Capítulo 2. 6.

Patología pleural
4. EXUDADOS

Se considera que un LP es un exudado cuando tiene una relación de

proteínas en LP/plasma mayor de 0.5 y LDH en LP/plasma mayor de 0.6
(o LDH en LP mayor de los dos tercios del limite superior de la
normalidad en suero). Las causas más frecuentes de exudado se recogen
en la Tabla 2.

4.1 DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS

4.1.1 Derrames Pleurales Infecciosos Bacterianos y Empiemas

Se considera que aproximadamente el 40% de pacientes con neumonía

bacteriana tendrán DP que en su mayor parte evolucionará de forma
favorable, sin embargo un porcentaje no determinado tiende hacia el
encapsulamiento y puede evolucionar hacia un empiema. Se considera
empiema a los líquidos pleurales de aspecto purulento, con tinción de
Gram positiva o con cultivo positivo 22, 23. Se conocen como Derrames
Pleurales Paraneumónicos no Complicados (DPNC) los que evolucionan
de forma favorable hacia la resolución con tratamiento médico24, tienen
pH mayor de 7.30 y glucopleura superior a 60 mg/dl. Los Derrames
Pleurales Complicados (DPC) tienen pH inferior a 7.10 y/o glucopleura
inferior a 40 mg/dl casi siempre tienen evolución tórpida precisando de
drenaje para su curación25.

Pueden distinguirse tres etapas en la evolución de los derrames pleurales

infecciosos 24, 26:

Estadio exudativo. Tras la aspiración de microorganismos en los

alvéolos subpleurales, hay una migración de polimorfonucleares (PMN)
que se acumulan en el endotelio adyacente a la neumonía. Los PMN
activados, dan lugar a la liberación de metabolitos del oxígeno y
productos de degradación de los fosfolípidos que dañan el endotelio de
los vasos pulmonares, subpleurales y pleurales con aumento de la
permeabilidad capilar. El agua pulmonar extravascular resultante,
aumenta el gradiente de presión pleura-intersticio pulmonar y deriva el
líquido desde el intersticio al espacio pleural. Este líquido que aparece en
las primeras 48-72 h es estéril, tiene características de exudado con
PMN, un pH superior a 7.30 y una glucosa mayor de 60 mg/dl.

Estadio fibrinopurulento o de invasión bacteriana. Si la neumonía

permanece sin tratar varios días, hay lesión endotelial con aumento
localizado de la permeabilidad, edema y formación de un gran volumen
de LP, las bacterias invaden el espacio pleural; el hallazgo de una tinción
de Gram positiva y un cultivo positivo identifica la invasión bacteriana.
El LP en este estadio se caracteriza por un número aumentado de PMN
una caída en el pH y glucopleura y una elevación de la LDH. Debido a la
fagocitosis de los PMN y al metabolismo bacteriano hay un aumento de
la glicolisis, la relación entre la glucosa plasmática y en LP desciende a
menos de 0.5. Los productos finales del metabolismo de la glucosa (CO2
y ácido láctico) se acumulan en el espacio pleural, el pH disminuye
generalmente por debajo de 7.10. La LDH aumenta por encima de 1000
a causa de la lisis celular. También durante este estadio el líquido se hace
más coagulable por la llegada de grandes concentraciones de proteínas
plasmáticas al espacio pleural, junto a una pérdida de actividad
fibrinolítica por la lesión inflamatoria en el espacio pleural27.Todo este
proceso da lugar al depósito de una densa película de fibrina en ambas
superficies pleurales, los fibroblastos activos se desplazan al espacio
pleural y comienzan a secretar glicosaminoglicanos y colágeno en el LP.
La fibrina y el colágeno tabican el espacio pleural formando puentes
entre las superficies pleurales y limitando la expansión pulmonar. El
volumen de LP puede aumentar posteriormente debido al bloqueo por
fibrina y colágeno de los estomas de la pleura parietal y por la hinchazón
del mesotelio. En las diferentes tabicaciones o loculaciones del espacio
pleural, el recuento celular y las características bioquímicas del LP
pueden ser diferentes; esto es debido a que la fibrina de los puentes no
deja atravesar las células grandes, como los PMN, pero sí permite
difundir el CO2, los gérmenes y la glucosa.

Estadio de organización/empiema. Si no se instaura un tratamiento

adecuado, en las siguientes semanas, se va formando una cavidad única o
con múltiples loculaciones constituidas por la migración de fibroblastos
y su crecimiento continuo en el líquido matriz fibrino-pleural. Este
proceso da lugar a la formación de una cáscara pleural rígida que impide
el drenaje del LP así como la expansión pulmonar. El empiema no
tratado raramente se resuelve de forma espontánea. Puede drenar a través
de la pared torácica (empiema necesitatis) o hacia el pulmón (fístula
broncopleural).

La etiología más frecuente son las Infecciones broncopulmonares (50-

73% 28, 35 del total). La mayoría de los casos son postneumónicos, debido
a la extensión directa del germen desde el pulmón a la pleura. Cuando
existe un mecanismo de aspiración, los gérmenes implicados suelen ser
anaerobios. En otras ocasiones la vía de llegada de la infección al
pulmón es a través de la sangre en forma de embolismos pulmonares; en
estos casos la fuente embolígena suelen ser flebitis en pacientes ADVP
(en nuestro medio asociado a una alta incidencia de infección HIV).
Otras veces, la infección pleural asienta sobre una fístula broncopleural
preexistente 26. La segunda causa en frecuencia es la cirugía torácica (12-
25% 23, 26, 28). Esta complicación es más habitual tras neumectomías que
tras resecciones de menor extensión. La neumectomía en la cirugía del
cáncer de pulmón es el único factor de riesgo significativo demostrado36
para que se produzca un empiema; posiblemente en relación a mayor
contaminación bacteriana, mayor manipulación intraoperatoria, menor
defensa inmunológica del huésped y mayor extensión del tumor. La
manipulación esofágica también es otra causa de empiema, bien sea
como dehiscencia de sutura en la cirugía esofágica por carcinomas, o
bien en casos de rotura esofágica tras procedimientos diagnósticos o
terapéuticos como puede ser la endoscopia digestiva y la esclerosis de
varices esofágicas. En todos estos procesos puede haber asociado un
mecanismo de aspiración. Del 2-12% de los empiemas son de origen
yatrogéno 22,28, 29, 32; habitualmente asociados a toracocentesis y
colocación de tubos de drenaje pleural cerrado. Se debe insistir pues, en
la necesidad de máxima asepsia para realizar cualquier tipo de maniobra
invasiva. Los traumatismos torácicos contribuyen a un 2-5% de los
empiemas, secundariamente por cursar con hemotórax infectado 30. La
existencia de un foco infeccioso infradiafragmático, como el absceso
subfrénico o perinefrítico, puede ser el origen de un 3-6% de los
empiemas 24, 37. En un 5-10% de casos no se puede determinar el origen y
se consideran idiopáticos.

