Dr.

Piñero Qx mama 10-10-07 6º 1/12

PATOLOGÍA INFLAMATORIO-INFECCIOSA DE LA MAMA

1.- Definición: los procesos inflamatorios e infecciosos que afectan a la

glándula mamaria son las MASTITIS. No se estudiarán en esta clase los procesos
inflamatorios de origen cutáneo que puedan afectar a la mama (dermatitis, proceso
autoinmunes,…) ya que se estudiarán en dermatología. Tampoco vamos a entrar en
las enfermedades del complejo areola-pezón. Sin embargo, a pesar de estas
matizaciones, en la práctica clínica nunca se produce la mastitis de forma aislada, y se
manifiesta con la afectación del estroma y el recubrimiento cutáneo adyacente a la
misma vez.

2.- Importancia y clasificación:

Su importancia radica en:

- ser un motivo de consulta relativamente frecuente, en las consultas de
atención primaria y debemos acostumbrarnos a reconocerlas y mandarlas al
especialista
- cuyos resultados están influidos directamente por la rápida y correcta
actuación del médico, y
- que en ocasiones precisa del diagnóstico diferencial con procesos
malignos. No se te puede pasar nunca un tumor, siempre hay que pensar en él aunque
luego en el 90% de los casos se tratará de una patología benigna.

Las clasificaremos en:

- Matitis agudas:
* Mastitis puerperal aguda
*Matitis aguda no puerperal
* Mastitis necrotizante
- Mastitis crónicas:
*Ectasia ductal
* Matitis periductal (SEIMAC).
- Miscelánea.
*Intertrigo candidiásico mamario
*Hidrosiadenitis supurativa de la areola
*Mastitis tuberculosa
*Sífilis
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Mientras que las agudas se instauran y evolucionan en unos pocos días o

semanas, las crónicas son las que aparecen tras mucho tiempo como consecuencia
de mastitis reiteradas durante varios meses.

3.- Tipos de mastitis:

A.- MASTITIS AGUDAS.

ETIOLOGÍA: a partir de la colonización de la mama por un germen y en el

momento en que éste consigue atravesar los mecanismos de defensa del tejido, surge
la infección. Los más comunes, ambos procedentes de la flora cutánea normal son el
staphylococcus aureus y el streptococcus pyogenes, en orden de frecuencia. En
mujeres inmunodeprimidas pueden causar la enfermedad microorganismos
procedentes de la flora oral del bebé.
Estos gérmenes alcanzarán el tejido mamario y progresarán por tres vías
principales:

1.- Canalicular: con puerta de entrada por el pezón y siguiendo los conductos.
Es la más frecuente.
2.- Linfática: entrada por grietas en pezón-areola, heridas y escoriaciones
cutáneas que llegan al tejido intersticial y linfático y de ahí pasan al parénquima
mamario.
3.- Hemática: más rara, diseminación en septicemia. En el siglo XIX solía verse
la llamada sepsis puerperal, en la que ocurría una retención de la placenta que llevaba
a la formación de una piometra que podía extenderse vía hemática a todo el
organismo, incluida la glándula mamaria. Hoy día las pacientes no suelen llegar a un
grado de sepsis tan avanzado como para permitir esto.

CLÍNICA: se puede presentar de diferentes maneras, que expongo a

continuación.

A.1.- Mastitis puerperal aguda:

ETIOLOGÍA: Aparece a las pocas semanas de iniciar la lactancia, sobre todo

en primíparas. Su producción está favorecida por
- la obstrucción ductal
- la existencia de grietas (por la succión del bebé en la lactancia)
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- mastitis previas
- uso de cremas en pezón (normalmente con la intención de mantener en buen
estado el complejo areola-pezón.
- stress.

CLÍNICA:
- Aparecen signos inflamatorios más o menos extensos y más o menos
alejados del complejo areola-pezón: dolor, rubor, calor y tumor.
- Fiebre
- Pueden palparse adenopatías (inflamatorias).
Si progresa tiende a formar un absceso, que si es superficial, añade a los
anteriores signos el de la fluctuación (se trata de la palpación de una colección líquida
en la que puedes notar el movimiento del líquido dentro de ella) La localización
profunda puede manifestarse inicialmente sólo con fiebre, siendo muy tardía la
aparición de otros síntomas-signos. En estos casos puede aparecer también dolor de
características similares al de las neuralgias provocado por la palpación de los
llamados puntos gatillo.

