler plasma eritrosit. Membran sitoplasma eritrosit molekul hemoglobin

Surfactant Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari.

Sirkulasi Paru
Mengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.

Paru
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis, bronkhiolus

respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik. Rongga dan Dinding Dada
Rongga ini terbentuk oleh: Otot otot interkostalis Otot otot pektoralis mayor dan minor Otot otot trapezius Otot otot seratus anterior/posterior Kosta- kosta dan kolumna vertebralis Kedua hemi diafragma

Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi.

Gambar 1 Anatomi paru FUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI PARU 1. 2. 3. 4. 5. Respirasi : pertukaran gas O dan CO Keseimbangan asam basa Keseimbangan cairan Keseimbangan suhu tubuh Membantu venous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi

6.
7.

Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan angiotensin
Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan membunuh bakteri

Mekanisme Pernafasan
Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras pernafasan yang tergantung pada: 1. Tekanan intra-pleural Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan

atmosfir (760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi,
volume rongga dada meningkat, tekanan intra pleural dan intra alveolar turun dibawah tekanan 5

atmosfir sehingga udara masuk,sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil mengakibatkan
tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar. 2. Compliance Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal sebagai compliance. Ada dua bentuk compliance: -

Static compliance :perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran nafas ( airway Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan. Normal: 50

pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm H2O
ml/cm H2O

Compliance dapat menurun karena:

-

Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen Airway resistance (tahanan saluran nafas)

Penurunan compliance akan mengakibatkan meningkatnya usaha/kerja nafas. 3.

Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas SIRKULASI PARU a.

Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit Ventilasi alveolar = 4 liter/menit

Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8

b.

Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg. Tekanan

vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg

darah dari

Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan

arteri pulmonalis ke vena pulmonalis

c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure rongga interstitial kearah rongga kapiler. Peningkatan tekanan akumulasi air dan rongga kapiler ke akan menarik garam dan air dari

Kondisi ini dalam keadaan normal selalu seimbang. atau penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan

kapiler

garam dalam rongga interstitial.

TRANSPOR OKSIGEN 1.Hemoglobin Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk: Kelarutan fisik dalam plasma Ikatan kimiawi dengan hemoglobin

Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun. 2. Oksigen content Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 ) -

Plasma Hemoglobin

REGULASI VENTILASI Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi gas-gas yang ada di dalam darah Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur: -Rate impuls -Amplitudo impuls

Respirasi rate Tidal volume

Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor : anterior medulla

oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks : pons. Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2 PEMERIKSAAN FUNGSI PARU Kegunaan: untuk mendiagnostik adanya : sesak nafas, sianosis, sindrom bronkitis Indikasi klinik: - Kelainan jalan nafas paru,pleura dan dinding toraks - Payah jantung kanan dan kiri - Diagnostik pra bedah toraks dan abdomen - Penyakit-penyakit neuromuskuler - Usia lebih dari 55 tahun.

2.2. DEFINISI Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa 2.3. EPIDEMIOLOGI GLOBAL Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan maret 1993 WHO mendeklarasikan TB sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat diseluruh dunia. Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi dinegara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia. Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban Tb global ini antara lain disebabkan :
1. Kemiskinan pada berbagai penduduk,tidak hanya pada negara yang sedang berkembang

tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu dinegara maju.

2. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari

struktur usia manusia yang hidup.

3. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan

terutama dinegeri-negeri miskin.

4. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter.

5. Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan kasus TB

dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat.

6. Adanya epidemi HIV terutama di Afrika dan Asia.

2.4. EPIDEMIOLOGI TB DI INDONESIA Indonesia adalah negeri dengan prevalensi Tb ke-3 tertinggi di dunia setelah Cina dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India dan Indonesia berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati rangking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. 2.5. CARA PENULARAN Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang

lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.
2.6. PATOGENESIS a. Tuberkulosis Primer

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pasti ada tidaknya sinarnya ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulanbulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang pimer atau afek primer atau sarang (focus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus(limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi:

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini banyak terjadi. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic, kalsifikasi hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.

Berkomplikasi dan menyebar secara :

a) Perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya 11

b) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman dapat

juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus

c) Secara limfogen ke organ-organ tubuh lainnya d) Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. b. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis sekunder) Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahuntahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 310 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri atas sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi : Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas skleronik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah Karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan

TNF-nya. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada immunodefisiensi dan usia lanjut. Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat : a) Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi Tb milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya selanjautnya mengikuti perjalannan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura b) Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergilus dan kemudian menjadi mycetoma c) Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped. Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni : 1) Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi. 2) Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. 3) Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.