Actualmente son frecuentes las infecciones polimicrobianas (43-72% de

los casos 26, 29) con participación de gérmenes Gram-negativos y
anaerobios aunque siguen existiendo las infecciones por Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus que han descendido hasta un 10 28-
35% 38 y 11 28-29 38% respectivamente. El aislamiento de anaerobios ha
aumentado, alcanzando valores del 19% 39, 39% 28, incluso el 76% en la
serie de Barlett 40, sin que ninguna otra serie haya alcanzado este
porcentaje de anaerobios, manteniéndose las series más actuales
alrededor del 30%34, 33%29 o 36%38. Entre los gérmenes anaerobios, los
aislados con mayor frecuencia son bacilos Gram-negativos, seguidos de
cocos gram-positivos 39, 40, 41, 42. En estos últimos años, ha habido varias
reclasificaciones taxonómicas que pueden crear confusión a la hora de
comparar las distintas series43.

El empiema es más frecuente en adultos de sexo masculino44 y sin

diferencias en la infancia hasta los 10 años 30, con mayor incidencia entre
45 y 65 años45. Se asocian enfermedades debilitantes o predisponentes en
el 63 28-82%29 de los casos. Los más frecuentes son: alcoholismo,
malnutrición, carcinoma, diabetes, EPOC, cirrosis hepática, drogadicción
por vía parenteral e inmunodepresión. En los casos de Empiema por
aerobios, la presentación clínica no difiere de una neumonía bacteriana
sin DP. Si existe participación de gérmenes anaerobios, la infección suele
cursar de forma subaguda, con una duración media de los síntomas de
unos 10 a 14 días antes del diagnóstico 26, 39, 40. Aproximadamente la
mitad tienen un líquido pútrido. Las infecciones anaerobias del pulmón
pueden causar necrosis de los tejidos, provocando neumonía
necrotizante, absceso, o fístula bronco-pleural. Los pacientes con estas
infecciones suelen tener caries dentales, enfermedad periodontal,
alcoholismo o epilepsia (que predisponen a la aspiración), neoplasia
pulmonar, infección abdominal y embolia séptica pélvica.

Debe hacerse toracocentesis diagnóstica ante todo DP que acompañe a

una neumonía, puesto que el manejo dependerá de las características del
mismo y ante todo paciente febril con DP. Si el líquido tiene un pH
superior a 7.20 y la glucopleura es mayor de 40 mg/dl, no precisa drenaje
y la evolución será favorable hacia la resolución. Si el líquido es
purulento, el diagnóstico de empiema ya está establecido; si el olor de
dicho líquido es fétido, la presencia de anaerobios es bastante probable
(75% de los líquidos con fetidez tenían anaerobios 29). El recuento
celular muestra polimorfonucleares, sin embargo puede haber disparidad
celular en las diferentes cámaras pleurales como se ha explicado
anteriormente. Si el líquido tiene un pH inferior a 7.10 25, 45 y/o
glucopleura inferior a 40 mg/dl suelen tener una evolución tórpida,
desembocando en empiemas y precisan drenaje para su curación. En
otras etiologías como TBC, artritis reumatoide o enfermedad maligna
estos valores de pH y glucosa en LP no tienen la misma significación y
no implican la misma actitud terapéutica. En ocasiones, se presentan
situaciones menos claras, en las que el pH oscila entre 7.09 y 7.20 con
LDH elevada, y glucopleura >40 mg/dl. En estos casos, el tratarlos o no
como derrame complicado depende fundamentalmente del valor del pH
24
. Si este es cercano a 7.09, se debería tratar de inmediato como derrame
complicado. Si por contra, el pH está más próximo a 7.20, se puede
realizar una nueva determinación pasadas 24 horas. Si la tinción de
Gram o el cultivo del líquido son positivos para uno o varios gérmenes,
la actitud terapéutica es similar a la del empiema aunque el líquido no
sea claramente purulento. Se deben realizar cultivos para aerobios,
anaerobios, micobacterias y hongos, con los medios adecuados a cada
uno de ellos.

Los objetivos del tratamiento en el empiema y el DPC de origen

infeccioso son: 1) controlar la infección sistémica; 2) drenar la infección
local y 3) impedir nuevos acumulos de material infectado en la pleura
mediante la obliteración del espacio pleural. El Tratamiento antibiótico
por vía sistémica es fundamental para el control de la infección. El
antibiótico a utilizar dependerá de las circunstancias clínicas del
paciente, de los gérmenes aislados en el cultivo, así como de su
antibiograma. Es aconsejable asociar una droga que actúe contra los
anaerobios, como la Clindamicina, a una Cefalosporina de 2ª o 3ª
generación que cubra gérmenes Gram-positivos y Gram-negativos. El
drenaje del pus o del líquido infectado existente en la cavidad pleural es
tan importante como el tratamiento antibiótico correcto 52. Este drenaje
puede llevarse a cabo de diferentes formas.

a) Toracocentesis. Poco utilizado, se reserva para los líquidos no

purulentos y de poca cuantía en los que es difícil la colocación de un
drenaje torácico permanente por el reducido tamaño de la cámara
pleural. Algunos autores defienden que en estadios muy iniciales del
empiema, cuando este es secundario a una neumonía, podría bastar con
antibióticos y toracocentesis repetidas 26, 53 , aunque esto es motivo de
controversia actualmente.

