Capítulo 5. 3.

Transtornos del
metabolismo del
potasio
3. FISIOLOGIA Y
TRATAMIENTO DE LAS
HIPOKALIEMIAS

La hipokaliemia es un desorden electrolítico frecuente, se

encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan
entre un 7 y un 11% . Es más frecuente en pacientes ingresados
en Unidades de Cuidados Intensivos 57, 58.

Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por

diuréticos pierde potasio con administraciones poco controladas.
Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia
prolongadas, anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea
59.

La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la

hipokaliemia, en particular en pacientes con insuficiencia
cardiaca tratados con diuréticos 59, 60.

Las variaciones de la tasa de potasio sérico y del capital potásico

son inconstantemente paralelos. Numerosas influencias pueden
hacer variar la kaliemia, independientemente de las
modificaciones del potasio total. Así, una alcalosis metabólica,
una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes
betaadrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el
potasio extracelular hacia las células y disminuir la kaliemia. La
tolerancia clínica de la hipokaliemia depende tanto de la
velocidad de su instalación como de la circunstancia subyacente.
las hipokaliemias sintomáticas graves sean sobretodo entre los
pacientes de edad avanzada, cadiopatas, multitratados que tienen
varios factores asociados. favorecedores.

3. 1. CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA

DEPLECCION DE POTASIO

Los principales signos de la hipokaliemia viene descritos en

la Tabla IV. Estos signos son inhabituales hasta que las cifras de
potasio no descienden de 3 mmol/l.
3. 1. 1. Consecuencias cardiacas

La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la

repolarización ventricular, prolongando el periodo refractario.
Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada 61.

El tratamiento con digital en pacientes con hipokaliemia

conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de
la actividad de la Na+-K+-ATP asa de la membrana. Entre los
pacientes normokaliémicos tratados con digital, los trastornos
del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital 62.

Los signos electrocardiográficos de una deplección de potasio

son más graves mientras la instauración es más rápida. Estos
signos comprenden: una prolongación del intervalo Q-U una
inversión de la onda T con una depresión del segmento S-T y la
aparición de una onda U. Una deplección severa puede aumentar
la amplitud de la onda P, prolongar el espacio PR y alargar el
complejo QRS. La aparición de "torsade de pointes" está
favorecida por una hipokaliemia y una hipomagnesemia,
asociado a veces a una hipocalcemia 63.
La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular
es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de
miocardio e hipokaliemia, suelen haber recibido diuréticos
pierde potasio 64, 65.

3. 1. 2. Consecuencias musculares

Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas

séricas se elevan y la aldolasa. Parálisis musculares aparecen
iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el
tronco y el diafragma en las formas severas 66.

Una mioglobinuria con rabdomiolisis, a veces acompañando una

insuficiencia renal aguda, es posible en las depleciones severas
de potasio.

Las personas más expuestas son los atletas y militares con

entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con
temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las
hipofosfatemias se suele asociar.

Una afectación de los músculos lisos se traduce en un ileo

paralítico, una distensión abdominal, anorexia, naúseas y
vómitos, y un estreñimiento.

3. 1. 3. Consecuencias renales

Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones

morfológicas renales características, consistente en una
vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado
proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial
moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la
médula. La producción excesiva de amonio en la médula parece
tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se
corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto
en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están
presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada 57.

3. 1. 4. Consecuencias metabólicas
Ver Tabla IV.

3. 2. MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO

3. 2. 1. Disminución de los aportes de potasio

Rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele asociar a

otras causas: alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con
regímenes ricos de hidratos de carbono, pacientes con anorexia
nerviosa o geofagia 57.

3. 2. 2. Aumento de las pérdidas de potasio

3.2.2.1. Las pérdidas digestivas (Tabla V)

Los vómitos y una aspiración continua digestiva son causas

frecuentes de hipokaliemia. El contenido gástrico no contiene
más de 10 mmol/l de K+, el factor más importante es la pérdida
de K+ debido a la alcalosis metabólica asociada. El aporte de
cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de líquidos corrige en
parte la hipokaliemia. Por el contrario las pérdidas intestinales
de K+ son a menudo cercanos a los 80-90 mmol/l. Las pérdidas
de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes,
otra causa son los tumores vellosos del colón secretantes de un
líquido rico en potasio. Las pérdidas de agua cotidianas pueden
ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol. Este
síndrome se curaría con la ablación del tumor o bien, si no es
posible realizarlo, con tratamiento de somatostatina, clonidina o
la trifluorazina 62.