2.7. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberkulosis. Dari system lama diketahui beberapa klasifikasi seperti: 13

Pembagian secara patologis

Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis) Tuberkulosis post-primer (adult tuberculosis) Pembagian secara aktivitas radiologis tuberkulosis paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh). Pembagian secara radiologis (luas lesi)

Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis. Pada tahun 1947 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat. Kategori 0 : tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak

negative, tes tuberkulin negative. Kategori I : terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti infeksi. Disini riwayat

kontak positif, tes tuberkulin negatif. Kategori II : terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberkulin positif,

radiologis dan sputum negatif. Kategori III : terinfeksi tuberkulosis dan sakit.

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis : Tuberkulosis paru Bekas tuberkulosis paru

 Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam: a) Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tetapi tanda-tanda lain positif. b) Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini harus sudah dipastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 1. Status bakteriologi 2. Mikroskopik sputum BTA (langsung) 3. Biakan sputum BTA 4. Status radiologis, kelainan yang relevan untuk tuberkulosis paru 5. Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis. WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni: Kategori 1, ditujukan terhadap : Kasus baru dengan sputum BTA positif Kasus baru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru luas Penderita TB Ekstra Paru berat

Kategori 2, ditujukan terhadap : Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif Kasus after default

Kategori 3, ditujukan terhadap :

15

Kasus baru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru tidak luas

Penderita TB ekstra paru ringan

Kategori 4, ditujukan terhadap : TB kronik

2.8. GEJALA SISTEMIK/UMUM

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

2.9. GEJALA KHUSUS

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

2.10. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisis sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada kasuskasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak didalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, Tb paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. Tempat kelainan lesi Tb paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak paru). Bila dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronchial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronkhi basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada tuberculosis paru yang lanjut dengan fibrosis luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites dan edema. Bila tuberculosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas lemah sampai tidak terdengar sama sekali. Dalam penampilan klinis Tb paru sering asimptomatik dan penyakit paru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin yang positif. 2.11. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
17

Lokasi lesi umumnya didaerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah( bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberculosis endobronkial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergarisgaris. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberculosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberculosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radio-lusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks). Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayanagan sekaligus (pada tuberculosis yang sudah lanjut) seperti infiltrate, garis-garis fibrotic, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema. Tuberculosis sering memberikan yang aneh-aneh, terutama gambaran radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologik sering dilakukan juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras. Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrate yang betul-betul nyata. Lesi penyakit yang sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotic, kalisifikasi, kavitas, schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua.

Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberculosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru. Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dapat menggunakan Computed Tomography Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Gambar : TB spesifik dengan kavitas

Gambar : TB milier

2.12. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitive dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberculosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah
19

limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah meningkat. Tapi pemeriksaan ini juga nilainya tidak spesifik. Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberculosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsunya masih besar. Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai sensitifitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%), tetapi beberapa peneliti lagi meragukannya karena mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sungguhpun begitu PAP-TB ini masih dapat dipakai, tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagi sarana tunggal untuk diagnosis TB. Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibody IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosae. sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M. tuberculinvar bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonic dan dipisahkan secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG. Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji PAP-TB adalah uji Mycodot. Disini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannnan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastic. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibody spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibody.

SPUTUM Pemeriksaan ini sangat penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tetapi kadang-kadang tidak mudah

mendapatkan sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan reflex batuk. Dapat juga dengan memberikan obat-obatan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin. Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah ke luar. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat. Pemeriksaan dengan mikroskop fluresens dengan sinar ultra violet walaupun

sensitivitasnya tinggi sanagt jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik. Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium biakan, koloni kuman tuberculosis mulai tampa, biakna dinyatakan negative. Medium biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa. Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara BActec (BActec 400 Radiometric System), dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Disamping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M.tuberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan

21

biakan. Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif), tetapi pad biakan hasilnya negative. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis jangka pendek yag cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek. Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan sediaan sputum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan cerebrospinal, urin dan tinja. TES TUBERKULIN Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan dan berkekuatan 5 T.U. (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat denagn 5 T.U. dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.U. (first strength). Bila dengan 250 T.U masih memberikan hasil negative, berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantouks dengan 5 T.U saja sudah cukup berarti. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosae, M. bovis, vaksinasi BCG, dan Mycobacteria pathogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman pathogen baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium tuberculosae atau BCG) tubuh manuasia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibody selular pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibody humoral yang dalam perannya akan menekankan antibody selular. Bila pembentukan antibody selular cukup misalnya pada penilaian dengan kuman yang sangat virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan dimana pembentukan antibody humoral amat berkurang (pada hipogama-globulinemia), maka akan mudah terjadi penyakit sesudah penularan. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrate limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibody selular dan antigen

tuberculin amat dipengaruhi oleh antibody humoral, makin besar pengaruh antibiodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, hasil tes Mantoux ini dibagi dalam :
1) Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negative = golongan no sensitivity. Di sini peran

antibody humoral paling menonjol.