b) Drenaje mediante tubo intercostal permanente. La colocación de

drenajes intercostales mediante tubos flexibles tipo Argylle es la forma
más frecuente de efectuar el drenaje pleural y la primera opción a tener
en cuenta; el sitio de colocación debe ir dirigido hacia donde exista la
mayor colección o en la porción más basal en caso de que no esté
tabicado. La mayoría de autores consideran esta modalidad de drenaje
pleural, de elección en estadios no avanzados de la enfermedad, si bien
puede no ser satisfactoria en el empiema crónico24, 26, 44. Deben utilizarse
tubos de diámetro amplio (24-28-32 French), aunque hay autores que
demuestran la misma efectividad con tubos de pequeño calibre 50.
Cuando el derrame está muy tabicado, puede ser necesario colocar varios
tubos de drenaje. Si el paciente responde clínica y radiológicamente, se
mantiene el drenaje hasta que el líquido recogido sea inferior a 50 ml/día
y sin características purulentas. Si por el contrario, el paciente no
muestra mejoría pasadas 24-48 horas, debemos asegurarnos de que el
tratamiento antibiótico es correcto y que el tubo está colocado en el lugar
adecuado. Si a pesar de un tratamiento antibiótico correcto y un drenaje
en posición adecuada, comprobado por radiografía o TAC, persiste el
estado séptico del paciente, consideramos que este tipo de drenaje ha
fracasado. El fracaso suele estar en relación con la existencia de
tabicaciones del espacio pleural (habitualmente por un inicio tardío del
tratamiento24). La frecuencia del fracaso de estos drenajes es del 1429-
65%34. La duración del drenaje varía mucho de unas series a otras. En
una revisión de nuestros casos 29, permaneció una media de 17 días, sin
embargo, en los pacientes sin fístula bronco-pleural era de 11 días y en
los que presentaban fístula bronco-pleural era de 32 días. Cuando el
fracaso del drenaje cerrado puede atribuirse a la presencia de
tabicaciones, la instilación intrapleural de fibrinolíticos a través del
mismo tubo intercostal puede resolver las loculaciones, aumentando la
cantidad de líquido drenado y produciendo mejoría clínica y radiológica.
Se han utilizado dos tipos de fibrinolíticos intrapleurales: estreptoquinasa
47
(SQ) y uroquinasa 48 (UK), con similares efectos beneficiosos, las
únicas diferencias radican en el menor coste económico del primero y los
menores efectos secundarios del segundo. En una serie 49 de 37 pacientes
tratados con SQ se consiguió un éxito completo en 31 (84%) y parcial en
los 6 pacientes restantes, evitándose en todos ellos, la necesidad de
cirugía. La dosis de SQ utilizada es de 250.000 U en 50 ml de suero
salino al día, dejando el tubo las 2 horas siguientes. La duración del
tratamiento suele ser de 2-4 días, puesto que el efecto beneficioso se
consigue siempre en este margen de tiempo. La única contraindicación
es la existencia de una fístula broncopleural. Se observan efectos
secundarios en general de poca importancia como fiebre y algunas veces
dolor torácico 49. La dosis de UK es de 100.000 U en 50 cc de suero
fisiológico que se administra de 1-3 veces/día y los resultados son
similares 50. En general se recomienda el uso de fibrinolíticos antes de
pasar a medidas terapéuticas más agresivas como los drenajes abiertos o
la cirugía.

c) Drenajes con métodos quirúrgicos. Las indicaciones del tratamiento

quirúrgico son: 1) fracaso del drenaje con tubo pleural cerrado, que
incluiría: estado séptico persistente, eliminación inadecuada del material
infectado y la ausencia de reducción del tamaño de la cavidad pleural; 2)
falta de reexpansión pulmonar completa, aún habiendo controlado la
infección; 3) empiema crónico; y 4) presencia de fístula bronco-pleural.
Consisten en el drenaje abierto y la decorticación. Una opción reciente es
la limpieza de la cavidad pleural mediante la realización de una
toracoscopia 51. Aunque algún autor recomienda estos métodos como
primera elección terapéutica en empiemas 34, 52, la mayoría de los autores
consideran que deben ser empleados cuando los métodos conservadores
fracasan. La decorticación implica una toracotomía con evacuación
completa del pus existente, así como de la coraza pleural y en ocasiones
se combina con resección pulmonar cuando existe abundante tejido
necrótico. Entre los drenajes abiertos existen diversas variantes, como la
técnica de Eloesser, o la de Clagget; consisten básicamente en resecar
una o más costillas con el tejido intercostal correspondiente. De esta
manera se consigue una ventana abierta por la cual drena el pus al
exterior. Esta ventana puede tardar varios años en cerrarse y necesita
unos cuidados mínimos. La elección de una u otra técnica depende del
cirujano, de la situación del paciente y de la etiología y tiempo de
evolución del empiema. La mayoría de cirujanos prefieren la
decorticación 32, 33, 44, aunque algún otro defiende el drenaje abierto como
primera elección 34, 52. Con frecuencia los pacientes con estas
enfermedades son malos candidatos a una cirugía muy agresiva, por
tener mala reserva funcional respiratoria, una situación clínica
deteriorada y frecuentes enfermedades asociadas como malnutrición,
alcoholismo o cirrosis, que empeoran mucho el riesgo quirúrgico. Si el
empiema es secundario a una toracotomía (generalmente debida a cáncer
de pulmón), el número de fracasos con drenaje cerrado es muy alto, y
con frecuencia son necesarias las técnicas quirúrgicas 29, 34. En los casos
en que existe una fístula broncopleural en un pulmón previamente
patológico por fibrotórax tuberculoso o tras resecciones pulmonares,
suele ser necesario el tratamiento quirúrgico y no tiene ventajas el
retrasarlo 29, 54. Si por el contrario, la fístula es consecuencia directa de la
infección y asienta sobre un pulmón sin patología previa y capaz de re-
expandirse, puede bastar el drenaje cerrado 54. La decorticación no debe
ser empleada con el único propósito de eliminar el engrosamiento pleural
que queda tras la resolución del empiema. Éste habitualmente desaparece
espontáneamente con el tiempo. Si tras 6 meses dicho engrosamiento
persiste, y provoca afectación de la función pulmonar que limita la
actividad normal del sujeto, se debe considerar la decorticación.24

El empiema sigue siendo una enfermedad con una elevada mortalidad

global que oscila entre 12,7 35-51% 28. Si sólo tenemos en cuenta las
muertes directamente debidas a la infección, la mortalidad se sitúa entre
4.5 35-11.9% 39, con cifras tan bajas como 1.9% referida por Mandal 33.
Entre los factores que se relacionan con un peor pronóstico y una mayor
mortalidad, el más importante parece ser la presencia de enfermedad
maligna asociada 23, 28. Otros factores serían la coexistencia de
enfermedad predisponente no maligna 22, 23, la adquisición hospitalaria
del empiema 24, 26, 28 y el mayor número de gérmenes aislados en LP 29.

