Capítulo 1. 12.

Síncope
5. ESTRATEGIA HOSPITALARIA
5. 1. REEVALUACIÓN DEL PACIENTE

El síncope es una experiencia asustadiza , por lo que los pacientes con

síncope suelen acudir directamente al Servicio de Urgencias del
Hospital, más que acudir a su Centro de Salud o ambulatorio. El reto de
un servicio de urgencias es identificar al grupo de pacientes con síncope
de causa cardiaca, los cuales precisan hospitalización y una detallada
evaluación diagnóstica 19 .

El médico de Urgencias tiene cuatro objetivos a cumplir :

1.- Confirmar que el paciente ha tenido realmente un síncope.

2.- Obtener una descripción lo más detallada posible del episodio.

3.- Intentar hacer una aproximación etiológica, de presunción, a partir de

los datos de la historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio y
ECG.

4.-Valorar ingreso hospitalario para realización de pruebas diagnósticas.

Actualmente el diagnóstico diferencial entre pérdida de conciencia

completa (síncope propiamente dicho), y el "near sincope" entendido
como sensación de inminente pérdida de conciencia , es el mismo para
ambos, por lo que realizaremos el diagnóstico diferencial inicial con la
epilepsia, los AIT del territorio vertebro-basilar y la simulación.

5. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

5. 2. 1. Epilepsia

Se consideran síntomas relacionados con una crisis :

-Facies azul, mordedura de lengua, desorientación, dolor muscular,

somnolencia tras el evento, espuma por la boca, y duración del periodo
inconsciente superior a 5 minutos.

Se consideran síntomas que están particularmente asociados con

síncope:

- Sudoración y nauseas previas al episodio , y estado orientado tras el

mismo.

El mejor hallazgo discriminatorio entre los dos procesos es la

desorientación tras el episodio, la cual es mucho más frecuente en
pacientes con crisis que con síncope. Es importante recordar que la
actividad motora tónica o clónica atípica, puede acompañar al síncope
verdadero debido a taquicardia o fibrilación ventricular, complicando
entonces la distinción clínica entre síncope y crisis epiléptica., En estos
casos o en pacientes con síncope recurrente puede ser de gran utilidad un
EEG (Electroencefalograma) si bien hay que recordar que el estudio
puede ser negativo en las intercrisis en el 50% de los pacientes con
convulsiones ( los registros con deprivación de sueño y electrodos
nasofaríngeos pueden facilitar la detección de un foco temporal
sospechoso). El aura prodrómica y la incontinencia fecal y urinaria son
evidencias adicionales que refrendan la existencia de convulsiones .

Actualmente el tilt-test es muy útil para diferenciar un síncope

convulsivo de epilepsia en pacientes con convulsiones idiopáticas
recurrentes 8. En aquellos pacientes en los que se realiza un EEG
simultáneo a la prueba, el registro muestra un enlentecimiento difuso
indicativo de hipoxia cerebral, mientras que la actividad punta-onda , o
las ondas hipersincrónicas de verdadera epilepsia no las encontramos en
el mismo.

5. 2. 2. AIT del territorio vertebrobasilar

Se acompaña de focalidad neurológica fundamentalmente troncular, para

ser diagnóstico.

5. 2. 3. Simulación

Según Minkowski : " La simulación es un proceso psíquico caracterizado

por la decisión consciente de reproducir trastornos patológicos
valiéndose de la imitación más o menos directa , con la intención de
engañar a alguien, manteniendo el engaño con la ayuda de un esfuerzo
continuo durante un tiempo más o menos prolongado". La forma más
frecuente suele ser la enfermedad alegada , en la que el actor dice
padecer síncope, sin que nosotros podamos percibir nada que nos pruebe
su existencia.

5. 3. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS. DIAGNÓSTICO

5. 3. 1. Historia Clínica. Examen Físico y Pruebas de Laboratorio

5. 3. 1. 1. Historia Clínica

La Historia Clínica y el Examen físico identifican las causas potenciales

de síncope en el 50-85% de los casos en los que se lleva a cabo un
diagnóstico correcto. Una vez que se ha llegado a la conclusión de que
estamos ante un síncope , ambos son cruciales para la elección de test
diagnósticos con el objeto de determinar la causa que ha provocado el
mismo. Es útil contar con información detallada respecto del síncope,
circunstancias que rodearon la pérdida de conocimiento y síntomas
inmediatamente después de la recuperación de conciencia.

La información debe de obtenerse de todas las fuentes disponibles

incluyendo el paciente , cualquier persona que evidenciara el suceso, y la
información del primer médico que acude al lugar de los hechos. Aunque
este proceso consume tiempo si se hace de forma concienzuda ,
sobretodo en el marco de unas urgencias habitualmente colapsadas, el
médico de Urgencias debe siempre recordar que la memoria de los
pequeños detalles desaparece rápidamente y que la información no
obtenida por éste nunca será recuperada, " no pudiéndose nunca
compensar por ulteriores estudios diagnósticos una incompleta o
inexacta historia clínica " ( Emerg Med Clin North Am 1995).

5.3.1.1.1.Historia familiar

Una historia familiar detallada es crucial en dos enfermedades

específicas:

La Miocardiopatía hipertrófica y el Síndrome del QT largo familiar.

Ambas se presentan en personas jóvenes y aparentemente sanas. En el
Síndrome del QT largo, actualmente el tratamiento impacta
favorablemente en los síntomas y en la mortalidad. No ha sido
demostrado de forma concluyente que la mortalidad en pacientes con
miocardiopatía hipertrófica cambie por el tratamiento; debiendo de
sospecharse siempre ante un paciente joven con antecedentes familiares
de muerte súbita.

5.3.1.1.2: Descripción de la pérdida de conciencia.

Se considera importante evaluar tanto las circunstancias precipitantes,

los síntomas prodrómicos, como el tiempo de comienzo y recuperación.

5.3.1.1.2.1 Circunstancias Precipitantes:.

- Síncope del seno carotídeo: Relacionado con actividades que implican

estiramientos del cuello , tales como el afeitado, mirar hacia atrás por
encima del hombro, anudarse la corbata con fuerza; lo que origina
presión sobre los baroreceptores carotídeos. Está asociado con
hipertensión , cardiopatía isquémica , sexo varón, y medicación como :
digoxina, alfametildopa y betabloqueantes. Es infrecuente en población
joven ,detectándose en hasta un 10 % de la población anciana. El
mecanismo fisiopatológico actualmente propuesto apunta a una
sobreregulación de los receptores adrenergicos alfa 2 postsinapticos del
tronco cerebral 20, aunque los estudios más recientes abogan por la
participación de estructuras, especialmente los esterno-cleidomastoideos,
que rodean los receptores carotídeos, como los responsables; aunque el
mecanismo íntimo permanece actualmente sin conocerse 21.

-Neuralgia del Glosofaríngeo: Se manifiesta clínicamente por

paroxismos de dolor brusco, generalmente unilateral, faríngeo o
auricular, desencadenado por estímulos locales , como la deglución. Se
han realizado tratamientos de tipo conservador con anticonvulsivantes, o
quirúrgicos, bien por sección o por descompresión microvascular sin
sección de la raíces nerviosas 22 .

Actualmente la neuralgia del glosofaríngeo es una entidad poco

frecuente con una patogenia poco clara, la teoría más aceptada sugiere
que la aferencia dolorosa a través del glosofaríngeo estimularía los
núcleos ambiguo y dorsal del vago, dando lugar a bradiarritmias
aboliendo el tono simpático con una acusada hipotensión 23. ( figura 1).

-Síncope situacional: Aquellas actividades que al desarrollar el

paciente, o inmediatamente después provocan síncope , como la tos,
defecación , micción, buceo, son de diagnóstico claramente clínico.

-Enfermedades Psiquiatricas : Las enfermedades psiquiatricas que se

han relacionado claramente con síncope como los ataques de pánico, la
ansiedad, depresión mayor y enfermedades psicosomáticas, alcohol/
drogas, son frecuentemente ignoradas como causa de síncope.
Actualmente todo paciente con evaluación médica negativa, síncopes
recurrentes, y sintomatología múltiple no especifica, debe de ser
valorado desde un punto de vista psiquiatrico 14.

-Síncope inducido por drogas: Síncope y presíncope están comúnmente

asociados con reacciones adversas a drogas (tabla 3), especialmente en
ancianos y sobre todo en aquellos que toman múltiples medicamentos 24.

Los fármacos que con más frecuencia provocan síncope son : Nitratos,
vasodilatadores y betabloqueantes. Hay fármacos que provocan síntomas
con la primera dosis como son: La alfa metil-dopa, la nitroglicerina y el
captopril. El alcohol tiene propiedades como vasoactivo y diurético,
habiéndose demostrado en individuos susceptibles un potencial
arritmogénico importante 19.

Los cambios de medicación y los ajustes de dosificación , sobre todo en

ancianos , junto a la medicación tomada de forma crónica , llevan en
muchas ocasiones al diagnóstico etiológico del síncope.

Los fármacos pueden causar síncope por varios mecanismos: anafilaxia,

sobredosis y al inducir arritmias y/o hipotensión ortostática.

Las combinaciones de fármacos en las cuales se ha demostrado una clara

relación con cuadros sincopales son las siguientes :

-La combinación astemizol o terfenadina y eritromicina, no inusual en

atención primaria, se ha relacionado con taquicardia helicoidal 19.

-Recientemente se ha publicado un cuadro de síncope en relación con la

combinación clozapina + enalapril 25, al igual que con la asociación
clozapina-cocaina 26 ,o la asociación clorpromacina y captopril 27. Los
nuevos antidepresivos como la tianeptina , presentan una incidencia de
síncope inferior (13% vs 23%) a los clásicos como la amitriptilina28. La
fluoxetina ha sido implicada en el desarrollo de síncope por inducir
bradicardia. El mecanismo productor de dicha bradicardia en estos casos
parece ser un efecto directo sobre el sistema nervioso central provocado
por el incremento de serotonina29 .

Medicación tópica: La absorción sistémica de los betabloqueantes

tópicos puede inducir bloqueo cardiaco en pacientes susceptibles.

Aunque el parche transdérmico de escopolamina ha sido ampliamente

usado para prevenir el síncope vasovagal, se ha demostrado
recientemente en un estudio randomizado a doble ciego en pacientes con
síncope no explicado y provocado con la tabla basculante , su ineficacia
para la prevención de dichos episodios. 30

-Síncope relacionado con el esfuerzo - ejercicio: Sugiere causa

obstructiva cardiaca , hipertensión pulmonar, emergencia hipertensiva,
arritmia o enfermedad coronaria, o bien extenuación en personas no
entrenadas.