2) Indurasi 6-9 mm : hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Di sisni peran

antibody humoral masih menonjol.

3) Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan normal sensitivity.di sini peran kedua

antibody seimbang.
4) Indurasi lebih dari 15 mm : Mantoux positif kuat = hypersensitivity. Di sini peran antibody

selular paling menonjol. Biasanya hampir seluruh pasien tuberculosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99,8%). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu. Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkuin berkurang (negatif palsu) yakni :

Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberculosis. Anergi, penyakit sistemik berat (sarkoidosis,LE). Penyakit eksantematous dengan panas yang akut : morbili, cacar air, poliomyelitis. Reaksi hipersensitivitas menururn pada penyakit limforetikular (Hodgkin). Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosupresi lainnya. Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.

Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux 5 mm, dinilai positif.

2.13. DIAGNOSIS Menurut American Thoracic Society dan WHO 1964 diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosae dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua pasien memberikan sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelainan paru yang belum berhubungan dengan bronkus atau pasien tidak biasa membatukkan sputumnya dengan baik. Kelainan baru jelas setelah penyakitnya berlanjut sekali. Di Indonesia agak sulit menerapkan diagnosis di atas karena fasilitas laboratorium yang sangat terbatas untuk pemeriksaan biakan. Sebenarnya dengan menemukan kuman BTA dalam
23

sediaan sputum secara mikroskopik biasa, sudah cukup untuk memastikan diagnosis tuberkulosis paru, karena kekerapan Mycobacterium atipic di Indonesia sangat rendah. Sungguhpun begitu hanya 30-70% saja dari seluruh kasus tuberkulosis paru yang dapat didiagnosis secara bakteriologis. Diagnosis masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. Kesalahan diagnosis dengan cara ini cukup banyak sehingga memberikan efek terhadap pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. Oleh sebab itu dalam diagnosis sebaiknya dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis, dan status kemoterapi. WHO tahu 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru.

Pasien dengan sputum BTA positif : 1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikrobiologis ditemukan BTA, sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan, atau 2. Satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif, atau 3. Satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif.

Pasien dengan sputum BTA negative: 1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif atau, 2. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakannya positif.

Disamping TB paru terdapat juga TB ekstra paru, yakni pasien dengan kelainan histologis atau/dengan gambaran klinis sesuai dengan Tb aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri M.tuberculosae. Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya, yakni :

Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1 bulan. Kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan sembuh dari TB, tetapi kemudian timbul lagi TB aktifnya. Kasus gagal (smear positive failure), yakni:
o

Pasien yang sputum BTA-nya positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan, atau Pasien yang menghentikan pengobatanya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTA-nya masih positif.

Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTA positif setelah mendapat pengobatan ulang(retreatment) lengkap yang disupervisi dengan baik.

Hal lain yang agak jarang ditemukan adalah cryptic tuberculosis. Di sini pemeriksaan radiologis dan laboratorium/sputum menujukkan hasil negatif dan kelainan klinisnya sangat minimal (biasanya demam saja dan dianggap sebagai fever of unknown origin). Diagnosis diberikan berdasarkan percobaan terapi dengan obat anti tuberculosis INH + Etambutol selama 2 minggu. Bila keluhan membaik terapi dengan obat anti tuberculosis diteruskan sebagaimana mestinya. Bila tidak ada perbaikan maka obat-obat diatas dihentikan. 2.14. KOMPLIKASI Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini Komplikasi lanjut : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus Poncets arthropathy. : obstruksi jalan napas->SOFT (sindrom obsruksi pasca tuberculosis),

kerusakan parenkim berat->SOPT/fibrosis paru, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada Tb milier dan kavitas TB. 2.15 PENGOBATAN 2.15.1. Sejarah Pengobatan Tuberkulosis Mulai dari era sebelum dan sesudah ditemukannya bakteri penyebab dan obat tuberculosis, pengobatan tuberculosis mengalami beberapa tahap yakni:
a) Health Resort Era

Setiap pasien TB harus dirawat di sanatorium, yakni tempat-tempat berudara segar, sinar matahari yang cukup, suasana menyenangkan dan makanan bergizi tinggi.
b) Bedrest Era

Pasien tidak perlu dirawat disanatorium, cukup diberi istirahat setempat terhadap fisiknya saja, disamping makanan bergizi tinggi. Usaha pengobatan pada Health Resort Era dan Bedrest Era, masih bersifat pemberantasan terhadap gejala yang timbul
c) Collapse Therapy Era