4.1.2 Derrame Pleural Tuberculoso

El DP tuberculoso tiene una base inmunológica y se produce tras la

ruptura de un foco subpleural tuberculoso. Una vez en el espacio pleural
los antígenos bacilares interactúan con los linfocitos T sensibilizados y
se produce una liberación de linfokinas que alteran la permeabilidad de
los vasos pleurales y afectan la actividad fagocitaria de los monocitos y
fibroblastos pleurales. Otra vía de infección tuberculosa de la pleura
puede ser como resultado de una diseminación hematógena o por
extensión directa de la enfermedad. Es más frecuente en niños, con
progresivo aumento en adultos debido al retardo de la primoinfección en
países industrializados. Las manifestaciones clínicas oscilan entre un
cuadro agudo que simula neumonía bacteriana a un cuadro subagudo que
se manifiesta con la sintomatología derivada del DP. Este derrame suele
ser pequeño o moderado (aunque se han descrito hasta un 4% de
derrames masivos). Si hay alteraciones parenquimatosas suelen ser en el
mismo lado que el derrame. El Mantoux (test cutáneo con derivado
purificado proteico, PPD) puede ser negativo hasta en un 30% de los
pacientes al inicio y la mayoría sufren conversión a las 6-8 semanas. El
LP es un exudado serofibrinoso con un predominio celular mononuclear,
aunque en los estadios iniciales puede ser PMN y es característica la
ausencia de células mesoteliales. En un 20% de los casos pueden tener
glucosa menor de 0.60 g/dl y pH inferior a 7.30, los valores inferiores
descritos antiguamente posiblemente correspondieran a enfermedad
avanzada, retraso en el diagnóstico o empiema acompañante. La
determinación de adenosindesaminasa (ADA) en LP tiene un alto valor
diagnóstico (entre 93-100%) cuando se considera un valor superior a 45
U/l 55; los falsos positivos son debidos a empiemas, leucemias y
linfomas. Otros parámetros como el interferón-gamma y la lisozima no
han sustituido al ADA como método diagnóstico. La baciloscopia en LP
es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo del LP en un 25-
70% de los casos. La biopsia pleural con demostración de granulomas
(en el 50-80% de los casos) da el diagnóstico; otras enfermedades que
pueden producir granulomas en pleura son: infección fúngica,
sarcoidosis y artritis reumatoide. El cultivo de la biopsia es positivo para
M. tuberculosis en el 55-80% de los casos. Combinando estudios del LP
y tejido pleural se puede llegar al diagnóstico en un 90-95% de
pacientes. El tratamiento es la pauta de 6 meses de la tuberculosis
pulmonar (6 meses con Rifampicina e Hidracida diarios y los dos
primeros con Pirazinamida asociada). Si no se trata, el riesgo de
desarrollar una TBC pulmonar o extrapulmonar en los siguientes 5 años,
es hasta del 70%. A pesar del tratamiento correcto, la fiebre puede
persistir varias semanas y el derrame resolverse en 6 semanas. En caso
de intensa sintomatología general pueden asociarse corticoides
sistémicos, aunque esto no suele ser necesario.

4.1.3 Derrames Pleurales Secundarios a Infecciones por

Actinomyces, Nocardias, Hongos, Parasitos y Virus

La pleura se afecta en el curso de una actinomicosis en el 75% de los

pacientes, bien en forma de DP o de engrosamiento. Una vez afectada la
pleura, la infección puede extenderse hacia la pared torácica. La
combinación radiográfica de condensación pulmonar, derrame o
engrosamiento pleural y proliferación del periostio de las costillas es
bastante característica de esta enfermedad. El LP puede ser purulento o
serofibrinoso con PMN o linfocitos; el diagnóstico se establece por la
demostración del organismo en LP o en los tractos sinuosos que se
producen. La demostración del germen en esputo no tiene valor
diagnóstico. En el LP se pueden identificar gránulos de azufre o
filamenos amarillentos o marrones. El cultivo ha de practicarse en medio
anaerobio y muchas veces coexisten con otros anaerobios. El tratamiento
consiste en penicilina intravenosa a altas dosis durante 4-6 semanas y
drenaje del LP si éste es purulento.

Se producen derrames pleurales en el 15% de pacientes con infección

por nocardia en los pulmones. Los pulmones son la puerta de entrada de
la infección y desde allí puede diseminarse, sobre todo en casos de
inmunosupresión, a otros órganos como el cerebro. La radiografía de
tórax es parecida a la de la tuberculosis pulmonar. El aislamiento en
esputo no tiene valor diagnóstico y debe aislarse el germen en LP o en el
lavado broncoalveolar.

La aspergilosis de la pleura es muy poco frecuente y puede darse en dos

circunstancias. La primera sería tras una lobectomía o neumonectomía
por tuberculosis o cáncer de pulmón, generalmente acompañando una
fistula broncopleural o en pacientes con tuberculosis que se trataron
antiguamente con neumotórax terapéutico. La segunda se ha descrito
ocasionalmente, en casos de aspergilosis sistémica en pacientes
inmunodeprimidos y asociado a aspergilosis broncopulmonar alérgica.
La clínica en el primer caso es similar a un empiema bacteriano y en el
segundo es un cuadro general de fiebre, perdida de peso y tos productiva.
El LP puede ser serofibrinoso, serohemático o purulento. La
demostración de hifas en LP sugieren el diagnóstico y el cultivo positivo
lo confirma. El tratamiento consiste en la resección de la pleura bajo
cobertura de anfotericina B; en casos de pacientes no quirúrgicos puede
instilarse anfotericina B (25 mg) diariamente a través del tubo de
toracostomía.

El Cryptococcus neoformans es un hongo que se encuentra en la tierra y

que se adquiere por inhalación. La pleura puede afectarse por extensión
desde el pulmón. Suelen aparecer en casos de pacientes
inmunodeprimidos y la presentación puede variar desde estar
clinicamente asintomáticos hasta tener pleuritis o síntomas
constitucionales leves. En la radiografía a menudo puede haber
afectación parenquimatosa acompañante. El LP es un exudado
serofibrinoso o serohemático con predominio de linfocitos y el cultivo
puede ser positivo en alrededor del 45% de los casos. Si es una
enfermedad diseminada o un enfermo inmunosuprimido ha de tratarse
con anfotericina B y 5-fluocitosina.

Los derrames pleurales por Coccidioides immitis e Histoplasma

capsulatum son poco frecuentes en nuestro medio, ya que estos hongos
son endémicos de Estados Unidos y además la frecuencia con que
afectan a la pleura es bastante baja: menos del 10% en el caso del C.
immitis y del 3% en el H. capsulatum. La Blastomicosis provoca DP en
un porcentaje de casos entre el 26-65%. La puerta de entrada es el
pulmón y la mayor parte de afecciones son subclínicas. En nuestro
medio son muy poco frecuentes.