El prototipo es la estenosis valvular aórtica , asociándose el síncope al

ejercicio o al tiempo inmediatamente después de la actividad física. El
sincope obstructivo también se desarrolla en las obstrucciones
subvalvulares y supravalvulares.
El mecanismo de producción del sincope en la miocardiopatía
hipertrófica
(CHM) ha sido un tema debatido durante algún tiempo habiéndose
relacionado por un lado, con el gradiente intraventricular resultante del
contacto de la valva mitral anterior y el septum interventricular, y por
otro con un sustrato arritmogénico primario 31, sugiriéndose en la
actualidad que el síncope puede estar más relacionado con zonas de
isquemia cardiaca 32, 33 .

El síncope que se presenta al inclinarse hacia adelante sugiere mixoma

auricular.

La aparición de síncope en un niño sordo con el esfuerzo o la tensión

emocional puede ser debido a arritmias en relación con el Síndrome de
QT largo congénito.

Actualmente es conocido que muchos pacientes con sincope relacionado

con el ejercicio no presentan evidencia de enfermedad estructural
cardiaca ( la miocardiopatía hipertrófica está ampliamente reconocida
como productora de muerta súbita en atletas) al ser estudiados por
técnicas no invasivas. Un estudio retrospectivo sugiere que el síncope
asociado con el ejercicio podría ser una manifestación más del síncope
neuralmente mediado en muchos casos33. La demostración de asistolia
asociada a ejercicio en jóvenes atletas con respuesta positiva a la tabla
basculante sugiere que esta puede ser una manifestación del síncope
vasovagal y que podría ser la causa de muerte súbita en atletas jóvenes
sin enfermedad estructural cardiaca 35.

-Síncope y enfermedades Neurológicas : Los síntomas de isquemia del

tallo cerebral, presagian causa neurológica de síncope como AIT,
migraña de la arteria basilar y Síndrome de robo de la subclavia.

Una causa poco frecuente es el sincope asociado a la malformación de

Arnold-Chiari tipo 1, que está desencadenado habitualmente por la tos,
micción, estornudos, defecación,ejercicio,o flexo extensión de la cabeza,
aunque actualmente se ha evidenciado que no precisa de causa
desencadenante pudiendo aparecer de forma espontanea como único
síntoma 36, 37, 38. Recientemente comunicamos un caso de síncope
espontáneo en la malformación de Arnold Chiari tipo 1, en el que
registramos episodio de bloqueo AV que progresó a asistolia con registro
EEG simultáneo de hipoxia cerebral consecuente , sin causa
desencadenante ( figura 2).

Por otro lado, el síncope acompañado de Síndrome Parkinsoniano nos

debe de llevar a investigar la posible existencia de Síndrome de Shy-
Drager.

-Miscelánea:

- La evidencia de deposiciones típicamente melénicas, nos indica la

posible existencia de hemorragia digestiva .

-Un síncope que aparece típicamente después de la comida nos debe

hacer pensar en hipoglucemia reactiva.

- El síncope de aparición en posición supina solo está relacionado con

epilepsia o asistolia prolongada. Las arritmias pueden causar presíncope
pero usualmente no son causa de franco síncope en posición supina.

-Desmayos con bochorno y prurito nos pueden señalar la existencia de

mastocitosis sistémica.

5.3.1.1.2.2. Síntomas Prodrómicos

La mayoría de las personas con episodios sincopales vasovagales tienen

síntomas premonitorios antes de perder la conciencia, secundarios a la
hiperreactividad simpática , como son palidez, sudoración , nauseas,
taquipnea, acúfenos, taquicardia inicial, borrosidad visual , incapacidad
para mantener el tono postural, y cefalea ligera.

La presencia p.e. de dolor torácico, disnea o palpitaciones sugiere

enfermedad cardíaca, tromboembolismo pulmonar o disección aórtica.

5.3.1.1.2.3.Tiempo de comienzo y recuperación

-Comienzo lento y recuperación rápida sugieren síncope de origen

reflejo como por ejemplo el síncope vasodepresor.

-Comienzo y recuperación rápida sugiere arritmia cardiaca.

-Comienzo rápido y duración prolongada sugiere crisis epiléptica.

-Comienzo y recuperación lenta sugiere causa o componente metabólico.

5. 3. 1. 2. Examen físico

Un completo examen físico, con especial atención a los signos vitales

ortostáticos y a los exámenes cardíacos y neurológicos , es otro elemento
importante en la evaluación del síncope. Un detallado examen físico
puede proporcionar la información necesaria para establecer posibles
causas y excluir otras.

5.3.1.2.1 Hipotensión ortostática

Cuándo un persona se pone de pie, se produce un estancamiento venoso

periférico, con disminución del gasto cardíaco y caída de la presión
arterial , siendo compensado por taquicardia refleja y vasoconstricción
mediadas por la estimulación simpática .Cuándo los mecanismos están
intactos hay usualmente solo una transitoria caída de la presión arterial
sistólica de 5 a 15 mmHg mientras la presión diastólica tiende a
aumentar 39.

Para poder diagnosticar a un paciente de hipotensión ortostática es

necesario tomar la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardíaca en
supino, una vez que el paciente ha estado acostado durante al menos
cinco minutos ( 5 a 10 minutos ) .Posteriormente se miden estos
parámetros cuando el paciente se pone de pie y cinco minutos después.
La caída de la presión arterial sistólica superior o igual a 20 mmHg es
diagnóstica de hipotensión ortostática. Estas mediciones deben de
continuarse durante 10 minutos , cuando hay una alta sospecha clínica de
hipotensión ortostática pero sólo una leve caída de la TA encontrada
inicialmente 40 .

El problema actual del síncope debido a hipotensión ortostática es la

dificultad de su diagnóstico ya que entre el 5 y el 55% de los pacientes
con otra causa de síncope tienen hipotensión ortostática y la hipotensión
postural es igualmente encontrada en hasta el 24 % de los ancianos 41.
Por lo tanto es fundamental en el diagnóstico de hipotensión ortostática
clínica el desarrollo de síncope o presíncope en bipedestación en
asociación con la caída de la tensión arterial sistólica (TAS) mayor o
igual a 20 mmHg 2 . El tratamiento actual de la hipotensión ortostática es
asegurar una adecuada ingesta de agua y de sal, y evitar o discontinuar
drogas que causan hipotensión ortostática.

Los pacientes con hipotensión ortostática deben de ser aconsejados para

elevar el cabecero de la cama, y acostumbrase a levantarse de la cama o
de una silla de forma muy lenta y evitar prolongadas estancias en pie.
Medias elásticas hasta el nivel del muslo, fludrocortisona ( 0.1 a 1 mgr
día) junto a una adecuada ingesta salina pueden mejorar a dichos
pacientes, considerándose como el tratamiento más eficaz.. Diversos
agentes adrenérgicos han sido usados en estos enfermos habiendo sido
los más empleados la efedrina y la fenilefrina 1.

Actualmente la hipotensión postprandial se considera una entidad

distinta y probablemente más frecuente que la hipotensión ortostática. Se
define en la literatura como una disminución en la TAS de 20 mmHg o
más dentro de las dos horas de el comienzo de la ingesta, la cual puede
ocasionar sincope, angina de pecho, infarto cerebral, vértigo, debilidad e
hipotonía. Es más frecuente en ancianos, y aunque el sincope en este
grupo de población se ha asociado con hipotensión postprandial, esta
ascociación es rara vez considerada en la evaluación del síncope. De
hecho los ancianos que viven en residencias que han presentado una
historia de síncope tienen unos descensos medios de la TAS entre 24 y
31 mmHg comparados con descensos entre 14 y 17 mmHg encontrados
en aquellos sin historia previa de síncope 42, 43 . En un estudio prospectivo
realizado en ancianos de una residencia hasta el 8% de los episodios
sincopales estaban en relacción con hipotensión postprandrial 44. En un
reciente estudio, el 50% de los pacientes ancianos con sincope no
explicado, el episodio sincopal ocurría dentro de las 2 horas tras la
ingesta asociado a hipotensión postprandial, sin coexistir hipotensión
ortostática 45. Los datos actuales apuntan al tratamiento con octeótrido
como droga más efectiva en esta patología.46.

5.3.1.2.2. Examen Cardiovascular.

Al igual que la historia clínica es la clave de un correcto diagnóstico en

pacientes con síncope reflejo y en pacientes con taquiarritmias, un
correcto examen cardiovascular es la clave para el diagnóstico de
anormalidades cardiovasculares.

El examen cardiovascular podemos dividirlo en dos partes claramente

diferenciadas, la auscultatoria y la no auscultatoria.

5.3.1.2.2.1.Examen cardiovascular no auscultatorio

-Pulso carotídeo : Bisferiens en la miocardiopatía hipertrófica (HCM),

lento y retrasado en la estenosis aórtica.

-Pulso venoso yugular: Proporciona una valoración directa de la función

del ventrículo derecho. Tanto las anormalidades de presión como de
volumen del ventrículo derecho son frecuentemente reflejadas en las
venas del cuello.

Latido de la punta: Puede reflejar hipertrofia ventricular izquierda.

Palpación paraesternal: Presión ventricular derecha o sobrecarga de

volumen.

En los casos de hipertensión pulmonar severa el componente pulmonar

del segundo ruido cardiaco puede ser palpable .

En los casos de estenosis aórtica o pulmonar severa un thrill puede ser

palpado en la base del corazón.

Tensión arterial : La diferencia en la intensidad de pulsos y de presión

arterial
( generalmente mayor de 20 mmHg ) entre ambos brazos sugiere
disección aórtica o Síndrome de robo de la subclavia.

5.3.1.2.2.2. Examen Cardiovascular auscultatorio

Fundamentalmente orientada a detectar soplos en relación con Estenosis

Aórtica, Estenosis Pulmonar, y Miocardiopatía hipertrófica. Es difícil
con la auscultación estática diferenciar un soplo de carácter benigno de
aquellos que pueden poner en peligro las vida del paciente, sobre todo si
dicha auscultación se realiza en el ambiente no poco ruidoso de
urgencias. La respuesta a la maniobra de Valsalva y los cambios
posturales son fundamentales a la hora de excluir una miocardiopatía
hipertrófica. En el paciente anciano es muy difícil diferenciar el soplo de
una esclerosis valvular aórtica , de carácter benigno de una estenosis
aórtica severa. El examen del pulso carotídeo puede ser útil pero puede
ser confuso en el anciano, por lo que en estas circunstancias lo único que
realmente da el diagnóstico es la Ecografía Cardíaca.