Disini paru cukup diistirahatkan dengan melakukan pneumonia artificial. Paru-paru yang sakit dibuang secara wedge resection, satu lobus atau satu bagian paru.
d) Chemotherapy Era

Disini revolusi pengobatan yakni dengan ditemukannya streptomisin, yakni dengan ditemukannya streptomisin suatu obat antituberkulosis mulai tahun 1944 dan bermacam obat lainnya pada tahun-tahun berikutnya. Pada tahun 1964 dengan
25

ditemukannya rifampisisn terjadi semacam mini revolusi dalam kemoterapi terhadap TB, karena jangka waktu pengobatan dapat dipesingkat menjadi 6-9 bulan. 2.15.2. Prinsip Pengobatan Tuberkulosis
1. Aktivitas bakterisid

Obat bersifat membunuh kuman yang sedang tumbuh(metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakterisid biasnya diukur dari kecepatan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negative (2 bulan dari permulaan pengobatan).
2. Aktivitas sterilisasi

Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolism kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan. Hampir semua obat anti TB mempunyai sifat bakterisid kecuali etambutol dan tiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap obat. Rifampisisn dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik, sedangkan INH dan streptomisin menempati urutan lebih bawah. Dalam aktivitas bakterisid:

Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap (complete bactericidal drug) oleh karena kedua obat ini dapat masuk ke seluruh populasi kuman. Kedua obat ini masingmasing mendapat nilai satu. Pirazinamid dan streptomisin masing-masing hanya mendapat nilai setengah, karena pirazinamid hanya bekerja dalam lingkungan asam sedangkan streptomisin dalam lingkungan basa. Etambutol dan tiasetazon tidak mendapat nilai.

2.15.3. Faktor Kuman Tuberkulosis Penelitian Mitchison telah membagi kuman M.tuberculosae dalam beberapa populasi dalam hubungannya antara pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang membunuhnya yakni:
1. Populasi A

Dalam kuman ini kuman tumbuh berkembiak biak terus menerus dengan cepat. Kumankuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik pada populasi ini karena aktivitas bakterisid segera kerjanya adalah tertinggi. Rifampisin dan streptomisin juga dapat bekerja pada populasi ini tetapi efeknya lebih kecil daripada INH.
2. Populasi B

Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada pada lingkungan asam (pH rendah). Lingkungan asam ini melindungi kuman terhadap obat antituberkulosis tertentu. Hanya pirazinamid yang dapat bekerja disini.
3. Populasi C

Pada kelompok ini kuman berada dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme) hamper sepanjang waktu. Hanya kadang-kadang saja kuman ini mengadakan metabolism secara aktif dalam waktu yang singkat. Kuman jenis ini banyak terdapat pada

dinding kavitas. Di sini hanya Rifampisin yang dapat bekerja karena obat ini dapat segera bekerja bila kontak dengan kuman selama 20 menit.
4. Populasi D

Dalam kelompok ini terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat dormant (complete dormant) sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh obat anti TB. Jumlah populasi ini tidak jelas dan hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia itu sendiri.

15.4.

Dasar Teori Pengobatan TB

a. Pertama : terapi yang berhasil memerlukan minimal 2 macam obat yang basilnya peka

terhadap obat tersebut, dan salah satunya harus bakterisidik. Karena suatu resistensi obat dapat timbul spontan pada sejumlah kecil basil, monoterapi memakai obat bakterisidik yang terkuatpun dapat menimbulkan kegagalan pengobatan dengan terjadinya pertumbuhan basil yang resisten. Obat anti TB mempunyai kemampuan berbeda dalam mencegah terjadinya resistensi terhadap obat lainnya. Obat H dan R merupakan obat yang paling efektif, E dan S dengan kemampuan menengah sedangkan Z efektivitasnya terkecil.
b. Kedua : penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yang baik setelah perbaikan

gejala klinisnya, perpanjangan lama pengobatan diperlukan untuk mengeliminasi basil yang persisten. Berdasarkan prinsip tersebut, program pengobatan TB dibagi menjadi 2 fase:

Fase bakterisidal (awal), obat H merupakan bakterisidal yang paling poten Fase sterilisasi (lanjutan), obat R dan Z merupakan sterilisator yang paling efektif

2.15.5. Kemoterapi TB Kemoterapi bertujuan:

Mengobati pasien dengan sesedikit mungkin menggangu aktivitas hariannya, dalam periode pendek, tidak memandang apakah dia peka atau resisten terhadap obat yang ada. Mencegah kematian atau komplikasi lanjut akibat penyakitnya. Mencegah kambuh. Mencegah munculnya resistensi obat. Mencegah lingkungannya dari penularan. Obat lapis pertama Streptomycin. : Isoniazid(INH), Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol,dan

Obat-obatan Tb diklasifikasikan menjadi 2 resimen, yaitu:

Obat lapis kedua : Rifabutin, Ethionamide, Cycloserin, Para-amino Salicylic Acid, Clofazimine, Aminoglycosides diluar Streptomycin dan Quinolones. Obat lapis kedua dicadangkan untuk pengobatan kasus resisten multi obat.