Los derrames pleurales secundarios a la infección por parásitos son

infrecuentes. El Pneumocystis carinii raramente provoca afectación
pleural, incluso en caso de infección pulmonar. Otras parasitosis como la
Equinococosis pueden afectar la pleura por varios mecanismos:
secundariamente a la ruptura de un quiste hidatídico hepático o esplénico
atravesando el diafragma, por ruptura de un quiste pulmonar, por
infección primaria de la pleura o como DP acompañante en casos de
quiste hepático. Excepto en los casos de derrame reactivo, el resto se
diagnostica por la demostración de ganchos o escólex en el LP. El test de
fijación del complemento tiene alto valor diagnóstico de infección. El
tratamiento es quirúrgico y en caso de no poderse realizar se aconseja
Albendazol 400 mg durante 28 días.

Aunque debe haber gran número de derrames pleurales debidos a virus,

estos rara vez se diagnostican. El diagnóstico depende del aislamiento
del virus o de la demostración de un titulo alto de anticuerpos. La mayor
parte de estas infecciones son autolimitadas y no se hace determinación
de anticuerpos en la fase aguda y en la de convalecencia. En un 3-15%
de neumonías por adenovirus puede haber DP asociado. También puede
haberlo precediendo la fase ictérica en los casos de hepatitis B, un
pequeño porcentaje de mononucleosis infecciosa y en el 40% de
pacientes que desarrollan infección pulmonar por hantavirus.

También se han descrito derrames pleurales acompañando neumonías

por Mycoplasma pneumoniae hasta en el 20% de los casos y en el 12-
20% de neumonías por Rikettsias (Fiebre Q).

En los casos de infección por el VIH, el derrame pleural, se debe a las

infecciones que presentan estos enfermos y a la afectación pleural por el
Sarcoma de Kaposi. Los más frecuentes son secundarios a neumonía
(derrames paraneumónicos o empiemas), tuberculosis pleural, sarcoma
de Kaposi y menos por otras causas como insuficiencia cardiaca o
insuficiencia renal.

4.2. EMBOLISMO PULMONAR

En algunas series el Embolismo pulmonar llega a ser la cuarta causa de

DP. Hasta el 50% de pacientes que tienen un embolismo pulmonar
presentan DP 2. Los mecanismos por los que éste se produce implican un
aumento de la permeabilidad capilar pulmonar debida a la liberación de
mediadores inflamatorios desde el trombo plaquetario que afectaría a los
capilares de la pleura visceral. También podría contribuir la isquemia de
los capilares distales al émbolo. La clínica, diagnóstico y tratamiento son
los del Embolismo pulmonar. El LP suele ser un exudado serohemático y
muy raramente un trasudado. Si hay infarto pulmonar, se produce
necrosis y hemorragia en el pulmón y en la pleura; entonces el LP suele
ser hemorrágico, pero aunque no haya signos radiográficos de infarto,
hasta el 35% pueden tener líquido serohemático. De hecho, ante un LP
de aspecto hemorrágico, es el diagnóstico más probable en ausencia de
traumatismo, cirugía cardíaca reciente o neoplasia. El líquido alcanza su
máximo volumen en las primeras 72 h; si pasado este tiempo, el derrame
permanece igual o aumenta, debe descartarse recidiva del embolismo,
hemotórax secundario a la anticoagulación o infección del infarto
pulmonar.

4.3. DERRAMES PLEURALES TRAS CIRUGÍA

Tras una intervención quirúrgica de cualquier tipo, puede aparecer DP.

La mayor parte de las veces este derrame está en relación con frecuentes
complicaciones de la cirugía como son el embolismo pulmonar y las
infecciones pulmonares. Estas entidades se han desarrollado en otros
apartados y siempre hay que incluirlas entre los diagnósticos
diferenciales de cualquier DP postquirúrgico. En este apartado se
describen las otras causas de DP que pueden aparecer tras cirugía.

4.3.1 Cirugía Abdominal

En el postoperatorio de cirugía abdominal pueden aparecer derrames

pleurales de pequeña cuantía con una frecuencia que oscila del 49-69%
56
. Aparecen en los 3-4 días siguientes a la intervención, tienen
características de exudado, son más frecuentes en la cirugía de abdomen
superior, en los que desarrollan atelectasias tras la intervención y en los
que tenían líquido libre en la cavidad abdominal en el momento de la
intervención. El mecanismo parece ser una irritación diafragmática y el
derrame desaparece espontáneamente. Si el derrame tiene cantidad
suficiente debe hacerse una toracocentesis para excluir otras causas de
DP en postoperados como son el embolismo pulmonar y el absceso
subfrénico.

4.3.2 Absceso Subfrénico.

El absceso subfrénico en el 80% de los casos es secundario a un

procedimiento quirúrgico (esplenectomía, gastrectomía) y en el 20%
restante se debe a perforaciones intestinales que han pasado
desapercibidas, secundarias a diverticulitis, colecistitis o pancreatitis.
Entre el 60-80% de los abscesos subfrénicos se acompañan de DP. El
mecanismo por el que se produce el derrame está en relación con la
inflamación del diafragma, siendo poco frecuente el paso de material
contaminado a través de los linfáticos. El LP es un exudado con alto
contenido en neutrófilos pero generalmente sin contaminación bacteriana
y con pH y glucosa normales. El diagnóstico de sospecha en el contexto
de un antecedente quirúrgico no es difícil, puesto que los pacientes
suelen tener sintomatología abdominal y general. La radiografía de tórax
puede mostrar un nivel hidroaéreo fuera del tracto gastrointestinal,
elevación del hemidiafragma correspondiente o desplazamiento de
vísceras intraabdominales en los estudios de contraste. La confirmación
del diagnóstico suele hacerse con TAC abdominal que demuestra las
colecciones. El derrame, si no se complica, no precisa ningún
tratamiento, puesto que el tratamiento va encaminado a controlar el
cuadro séptico con antibióticos y drenaje del absceso, bien
percutáneamente bajo control radiográfico o de TAC o bien
quirúrgicamente.