Aquí el profesor se puso a hablar de la diferencia entre signo y síntoma y nos

dijo que el dolor aunque era un síntoma también podía considerarse como signo al
poder ser provocado por el médico y por tanto, objetivado de esa forma.

Parece ser que las mastitis causadas por el S. aureus (las más frecuentes)
tienden a producir procesos más localizados y a formar abscesos, mientras que las
debidas a Streptococcus se manifiestan con síntomas sistémicos, como fiebre muy
alta y malestar general, llegando a estados sépticos y siendo menos frecuente la
formación de colecciones. Esta regla no ha de tomarse al pie de la letra, porque no es
del todo válida pero aparece en muchos libros de consulta según nos dijo el profesor.

DIAGNÓSTICO:
- Lo fundamental es una historia clínica buena y una exploración física correcta,
ya que con estas dos cosas podremos hacer un diagnóstico acertado en un elevado
porcentaje de los casos.
- En caso de dudas se puede recurrir a determinadas exploraciones
complementarias:
* La analítica mostrará leucocitosis con desviación izquierda. Habrá
eosinofilia en caso de ciertas parasitosis.
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*La ecografía puede permitir detectar la presencia de colecciones

drenables, e incluso guiar la PAAF para obtener material para el cultivo. Esto será
importante a la hora de enfocar el tratamiento.

Estas pruebas no se usan para confirmar la enfermedad sino que van dirigidas
normalmente a la exclusión de otras causas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: principalmente con el cáncer inflamatorio de

mama. Este tumor ya lo veremos en profundidad en el tema correspondiente pero el
profesor apuntó algunos aspectos que os pongo aquí:
- no se trata de un tipo histológico de cáncer de mama distinto, sino que
es un lobulillar o ductal (más frecuente) con una presentación clínica determinada.
- se produce debido a que el tumor en su crecimiento tapona los
linfáticos que lo rodean y produce la inflamación de la piel y la glándula por falta de
drenaje linfático.
Los datos que permiten diferenciar estas dos entidades son:
- La extensión: normalmente el cáncer inflamatorio es más extenso,
ocupando más de la mitad de la mama
- El antecedente de lactancia nos inclina más hacia la posibilidad de una
mastitis aunque no es imposible que una mujer que esté dando de mamar a su hijo
tenga un cáncer. (Es una cuestión de probabilidades, aunque no descarta totalmente a
la otra opción)
- Pruebas inflamatorias descritas antes.

TRATAMIENTO: se describirá más adelante el tratamiento general para las

mastitis agudas, pero como especial característica en este caso se pone un
tratamiento empírico mientras se realizan las pruebas que permiten ajustar más el
diagnóstico. La respuesta al tratamiento nos indicará si es acertado o no lo es.

A.2.- Mastitis aguda no puerperal:

EPIDEMIOLOGÍA: es mucho menos frecuente y se da en mujeres de mayor

edad, normalmente perimenopáusicas. Suele asociarse a procesos inmunodepresores
como diabetes (la más importante por su frecuencia a partir de cierta edad), infección
VIH, corticoterapia, quimioterapia, transplantes, hepatopatías…
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ETIOLOGÍA: Suele asociar gérmenes aerobios y anaerobios (75%), por lo que

es más importante determinar el germen responsable para ajustar el tratamiento
antibiótico.

A.3.- Mastitis necrotizante:

EPIDEMIOLOGÍA: es muy rara. Se trata de una variante de la mastitis aguda

no puerperal pero mucho más grave, pero en los últimos años se ha visto que también
puede aparecer a partir de alguna mastitis puerperal, por lo que se ha considerado
otro tipo distinto.

ETIOLOGÍA: se debe a la sobreinfección por anaerobios de una infección por

streptococcus. Puede verse en hematomas sobreinfectados de pacientes
anticoaguladas. Hemos de fijarnos en el antecedente de cirugía en la mama.

Puede relacionarse también con iatrogenia en procesos intervencionistas como

drenajes de neumotórax u otros pero es muy raro.