2.15.6. Paduan Obat

27

1. Obat primer (obat anti tuberculosis tingkat satu) : Isoniazid(INH), Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol,dan Streptomycin. 2. Obat sekunder (obat anti tuberculosis tingkat dua) : kanamisin, PAS (Para-amino Salicylic Acid), Tiasetazon, Etionamid, Protionamid, Sikloserin,Viomisin, Kapreomisin, Amikasin, Ofloksasin, Siprofloksasin, Norfloksasin, Levofloksasin, Klofazimin. WHO telah menerapkan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short course) dimana terdapat petugas kesehatan tambahan yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien minum obat untuk memastikan kepatuhannya. WHO juga telah menetapkan resimen pengobatan standar yang membagi pasien menjadi empat kategori berbeda menurut definisi kasus tersebut, yakni

Pada : Kategori Pasien TB Resimen Pengobatan

Fase awal Fase lanjutan 1 Kasus baru dengan sputum BTA positif Kasus baru, sputum BTA negative, rontgen positif dengan kelainan paru luas Penderita TB Ekstra Paru berat 2 RHZE 4 RH

4 R3H3 6 HE 2 Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif Kasus after default 2 RHZES/1 RHZE 5 RHE 5 R3H3E3 3 Kasus baru, sputum BTA negative, rontgen positif dengan kelainan paru tidak luas Penderita TB ekstra paru ringan 2 RHZ 4 RH 4 R3H3 6 HE 4 TB kronik Tidak dapat diaplikasikan (mempertimbangkan penggunaan obat-obat barisan kedua)

29

2.15.7.DOSIS OBAT NAMA OBAT Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Streptomisin Etambutol Etionamid PAS BB < 50 kg 300 mg 450 mg 1000 mg 750 mg 750 mg 500 mg 10-15 g Dosis harian BB > 50 kg 400 mg 600 mg 2000 mg 1000 mg 1000 mg 750 mg Dosis berkala 3x seminggu 600 mg 600 mg 2-3 g 1000 mg 1-1,5 g

2.15.8. EFEK SAMPING OBAT NAMA OBAT Isoniazid Efek samping obat Neuropati perifer dapat dicegah dengan pemberian vit B6, hepatotoksik, cutaneus Rifampisin Streptomisin Etambutol Etionamid PAS Cycloserin hypersensitivity Febrile reaction (flu syndrome), hepatotoksik, gangguan kulit, thrombocytopenic purpura Nefrotoksik, gangguan nervus VIII cranial, cutaneus hypersensitivity Neuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitis, arthralgia Hepatotoksik, gangguan pencernaan Hepatotoksik, gangguan pencernaan Seizure/kejang, depresi, psikosis

Untuk mencegah terjadinya efek samping OAT perlu dilakukan pemeriksaan kontrol seperti:

Tes visus dan uji buta warna untuk mata, bagi pasien yang memakai etambutol Tes audiometric dan uji keseimbangan bagi yang memakai obat streptomisin

Pemeriksaan darah terhadap enzim hati, bilirubin, ureum/kreatinin, darah perifer dan asam urat untuk pemakai pirazinamid.

Jika terjadi efek samping, maka penanganannya:

Efek samping ringan seperti gangguan lambung yang ringan dapat diatasi secara simptomatik Gangguan sendi karena pirazinamid dapat diatasi dengan pemberian salisilat/allopurinol Efek samping yang serius adalah hepatitis imbas obat. Penaganannya: Bila klinis + (ikterik+,gejala/mual, muntah +) = OAT STOP Bila klinis -,laboratorium terdapat kelainan : Bilirubin > 2 = OAT STOP SGOT,SGPT 5 x maka OAT STOP SGOT,SGPT 3 x, gejala + maka OAT STOP SGOT,SGPT 3 x, gejala maka pengobatan dapat diteruskan dengan pengawasan Penderita dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin, dapat dilakukan dosis rendah dan desensitisasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan terhadap obat lainnya.

Kelainan yang harus dihentikan pengobatan adalah trombositopenia, syok atau gagal ginjal karena Rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol, gangguan N VIII karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon.

