Protozoos

Malaria o paludismo
Agentes causales
Plasmodium vivax , P. malariae, P. falciparum y P. ovale

A pesar de que en Distribución geográfica

el pasado esta En la década de 1950 era aún la enfermedad más extendida en el
parasitosis fue mundo, afectaba a centenares de millones de seres humanos y
una de las causaba la muerte a varios millones por año. Su distribución
principales geográfica comprendía una amplia faja que daba la vuelta al planeta,
causas de muerte situada entre los 40° latitud norte a 60° sur.
y que con la
implantación de En México ha constituido un verdadero azote. Así, por ejemplo, fue
la campaña de la segunda causa de mortalidad de 1922 a 1929. Entre 1930 y 1939
erradicación del constituye la tercera causa de mortalidad y fue hasta 1960 que
paludismo en la desapareció de las 10 primeras causas de defunción.
República
Mexicana, hubo En 1955, se creó la Comisión Nacional para la Erradicación del
una gran Paludismo, con la que se disminuyó mucho la transmisión de los
disminución en la parásitos y se redujeron prácticamente a cero las defunciones por
morbimortalidad, esta parasitosis. Pero debido a un sinnúmero de factores y deterioro
actualmente ha del programa por fallas de distinta índole, y últimamente con las
retomado migraciones humanas provenientes del sur y asentamientos humanos
incremento sobre de centroamericanos en México, se han incrementado los casos de
todo en las paludismo. En 1979 se reportaron 75,000 casos de paludismo, y en
nuevas 1993 ,más de 100,000 casos.
infecciones ya
que por ejemplo El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un mosquito del
en 1993 se género Anopheles sp. inocula esporozoitos en el hombre, los cuales
reportaron más 30 a 40 minutos después inician la invasión de hepatocitos. En este
de 100,000 casos momento, comienza el ciclo exoeritrocítico o esquizogonia
de infección por preeritrocítica.
Plasmodium sp.
Dentro de los hepatocitos, el parásito se multiplica profusamente,
haciendo aumentar de volumen la célula parasitada y se transforma en esquizonte
criptozoico apigmentado que contiene 40,000 criptomerozoitos de P. falciparum y 800 a
1,000 de las otras especies.

Al romperse el hepatocito, los merozoitos criptozoicos (con excepción de los de P.

falciparum) invaden otros hepatocitos, dando lugar a la fase paraeritrocítica y también
invaden los glóbulos rojos iniciando el ciclo eritrocítico.

Se llama ciclo preeritrocítico al originado por los esporozoitos inoculados por el

transmisor que darán origen posteriormente a las formas que invadirán los eritrocitos.

Se llama fase paraeritrocítica a la parasitación de los hepatocitos que ocurre en forma

simultánea a la de los eritrocitos. P falciparum carece de ciclo paraeritrocítico. El ciclo
paraeritrocítico es el responsable de las recaídas y, por lo tanto, en el
paludismo causado por P. falciparum no existen recaídas. En el
paludismo, el
El ciclo eritrocítico o de Golgi se inicia cuando los criptomerozoitos ciclo
invaden los eritrocitos; el eritrocito invadido y el parásito invasor eritrocítico del
sufren cambios durante este proceso. Al penetrar al eritrocito el parásito es la
criptomerozoito crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por causa
lo que el citoplasma y el gránulo de cromatina que lo conforman dan principal del
la apariencia de un anillo de compromiso; a esta forma se le conoce cuadro clínico,
como trofozoito, el cual madura, su núcleo se divide y forma o sea de la
esquizontes maduros, que al reventar dejan en libertad merozoitos, los fiebre,
cuales invaden nuevos glóbulos rojos. Algunos de los glóbulos rojos escalofríos y
invadidos por los merozoitos no se transforman en esquizontes sino sudoración, ya
en macrogametocitos y microgametocitos, con los cuales se inicia el que al
ciclo sexuado o esporogonia que ocurre cuando un mosquito del momento de la
género Anopheles chupa sangre humana con los gametocitos, los ruptura de los
cuales en su tubo digestivo maduran y se transforman en eritrocitos
macrogametos y microgametos. El microgameto sufre exflagelación parasitados,
formando cuerpos filiformes con funciones de espermatozoide. Éstos en forma
se dirigen al macrogameto fecundándolo y formando el huevo o simultánea,
cigoto que se transforma en ooquiste al desplazarse para penetrar la liberan en la
pared del estómago del mosco y formar el ooquiste, dentro del cual se sangre
forman miles de esporozoitos que al romper el ooquiste invaden la materias
cavidad general del mosco y llegan a las glándulas salivales. Ese tóxicas que
mosco, al picar, inyecta saliva con esporozoitos, que completan ese inducen la
ciclo biológico. producción de
dicho cuadro
Manifestaciones clínicas clínico.
El periodo de incubación varía según la especie infectada y de Plasmodium
acuerdo con la cepa el periodo de incubación de P. vivax y P. ovale, falciparum es
de 10 a 17 días; el de P. falciparum, de 8 a 12 y el de P. malariae, de la especie, que
27 a 40 días. al infectar al
hombre puede
Los últimos días del período de incubación pueden caracterizarse por producir la
signos y síntomas prodrómicos de tipo inespecífico: cefalalgia, muerte por sí
fotofobia, mialgias, anorexia, náusea e incluso vómitos; pero a sola, ya que
menudo estos síntomas no se observan. los esquizontes
maduros de
Durante los primeros días de un ataque primario, rara vez hay crisis este parásito
febriles típicas y el enfermo puede tener fiebre continua, remitente o suelen
intermitente. Aun en caso de paludismo por P. falciparum, puede
haber una curva bimodal diaria, que simularía la etapa febril de la formar
enfermedad de Chagas o del kala-azar. trombos y
taponamientos
El paroxismo febril casi siempre va precedido de escalofríos en venas y
repentinos, que estremecen, al enfermo; al principio duran 10 a 15 arterias
minutos y se alarga un poco a medida que el cuadro clínico se repite. profundas.
La etapa febril sigue a la de escalofríos y se acompaña a menudo de
cefalea frontal intensa y dolores del tronco y miembros. La etapa febril dura 2 a 6 horas
y es seguida de una etapa de sudoración intensa (diaforesis), al final de la cual el
paciente suele sentirse débil y agotado, con lo que se queda casi siempre dormido. Al
despertar, su temperatura es normal y suele sentirse bien hasta el comienzo de la
siguiente crisis.