4.3.3 Síndrome de Injuria Postcardíaca.

Puede aparecer tras infarto de miocardio, cirugía cardíaca, traumatismo

torácico no penetrante, punción percutánea del ventrículo izquierdo,
implantación de marcapasos y angioplastia. Se caracteriza por la
aparición de fiebre y pleuropericarditis en las semanas siguientes a la
lesión del pericardio o del miocardio. La incidencia en pacientes
sometidos a cirugía cardíaca es del 18% 57. La causa por la que aparece
es desconocida, aunque se ha implicado un mecanismo inmunológico; de
hecho, en los casos en que se produce tras procedimientos que afectan al
pericardio se ha encontrado elevación de anticuerpos anti-músculo
cardíaco. Sin embargo esta elevación no ha sido demostrada en los casos
de infarto de miocardio. Es más frecuente en jóvenes, previamente
asintomáticos, con historia previa de pericarditis o de toma de
corticoides 1.

Suele aparecer tras la segunda semana del infarto de miocardio y la

tercera semana tras la cirugía cardíaca. Se caracteriza por la aparición de
fiebre, dolor torácico (que puede parecerse al del infarto o tener
características pleuríticas), pericarditis (frecuentemente con roce
pericardico y demostración de líquido en la ecografía) y DP con
características de exudado, de pequeño tamaño y frecuentemente
hemático.

El diagnóstico se hace en el contexto clínico y tras excluir que se deba a

insuficiencia cardíaca, embolismo pulmonar o neumonía. El tratamiento
consiste en antiinflamatorios como la aspirina, indometacina o
corticoides en caso de ser necesarios. Es importante llegar a un
diagnóstico puesto que los pacientes que desarrollan pericarditis tras una
operación de by-pass aortocoronario hacen más frecuentemente
obstrucciones del injerto y esto puede evitarse con tratamiento
antiinflamatorio.
4.3.4 Trasplante Hepático

Casi todos los pacientes que se someten a un trasplante de hígado

presentan un DP en el postoperatorio generalmente localizado en el
hemitórax derecho. Aparece en los tres primeros días del postoperatorio
y se va resolviendo espontáneamente en semanas o meses. La causa
parece estar en relación con la irritación del hemidiafragma derecho que
se produce en el acto quirúrgico; pero es importante descartar otras
patologías como son abscesos o hematomas subdiafragmáticos.

4.3.5 Trasplante Pulmonar

Los derrames pleurales son muy frecuentes después de un trasplante

pulmonar. Se deben a la sección de los linfáticos, de forma que casi todo
el LP que se forma sale a través del espacio pleural. La cantidad de
líquido suele ser importante aunque puede estar enmascarada por la
presencia de los drenajes torácicos. Además de esta causa de DP, también
puede aparecer DP por otras causas como son: rechazo agudo, rechazo
crónico e infección 58.

4.4. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

4.4.1 Enfermedad Pancreática

Puede aparecer DP en casos de pancreatitis aguda (con o sin absceso

pancreático) y pseudoquiste pancreático. La incidencia de DP en la
pancreatitis aguda es del 20%, es más frecuente si la etiología es el
alcoholismo, cuanto más grave es la pancreatitis y cuando hay
pseudoquiste pancreático. Suele ser unilateral y localizado en el lado
izquierdo. Se debe al paso del material de exudación del páncreas
inflamado rico en enzimas pancreáticos hacia los linfáticos que conectan
directa o indirectamente con la cara pleural del diafragma; este material
altera la permeabilidad de los linfáticos permitiendo la salida de líquido
al espacio pleural. La clínica predominante es la derivada de la
pancreatitis, que puede coexistir con disnea y dolor torácico. El LP tiene
características de exudado y el diagnóstico se hace por la demostración
de valores de amilasa en LP más altos y más duraderos que en el plasma.
En caso de que persista el derrame más de dos semanas con tratamiento
de la pancreatitis hay que descartar la existencia de un absceso
pancreático o de un pseudoquiste pancreático.

En los casos en que se desarrolla un pseudoquiste pancreático, suele

existir una comunicación directa entre éste y el espacio pleural que
ocasiona a veces una fístula pancreaticopleural y que es la responsable
de la perpetuación del derrame. El DP es un exudado y suele ser de
tamaño importante, generalmente izquierdo aunque puede ser bilateral o
derecho; el valor de amilasa en LP es incluso mayor que en el suero (más
de 1000 U/l). A veces el diagnóstico de pancreatitis crónica no era
conocido previamente y se aprecia un enfermo con enfermedad crónica
debilitante y DP. Otras veces existe historia de molestias abdominales
que mejoran tras la aparición del DP, por descompresión y vaciamiento
del pseudoquiste en la cavidad torácica. Hay que hacer el diagnóstico
diferencial con neoplasias (que también pueden tener la amilasa en LP
alta), aunque en las neoplasias la amilasa proviene de la saliva. Las
toracocentesis evacuadoras no tienen indicación y el tratamiento es el del
pseudoquiste, con alimentación parenteral, inhibición de la secreción
exocrina pancreática y en ocasiones drenaje percutáneo del pseudoquiste
o cirugía más agresiva según el caso.

4.4.2 Esclerosis de Varices Esofágicas

La incidencia de DP tras la esclerosis de varices esofágicas oscila entre

un 48% y un 19% según el agente esclerosante que se utilice. Se cree que
el derrame se produce por la extravasación del agente esclerosante en la
mucosa esofágica que da lugar a una intensa reacción inflamatoria en el
mediastino y la pleura. El LP tiene características de exudado y suele
desaparecer en 24-48 h. Si persiste o aparece fiebre hay que descartar
perforación esofágica.

4.4.3 Perforación Esofágica

La etiología más frecuente de la perforación esofágica es como

complicación de una endoscopia digestiva, sobre todo si hay maniobras
asociadas encaminadas a extracción de cuerpo extraño o dilatación de
estenosis. Otras causas son la impactación de un cuerpo extraño,
carcinomas, intubación gástrica, traumatismo torácico e intervenciones
quirúrgicas torácicas. Tras la ruptura del esófago se produce una
contaminación del mediastino con material proveniente de la orofaringe
que da lugar a una mediastinitis que se drena al espacio pleural tras
romper la pleura mediastínica; tras esto, suele haber una inmediata
contaminación por gérmenes de la orofaringe que desemboca en un
empiema. La clínica hay que sospecharla ante la aparición en el curso de
una endoscopia o inmediatamente después, de dolor torácico intenso con
DP. El LP tiene características de exudado con una amilasa muy elevada
(que proviene de la saliva), bajo pH (por debajo de 6,00) que se debe
más a la infección que al paso de jugo gástrico; pueden verse células
epiteliales y restos de comida. Una vez se sospecha la perforación
esofágica puede demostrarse mediante la administración de un medio de
contraste. Si se hace un estudio radiográfico se debe utilizar un medio de
contraste hidrosoluble como el Gastrografin y hasta en el 85% de los
casos puede hacerse evidente la ruptura. La TAC torácica puede ayudar
en casos en que el estudio con contraste no sea definitivo. La
administración de un colorante como el azul de metileno por la boca y la
demostración de coloración azul o verdosa en el líquido pleural confirma
la existencia de comunicación pero no da información sobre la situación
y tamaño de la ruptura.