3.2.2.2. Las pérdidas renales

La Tabla VI expresa las diferentes causas. Las causas más

frecuentes son los diuréticos con pérdidas de potasio o aquellas
situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo
secundario o las nefropatías familiares con pérdidas de potasio.

3.2.2.2.1. Los diuréticos

La hipokaliemia es una complicación frecuente de los

tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u osmóticos. La
hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo
secundario y una alcalosis metabólica con hipocloremia, lo que
estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una depleción en el
organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio
urinario 60.

Un siete por ciento de los pacientes que toman diuréticos

tiazídicos y un 1 % de los que toman furosemida tienen una
kaliemia inferior a 3 mmol/l . Un aporte moderado de Na 100
mmol/24h se acompaña de una pérdida de potasio mínima.
Hipokaliemia inferior a 2,5 mmol o a 3 mmol/l suelen ser
secundario a otras etiologías asociadas: hiperaldosteronismo
primario, falta de aporte, asociación de otros medicamentos
como los glucocorticoides o los B2 agonistas 65, 68

Los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a padecer

hipokaliemia sin ingesta de diuréticos, con cifras inferiores a 3,5
mmol/l 69

Estudios recientes demuestran un mayor riesgo de muerte súbita

en pacientes que toman diuréticos con pérdidas de potasio 70.
Estas complicaciones pueden prevenirse con la asociación de
diuréticos ahorradores de potasio, que disminuyen la pérdida
urinaria de magnesio.

3.2.2.2.2. Otros medicamentos inductores de kaliuresis.

La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que reciben alta

dosis de derivados de la penicilina tales como penicilina G,
ampicilina, carbenicilina, la oxacilina y la ticarcilina. La
penicilina se comporta como un anión orgánico reabsorbible que
aumenta el débito de líquidos en el túbulo distal y por
consecuencia la kaliuresis. Otros medicamentos que favorecen la
secreción distal de potasio son: gentamicina, rifampicina,
polimicina B, la anfotericina B 71.

3.2.2.2.3. Depleción de magnesio

Es una causa frecuente de kaliuresis. La hipomagnesemia se

presenta en numerosas afecciones, como las digestivas :
síndrome de malabsorcióon, diarrea, o renales de Mg++(
tratamiento con diuréticos pierde potasio, diabetes cetoacidótica.
El alcoholismo agudo o crónico favorecen también una pérdida
de magnesio. En esos casos, la hipokaliemia y la kaliuresis
persistente después del aporte de K+, puede desaparecer con el
aporte de Mg++.
Cuando se mide, las tasas de Mg++ intracelular no es inferior a
lo normal nada más en el 43% de los pacientes afectos de
hipomagnesemia, indicando la correlación estrecha entre el
magnesio sérico y el intramuscular 62.

El ión Mg es fundamental para la actividad de la ATPasa Na+ -

K+ responsable del transporte activo del potasio en los túbulos
renales. Su déficit favorece una depleción intracelular y una fuga
urinaria de potasio. Una depleción de Mg++ estimula
igualmente la secreción de renina y de aldosterona, fuente
suplementaria de pérdidas de potasio; y a la inversa, la
espirolactona, antagonista de la aldosterona, disminuye las
pérdidas de potasio en pacientes depleccionados de Mg++.

3.2.2.2.4. Alcalosis metabólica

Una alcalosis respiratoria o metabólica aguda aumenta la

excreción de potasio urinario. La alcalosis metabólica crónica es
responsable de un aumento prolongado de la excreción urinaria
de potasio durante varios días, produciendo un déficit de 300 a
500 mmol.

3.2.2.2.5. Exceso de mineralcorticoides

Son raramente la causa. En los casos típicos, los

hipermineralcorticismos primitivos se traducen por una
hipertensión arterial, hipertermia, hipokaliemia y una alcalosis
metabólica. Los dos primeros síntomas son debido a la
expansión de volumen inducida por los mineralcorticoides
circulantes. En el 90% de los casos, el esteroide responsable es
la aldosterona 73.

El hiperaldosteronismo primario es secundario a un adenoma

suprarrenal o a una hiperplasia bilateral de las suprarrenales.

Los signos clínicos y los desórdenes electrolíticos son menos

marcados en los hipercortisolismos. Una hipertensión y una
hipokaliemia severa debe hacer sospechar de una hipersecreción
de desoxicorticosterona o corticosterona, a menudo asociado a
una secreción ectópica de ACTH 57.

Una estenosis de la arteria renal se acompaña de una

hipokaliemia, alcalosis metabólica y una hipertensión maligna.
Las tasas de renina y de aldosterona están elevadas 74.