La presencia de anomalías en el segundo ruido cardiaco junto a un soplo

de insuficiencia pulmonar son en la mayorías de las ocasiones
indicativas de insuficiencia pulmonar severa.

5.2.1.2.3.Examen neurológico

La existencia de signos neurológicos focales o rigidez de nuca nos obliga

a la realización de una exploración neurológica completa y en caso de
sospecha de hemorragia subaracnoidea a ampliar el estudio. Puede
aparecer focalidad neurológica tras una crisis , en el seno de una migraña
de tronco y en el Síndrome de robo de la subclavia. Un examen
neurológico exhaustivo que excluye focalidad neurológica hace el
diagnóstico de síncope neurológico improbable 39 .

Aunque es difícil diferenciar los estados de hipovolemia de aquellos

como la neuropatía autonómica, estos últimos se presentan con
frecuencia con neuropatía periférica concomitante19 .

La hidrocefalia de presión normal es considera actualmente como causa

de síncope de causa neurológica 47.

5.3.1.3 Pruebas de laboratorio

Los análisis sanguíneos rutinarios no suelen ser diagnósticos en la

evaluación de síncope 6, 11, 16, 48.Las muestras sanguíneas que deben de ser
obtenidas incluyen: hemograma para valorar anemia e infección ;
electrolitos, nitrógeno ureico y creatinina para determinar el volumen
y el estado metabólico; niveles de alcohol y drogas en sangre para
determinar tóxicos; enzimas cardiacas para descatar la existencia de un
infarto de miocardio; y gasometría arterial ante la existencia de estados
de hiperventilación ,taquipnea y cianosis o sospecha de embolismo
pulmonar. Hipoglucemia , hiponatremia e hipercalcemia sólo se han
encontrado en el 2-3 % de los pacientes, pero principalmente en aquellos
pacientes que mostraban convulsiones .

Realmente no ha demostrado utilidad alguna, realizar test de laboratorio

de forma rutinaria en estos pacientes , ya que no proporcionan
información diagnóstica, a excepción de que los mismos sean guiados
por una sospecha clínica tras la historia y el examen físico 1, 2, 4, 10.

Habitualmente el sangrado como causa de síncope es diagnosticado

clínicamente, y confirmado a través de test de sangre oculta en heces.

Un test de embarazo es útil , porque el embarazo predispone a la

hipotensión y síncope , sin olvidar la hipovolemia asociada a ruptura de
un embarazo ectópico 19.

5. 3. 2. Detección de arritmias

5. 3. 2. 1. ECG

Probablemente el ECG sea el test diagnóstico más útil cuando se

sospecha que una causa cardiaca como la responsable del síncope. Hay
varios trabajos publicados que muestran que entre el 2 al 11 % de los
pacientes con síncope, el ECG o una tira de ritmo son capaces de
detectar anormalidades que provoquen un cuadro sincopal 2, 4, 6, 10, 11.

Podemos distinguir en función de los hallazgos electrocardiográficos, 3

grupos de pacientes:

1.- Pacientes en los que el ECG es diagnóstico de la causa del sincope :

bloqueo AV completo, disfunción sinusal sintomática ,taquicardia
ventricular, o taquiarritmias supraventriculares sintomáticas.
2.- Pacientes en los que el ECG selecciona un grupo de pacientes que
tienen que ser estudiados en profundidad para detectar arritmias
productoras de síncope. Dichos hallazgos son: Bloqueos de rama,
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, y Taquicardia ventricular no
sostenida.

3.- Pacientes que muestran un ECG normal .En este grupo se ha

demostrado que es muy raro que las arritmias de cualquier tipo puedan
ser responsables del síncope , teniendo dichos pacientes un bajo riesgo
de muerte súbita, por lo que deben de ser orientados hacia evaluaciones
de tipo no arrítmico.

La arritmias como productoras de síncope ocurren de forma súbita, no

predecible, y sin previo aviso. Haciendo un examen más pormenorizado
de las mismas podemos distinguir entre :

-Bradiarritmias : Disfunción del nodo sinusal, bloqueos - ventriculares

( nodo o distal al mismo).

-Taquiarritmias: Taquicardia supraventricular ,taquicardia ventricular.

5.3.2.1.1. Bradiarritmias:

Se consideran actualmente como responsables de menos del 5% de los

episodios sincopales. Son una causa con un tratamiento eficaz. Se
pueden distinguir dos grandes grupos:

5.3.2.1.1.1.Disfunción sinusal

La causa más frecuente de disfunción sinusal es la fibrosis idiopática del

nodo sinusal 47, aunque la isquemia miocárdica o el infarto pueden
también causar la misma .En muchos pacientes con disfunción del nodo
sinusal idiopática , los cambios difusos no están limitados al nodo
sinusal, ya que también pueden apreciarse en el músculo de la aurícula y
en el nodo AV y His-Purkinje. Por ello no es infrecuente que la
disfunción sinusal esté asociada con taquiarritmias auriculares y
trastornos en la conducción av. Los síntomas más frecuentes de dicha
enfermedad son el sincope y el presíncope.

5.3.2.1.1.2.. Bloqueo AV

Sólo diremos ya que consideramos que se van a hablar de los mismos

con mas amplitud en otro capitulo, que sólo los bloqueos AV de 2º y 3 º
grado están relacionados con síncope o presíncope.
5.3.2.1.2. Taquiarritmias

Podemos distinguir dos grupos:

5.3.2.1.2.1. Taquicardias supraventriculares

Son arritmias no infrecuentes, que sólo raramente ocasionan síncope. La

taquicardia auricular, el flutter y la fibrilación auricular son las
taquicardias supraventricualres más frecuentemente asociadas con
síncope porque dichas arritmias se acompañan con frecuencia de
enfermedad del seno. Si una disfunción sinusal está asociada en estos
casos , una taquiarritmias auricular puede causar una supresión
exagerada del nodo sinusal . Si esta ocurre, la terminación abrupta de la
taquicardia puede estar seguida por una prolongada pausa sinusal
llevando a la pérdida de conciencia.

Es importante insistir en un punto; quizás la única arritmia que presenta

pródromos es la taquicardia supraventricular, en forma de sensación rara
de palpitaciones que se manifiestan como una sensación de frecuencia
cardiaca muy rápida. Recientemente se ha publicado un artículo en
Circulation que sugiere que el síncope asociado a las taquicardias
supraventriculares puede ser el resultado de un reflejo neuralmente
mediado, y que la taquicardia supraventricular no sería más que el
estímulo que dispararía dicho reflejo49.

5.3.2.1.2.2.Taquiarritmias ventriculares.

Hasta la mitad de la década de los 80 las taquiarritmias ventriculares no

han sido reconocidas como causa de síncope. Las arritmias ventriculares
que producen síncope son la taquicardia ventricular (sostenida y no
sostenida). El síncope es habitualmente súbito y sin pródromo alguno,
aunque se ha descrito en casos de taquicardia ventricular sostenida
sensación previa de palpitaciones. La gran mayoría de las taquiarritmias
ventriculares responsables de síncope poseen un circuito de reentrada
fijo, pero todas ellas son infrecuentes.

-Síndrome del Qt largo.

Es una condición en la cual existe un trastorno en la repolarización

ventricular ( manifestado por QT largo que lleva a la producción de
taquicardias ventriculares polimórficas. El QT prolongado puede ser
congénito o puede ser secundario a drogas , disturbios
hidroelectrolíticos, enfermedades del Sistema Nervioso Central o
Isquemia miocárdica.
- Displasia de ventrículo derecho.

Es una condición de cambios displásicos generalizados o localizados en

el ventrículo derecho lo cual predispone a taquiarritmias ventriculares.

- Taquicardia ventricular inducida por el ejercicio.

Inusual forma de taquicardia ventricular que es catecolamín -

dependiente , más frecuentemente vista en pacientes jóvenes con funcíon
cardiaca normal. El síncope usualmente ocurre durante el ejercicio o
periodos de stress y el test con cinta rodante habitualmente reproduce la
arritmia responsable del síncope. Los betabloqueantes y el verapamil se
consideran el tratamiento de elección.

-Prolapso de la válvula mitral.

Aunque hay muchas Notas Clínicas en la literatura que atribuyen muerte

súbita al prolapso de la válvula mitral, ningún estudio epidemiológico ha
demostrado que los pacientes con prolapso de la válvula mitral sean más
propensos a arritmias ventriculares letales que la población en general.
La asociación entre prolapso de la válvula mitral y muerte súbita está
probablemente relacionada con el hecho de que del 5 al 10% de la
población general tiene prolapso de la válvula mitral, y entre el 5 al 10 %
de los pacientes con muerte súbita no explicada tienen prolapso de la
válvula mitral en las autopsias 49.

5. 3. 2. 2. Masaje carotídeo

El síncope del seno carotídeo se presenta en menos del 1 % de los

pacientes con síncope 16.Es importante distinguir entre hipersensibilidad
y síncope del seno carotídeo, ya que la hipersensibilidad es encontrada
en aproximadamente el 5 al 25 % de la población asintomática , mientras
que solo del 5 al 20 % de los individuos con hipersensibilidad del seno
tienen episodios sincopales espontáneos denominados sincopes del seno
carotídeo propiamente dichos 50 .

La hipersensibilidad del seno carotídeo es diagnosticada por el masaje

del seno carotídeo, el cual debe de realizarse a la cabecera de la cama del
paciente , debiendo estar monitorizado el ECG y la TA, y con una vía
venosa y atropina cargada por si fuera necesario. Previamente a realizar
el masaje deben de auscultarse las carótidas para descartar soplos siendo
una contraindicación relativa la presencia de los mismos, al igual que la
existencia de severa afección cerebrovascular. La arteria debe ser
comprimida a nivel de la bifurcación , en la porción alta de cuello.
Aunque el tiempo de masaje se ha situado en diversos estudios entre 5 y
40 segundos , la presión no debe de ser aplicada durante más de 5
segundos 19 .La presión aplicada debe de ser insuficiente para ocluir la
arteria completamente .Debe de dejarse siempre un periodo de 15
segundos entre el masaje de un lado y el del otro dada la posibilidad de
provocar una caída de flujo cerebrovascular. Nunca se realizará masaje
carotídeo simultáneo en ambas carótidas.

Tipos de respuesta :

a) Respuesta cardioinhibidora: Asístole cardiaca superior a 3

segundos.

b) Respuesta vasodepresora: Caída mayor o igual a 50 mmHg ,la cual

no está asociada con bradicardia o después de que esta halla sido abolida
con atropina o estimulación secuencial.