El tratamiento debe ser lo más precoz posible, puesto que retrasos de 12-
24 h en el diagnóstico aumentan de forma significativa la mortalidad,
pudiendo llegar hasta el 100%. En general se prefiere el abordaje
quirúrgico, con exploración, reparación y limpieza de todas las
estructuras. Deben asociarse antibióticos por vía parenteral que cubran la
flora orofaríngea y proceder inmediatamente al drenaje de la cavidad
pleural, dejando tubos de toracostomía permanentes.

4.4.4 Absceso Hepático y Esplénico

Los derrames que se producen secundariamente a la existencia de un

absceso hepático o esplénico son de características similares a los del
absceso subfrénico que se desarrolla en otro apartado.

4.5. DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO

Es la segunda causa de exudado más frecuente tras el origen infeccioso.

Llegando a alcanzar el 42% de las etiologías cuando se practica
toracocentesis. Los tumores que más frecuentemente provocan DP son el
cáncer de pulmón, cáncer de mama y linfomas que llegan a ser el origen
de hasta el 75% de todos los derrames neoplásicos.

El mecanismo por el que una neoplasia puede ocasionar DP no siempre

es por la invasión neoplásica de la pleura. La neoplasia puede dar lugar a
DP al ocasionar hipoproteinemia, favorecer los embolismos pulmonares
o producir neumonitis obstructiva. Por otra parte, la misma neoplasia da
lugar a aumento de la permeabilidad de las superficies pleurales debido a
la presencia de metástasis en pleura; puede invadir los linfáticos y
obstruirlos dificultando la reabsorción de líquido; producir adenopatías
mediastínicas neoplásicas que bloquearían el drenaje linfático pleural;
ocasionar obstrucción bronquial con atelectasia que disminuiría la
presión pleural y afectar al pericardio.

El diagnóstico se basa en demostrar la existencia de neoplasia en la

pleura, mediante citología, biopsia pleural ciega, toracoscopia o
toracotomía. El tratamiento va encaminado a tratar la neoplasia de base.
En caso de que esta sea subsidiaria de quimioterapia como en el caso del
carcinoma indiferenciado de células pequeñas, el cáncer de mama o el
linfoma. Si el paciente está sintomático y el tumor origen del derrame no
es subsidiario de quimioterapia o ésta ha sido ineficaz, puede valorarse la
realización de una pleurodesis. Antes de colocar un drenaje torácico a un
paciente con neoplasia conocida hay que valorar la posibilidad de que
exista una atelectasia del pulmón subyacente. En caso de que se
sospeche esta eventualidad, hay que realizar una broncoscopia para
confirmarlo e intentar resolver la atelectasia antes de colocar el drenaje
(mediante radioterapia o resección endoscópica con láser). Si por el
contrario se ha descartado una obstrucción bronquial subyacente, se
realiza una toracocentesis evacuadora y si no se consiguen mejorar los
síntomas con esta maniobra, no está indicada la pleurodesis y el
tratamiento será sintomático. Si tras hacer la toracocentesis evacuadora
el paciente mejora, se coloca un drenaje torácico permanente y si el
pulmón se reexpande en los días siguientes se procede a la pleurodesis.
Si no hay una reexpansión del pulmón tras evacuar el derrame se puede
colocar un shunt pleuroperitoneal.

Pleurodesis. En caso de estar indicada la pleurodesis, el agente

sinfisante puede ser talco seco (5 g) que se insufla en la cavidad pleural a
través del tubo de toracostomía o durante una toracoscopia; talco en
suspensión (5 g de talco en 50 ml de suero fisiológico) o tetraciclina (2 g
en 50 ml de suero fisiológico). Se prefiere el talco por ser el agente
sinfisante más potente; otras sustancias como la bleomicina o
mitoxantrone no se usan por ser más caras y menos efectivas. Es
conveniente realizar la instilación del agente sinfisante cuando el pulmón
se ha reexpandido, ya que esto acorta el tiempo de permanencia del tubo
torácico. Actualmente no se recomiendan los cambios posturales a
menos que exista aire en la pleura; si no lo hay la dispersión del agente
esclerosante es similar se rote al paciente o no y la efectividad no varía
de forma significativa. Tras la inyección del agente esclerosante se lava
el tubo con suero fisiológico y se deja pinzado durante unas 2 horas tras
lo cuál se conecta a una aspiración de -20 cm H2O que se mantiene
durante 24 h o hasta que el débito pleural sea inferior a 150 ml/día. La
efectividad del agente radica en la capacidad de producir una pleuritis
entre las dos capas, visceral y parietal, por lo que precisa de una
aproximación entre ellas para que esto ocurra y se desarrolle una sínfisis.

Shunt pleuroperitoneal. Este shunt se realiza mediante la inserción de

un sistema que consiste en dos catéteres conectados mediante una
cámara-bomba con dos válvulas de una vía (Denver Shunt Pleuro-
Peritoneal, Denver Biomaterials, Evergreen). La implantación se realiza
en quirófano con anestesia general, aunque se puede hacer con local. La
cámara se coloca en una bolsa subcutánea algo alejada de la incisión
para que no sea dolorosa su activación manual; el catéter pleural se
inserta en la parte lateral alta de la incisión con un introductor tipo
Seldinger; el catéter peritoneal se conduce por un túnel subcutáneo y se
introduce en el peritoneo. Los dos catéteres terminan en la cámara-
bomba con una válvula de una dirección, la bomba se acciona
manualmente por compresión lo que hace que pase el líquido desde la
cámara-bomba (que tiene una capacidad de 1,5 ml) a la cavidad
peritoneal; al quedar vacía la cámara se crea una presión negativa que
absorbe el LP hacia la cámara y nuevamente al comprimir se desplaza el
líquido hacia la cavidad peritoneal. La compresión, que suele ser diaria,
puede hacerla el propio enfermo o la familia. Aunque la efectividad
parece demostrada, hasta el 15% se obstruyen y hay que cambiar el
sistema. Una variante consiste en conectar la vía peritoneal a una bolsa
en vez de introducirla en peritoneo, para evitar posibles diseminaciones
neoplásicas.