Bila sesuatu obat perlu diganti maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik

2.15.9.Evaluasi Pengobatan
1) Klinis

Biasanya pasien dikontrol pada minggu pertama, selanjutnya setiap 2 minggu selama tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan. Secara klinis hendaknya
31

terdapat perbaikan keluhan seperti batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan bertambah, berat badan meningkat,dll.
2) Bakteriologis(0-2-4-5-6/7-8-9)

Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi sputum Pemeriksaan dan evaluasi pemeriksaan mikroskopik: Sebelum pengobatan dimulai Setelah 2 bulan pengobatan/setelah fase intensif 2 bulan sebelum akhir pengobatan Pada akhir pengobatan Bila ada fasilitas biakan : pemeriksaan biakan (0-2-4/7)

3) Radiologis

Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:

Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan Pada akhir pengobatan

2.15.10. Kegagalan Pengobatan Sebab-sebab kegagalan pengobatan:

1. Obat

Paduan obat tidak adekuat Dosis obat tidak cukup Minum obat tidak teratur/tidak sesuai petunjuk yang diberikan Jangka pengobatan kurang dari waktu yang semestinya Terjadi resitensi obat Resistensi obat harus sudah diwaspadai yakni bila dalam 1-2 bulan pengobatan tahap intensif, tidak terlihat perbaikan.

2. Drop out

Kekurangan biaya pengobatan Merasa sudah sembuh

Malas berobat/kurang motivasi Lesi paru yang sakit terlalu luas/sakit berat Penyakit lain yang menyertai tuberculosis, seperti diabetes mellitus, alkoholisrae. Adanya gangguan imunologis. Untuk mencegah kegagalan pengobatan diperlukan kerjasama yang baik dari dokter dan

3. Penyakit

paramedis lainnya serta motivasi pengobatan tersebut terhadap pasien. Penanggulangan terhadap kasus-kasus yang gagal ini adalah:

Terhadap pasien yang sudah berobat teratur Menilai kembali apakah paduan obat sudah adekuat mengenai dosis dan cara pemberiannya. Lakukan pemeriksaan uji kepekaan/tes resistensi kuman terhadap obat Bila sudah dicoba dengan obat-obat yang masih peka, tetapi ternyata gagal juga, maka pertimbangkan terapi pembedahan terutama pada pasien dengan kavitas atau destroyed lung.

Terhadap pasien dengan riwayat pengobatan tidak teratur Teruskan pengobatan lama selama 3 bulan dengan evaluasi bakteriologis tiap bulan Nilai kembali tes resistensi kuman terhadap obat Bila ternyata terdapat resisitensi terhadap obat, ganti dengan paduan obat yang masih sensitive.

2.15.11. Pengobatan Pembedahan Terapi bedah banyak dilakukan dalam upaya penyembuhan pasien TB yang kambuh. Indikasi terapi bedah saat ini adalah :

Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan diulang Pasien dengan batuk darah massif atau berulang Terapi fistula bronkopleura Drainase empiema tuberculosis Untuk mengatasi gangguan mekanik yang timbul pada tuberculosis tulang (seperti stabilisasi tulang vertebra pada penyakit pott)

33

Disamping syarat toleransi operasi (spirometri, analisa gas darah, dll) diperlukan juga syarat obat-obat antituberkulosis yang masih sensitive. Obat-obat anti TB ini tetap diberikan sampai 6 bulan setelah operasi. Hasil operasi pasien dengan sputum BTA tetap positif,sebagian besar BTA menjadi negative disamping perbaikan keluhan-keluhannya, sehingga dapat dikatakan tindakan bedah sangat berarti dalam penyembuhan pasien. Tindakan invasive selain pembedahan adalah Bronkoskopi dan Punksi pleura. 2.15.12.Evaluasi penderita yang telah sembuh Penderita yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal 2 tahun setelah sembuh untuk mengetahui adanya kekambuhan. Yang dievaluasi adalah sputum,BTA mikroskopik pada 3,6,12 dan 24 bulan setelah dinyatakan sembuh, dan foto toraks pada 6,12,24 bulan setelah dinyatakan sembuh. 2.16. Pengobatan Tuberculosis pada keadaan khusus
1. TB milier Rawat Paduan obat : 2 RHZE/ 4 RH Pada keadaan khusus (sakit berat), bergantung keadaan klinik, radiologic dan evaluasi

pengobatan, maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang samapai dengan 7 bulan : 2RHZE/ 7 RH
Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan:

Tanda/gejala meningitis Sesak napas Tanda/ gejala toksik Demam tinggi pemberian 4-6 minggu

Kortikosteroid : prednisone 30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari, lama

2. Pleuritis eksudativa TB (efusi pleura TB) Paduan obat : 2 RHZE/ 4 RH Evakuasi cairan, dan dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan penderita