CLÍNICA: se acompaña de necrosis cutánea y producción de gas, por lo que la

exploración física se detecta enfisema subcutáneo que es casi patognomónico.

A.4.- Otras formas: el profesor comenta que existen más formas clínicas pero que las
que se ven en la práctica diaria son las tres primeras.
Os copio aquí las que el libro añade pero el profesor ni las nombró y dijo que no eran
importantes.
MASTITIS DEL NEONATO: es la inflamación secundaria a la infección de la glándula
mamaria en el recién nacido debida a S. aureus y, en ocasiones, a E.coli.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con situaciones fisiológicas, ya que recordemos
que hasta en el 60% de los recién nacidos, por la pérdida de la influencia de las hormonas
maternas y placentarias, puede verse un agrandamiento del botón mamario en las primeras
dos semanas de vida, normalmente reversible, así como secreción por el pezón (la llamada
“leche de brujas”). Estas diferencias se basan en la existencia de signos inflamatorios
evidentes en el caso de la mastitis.
El tratamiento se basa en:
- evitar la manipulación del pezón
- medidas higiénicas
- antibióticos (amoxicilina-clavulánico o eritromicina en alérgicos)
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- si se establece un absceso, drenaje mediante incisiones lejanas al complejo

areola-pezón y al parénquima (porque la manipulación de estas zonas afecta al correcto
desarrollo posterior de la glándula).

MASTITIS EMERGENTES: se dan en mujeres y hombres jóvenes como consecuencia

de la colocación de piercings. Se deben a contaminación por flora cutánea o mixta por una
inadecuada técnica o mala higiene. Clínicamente cursan como un cuadro de inflamación típica
localizado en la zona manipulada. No suele tener problemas diagnósticos y su manejo suele
ser adecuado con tratamiento antibiótico de amplio espectro y antiinflamatorios, aunque la
evolución a producir un absceso puede requerir drenaje quirúrgico.
GALACTOFORITIS CRÓNICAS PERIAREOLARES RECIDIVANTES: ocupan un
capítulo completo del libro pero no están incluidas en el temario que nos dio el profesor así que
no las voy a copiar.

*MANEJO DE LAS MASTITIS AGUDAS.

Son un caso especial porque obliga a un tratamiento precoz aunque aún no
hayan llegado todas las pruebas debido a que cuanto antes comience el tratamiento,
mejor evolución tendrá. Lo más importante es diferenciarlo de un cáncer, por lo que
mientras esperamos a las pruebas que nos lo descartan, ponemos un tratamiento
antibiótico empírico (que no será perjudicial en caso de que sea un tumor maligno) y
vemos cómo responde. En caso de que mejore la clínica esto nos indicará que se trata
de una mastitis pero en el caso de no existir mejoría en 7 o 10 días es obligatoria la
realización de una biopsia.
Dependiendo de la fase evolutiva se usarán:
a.- En la fase de flemón mamario:
- Calor local (en casos avanzados con fluctuación para conseguir circunscribir
el proceso o concentrarlo) o frío local (para “enfriar” o intentar disminuir la inflamación).
- Antiinflamatorios /antitérmicos. Los mejores el diclofenaco (no se suele usar
porque es muy gastroerosivo pero es muy eficaz) y el paracetamol (como antitérmico,
porque como todos sabemos no es antiinflamatorio).
- ATB al menos durante 10 días (duraciones menores se relacionan con
recidivas) y con estrecha vigilancia:
Cloxacilina 500mg V.O /8h. Suele utilizarse con bastante frecuencia
debido a que la mama es un tejido muy graso y este antibiótico difunde muy bien en la
grasa.
Cefazolina 1 gr IV o IM/ 8h
Metronidazol 500 mg V.O /8h (inmunodeprimidas). Suele reservarse
para infecciones por anaerobios en tubo digestivo bajo y partes blandas.
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Clindamicina 300 mg V.O /6h. Tiende a usarse en anaerobiosis de tubo

digestivo alto. En este caso se usa para los alérgicos a las penicilinas.
En el libro pone que inicialmente se usará amoxicilina-clavulánico oral o cloxacilina
asociando metronidazol en inmunocomprometidos y en alérgicos eritromicina con o sin
clindamicina. De todas maneras, yo me quedaría con lo que dijo el profesor en clase.
- Si no hay absceso, mantener la lactancia puede incluso acelerar la respuesta
al tratamiento. Esto es debido a que la lactancia estimula la vasodilatación en la zona y
con ello se consigue una mayor llegada del antibiótico al foco de infección. Está
contraindicada sólo en el caso de que exista un absceso (demostrado por
ecografía) o supuración por el pezón. Recordad que tetraciclinas, cloranfenicol o
quinolonas tienen eliminación significativa por la leche y pueden llegar al niño, por lo que se
deben evitar.