El test debe de repetirse en posición de pie y sentado si se sospecha

respuesta vasodepresora y en supino si el test es negativo. El síncope del
seno carotídeo es frecuentemente difícil de diagnosticar aunque la
hipersensibilidad del seno carotídeo esté bien establecida. Actualmente
se consideran tres circunstancias en las cuales esta entidad es mas
probable considerarla como causa de síncope en pacientes quienes tienen
documentada hipersensibilidad del seno 1:

1.- Reproducción de los síntomas durante la realización del test.

2.- Pacientes con síntomas sugerentes de enfermedad del seno : síntomas

mientras se afeitan, en relación con collares muy pesados, o giros de la
cabeza , etc.

3.- Pacientes con síncope recurrente con evaluación diagnóstica

negativa.

Se deduce de lo anteriormente expuesto que la no reproducción de

síntomas durante el masaje no es necesaria para el diagnóstico.

La hipersensibilidad del seno carotídeo por otro lado, ha sido asociada

con diversas anormalidades patológicas del cuello tales como: tumores
del glomus carotídeo, parótida , tiroides, y otros tumores de cabeza y
cuello ; cicatrices en dicha zona y linfadenopatías.

5. 3. 2. 3. Holter y Loop Recorder

Una monitorización electrocardiográfica prolongada frecuentemente

muestra evidencia de arritmias , pero estos hallazgos no suelen ser
diagnósticos de síncope. El mayor problema en el diagnóstico de las
arritmias por Holter , es que la mayoría de ellas suelen ser breves y no
producen síntomas 51. Además las arritmias breves son frecuentes en
sujetos sanos 4. La monitorización ambulatoria en pacientes
asintomáticos ha mostrado bradicardia sinusal ( menos de 40 latidos por
minuto durante el sueño ) en hasta el 24 % de los individuos; taquicardia
supraventricular en hasta el 50 % de los sujetos, y contracciones
ventriculares prematuras (CVP) en el 50-75 % de ellos, con CVP
multifocales o en parejas en hasta el 15 % de los sujetos.

Son raramente registradas en individuos asintomáticos (0-4%) , las

pausas mayores de 2 segundos ( 0- 4% ) y los episodios de taquicardia
ventricular no sostenida ( salvas de menos de 5 latidos) .La presencia de
bloqueo AV completo o Mobitz tipo II son extremadamente raras en un
paciente asintomático.

Actualmente la sensibilidad y especificidad de la monitorización del

ECG para el diagnóstico de síncope arrítmico no es conocida,
básicamente por la falta de criterio para resultados anormales y la no
existencia de un estandar de oro que sea independiente de las arritmias
detectadas por monitorización.

En 1991 Kapoor realizó una revisión con el objeto de determinar la

proporción de pacientes en los estudios que se habian realizado hasta
aquel momento que presentaban correlación entre las arrtimias
registradas y la presencia de síntomas .

Los resultados fueron los siguientes:

1.- Se encontró una correlación sintomática sólo en el 4% de los

pacientes.

2.- En el 17 % de los casos no se encontraron arritmias pero los pacientes

tenían síntomas.

3.- En el 13 % de los pacientes se encontraron arritmias sin evidenciarse

síntomas asociados.

4.- En el 69% de los sujetos no se detectaron arritmias en el Holter.

En conclusión, un muy alto porcentaje de pacientes presentan arritmias

pero no sintomas ( más del 80%).

Otro punto de discusión es si la prolongación de la monitorización Holter

podría aumentar el rendimiento en la detección de arritmias sintomáticas.
Como se demuestra en el trabajo de Bass en 1990 52 :

-Las arritmias detectadas el primer día eran un 14.7 %; sólo un 11%

adicional el segundo día y un 4.2 % adicional el tercero. Sin embargo las
arritmias detectadas el segundo y tercer dia fueron asintomáticas , y
curiosamente sólo uno de los 895 pacientes sometidos a esta exploración
presentó una arritmia sintomática la cual apareció el primer día.

Si es interesante reflejar los resultados obtenidos en un estudio de

Kapoor en el 87, en el que se observaban ectopias ventriculares
repetitivas o frecuentes y pausas del seno (mayores de 2 segundos)
durante la monitorización y se observó que eran predictores
independientes de muerte súbita en pacientes con síncope 53 .

Actualmente la utilidad de extender la monitorización más allá de 24

horas es al menos debatible.

Un nuevo instrumento de recogida de datos , el grabador de ECG

continuo cardiaco ( loop recorder ), parece útil en pacientes con sincope
recurrente. Dichos registradores al igual que la transmisión
transtelefónica pueden ser útiles en determinados subgrupos de
pacientes; sin embargo los estudios realizados son pocos y algunos de
ellos son notas clínicas 54, 55, 56..

Actualmente la transmisión transtelefónica no se considera útil en

pacientes con síncope propiamente dicho, ya que la pérdida súbita de
conciencia imposibilita la transmisión transtelefónica del mismo. Este
tipo de registro si se ha mostrado útil en la evaluación de estados
presincopales, mareo-vértigo, dolor precordial y fallos del marcapasos, y
en pacientes con un prolongado pródromo de su pérdida de conciencia ,
situación inusual en pacientes con síncope de causa arrítmica, los cuales
suelen presentar un comienzo súbito.

Los registradores de ECG portátiles pueden llevarse durante meses al ser

pequeños, y escasamente molestos. Pueden activarse durante un periodo
prodrómico o inmediatamente después de la aparición del episodio
sincopal, dado que el sistema está equipado con ciclos de memoria que
permiten 4 minutos de monitorización retrógrada. Estos sistemas de
recogida de datos son relativamente económicos y en USA representan
un gasto medio mensual para el paciente de menos de 300 dólares
( 1995) 12.

En el estudio de Linzer 57 sobre 39 pacientes con antecedentes de síncope

o presíncope recurrente , se obtuvieron los siguientes resultados:
1.- 14 pacientes tuvieron síntomas durante la monitorización ( media 28
días , rango 3 a 140 días).

2.- Sólo tres presentaron arritmias mientras que 11 tenían un ritmo

cardiaco normal.

Actualmente se considera que los loop-recorders es probable que sean

útiles en un subgrupo de pacientes con síncope recurrente y en los cuales
la evaluación diagnóstica inicial ha sido negativa y se han descartado
arritmias tanto en la monitorización Holter como en estudios
electrofisiológicos.

Si es interesante añadir que un estudio reciente 58, sugiere que la

realización de test diagnósticos adicionales ( Test de esfuerzo,
ecocardiografía, ventriculografía ,etc.)a los que hasta este momento
hemos desarrollado , es decir historia clínica, examen físico, ECG de 12
derivaciones, y Holter proporcionan una información adicional muy
pequeña en términos de eficiencia en relación a la predicción de muerte
súbita cardiaca.

5. 3. 2. 4. ECG de esfuerzo

Solo se considera útil en el síncope de esfuerzo con el fin de detectar

arritmias o isquemia durante el mismo. La presencia de miocardiopatía
hipertrófica constituye una contraindicación relativa. Contribuye al
diagnóstico de arritmias como causa de síncope en el 1% de los casos.

5. 3. 2. 5. Promediado de señales del ECG de alta resolución

En los últimos años muchos investigadores y grupos de trabajo han

descrito en pacientes y animales de experimentación propensos a
presentar TV/ FV un hallazgo electrocardiográfico común: potenciales
de bajo voltaje y alta frecuencia , registrados continuamente en el
complejo QRS y con una duración de tiempo variable dentro del
segmento ST. Estas señales denominadas potenciales tardíos (PT), que
parecen originarse en zonas de conducción lenta del miocardio requieren
para ser detectadas un procesamiento especial del ECG 59.

Por otro lado sabemos que la conducción lenta a través de tejido

infartado está relacionada con las arritmias ventriculares desde los
trabajos de Boineau en perros en 1973 60. Posteriormente Simson 61
demostró la presencia de potenciales tardíos en pacientes postinfarto
agudo de miocardio, quienes tenían episodios de taquicardia ventricular
sintomática e inducible a través de un estudio electrofisiológico. En 1986
Gang 62 en un estudio prospectivo de pacientes con síncope inexplicado ,
encontró una incidencia de potenciales tardíos del 89% en aquellos que
presentaban una taquicardia ventricular inducible, frente a una incidencia
del 0% en aquellos cuya taquicardia no era inducible.

Actualmente los pacientes con síncope de causa desconocida, son

frecuentemente remitidos para la realización de estudio electrofisiológico
con el objeto de determinar si puede ser inducida una taquicardia
ventricular. Un test de screening que identifique exactamente a aquellos
pacientes en quienes una taquicardia ventricular puede ser inducida sería
deseable. Existe una concordancia (tabla 4) entre los resultados del
análisis del promediado de señales del ECG de alta resolución y la
inducción de taquicardia ventricular monomórfica por estimulación
programada en pacientes sometidos a un estudio electrofisiológico por
sospecha de taquicardia ventricular sostenida espontánea 63. Diversos
factores clínicos, que incluyen: la fracción de eyección de ventrículo
izquierdo , historia de infarto agudo de miocardio, y la presencia de
extrasistolia ventricular polimórfica, mejoran la identificación
prospectiva de los pacientes con taquicardia ventricular sostenida
inducible. Los resultados que se muestran en la tabla, representan a
pacientes que fueron específicamente seleccionados para la realización
de estudio electrofisiológico. en comparación sin embargo a lo
presentado en el estudio de Kuchar y cols. 64 los cuales evaluaron a 150
pacientes consecutivos con síncope. Los potenciales tardíos fueron
detectados en el ECG de alta resolución en 29 pacientes ( 21%) , 16 de
los cuales presentaban episodios de taquicardia ventricular. El ECG de
señal promediada fue normal en 101 pacientes, siendo atribuido el
síncope a otras causas diferentes a TV. En este estudio ,la sensibilidad
del ECG de señal promediada fue de un 73%, la especificidad de un 55%
, el valor predictivo positivo de un 55%, y el valor predictivo negativo de
un 94%. Lacroix (1991) 65 , en un estudio de pacientes con síncope que
fueron sometidos a un estudio electrofisiológico, determinó que el valor
predictivo positivo de los potenciales tardíos para predecir la
inductibilidad de taquicardia ventricular monomórfica sostenida era del
39%.

Globalmente los resultados de los estudios en pacientes con síncope

demuestran que el ECG de señal promediada es un test diagnóstico
sensible, con un valor predictivo positivo entre el 40-83% , y un valor
predictivo negativo cercano al 90%.

-Las recomendaciones de la conferencia de consenso, del American

College Cardiology 1996 ( ACC) 63 son las siguientes:

1.- El ECG de señal promediada es de un valor claramente establecido en

pacientes con enfermedad cardíaca isquémica y síncope.