4.6. ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

Aunque son varias las enfermedades del colágeno que pueden dar lugar a
DP, la Artritis reumatoide y el Lupus eritematoso sistémico (LES) son las
más frecuentes.

4.6.1 Artritis Reumatoide.

El DP es la manifestación pleuro-pulmonar más frecuente de la artritis

reumatoide, hasta un 20% tienen pleuritis y alrededor del 3-5% tienen
DP 1. Es más frecuente en hombres de mediana edad y aunque puede
aparecer en cualquier momento de la enfermedad, suele preceder
inmediatamente o acompañar el comienzo de la artritis. No se relaciona
con la actividad de la artritis o el título de factor reumatoide, pero sí con
la presencia de nódulos subcutáneos. La pleura muestra una inflamación
mononuclear y a veces puede tener hasta nódulos reumatoides. Los
síntomas suelen ser mínimos (dolor pleurítico), el derrame es derecho la
mayor parte de veces y tiene aspecto amarillo-verdoso o algo lechoso si
es de larga evolución, por la presencia de cristales de colesterol. Tiene
características de exudado con proteínas y LDH elevadas, pero el pH
suele ser bajo (menor de 7,20) y también la glucosa (menor de 0,40 g/dl);
los valores del complemento en líquido pleural son bajos y el título de
Factor Reumatoide alto. El recuento celular puede ser polinuclear o
mononuclear según la fase de la enfermedad. El derrame tiende a
resolverse de forma espontánea en meses. Hay que descartar la
complicación con un empiema.

4.6.2 Lupus Eritematoso Sistémico

La pleuritis con o sin DP es la manifestación pulmonar más frecuente del

LES, aparece hasta en un 50-70% de los pacientes con LES 59. Los
derrames son generalmente pequeños y bilaterales, pueden aparecer en
cualquier momento de la enfermedad, aunque en la tercera parte de los
casos puede ser el primer síntoma. El líquido no tiene unas
características especiales aparte de ser un exudado casi siempre de
predominio polimorfonuclear. Tiene valor diagnóstico encontrar un título
de anticuerpos antinucleares (ANA) en el LP mayor o igual a 1/160 o
una relación entre los ANA en pleura/suero mayor o igual a uno 2.
También es específico demostrar células LE en líquido pleural.

4.7. OTRAS CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

4.7.1. Derrames Pleurales Yatrógenos.

Además de los derrames pleurales secundarios a intervenciones

quirúrgicas, exploraciones diagnóstico terapéuticas o medicación que ya
se han comentado. Puede aparecer un DP en las siguientes
circunstancias:

4.7.1.1 Derrame Pleural tras la colocación de Catéteres Venosos

Centrales.

Suelen deberse a malposición de los mismos, bien por colocación en

mediastino o en el mismo espacio pleural. La vía que se intenta canalizar
generalmente es la yugular o la subclavia. El líquido obtenido por
toracocentesis puede ser sangre, resultado de la perforación de un vaso o
bien tener la misma composición que el fluido que se está perfundiendo.
El diagnóstico ha de sospecharse ante la aparición de un DP no existente
previamente a la maniobra realizada. Es indispensable realizar una
toracocentesis y posterior análisis del LP que incluya en caso de ser
hemático cuantificación de hematocrito en LP. El catéter central debe
retirarse inmediatamente y si se trata de un hemotórax hay que colocar
un drenaje. Si no cesa el sangrado está indicada la toracotomía
exploradora.

4.7.1.2 Derrame Pleural tras la colocación de Sondas Finas de

Alimentación Enteral.

Se produce cuando la sonda perfora el esófago o el árbol bronquial, con

penetración en el parénquima pulmonar y ruptura del mismo hasta llegar
a pleura. Aunque la complicación más frecuente es el neumotórax, si se
llega a administrar la nutrición enteral, esta puede acumularse en el
espacio pleural. El uso de guías para facilitar su colocación, el bajo nivel
de conciencia del paciente, la ausencia de reflejo tusígeno y la intubación
endotraqueal son factores que favorecen las complicaciones. Siempre ha
de comprobarse con radiografía la posición de la sonda antes de iniciar la
alimentación. Otras complicaciones además del neumotórax, son
neumomediastino, enfisema subcutáneo, hemorragia pulmonar,
empiema, fístula broncopleural y hemotórax 1. Una vez se ha producido
la complicación, la sonda debe retirarse inmediatamente y el derrame se
ha de drenar mediante un tubo de toracostomía permanente puesto que
existe alto riesgo de que se infecte y se convierta en un empiema.

4.7.1.3. Derrame Pleural tras la realización de una Aortografía

Translumbar.

Son derrames de pequeña cuantía generalmente por extravasación de

contraste y que se resuelven espontáneamente o tras una toracocentesis
evacuadora.

4.7.2 Enfermedad Pericárdica.

Coincidiendo con enfermedad pericárdica puede haber DP que

generalmente es izquierdo. Aparece en casos de enfermedad pericárdica
inflamatoria con o sin fallo congestivo; en caso de que éste exista suelen
ser trasudados y bilaterales. El mecanismo por el que se produce cuando
son trasudados parece claro, pero no así cuando se trata de exudados y
no se debe a enfermedad inflamatoria.

4.7.3 Uremia.

La frecuencia de DP en pacientes con uremia es aproximadamente del

3%. La patogenia es desconocida, pero se piensa que puede ser similar a
la que ocasiona el derrame pericardico en estos mismos casos. Suele ser
sintomática, acompañandose de fiebre, dolor torácico, disnea, etc. El LP
es un exudado frecuentemente hemático con predominio mononuclear y
el diagnóstico se hace por exclusión de otras enfermedades más
frecuentes como son: infección tuberculosa, neoplasia o embolismo
pulmonar. El tratamiento es la diálisis con lo que desaparece en 4-6
semanas.

4.7.4 Pulmón Atrapado.

En ocasiones, después de algunos procesos como son neumonía,

hemotórax, neumotórax espontaneo, cirugía torácica o uremia, puede
formarse una capa fibrosa sobre la superficie pleural que impide a parte
del pulmón que se reexpanda y ocupe todo el volumen de la caja
torácica. La presión pleural se hace más negativa lo que ocasiona mayor
formación de LP y menor reabsorción. Estos derrames pleurales se
mantienen estables a lo largo del tiempo y tienen características
intermedias entre exudado y trasudado con predominio mononuclear.
Hay que sospecharlo ante un paciente asintomático con un derrame
unilateral crónico que se reproduce rápidamente tras su evacuación.