En el paludismo por P. vivax y P. ovale, la periodicidad de la crisis es de 48 horas, lo

que corresponde al periodo de esquizogonia eritrocítica. Con P. falciparum es casi de 48
horas, y con P. malariae, de 72 horas. En general, los cuadros clínicos menos graves son
causados por P. ovale y P. vivax; los moderadamente graves, por P. malariae, y los
graves e incluso frecuentemente mortales, por P. falciparum.

Suelen Suele haber esplenomegalia apreciable al final de la primera semana

acontecer de evolución y aumenta en forma progresiva; igual ocurre con la
recaídas de hepatomegalia.
paludismo en
personas La anemia, secundaria a la destrucción de eritrocitos parasitados, es
tratadas con mucho más importante en el paludismo causado por P. falciparum en
medicamentos que el parásito ataca todas las etapas de desarrollo de los eritrocitos.
inadecuados y En el causado por P. vivax, sólo parasita reticulocitos; y en el debido a
se deben P. malariae ataca eritrocitos viejos.
principalmente
al ciclo El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de
paraeritrocítico metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando ocurre la
que tienen P. lisis. Al ponerse en contacto estos metabolitos con los neutrófilos,
vivax y P. hacen que liberen una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro
malariae. termorregulador del hipotálamo.

La gran invasividad que muestra P. falciparum, así como la intensa esquizogonia

exoeritrocítica le hacen ser la especie más peligrosa.

La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia de estas vísceras debido al

incremento en la distancia y fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o no. A este
mismo mecanismo se deben la anemia y el agotamiento de las reservas de hierro del
organismo.

En el Sin duda, el mecanismo patógenico más importante en el paludismo

paludismo por P. falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P.
crónico, la vivax y P. malariae, es la gran adhesividad que los eritrocitos
producción de parasitados muestran entre sí y con el endotelio vascular, lo cual da
anemia es uno origen a fenómenos tromboembólicos que suelen ser graves.
de los datos
clínicos y Diversas hemoglobinopatías tienen relación con la resistencia a la
efectos del enfermedad por P. falciparum, en especial la deficiencia de
parásito más deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G6-PD) en los eritrocitos, así
de tomarse en como la anemia de células falciformes, la talasemia y la presencia de
consideración, hemoglobina s, c y e.
ya que si no se
ataca a Diagnóstico
tiempo, se Productos: Sangre fresca, orina, suero sanguíneo.
pone en
peligro la vida
del enfermo.
Exámenes de laboratorio
El diagnóstico confirmatorio parasitológico de esta parasitosis se efectúa mediante la
demostración del parásito. Para lograrlo, se deben realizar frotis y gota gruesa de
sangre, obtenida de los pacientes preferentemente poco antes del acceso palúdico,
momento en que estará parasitada la mayor cantidad de eritrocitos y, por tanto, será
mucho más fácil localizarlos.

Para hacer el frotis y gota gruesa, se tomarán del lóbulo de la oreja o del pulpejo de
algún dedo unas gotas de sangre, con la cual, sobre portaobjetos limpios y
desengrasados, se hará un extendido uniforme. En un extremo del portaobjetos se
pondrá una gota gruesa, la cual se extenderá un poco con el borde de otro portaobjetos.
La parte del extendido o frotis se fija con alcohol metílico, y no así la de la gota gruesa.
Se someten a la tinción mediante técnica de Giemsa o de Wrigth, para posteriormente
observar primero la gota gruesa, para ver si hay parásitos, y después el frotis, para ver
las características morfológicas del parásito, la etapa de desarrollo en que se encuentra y
la especie de Plasmodium de que se trata. Asimismo, también se determinarán
anomalías de los eritrocitos como anisocitosis, policromatofilia, poiquilocitosis, etc. y
se determina la posible anemia.

Se pueden detectar antígenos en la orina de los pacientes, realizar pruebas de

hibridización del DNA con sondas o serología mediante pruebas ELISA o de
inmunofluorescencia; pero el diagnóstico parasitológico de certeza sigue siendo la
demostración del parásito en la sangre.

Tratamiento

El tratamiento del paludismo es a base de medicamentos antimaláricos.

Los antimaláricos se agrupan de acuerdo con el estadio de desarrollo del parásito en que
actúan. No existen esporozoitocidas; pero sí hay esquizonticidas, medicamentos
derivados de la quinina. Entre los más usados están las 4-aminoquinolinas, que actúan
sobre esquizontes sanguíneos (la cloroquina es de las más usadas), así como las 8-
aminoquinolinas, que actúan sobre los esquizontes hepáticos (primaquina).

Los individuos infectados por P. vivax y P. ovale deben ser tratados con cloroquina y
primaquina para erradicar la infección. En infecciones por P. malariae y P. falciparum,
la aplicación de cloroquina es curativa.

Profilaxis

Incluyen medidas tendientes a disminuir la transmisión de plasmodios hasta niveles en

que deje de ser problema de salud pública, así como la eliminación de adultos y larvas
mediante el uso de insecticidas.