2.- El valor clínico del ECG de señal promediada, es en sus predicciones

negativas exacto.

3.- Debe de obviarse la realización de un estudio electrofisiológico, en

un paciente con enfermedad isquémica cardiaca y síncope, en quién la
sospecha de arritmia ventricular es baja, y presenta un ECG de señal
promediada normal..

4.- Si la sospecha de arritmia ventricular es alta , una respuesta normal

del ECG de promediado de señales no excluye a la taquicardia
ventricular como causa.

5.- En el momento actual no hay datos suficientes que recomienden que

el ECG de promediado de señales sea usado de forma directa para el
estudio de pacientes con enfermedad no isquémica y síncope.

5. 3 .2. 6. Estudio electrofisiológico (EEF)

Los estudios electrofisiológicos son en ocasiones útiles en la evaluación

de pacientes con síncope.

5.3.2.6.1. Indicaciones

Actualmente no están sistemáticamente definidas las indicaciones para

estudio electrofisiológico en pacientes con síncope 1. Tiene más
probabilidades de ser "positivo" o " anormal " en pacientes con
cardiopatía pudiendo distinguirse tres grupos:

1.- Pacientes con enfermedad cardíaca estructural, incluyendo:

- Enfermedad arterial coronaria.

- Infarto de miocardio previo.

- Insuficiencia cardíaca congestiva.

- Enfermedad valvular.

- Miocardiopatía hipertrófica.

2.- ECG anormal:

- Bloqueo de rama.

- Síndrome de Wolf-Parkinson-White.

3.- Monitorización ambulatoria:

- Taquicardia ventricular no sostenida.

Podemos predecir que un estudio electrofisiológico va a ser negativo en

un paciente con sincope en los siguientes casos 4 :

1.- Pacientes con ausencia de enfermedad cardíaca.

2.- FE > 40 %.

3.- ECG y Holter normales.

4.- Ausencia de lesión durante el síncope.

5.-Multiples o prolongados ( > 5 minutos) episodios de síncope.

5.3.2.6.2.Valoración del Estudio Electrofisiológico

Los hallazgos de los estudios electrofisiológicos realizados en pacientes

con síncope de etiología no filiada son los siguientes 2 :

a) Un 45 % de los pacientes estudiados tenían taquicardia ventricular

inducible.

b) Un 22 % presentaban taquicardia ventricular.

c) Un 28 % trastornos de la conducción cardíaca ( en forma de

enfermedad del nodo sinusal, nodo AV o Haz de His).

d) Otro 5% tenían otras anormalidades incluyendo hipervagotonía e

hipersensibilidad del seno carotídeo.

Con el estudio electrofisiológico nos encontramos con los siguientes

problema:

1- La falta de correlación sintomática durante el estudio. A muchos

pacientes se les pueden inducir arritmias durante el estudio sin
producirse síncope.

2- Una vez detectados hallazgos " anormales" durante el estudio, que

importancia clínica tienen estos hallazgos.

Por ello actualmente es importante conocer la sensibilidad y

especificidad de los hallazgos anormales encontrados en dichos estudios
para poder hacer una valoración global correcta.

Hay que valorar con mucha precaución los siguientes hallazgos:

1.- Un tiempo de recuperación del nodo sinusal prolongado, tiene una

baja sensibilidad (18- 69%) para el diagnóstico de la disfunción del nodo
sinusal, pero una alta especificidad (88-100%), cuando se comparan con
los resultados de la monitorización ambulatoria 66, 67.

2.- Otros test que evalúan la función sinusal pueden ser difíciles de
estimar ( p.e. el tiempo de conducción sino-auricular 68).

3.- Los test que evalúan la conducción nodal auriculo-ventricular, son de

difícil interpretación y la sensibilidad y especificidad de sus hallazgos no
es conocida 68.

4.- Un intervalo HV prolongado se considera un marcador de

enfermedad del sistema de conducción que puede llevar a síncope por
bradiarritmias. Actualmente no existe consenso en cuanto a la longitud
del intervalo HV para considerarlo significativo ( oscila entre > 55
segundos a más de 100 mseg ) 2.

5.-La taquicardia supraventricular es raramente desencadenada en un

estudio electrofisiológico a menos que el paciente tenga historia previa
de estas arritmias . Por otro lado hay que decir que las taquiarritmias
supraventriculares son arritmias relativamente frecuentes pero raramente
productoras de síncope .Su asociación con el síncope está en relación
con que estas arritmias acompañan frecuentemente a la enfermedad del
nodo sinusal 47. A veces es posible inducir arritmias supraventriculares
durante un estudio electrofisiológico si usamos un protocolo de
inducción enérgico . Dada la posibilidad de encontrar falsos positivos ,
sólo se considerará diagnóstico si reproduce los síntomas espontáneos
del paciente 1, 2, 4.

6.- El test más definitivo para establecer taquiarritmias ventriculares

como causa de síncope es el estudio electrofisiológico. Durante dicho
test extraestímulos ventriculares son introducidos por un catéter de
estimulación habitualmente en ventrículo derecho. Si un circuito de
reentrada está presente un estímulo puede inducir una taquicardia
ventricular. Entre el 16 y el 44% de los pacientes con síncope de origen
no filiado tienen taquicardia ventricular inducible con el estudio
electrofisiológico 39. La capacidad de inducir taquicardia ventricular
sostenida en un paciente que se presenta con síncope es un fuerte
indicador de que la taquicardia ventricular era la responsable del
episodio, y que sin el tratamiento adecuado el riesgo de muerte súbita del
paciente es alto. De forma contraria , la incapacidad de inducir una
arritmia ventricular es un excelente marcador de bajo riesgo de muerte
súbita , y en estos pacientes ha sido inferior al 10 % en 3 años, con una
mortalidad total entre el 10-15% en 3 años 69.

Si una taquicardia ventricular es inducible, el estudio electrofisiológico

permite al médico estudiar las respuestas de la taquicardia del paciente a
diversos tratamientos para elegir el más apropiado con el objeto de
prevenir la muerte súbita y el síncope. Actualmente los tratamientos
varían entre fármacos, ablación quirúrgica o por catéter de el circuito de
reentrada , o la colocación de un cardioversor-desfibrilador.

Hay causas de taquiarritmias ventriculares diferentes a la existencia de

un circuito de reentrada , pero todas son relativamente infrecuentes.

5.3.2.6.3. Mortalidad y EEF

Con relación a la mortalidad : La mortalidad a los 3 y 5 años es más

alta en pacientes con estudio electrofisiológico positivo . Esto ha sido
atribuido en gran parte a la cardiopatía de base , la cual es más
prevalente en pacientes con hallazgos anormales. Mortalidad a los 3 años
de un 61 % y muerte súbita del 48% ha sido encontrada en pacientes con
estudio electrofisiológico positivo , comparado con el 15% y 9%
respectivamente en el grupo de estudio electrofisiológico negativo 70.

5.3.2.6.4. Recurrencia y EEF.

-Recurrencia del síncope:

Aunque la recurrencia del síncope es más baja en pacientes con estudio

electrofisiológico positivo ( 0-32 %), cuando se compara con el 8-80 %
en pacientes con hallazgos compatibles con la normalidad; hay algunos
trabajos publicados que no muestran diferencias en las tasas de
recurrencia entre ambos grupos 69, 70, 71; sin embargo globalmente
podemos decir que el tratamiento basado en el estudio electrofisiológico
puede llevar a una mejoría en los síntomas 1.

5.3.2.6.5. Complicaciones y EEF.

Complicaciones :
El estudio electrofisiológico no se considera exento de complicaciones72
las cuales incluyen :

- Hematoma de la zona de punción.

- Disección vascular.

- Trombosis venosa.

- Embolismo pulmonar.

- Neumotorax.

5.3.2.6.6. Costes y EEF.

Coste: Los estudios electrofisiológicos son caros. En 1984 , en USA, el

coste estimado de un EEF era de 2000 dólares, sin incluir el coste
hospitalario. La estancia media del Hospital se calcula entre 5 y 15 días
en la mayoría de los casos.

5.3.2.6.7. Conclusiones del EEF en el síncope.

Conclusiones basadas en el estudio electrofisiológico73 :

A) El rendimiento es más alto en pacientes con enfermedad cardíaca y el

test es más productivo en este grupo.

B) Los pacientes con estudio electrofisiológico positivo (generalmente

taquicardia ventricular) tienen peor pronóstico que aquellos con estudio
negativo.

C) Los pacientes en quienes la terapia es dirigida por el EEF evolucionan

mejor que aquellos en que no puede serlo, aunque no todos los estudios
corroboran este punto. Este último grupo de pacientes tiene peor
pronóstico aunque actualmente no sabemos si está en relación con la
ausencia de tratamiento en los mismos o que nos encontramos ante un
grupo de muy alto riesgo en quienes la taquicardia ventricular no puede
ser suprimida de forma adecuada.

Aunque la AHA (American Heart Association) y el ACC publicaron en

1989 en el JACC 74 las directrices para los estudios electrofisiológicos,
en las cuales recomendaban :" se realizarán los mismos si el diagnóstico
no es obtenido por técnicas no invasivas, especialmente en pacientes con
enfermedad cardiaca orgánica", quedan hoy día muchos puntos sin
resolver que pasamos a analizar:

1.- En algunos de los estudios publicados , no ha sido realizado el tilt-test

, y actualmente se considera una prueba de sreening en estos pacientes 73.
Sin embargo el uso conjunto de EEF y tilt-test actualmente no
proporciona un diagnóstico en el 26 % de los pacientes. La realidad es
que aun sabiendo que el pronóstico de los mismos es bueno, los
pacientes condicionan su vida en función de que el sincope pueda repetir,
lo que repercute tanto en su aspecto laboral como lúdico, y de forma
especial en la conducción de vehículos como veremos más tarde 74.

2.- Dado que los criterios para una anormalidad definida como "
específica" han sido establecidos en base a principios razonables pero sin
una validación rígida, los hallazgos "borderlines" en los estudios EEF no
sabemos actualmente si son significativos o no, desconociéndose
actualmente la especificidad de los mismos.

3.- El no inducir una taquicardia ventricular en un estudio

electrofisiológico no descarta la misma como causa de síncope. ¿A qué
grupo de pacientes deberíamos realizar un estudio electrofisiológico en
este momento ? y ¿ Que hacer si no se induce la taquicardia en un
paciente con enfermedad cardiaca?.

