Capítulo 3.5.

Fallo hepático
fulminante
1. CONCEPTOS

La claudicación de todas las funciones metabólicas de síntesis

hepática, independientemente de la causa que los haya producido, es
el origen del fracaso o fallo de la función del órgano. Es obvio que
este evento se puede producir sobre un hígado con patología previa
de base o bien sobre un hígado previamente sano.

La terminología utilizada para denominar el fracaso hepático es

muy abundante y a menudo da lugar a usos indebidos de
determinados conceptos que crean confusión en un tema ya confuso
de por si; de modo que el primer objetivo es dejar patentes los
conceptos definitorios de fallo hepático agudo.

Bajo el nombre de Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG) se

reconoce la necrosis masiva de las células hepáticas que se
manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del
hígado. El síndrome, antiguamente denominado "atrofia aguda
amarilla del hígado" y en la actualidad conocido también por los
nombres de Hepatitis Fulminante y Fallo Hepático Fulminante
(FHF) viene determinado por la rápida progresión de la enfermedad
y pronta aparición de encefalopatía (EP) hepática con descenso de la
tasa de protrombina por debajo del 40% en el transcurso de las 8
primeras semanas desde que se inició la enfermedad en un hígado
previamente sano. Esta definición, propuesta por Trey y Davidson
en 1970 no deja de ser algo arbitraria y sobre ella se han sugerido
realizar algunas variaciones de caracter temporal, con respecto al
tiempo en que aparece la EP, encontrandose numerosas divergencias
entre distintos autores aunque ello no ha hecho abandonar su uso.
Recientemente, la mejor definición alternativa ha sido propuesta
por Bernau y Benhamou que han deslindado dos formas clínicas en
función del momento de aparición de la EP, de modo que si ésta
aparece antes de las dos primeras semanas del inicio de la
enfermedad se considera que ésta sigue un curso fulminante,
mientras que se considera subfulminante si aparece despues de la
segunda semana y antes de la octava. Esta distinción tiene un interés
fundamentalmente etiológico ( hepatitis A y B y las producidas por
toxicidad directa cursan de forma fulminante mientras que la
hepatitis C y la toxicidad por idiosincrasia cursa de forma
subfulminante) y pronóstico ( peor en los casos subfulminantes).
Recientemente, Benhamou et al. propusieron unas definiciones que
se servían de la medición del factor V (proacelerina) que es un factor
pronóstico muy significativo en los pacientes con FHF para
cuantificar el grado de insuficiencia. Se eligió para el factor V un
nivel del 50% de la normalidad para trazar los límites de la
"gravedad", por encima del cual el riesgo de EP durante una
hepatopatía es practicamente nulo. De acuerdo con ello, se definió la
IHAG como el descenso del factor V por debajo del 50%, sin que
haya clínica de EP hepática.

Una estimación razonable del índice de superviviencia de este

síndrome es del 20% al 25% de los pacientes, con excepción de la
intoxicación por paracetamol que presenta una tasa superior de
recuperación espontanea alcanzando casi el 50% de los casos.

Esta terminología es la que se utilizará a lo largo de la redacción de

este capítulo ya que permite reflejar con más precisión la diversidad
clínica de la IHAG complicada con EP hepática. Además permite
incluir aquellos casos en que la insuficiencia hepática aguda,
fulminante o subfulminante, es la primera manifestación de una
lesión hepática crónica previamente asintomática.