3.2.2.2.6. Afectaciones renales

Una acidosis tubular distal tiene una hipokaliemia, una kaliuresis

aumentada y una incapacidad para acidificar la orina a pesar de
la acidosis metabólica. El pH urinario es superior a 5,5 o 6. Las
pérdidas de potasio están presentes pero no siempre se corrige
por el aporte de alcalinos. Una parálisis flácida o una tetraplejia
pueden hacer revelar la enfermedad 75.

El síndrome de Bartter es una afección familiar, rara, descubierta

a menudo en el niño. Se asocia a un retraso de la talla, una
poliuria, una hipokaliemia con hiperkaliuria, sin hipertensión
arterial, una elevación de la aldosterona y de la renina
plasmática y un aumento de la secreción de las prostaglandinas
plasmáticas (PGE2). Este síndrome está unido a un déficit de la
reabsorción de ClNa en el asa ascendente de Henle o en el
túbulo distal 76. Lo que explica que puede ser difícil o imposible
distinguir en el adulto de una hipokaliemia asociada a la toma de
diuréticos tiazídicos o del asa. Los síntomas se corrigen con la
ingesta de AINE y diuréticos ahorradores de potasio.

El síndrome de Liddle, es todavía más raro, se asocia a una

hipertensión arterial, hipokaliemia con hiperkaliuresis y a una
alcalosis metabólica. La retención de sodio explica un
aldosteronismo y una reninemia baja. Este síndrome está unido a
una disfunción del canal epitelial al sodio situado en el túbulo
distal, es sensible al amiloride 77. Un régimen sin sal junto a
amiloride o triantereno es eficaz. En los casos donde la
hipertensión maligna ha destruido los riñones, un transplante
renal ha permitido corregir la totalidad de los síntomas unidos a
este síndrome, donde el gen ha sido identificado recientemente.

3.2.2.2.7. Otras causas

La cetoacidosis diabética es una causa bien conocida de

hipokaliemia, secundaria al aumento del potasio urinario
provocado por una asociación combinada de una diuresis
osmótica y de la excreción de aniones debilmente reabsorbibles
(cuerpos cetónicos). La hipokaliemia puede faltar si existe
acidosis e insuficiencia renal. Desde el principio se debe reponer
potasio junto a volumen y la insulina.

En leucemias agudas o crónicas con hipercalcemias puede

existir hipokaliemias por pérdidas de potasio aumentadas. Otros
factores tales como las pérdidas extrarrenales y la quimioterapia
57 pueden explicar la hipokaliemia.

3. 2. 3. Aumento de la transferencia del potasio hacia las

células

La hipokaliemia existe sin que se haya modificado la globalidad

del potasio corporal (Tabla VII).

3.2.3.1. Elevación del pH extracelular

A menudo la alcalosis metabólica se acompaña de hipokaliemia

por la entrada del potasio dentro de la célula, intercambiando los
iones de H+ que se distribuyen hacia los líquidos extracelulares.
Este efecto es moderado, la kaliemia no baja más de 0,3 a 0,4
mmol/l por un aumento del pH extracelular de 0,1 unidad 78. La
asociación de varios factores explican casi la constancia de la
hipokaliemia en las alcalosis metabólicas: toma de diuréticos,
vómitos, hiperaldosteronismo, circunstancias que conllevan la
pérdida de potasio y de iones de H+ 79.

3.2.3.2. Insulina

La administración de insulina en el coma cetoacidótico favorece

la entrada de potasio en las células musculares, hepáticas y una
hipokaliemia, incluso si una hiperkaliemia estaba presente antes
del tratamiento. Fuera del coma diabético puede aparecer con
aportes importantes de hidratos de carbono e insulina exógena
62.
3.2.3.3. Agentes ß-adrenérgicos

Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular a

nivel muscular y hepático por la estimulación de los ß2-
adrenérgicos 79. Una hipokaliemia transitoria ha sido observada
después de la secreción de catecolaminas endógenas en una
situación aguda como la cardiopatía isquémica 64, delirium
tremens, un traumatismo craneal 80 o una intoxicación a
teofilina. La hipokaliemia puede ser severa (<1 mmol/l) después
de la administración intravenosa de salbutamol, de terbutalina en
los pacientes asmáticos, o de dobutamina en las cardiopatías
sobre todo asociado a los diuréticos.