4.- ¿ Los estudios electrofisiológicos proporcionan datos que llevan a la

curación de paciente?. Aunque la tasa de curación es aproximadamente
de un 84% considerando los estudios más recientes en los que presentan
un estudio positivo, en contra del 74 % de los pacientes con un estudio
negativo, esto no está claramente demostrado.

5.- El EEF en el estudio del síncope posee como mucho un nivel de

evidencia 4 ( nivel 1 el mejor en contra del nivel 5 ), ya que no existen
estudios randomizados, para validar la utilidad de este test en la
prevención del síncope y en la reducción de la tasa de mortalidad.

6.- La sensibilidad y especificidad del EEF y los resultados del

tratamiento guiado por el mismo en el sincope recurrente no han sido
sometidos a un riguroso control.

5. 3. 3. Test de la mesa inclinada ( TILT TABLE TEST )

El síncope vasovagal es considerado actualmente como la causa más

frecuente de síncope , especialmente si no hay evidencia de enfermedad
estructural cardiaca o enfermedad cardiovascular 16, 76. Por tanto es muy
importante identificar reacciones vasovagales en individuos que
presentan cuadros sincopales. Actualmente la única prueba diagnóstica
que ha sido examinada con rigor para valorar su efectividad en estas
situaciones ha sido el tilt-test.

Muchos estudios sugieren que la bradicardia-hipotensión asociada con

un test positivo es comparable al síncope vasovagal espontaneo de
mediación neural 77. Por ello esta prueba se utiliza para inducir este tipo
de síncopes8 .

Básicamente el test de la mesa inclinada se basa en colocar al paciente en

una mesa que tiene un apoyo para los pies e inclinarla durante un cierto
tiempo y a una cierta angulación en un esfuerzo por inducir una reacción
tipo vasovagal. El síncope vasovagal no debe de ser confundido con la
hipotensión ortostática la cual es manifestada durante el test por una
súbita caída de en la presión arterial tan pronto como el paciente es
colocado en posición vertical 8. El síncope vasovagal sucede en pacientes
que inicalmente tienen una respuesta normal pero muestran una
incapacidad para mantener la presión arterial y la perfusión cerebral
debida a anormalidades de la regulación autonómica.

Históricamente el tilt-test ha sido usado durante los últimos 50 años para

estudiar la adaptación de la presión arterial y la frecuencia cardíaca a
cambios en la posición; como modelo de respuesta a la hemorragia;
como técnica para evaluar la hipotensión ortostática; y como un método
para el estudio de la respuesta neuroendocrina y hemodinámica en la
insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción autonómica e hipertensión;
e incluso como herramienta de investigación de fármacos.

Durante tales estudios y de forma casual se evidenciaba que había

individuos que desarrollaban reacciones vasovagales incluyendo el
síncope. El trabajo de Keny publicado en Lancet en 1986 78, es el primero
en que se utiliza el tilt-test pasivo ( sin drogas ) para evaluar el síncope
inexplicado.

El mecanismo por el cual el tilt-test induce síncope se puede ver en

la figura 3 . Cuándo una persona pasa de posición supina a posición
vertical entre 300cc y 800 cc de sangre pasan desde el tórax a las
extremidades inferiores, lo que provoca a una disminución del retorno
venoso con una caída del volumen ventricular izquierdo, con el
consiguiente aumento de la contractilidad ventricular. Existen unos
receptores situados en la pared inferior y posterior del ventrículo
izquierdo ( mecano-receptores), los cuales al ser estimulados producen a
través de las fibras C no mielínicas una descarga sobre el centro
vasomotor medular provocando un aumento de actividad parasimpática y
una disminución del tono simpático. Los receptores pueden ser
estimulados por la distensión cardíaca, por contracciones sístólicas
rápidas, y por sustancias químicas.

La respuesta de compensación normal ante la realización de un tilt-test

es la siguiente: Taquicardia refleja , aumento de la contracción
ventricular y vasoconstricción. Sin embargo la respuesta en individuos
susceptibles de síncope vasovagal es : Aumento de la fuerza de
contracción en el marco de un ventrículo relativamente vacío, con
activación de los mecanoreceptores disparándose el reflejo de
bradicardia y/o hipotensión. La liberación de catecolaminas ( como
sucede en las situaciones de ansiedad, miedo, y pánico ) al incrementar
bruscamente la fuerza de contracción cardíaca pueden también activar
las terminaciones nerviosas responsables de disparar este reflejo.

El tilt-test ha sufrido una evolución muy importante en los últimos años ,

encontrándose en los trabajos publicados diferencias de opinión con
respecto a diversos aspectos de la técnica. Esto ha motivado la
realización de un reciente documento de consenso 13.

Actualmente se considera nomenclatura adecuada la de Síncope

Neuralmente mediado, y Síndromes sincopales neuralmente mediados,
refiriéndose lo ultimo a una diversidad importante de escenarios clínicos
que incluyen : el síncope vasovagal que hasta el momento conocemos, el
Síndrome del seno carotídeo, el postmiccional, etc.; los cuales tienen en
común el disparo de un reflejo neural resultando en un episodio
autolimitado de hipotensión sistémica caracterizado por ambos
bradicardia ( asistolia o bradicardia relativa y/o vasodilatación
periféricas) 5, 76. Los términos Neurocardiogénico y Cardioneurogénico
deben de ser abandonados definitivamente por carecer de consistencia.

Como se comentó previamente hay muchas observaciones que apuntan a

que la bradicardia-hipotensión sintomática que presentan los pacientes
como respuesta positivas al tilt-test es comparable a la que presentan los
pacientes cuando tienen un síncope neuralmente mediado 77:

1.- Ambas inducen un episodio sincopal espontáneo que tiende a estar

asociado con síntomas premonitorios (como nauseas, sudoración) y
determinados signos clínicos ( palidez marcada, pérdida del tono
postural).

2.- La secuencia de cambios en la presión arterial y frecuencia cardiaca

durante el tilt-test son paralelas a las registradas en episodios
espontáneos.

3.- Tanto los niveles de catecolaminas medidos antes y durante el tilt-test

como en los episodios espontáneos muestran rasgos similares.
Incrementos claros en los niveles de catecolaminas circulantes son
característicos de ambas situaciones.

5. 3. 3. 1. Recomendaciones actuales para la realización de un tilt-test.

5.3.3.1.1. Laboratorio :

El ambiente del laboratorio debe de ser tranquilo, con una temperatura

confortable, y una luminosidad discreta que permita al paciente
descansar en posición supina entre 20 y 45 minutos antes de comenzar el
test. Este periodo es de suma importancia e incluso debe de prolongarse
en el caso de haber colocado una línea arterial como parte del estudio79

5.3.3.1.2. Paciente :

Debe de ayunar durante la noche , o varias horas en la mañana si el

estudio se inicia a ultimas horas de la misma. Para disminuir falsos
positivos es conveniente proporcionar una adecuada cantidad de liquido
por una vía venosa , estimándose en adultos una cantidad aproximada de
75cc por cada hora de ayuno.

5.3.3.1.3 Registro :

Al menos tres derivaciones electrocardiográficas deben de ser registradas

de forma continua durante el estudio. Los registros de presión arterial,
deben de realizarse de la forma menos invasiva posible, siendo de
elección por el siguiente orden:

A.- Registro pletismográfico de dedo 80.

B- Registro intraarterial : Muy útil sin embargo hay trabajos que señalan
pérdida de especificidad en ancianos 79. Consecuentemente si los
registros intraarteriales son usados debe de dejarse al menos un tiempo
de aproximadamente 30 minutos para que el paciente se recupere de la
canulación arterial y quede en situación de equilibrio.

C.- Esfingomanómetro automático : Muy eficaz en niños.

D.- Esfingomanómetro intermitente : Es menos deseable, dado que se

limitan mucho el número de registros y por otro lado provocan una
perturbación casi constante al paciente.

5.3.3.1.4. Diseño de la tabla :

La tabla debe de ser lisa con un soporte para el apoyo de los pies , y fácil
de manejar permitiendo el paso de posición supina a vertical de forma
rápida (no más de 10-15 segundos). De igual modo debe de permitir
realizar la operación a la inversa de forma rápida , bien por finalización
de la prueba, o por haberse decidido su interrupción. Durante la prueba
se debe de instruir al paciente para que no doble las piernas , codos o
flexione las rodillas. Las tablas sin apoyo de los pies se ha demostrado
que provocaban una excesiva compresión en piernas y pelvis
asociándose a una alta incidencia de test positivos en sujetos controles 81
.

5.3.3.1.5. Ángulo de la tabla :

Angulaciones inferiores a 60 º se ha demostrado que no provocan el

suficiente stress ortostático, con un muy bajo rendimiento en los trabajos
publicados 81. Ángulos entre 60 y 80 grados ( más frecuente 70 grados)
son los más usados en las publicaciones revisadas , sin haberse detectado
diferencias significativas en cuanto al test pasivo. Sin embargo en
relación al test con estimulación con isoproterenol tasas de positividad
más altas son detectadas cuando la angulación empleada es la superior
( 80 º ). Angulaciones inferiores a 60 grados han sido empleadas para
excluir otras causas de síncope como hipotensión ortostática.

5.3.3.1.6. Factores cronobiológicos :

Parece ser que factores cronobiológicos influyen de forma muy

importante en los episodios de síncope vasovagal espontáneo, por lo que
aunque actualmente el rol de repetir el tilt-test para valorar la eficacia de
un tratamiento permanece en entredicho 13, parece razonable que la
repetición del tilt-test se realice a la misma hora del dia de forma
constante , con una relación fija de la toma de medicación con respecto a
la realización del test.

Por otro lado parece razonable hacer el test por la mañana para obviar el
efecto de la variación circadiana en el tono parasimpático 8.

5.3.3.1.7. Supervisión Médica / Enfermería

Se considera óptimo la existencia de una enfermera con experiencia en

este tipo de test, durante toda la realización de la prueba.

Con respecto a la necesidad de que un médico esté presente durante el

procedimiento, está menos establecido dado que el riesgo para el
paciente durante este test parece bajo. Sin embargo han sido publicadas
asistolias de hasta 72 segundos en pacientes con síncope vasovagal
maligno 82 . Episodios de bradicardia e hipotensión que requirieron
maniobras de resucitación , además de taquiarritmias han sido
publicados.

Recientemente Pedrote y cols.83 publicaron un episodio de asistolia

prolongada (29 seg) que precisó maniobras de resucitación , lo que
apoya la hipótesis de que las asistolias mediadas por un reflejo cardio-
inhibidor , en pacientes con síncope vasovagal , puedan ser
potencialmente letales y llegar a provocar muerte cardiaca súbita.

5. 3. 3. 2. Protocolos del tilt-test

5.3.3.2.1.Definición de respuesta positiva.