 Ulangan evakuasi cairan bila diperlukan dan berikan kortikosteroid. Dosis steroid : 30-

40mg/hari, diturunkan 5-10 minggu setiap 5-7 hari, pemberian selama 3-4 minggu
Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas,DM 3. TB di luar paru Paduan obat : 2 RHZE/10 RH Prinsip pengobatan sama dengan TB paru, menurut ATS pengobatan untuk TB di luar paru

misalnya TB tulang, TB sendi, dan TB kelenjar, meningitis pada bayi dan anak lama pengobatan 12 bulan. Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. Tindakan bedah dilakukan untuk:

Mendapatkan bahan/specimen untuk pemeriksaan (diagnosis) Pengobatan : perikarditis konstiktiva Kompresi medulla spinalis pada penyakit Potts

Pemberian kortikosteroid diperuntukkan pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi

jantung, dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologis.

4. TB paru dengan Diabetes Melitus (DM) Paduan obat : 2RHZ(E-S)/4 RH dengan regulasi baik/ gula darah terkontrol Bila perlu fase lanjutan 7 bulan : 2 RHZ(E-S)/ 7 RH pada yang tak terkontrol DM harus dikontrol Hati-hati dengan penggunaan Etambutol, karena efek samping etambutol ke mata;

sedangkan penderita DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata.

Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin akan mengurangi efektivitas obat oral anti

diabetes (sulfonil urea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan

Perlu control/pengawasan sesudah pengobatan selasai, untuk mengontrol/mendeteksi dini

bila terjadi kekambuhan.

5. TB paru dengan HIV/AIDS Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS, yaitu: 2 RHZE/RH diberikan

selama 6-9 bulan setelah konversi sputum. Menurut WHO paduan obat dan lama pengobatan sama dengan TB tanpa HIV/AIDS
Jangan berikan thiacetazon karena dapat menimbulkan toksik pada kulit yang hebat Obat suntik kalau dapat dihindari kecuali jika sterilitasnya terjamin

35

 Jangan lakukan desensitisasi OAT pada penderita HIV/AIDS (mis INH,Rifampisin) karena

menyebabkan toksik yang serius pada hati

INH diberikan terus menerus seumur hidup Bila terjadi MDR, pengobatan sesuai uji resistensi 6. TB paru pada kehamilan dan menyusui Tidak ada indikasi pengguguran pada penderita TB dengan kehamilan OAT tetap dapat diberikan kecuali Streptomisin karena efek samping pada ganguan

pendengaran janin
Pada penderita TB dengan menyusui OAT, ASI tetap dapat diberikan, walaupun beberapa

OAT dapat masuk ke dalam ASI, akan tetapi konsentrasinya kecil dan tak menyebabkan toksik pada bayi
Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat pengobatan

OAT dianjurkan tidak menyusui bayinya, agar bayi tidak mendapat dosis berlebihan
Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin dianjurkan

untuk tidak memakai kontrasepsi hormonal, karena adanya interaksi obat yang menyebabkan efektivitas obat kontrasepsi hormonal berkurang.
7. TB paru dan gagal ginjal Jangan menggunakan OAT Streptomysin, kanamisin dan capreomisin Sebaiknya hindari penggunaan etambutol karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi

akumulasi etambutol. Dalam keadaan sangat diperlukan, etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin
Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT,Ureum, Kreatinin) Rujuk ke ahli paru 8. TB paru dengan kelainan hati Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum

pengobatan
Pada kelainan hati, pirazinamid tidak boleh digunakan Paduan obat yang dianjurkan/rekomendasi WHO: 2SHRE/6 RH 2 SHE/10 HE Pada penderita hepatitis akut dan atau klinis ikterik, sebaiknya OAT ditunda sampai

hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat diperlukan dapat

diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH
Sebaiknya rujuk ke ahli paru

2.17. TB Paru Resistensi Ganda = MDR TB Ada beberapa penyebab terjadinya restensi terhadap obat tuberculosis, yaitu :
1. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberculosis 2. Penggunaan paduan pengobatan yang tidak memadai, baik karena jenis obatnya yang tidak

tepat misalnya hanya memberikan INH dan etambutol pada awal pengobatan maupun karena diligkungan itu telah tercatat adanya resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat itu sudah cukup tinggi.
3. Fenomena addition syndrome (crofton, 1987), yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu

paduan pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama, maka penambahan (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjangnya daftar obat yang resisten saja
4. Pengunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik sehingga

menggangu bioavaibilitas obat. Hal ini telah dilaporkan terjadi di India.

5. Penyediaan obat yang tidak regular, kadang-kadang obat datang ke suatu daerah dan

kadang-kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan.