3.2.3.4. Parálisis periódica familiar

Está caracterizada por la aparición brutal de parálisis flácida en

los miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio
muscular, una comida rica en hidratos de carbono o con la
administración de insulina o de adrenalina. La hipokaliemia
importante es debida una entrada rápida de K+ en las células y
desaparece espontaneamente en 6 a 48 horas,. La forma
idiopática tiene una transmisión autosómica dominante 57, 62.

La acetazolamida, suplemento de K+ y los diuréticos

ahorradores del potasio son efectivos para prevenir las recidivas.
La acetazolamida disminuye la captación de K+ a nivel
muscular inhibiendo la anhidrasa carbónica en los músculos
estriados.

3.2.3.5. Otras causas

Los accesos paralíticos con hipokaliemia, análogos a los de la

forma familiar, pueden ser provocados por la ingestión de sales
de bario, inhalación de tolueno, intoxicación de cloroquina 82.

En pacientes en tratamiento con acido fólico, vitamina B12,

hierro que estimula hematopoyesis, la síntesis celular capta K+
apareciendo hipokaliemia 62.

En las leucemias en tratamiento con GM-CSF para corregir la

neutropenia puede aparecer hipokaliemia 83.

Una hipotermia puede provocar el paso de potasio a nivel celular

3. 3. TRATAMIENTO

3. 3. 1. Evaluación de la situación

Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es

siempre patológica.

La siguiente medida será buscar la etiología para ello medir el

potasio en orina es útil. Un valor inferior a 20 mmol/l es
compatible con pérdidas extrarrenales, a una transferencia de
potasio intracelular o por una reducción de la ingesta de potasio
a nivel oral. Un valor superior a 40 mmol/l es secundario a
pérdidas renales

Es importante conocer el estado ácido-base, una acidosis o

alcalosis metabólica orienta el diagnóstico. En alcalosis
metabólica es importante medir el cloro un valor bajo orienta
hacia pérdidas por vómitos (Tabla VIII).

El estado del volumen extracelular debe ser estimado con

parámetros clínicos y medidas analíticas como el sodio y
hematocrito. En caso de hipovolemia el sodio urinario debe estar
bajo (<10mmol/l), pérdidas superiores de 30 a 40 mmol/l es
inapropiado y evoca pérdidas renales de Na+ 79.

La existencia de una hipertensión arterial debe hacernos medir la

renina y la aldosterona.

La valoración del déficit de potasio no puede ser estimado sólo

de forma aproximada, dado el no paralelismo entre la kaliemia y
el capital total de potasio del organismo. Un descenso del
potasio entre 3,5 a 2,5 mmol/l corresponde a unas pérdidas de
K+ entre 200 a 400 mmol 84, si las condiciones de distribución
del potasio entre las células y el sector extracelular es normal.
Este razonamiento no es válido en la parálisis periódica familiar.

3. 3. 2. Tratamiento de una hipokaliemia grave

El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas

letales, y hacer que el potasio esté en cifras superiores a 3
mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la
elevación de la kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte
del potasio absorbido entra las células para corregir el déficit de
potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de
potasio por vía oral son mal toleradas por el tubo digestivo.

Se debe utilizar la vía intravenosa, entre 40 a 100mmol/h se ha

utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo cardiaco
a nivel crítico, siempre en vena de grueso calibre. Una sal de
potasio no debe ser administrada jamás en forma de bolo
intravenoso. Se han publicado críticas sobre la perfusión de
potasio por vía central por el riesgo potencial de alterar la
conducción cardiaca 62. Kruse et al 85 han mostrado que por
esta vía, soluciones hipertónicas de 200 mmol/l de K+ ( en
forma de 20 mmol perfundidos en una hora en 10 ml de una
solución de sal isotónica son eficaces y bien toleradas.
Suele estar asociado hipovolemia por lo que el suero salino debe
indicarse excepto en caso de insuficiencia cardiaca, hipertensión
o oligoanuria.

La sal habitual es el ClK, salvo en caso de acidosis

hiperclorémica (Tabla IX). Si existe hipofosfatemia se puede
instaurar en forma de fosfato potásico, vigilando el fósforo y el
cacio.

Es necesario la vigilancia periódica electrocardiográfica y

medidas frecuentes de kaliemia 57, 62.

La deplección de Mg++ será sistematicamente tratada, la

correción de la hipokaliemia necesita de la restauración de un
balance normal de magnesio. Se ha demostrado, que entre los
pacientes hipokaliémicos, un aporte conjunto de Mg++ por vía
intravenosa positiviza el balance de potasio, mientras este
balance quedará negativo si sólo se aporta potasio 86. La
aportación será en forma de cloruro de magnesio en vez de
sulfato de magnesio, por ser un anión no reabsorvible.