Actualmente es considerada como positiva la respuesta de un tilt-test

para síncope vasovagal, si los síntomas sincopales son reproducidos por
la provocación de bradicardia o hipotensión o ambos, como resultado del
procedimiento. La respuesta al test puede ser considerada positiva si el
síncope ocurre debido a hipotensión arterial, bradicardia o ambos
( aunque el paciente sea incapaz de dar fe de la reproducción de los
síntomas), o si la hipotensión y la bradicardia o ambos son de la
suficiente severidad, que los síntomas presincopales del paciente llevan a
pensar al médico que atiende al paciente que el síncope es inevitable.
Actualmente cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial, en
ausencia de síntomas, no son aceptados como respuesta positiva al test.
En los pacientes con enfermedad cerebrovascular se debe de ser muy
cuidadoso a la hora de mantener situaciones de excesiva bradicardia e
hipotensión en dichos pacientes.

5.3.3.2.2. Duración

La duración del tilt-test es el determinante más importante de la

sensibilidad y especificidad del test, diversos tiempos han sido
empleados en los trabajos recogidos en la literatura 2, 4,9, 13, 39, 78. Los
trabajos más recientes de Filpatrik 81 y Raviele 84 tienden a emplear un
tiempo de 45 minutos, el mismo recomendado por Kapoor 1, aunque el
tiempo "óptimo" no se conoce en la actualidad. Periodos más cortos
pueden ser aceptados para el empleo del tilt-test en niños 13 .

5.3.3.2.3 Provocación farmacológica :

Muchos grupos de trabajo han encontrado que la administración de

isoproterenol puede ser útil para facilitar el reconocimiento de la
susceptibilidad al síncope neuralmente mediado , y de hecho en el
documento de Consenso de 1996, se considera al isoproterenol como
fármaco preferente. Curiosamente uno de los firmantes de dicho
documento de consenso, Kapoor en una revisión publicada
recientemente 85 , afirma que el uso de isoproterenol lo único que hace es
aumentar costes, y complejidad del test, se asocia con una muy alta
frecuencia de falsos positivos, lleva a potenciales complicaciones sobre
todo en pacientes con enfermedad coronaria o miocardiopatías y por
todo ello debería de evitarse su realización ya que no ha demostrado
ningún efecto adicional al protocolo pasivo.

Otros agentes farmacológicos han sido usados tales como el edrofonio y

la nitroglicerina; esta última se ha empleado de forma sublingual con el
objeto de provocar reacciones vasovagales en pacientes con síncope de
etiología desconocida .Los resultados incialmente son favorables
manteniendo el test una alta especificidad , aunque se necesitan de
nuevos ensayos para compararlo con el isoproterenol y llegar a
conclusiones definitivas 84.

Dado que la administración de catecolaminas exógenas puede facilitar el

reconocimiento de pacientes susceptibles, se realizó un estudio
comparando el efecto de la administración de adrenalina con el del
isoproterenol, mostrando este último una mayor sensibilidad para
reproducir los síntomas del paciente 86.

5.3.3.2.4. Protocolo en niños

Los niños de edad superior a 6 años pueden ser sometidos a la prueba del
tilt-test 87, 88. Incluso se considera que pacientes más jóvenes podrían ser
sometidos a dicha prueba si colaboran. Todos los problemas que se
encuentran para buscar un consenso en los adultos se magnifican en la
edad pediátrica , dada la menor literatura existente al respecto. Sin
embargo, y tal y como se recoge en le Conferencia de Consenso de 1996
13
existen recomendaciones que no se pueden aplicar a los niños:

1.- El método pletismográfico de recogida de presión arterial, requiere

ser verificado en niños, mientras que las medidas por esfingomanómetro
han sido ampliamente usadas en pacientes pediátricos para documentar
susceptibilidad al sincope vasovagal.

2.- La duración del tilt-test no ha sido valorada en la población

pediátrica. Dado el centro de gravedad más bajo en niños, es posible que
el stress ortostático durante el tilt-test sea menor en niños que en adultos
.

Si es importante resaltar en este punto que al igual que sucede en

adultos, el tilt-test no se considera necesario, cuando el paciente
pediátrico presenta un examen físico normal, con ausencia de hallazgos
en las pruebas de laboratorio y con una historia clínica característica de
síncope vasovagal.

5. 3. 3. 3. Variaciones del tilt-test

Muchos laboratorios realizan el tilt-test , cuando es necesario , no solo

con el protocolo pasivo, sino con un test de provocación farmacológica.
Algunos laboratorios realizan sobre todo en la evaluación de los
pacientes pediátricos, un tilt-test "activo" con el paciente en posición de
pie; dicha variación, es considerada actualmente infrecuente.

El protocolo con provocación farmacológica se realiza cuando no son

obtenidos resultados con el test pasivo. La droga más ampliamente usada
y estudiada es el isoproterenol. La experiencia con otros agentes
farmacológicos es limitada, entre los que se incluyen edrofonio 89,
nitroglicerina 84 , y adrenalina 86.

El protocolo más seguido en la infusión de isoproterenol , se basa en

colocar al paciente en posición supina tras haber realizado el test pasivo
sin provocación farmacológica alguna. Se inicia una infusión de
isoproterenol a dosis de 1 microgramo / min, y tras un periodo de
reequilibrio ( 10 minutos) , el paciente es inclinado manteniéndose la
perfusión de isoproterenol. Si el resultado del test es negativo, se vuelve
a colocar al paciente en posición supina y se aumenta la dosis ( más
frecuentes usadas son 3 y 5 microgramos) 90.

Variaciones a este protocolo como:

1.- Iniciarlo mientras el paciente se mantiene inclinado en el protocolo

pasivo , ha mostrado una especificidad muy pobre.

2.- Realizarlo sin protocolo pasivo previo, de forma directa , lo que ha

demostrado un incremento muy importante de los falsos positivos 91.

5. 3. 3. 4. Indicaciones y recomendaciones para el uso del tilt-test en la

valoración de pacientes con síncope y enfermedades íntimamente
relacionadas. Conferencia de Consenso ACC 1996.

El tilt-test ha surgido como una técnica diagnóstica en la evaluación

básica del síncope. Particularmente el tilt-test ha demostrado tener una
alta efectividad para la provocación de bradicardia e hipotensión
neuralmente mediada en sujetos susceptibles de síncope vasovagal. Las
indicaciones de tilt-test pueden ser divididas en tres categorías generales
:
1.- Indicaciones donde hay un acuerdo global que el tilt-test es útil (
Tabla nº 5).

2.- Indicaciones donde todavía permanece diferencias de opinión con

respecto a su utilidad.

3.- Nuevas indicaciones potenciales que precisan de más estudios para su

inclusión definitiva.

Por último parece importante reflejar aquellas situaciones donde el tilt-

test no está indicado o puede estar contraindicado.

5.3.3.4.1. Procesos donde existe un acuerdo general que el tilt-test es

útil.

1.1 Evaluación del síncope recurrente o de un episodio sincopal aislado

acompañado por lesión física , accidente de tráfico, o que ha sucedido en
un marco considerado de alto riesgo: (conductor de un vehículo
comercial, operario, piloto, pintor comercial, cirujanos, limpiadores de
ventanas, atletas de alta competición ), y en los que se tiene la
presunción pero no el conocimiento concluyente ( tanto por la historia
clínica como por el examen físico ) de tener un origen vasovagal:

a) Pacientes en quienes no hay historia o evidencia clara de enfermedad

cardiovascular y en quienes los aspectos de la historia clínica son
sugerentes de episodios vasovagales.

( los episodios tienden a suceder cuando el paciente se encuentra de pie o

sentado, están asociados con síntomas prodrómicos, tales como vahído,
sudoración, nauseas y debilidad, o una " sensación de enrojecimiento").

b) Pacientes quienes presentan una enfermedad cardiovascular , pero en

quienes los aspectos de la historia clínica sugieren episodios
vasovagales, y en quienes otras causas de síncope no han sido
identificadas por un test apropiado ( incluyendo estudio
electrofisiológico ).

c) Como parte de la evaluación global del síncope no explicado, a pesar

de la ausencia de rasgos clínicos sugerentes de síncope vasovagal, en :

c.1 Pacientes sin historia o sin evidencias claras de enfermedad

cardiovascular.

c.2 Pacientes con enfermedad cardiovascular después de test que han

descartado otras potenciales causas de síncope.

1.2 Evaluación adicional de pacientes en quienes una aparente causa de

síncope ha sido registrada bien durante un episodio espontáneo o por
demostración de la reproducción de los síntomas durante un estudio
hemodinámico o electrofisiológico ( p.e. asístolia, alto grado de bloqueo
AV completo), pero en quienes la demostración de susceptibilidad a
episodios de bradicardia-hipotensión neuralmente mediados pudiera
afectar a los planes de tratamiento.

1.3 Evaluación de síncope recurrente inducido por el ejercicio cuando

una minuciosa historia clínica, examen físico, ECG de 12 derivaciones ,
ecocardiograma y test de tolerancia al ejercicio no demuestran
evidencias de enfermedad cardiaca orgánica 34.

5.3.3.4.2. Situaciones en las cuales existen razonables diferencias de

opinión con respecto a la utilidad del tilt-test.

1.1. Diferencias entre síncope convulsivo y epilepsia en pacientes con

pérdidas de conciencia recurrentes asociadas a actividad tónico-clónica
en el marco de hallazgos electroencefalográficos repetidamente normales
y sin respuesta a medicación anticonvulsivante 92. El tilt-test además
debe de realizarse si otros aspectos del episodio sugieren síncope
vasovagal, tales como : situaciones o ambientes propicios, que suceda en
posición de pie o sentado, síntomas prodrómicos, etc.

1.2. Evaluación de pacientes ( especialmente ancianos ) en quienes

caídas repetidas permanecen sin explicar y no presentan una historia de
síntomas prodrómicos compatibles con síncope vasovagal.

1.3. Mareo, o episodios presincopales recurrentes , en los que se presume

que pueden estar neuralmente mediados .

1.4 Evaluación de síncope no explicado en pacientes en quienes pueden

contribuir a hipotensión sintomática, neuropatías periféricas o
disautonomías.

1.5 Seguimiento del tratamiento para prevenir sincopes recurrentes :

1.5.1. El tilt-test puede ser útil para valorar la capacidad de una

terapéutica en particular ( fármacos,etc) para prevenir el síncope.

1.5.2. El tilt-test puede ser útil en determinar si una estimulación doble

cámara puede ser útil en prevenir o disminuir los síntomas en pacientes
con asistolia o bradicardia neuralmente mediada antes de la implantación
de un marcapasos definitivo 93.