6. Pemberian obat TB yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan 2 atau 3 minggu lalu stop,

lalu setelah 2 bulan berhenti berpindah dokter mendapat obat kembali untuk 2 atau 3 bulan lalu stop lagi, dan demikian seterusnya Secara umum resistensi terhadap kuman tuberculosis dibagi menjadi:

Resitensi primer/ inisial yakni bila penderitanya sebelumnya belum pernah mendapat pengobatan Resistensi sekunder yakni dimana penderita telah mempunyai riwayat pengobatan TB sebelumnya.

Dikatakan TB paru resistensi ganda bila menunjukkan resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. TB paru kronik sering disebabkan MDR. Pengobatan : hingga saat ini belum ada paduan yang distandarisasi untuk penderita MDR-TB. Sejauh ini pengobatan yang
37

dianjurkan adalah sesuai uji resistensi dengan menggunakan minimal 2-3 OAT yang sensitive ditambah obat baru. Paduan yang dianjurkan:

Obat (OAT) yang masih sensitive minimal 2-3 ditambah dengan Obat baru (kuinolon), yaitu ciprofloksasin dosis 2 x 500 mg atau ofloksasin 1 x 400 mg Umumnya pengobatan minimal 12 bulan Kasus rujukan ke ahli paru.

2.18. USAHA PREVENTIF TERHADAP TUBERKULOSIS Vaksinasi BCG Dari beberapa peneliti diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada anakanak selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni 0-80 %. Tetapi BCG masih tetap dipakai karena ia dapat megurangi kemungkinan terhadap TB berat (meningitis, tuberculosis milier, dll) dan tuberculosis ekstra paru lainnya. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis terhadap tuberculosis merupakan masalah tersendiri dalam penanggulangan TB paru disamping diagnosis yang cepat dan pengobatan adekuat. Isoniazid banyak dipakai selama ini karena harganya murah dan efek sampaingnya sedikit (terbanyak hepatitis dengan frekuensi 1%, sedangkan yang berusia > 50 tahun adalah 2%). Obat alternative lain setelah Isoniazid adalah Rifampisin. Beberapa peneliti pada IDAT (International Union Against Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun, dapat menurunkan insiden TB hingga 55-83%, dan yang kepatuhan minnum obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Yang minum obatnya tidak teratur (intermittent), efektivitasnya masih cukup baik. Lama profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti menganjurkan antara 6-12 bulan, a.l. American Thoracic Society dan US Centers for Disease Control terhadap tersangka dengan hasil uji tuberculin yang diameternya lebih dari 5-10mm. yang mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan pasien dengan kelainan radiologis dada. Yang lainnya seperti kontak tuberculosis dan sebagainya cukup 6 bulan saja. Pada Negara-negara dengan populasi TB tinggi sebainya profilaksis diberikan terhadap semua pasien HIV positif dan pasien yang mendapat terapi imunosupresi.

1. Epidemiologi tuberkulosis paru diukur dengan parameter-parameter : insidensi, prevalensi, mortalitas dan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI).

BAB III KESIMPULAN

39

2. Tuberkulosis paru merupakan masalah kesehatan masyarakat dunia. 3. Tuberkulosis paru di Indonesis merupakan salah satu penyebab kematian dari lima penyebab kematian utama di Indonesia.

DAFTAR PUSTAKA :
1. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi keempat Jilid II. Jakarta : Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006;998 1010
2. Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Edisi 1. Jakarta: EGC Penerbit buku Kedokteran

2003;266-277
3. Yoga A, Tjandra dan Priyanti ZS. Tuberkulosis diagnosis, terapi dan maslahnya. Edisi 3.

Jakarta : lab.Mikobakteriologi RSUP Persahabatan 2000

4. A.Aziz Rani dkk. Panduan Pelayanan Medik. Edisi 3. Jakarta : PB PAPDI 2008;109-111 5. http://members.fortunecity.com/bheru/referat/0012/gand1000.htm

6. http://medis.web.id/penyakit-dalam/tuberkulosis-paru.html 7. http://images.google.co.id/imgres? imgurl=http://www.medicastore.com/tbc/image/sebar_tbc.jpg&imgrefurl=http:/ /www.medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm&usg=__uFU5t3t30Ln_5ErxyGmkN 3fsUfc=&h=369&w=353&sz=22&hl=id&start=15&um=1&tbnid=QnyMBX_zXA XsjM:&tbnh=122&tbnw=117&prev=/images%3Fq%3Danatomi%2Bparu%26hl %3Did%26sa%3DX%26um%3D1 8. http://fraxawant.wordpress.com/2008/07/16/anatomi-dan-fisiologi-sistempernapasan/

41