5.3.3.4.3. Situaciones donde el tilt-test no es útil.

1.1 Episodio sincopal , sin lesión , y que no ha sucedido en un marco

considerado de alto riesgo( ver previamente) en el cual los rasgos
clínicos claramente apoyan el diagnóstico de síncope vasovagal.

1.2 Síncope en el cual una causa alternativa ha sido establecida por

registro , bien durante un evento espontáneo, o por demostración de
reproducción de los síntomas tras estudio electrofisiológico o
hemodinámico y en los cuales la demostración potencial de una
contribución neuralmente mediada no va alterar los planes de
tratamiento.

5.3.3.4.4. Situaciones donde está contraindicada la realización de un

tilt-test.

1.1 Síncope con obstrucción severa al tracto de salida.

1.2 Sincope en presencia de estenosis mitral crítica.

1.3 Síncope en el marco de estenosis coronaria proximal crítica

conocida.

1.4 Síncope en conjunción con conocida estenosis cerebrovascular.

5.3.3.4.5. Aplicaciones clínicas adicionales que han surgido

recientemente y que pueden ser de gran utilidad:

1.- Evaluación del vértigo recurrente idiopático en pacientes en quienes

los aspectos clínicos sugieren bradicardia-hipotensión neuralmente
mediada como causa, y en quienes una exhaustiva evaluación por
otorrinolaringología ha fracasado en encontrar la causa94, 95.

2.- Algunos casos sobretodo en ancianos que pueden experimentar

episodios de bradicardia-hipotensión de suficiente grado para causar
disfunción neurológica transitoria (p.e. accidente isquémico transitorio)
pero no síncope 13. Estos pacientes deben de ser considerados para la
realización de un tilt-test especialmente si se ha descartado por
angiografía de carótidas y por ecografía transesofágica otra posible
causa.

3.- Hay un trabajo muy reciente publicado en Lancet y que se comunicó

previamente de forma preliminar en JAMA 96, que demuestra una
relación entre el Síndrome de Fatiga Crónica y la hipotensión
neuralmente mediada; 22 de los 23 pacientes con síndrome de fatiga
crónica estudiados presentaban una respuesta anormal al tilt-test , frente
a 4 de los 14 controles. Lo más importante de este estudio es que un
subgrupo de pacientes mejoraron de forma muy evidente de sus síntomas
tras tratamiento dirigido de forma directa a este reflejo anormal.

4.-Algunos hallazgos sugieren que el tilt-test es capaz de reproducir en

algunos supervivientes del Síndrome de Muerte Súbita Infantil, episodios
de bradicardia severa 95.

5. 3. 3. 5. Capacidad diagnóstica y reproductibilidad

Numerosos artículos proporcionan una base lo suficientemente

consistente para confirmar la utilidad diagnóstica del tilt-test en los
pacientes con síncope inexplicado 75, 78. La especificidad del tilt-test se
considera tras el análisis de los trabajos mencionados entorno a un 90%;
sin embargo la sensibilidad definida como la proporción de pacientes con
enfermedad ( pe. síncope vasovagal) con un test positivo se mueve en un
rango entre el 32 y el 85% , colocándose en una categoría similar a otros
test diagnósticos ampliamente aceptados ( ECG, Test de esfuerzo).

La reproductibilidad del test es de una importancia crucial en determinar

la utilidad del test como herramienta diagnóstica , y de valoración de
tratamiento. Aunque existe un solo estudio publicado en el cual la
reproductibilidad diagnóstica del mismo era de un 35% 97 , muchos
estudios sugieren que la reproductibilidad del test se sitúa entre el 65 y el
85% si se realiza en el mismo día (a corto plazo),o mucho más tarde que
el primero ( reproductilibilidad a largo plazo). Dado que el tilt-test con
una respuesta positiva inicial , puede no ser reproducible en el 15-35%
de los pacientes, es obviamente menos efectivo como arma de
evaluación de tratamiento que como herramienta diagnóstica98.
Actualmente se deben de considerar con precaución, el resultado de un
test negativo tras la instauración de un tratamiento en un paciente con
test positivo inicial, solo pudiéndose hablar de "aparente efectividad" del
tratamiento. Son necesarios estudios que evalúen la correlación existente
entre el tilt-test y el seguimiento clínico a largo plazo valorar esta ultima
cuestión.

5. 3. 3. 6. Investigación relacionada.

Actualmente es posible, determinar los cambios de flujo sanguíneo

microvascular durante el síncope neuralmente mediado y comprobar si
dichas oscilaciones microvasculares ( movimiento vascular) se alteran de
forma característica durante los episodios sincopales. En un trabajo
recientemente publicado por Benditt y cols 99 , se demuestra que el flujo
sanguíneo microvascular medido mediante flujometría de láser doppler
experimenta cambios característicos asociado con el síncope de origen
neural inducido durante el estudio con tabla basculante. Sus hallazgos
apoyan una disminución esperada del flujo sanguíneo subcutáneo
asociado al síncope de etiología neural e indican que los cambios
característicos de la frecuencia de oscilación microvascular ocurren
simultáneamente a los síntomas sincopales. Dichos cambios concuerdan
con la disminución relativa de la influencia periférica del sistema
nervioso parasimpático durante los episodios sincopales de etiología
neural, debido al control neuronal sobre el tono vascular. Las
implicaciones terapéuticas de estos hallazgos son muy importantes ya
que puede ser una herramienta muy útil para predecir el inicio de
episodios sincopales de etiología neural en sujetos susceptibles. La
posibilidad de monitorizar el flujo sanguíneo microvascular desde un
dispositivo implantable puede proporcionar una técnica útil y capaz de
reconocer de forma incipiente la hipotensión y la bradicardia inducida de
forma neural.

5. 3. 4. Valoración Psiquiátrica

Hasta 1995 no existían estudios (con un número importante de pacientes)

de la prevalencia de enfermedades psiquiatricas entre pacientes que
presentan sincopes. El Trabajo de Linzer en 1990 100 sobre 72 pacientes
con presincope o sincope mostraba que los trastornos de pánico y la
depresión eran diagnosticados por psiquiatras como causa de sincope
sólo en 17 pacientes (24% del total). Curiosamente los pacientes con
sincope debido a enfermedades psiquiatricas han sido sometidos a
extensas evaluaciones médicas y sin embargo las enfermedades
psiquiatricas han sido frecuentemente ignoradas en muchos estudios
como causas de síncope.

Actualmente se consideran que están asociadas con síncope las

siguientes enfermedades psiquiatricas:

1.- La ansiedad ya que produce hiperventilación y reacciones

vasodepresoras.

2.- Los estados de pánico ( hasta el 9% de los síntomas de presentación

de los mismos)

3.- Enfermedades psicosomáticas. Las cuales tienen múltiples síntomas

físicos incluyendo la perdida de conciencia , la cual es registrada hasta
en el 4.5 % de los casos. 4.- La depresión mayor. El síncope puede
constituir junto a otros síntomas físicos , frecuentemente síntomas
inespecificos cardiopulmonares , una de las manifestaciones de la
depresión mayor.

5.- El alcohol y drogas de abuso, como la cocaína son bien conocidas

como causas de síncope 1, 2,4, 12, 19.

En 1995 Kapoor y su grupo de Pittsburgh publican un trabajo 14 en el que

se demuestra de forma clara que la enfermedades psiquiatricas eran
frecuentemente diagnosticadas en pacientes con síncope y que eran
significativamente más comunes en paciente con sincope de origen
inexplicado ( p.e. con evaluación médica negativa, que en pacientes con
síncope de causa cardiaca o no cardiaca.). En él se considera, que el
médico debe de pensar en enfermedad psiquiatrica como causa de
sincope en los siguientes casos de síncope no explicado:

a) Paciente con múltiples episodios sincopales , con síntomas

prodrómicos.

b) Paciente con sintomatología no atribuible de forma clara a ningún

sistema orgánico.

c) Pacientes de sexo varón , de edad inferior a 65 años , por su relación

con el alcohol -drogas.

5. 3. 5. Test de bajo rendimiento diagnóstico

Existen una gran cantidad de pruebas que no son habitualmente útiles

para la valoración de la causa de síncope :

- La Rx de Cráneo, la punción lumbar, la tomografía cerebral por

radionúclidos, y angiografía cerebral no tienen un rendimiento
diagnóstico adecuado en ausencia de hallazgos clínicos sugerentes de un
proceso neurológico específico 2, 6,10 .

- Los test de tolerancia a la glucosa no conducen al diagnóstico de

hipoglicemia en pacientes con sincope 2 .

- Tanto los hemogramas, glucemia, y los electrolitos en sangre sólo

tienen utilidad cuando clínicamente se tiene una sospecha por la historia
clínica y el examen físico ( anormalidades electrolíticas, hipoglucemia.,
sangrado, etc), sirven como mecanismo de confirmación del los mismos.
Su uso no selectivo han demostrado una muy escasa utilidad 6, 10, 16 .

- El EEG sólo debe de realizarse si existe una alta sospecha clínica de

epilepsia , ya que los trabajos revisados muestran que sólo en el 1% de
los pacientes se encontró un foco, y en casi todos existía ya una clínica
sugerente 101.

- El TAC craneal se considera actualmente indicado en el síncope, ante

un traumatismo craneoencefálico con sospecha de hematoma subdural, y
ante la sospecha de convulsión como causa de pérdida de conciencia
( 35% de los pacientes en el estudio de Day 6). En el resto de los casos,
es pocas veces de utilidad 10.

5. 3. 6. Pruebas Cardíacas

5. 3. 6. 1. Pruebas cardíacas no invasivas

- Ecocardiografía: Ayuda a confirmar o excluir enfermedad cardíaca

estructural y a valorar función ventricular.

En pacientes con exploración física normal y sin historia sugestiva de

enfermedad cardíaca la rentabilidad diagnóstica es muy baja.

5. 3. 6. 2. Pruebas invasivas cardiacas

El uso de los test de esfuerzo, estudios de función ventricular y

cateterización cardiaca están generalmente basados en la necesidad de
clarificar determinados hallazgos de la historia y exploración clínica.
Estas pruebas tienen valor cuando son usadas de una forma selectiva
para definir el tipo, extensión o severidad de las enfermedades cardiacas,
como la estenosis, la hipertensión pulmonar y la miocardiopatía
hipertrófica. La determinación de CPK-MB. está basada en halllazgos
clínicos y /o electrocardiográficos de infarto agudo de miocardio.

A modo de resumen, en la figura nº 4 se presenta un diagrama de

flujo de la evaluación diagnóstica del síncope.