b.- En la fase de absceso:

- Se realiza una ecografía que confirme la existencia de un absceso.

- Incisión y drenaje quirúrgico, bajo anestesia local o general (depende de la
extensión) mediante incisión arqueada paralela a la areola, realizada en la zona de
máxima fluctuación o más declive. La incisión ha de ser tan grande como se precise
para evitar cierres en falso por drenajes incompletos. Nota: la anestesia local suele
difundir mal en esta zona. Si se hiciera con anestesia local habríamos de asociar un
sedante. Para la elección del lugar de abordaje se tiene el cuenta la zona más declive
o la más fluctuante independientemente de la estética, pero en caso de existir más de
una posibilidad siempre se elegirá la que
ofrezca mejor resultado estético. Otro
dato importante es valorar la posición que
tiene la paciente habitualmente, ya que
en el caso de pacientes encamadas la
zona más declive es más alta que en el
caso de pacientes con vida normal.
Después amplio desbridamiento,
se deja un drenaje de Penrose y
taponamiento hemostático, si precisa y se
lava con agua oxigenada.
- Se deben cursar cultivos siempre
y biopsia si existen dudas de la
posibilidad de tumor.
Evolución a absceso de mastitis en cuadrante infero-interno de mama izquierda
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- ATB:
Cloxacicilina 2 gr IV /4h
Cefazolina 1 gr IV /8h
Vancomicina 1gr IV /12h o Teicoplanina 400mg IV / 24h (porque
normalmente es polimicrobiano)
- Antiinflamatorios/antitérmicos
- Curas locales diarias con lavados con suero
En la elección del tratamiento se ha de tener en cuenta el tamaño de la mama.
En mamas muy grandes, un absceso de 5 cm podría drenarse quirúrgicamente pero
en mamas normales sería mejor hacerlo por punción.

c.- Mastitis subareolares:

- Suelen deberse a anaerobios por lo que el ATB de elección es Clindamicina

300mg vo/6h
- También se pueden usar Cloxacilina 500mg V.O /8h + Metronidazol 500mg
V.O /8h o Amoxicilina-clavúlánico 875/125 mg V.O /8h
- Se drenará quirúrgicamente en caso de abscesos, siendo el resultado mucho
más estético en este caso por la zona en la que se hace la incisión (borde periareolar).

B.- MASTITIS CRÓNICAS

DEFINICIÓN: son infecciones subareolares recidivantes, es decir, procesos

inflamatorio-infecciosos retroareolares recidivantes que desarrollan abscesos
frecuentes, de forma espontánea o tras drenaje quirúrgico y que suelen con frecuencia
causar fístulas periareolares.
Existen numerosos sinónimos que describen distintas fases del mismo proceso:
mastitis de células plasmáticas, absceso subareolar recidivante, comedomastitis,
fístula mamilar, etc…
EPIDEMIOLOGÍA: es rara en mujeres jóvenes y son menos frecuentes que las
agudas.
ETIOLOGÍA: existe un proceso subyacente que mantiene el proceso.
Distinguimos dos entidades que son responsables de este cuadro clínico:
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1.- Ectasia ductal:

Afecta a mujeres perimenopáusicas.
El acúmulo de células y secreciones en la parte final de los conductos
galactóforos conlleva su dilatación. Éste es un proceso involutivo asintomático normal,
aunque en ocasiones es excesivo y origina:
- Secreción (serosa, hemática o purulenta) muy densa.
- Dolor
- Inflamación
- Sobreinfección: en dos terceras partes se aíslan bacterias anaerobias
(Bacteroides, Streptococcus anaerobios) y aerobias (S. aureus, Enterococos)
- Absceso, que sólo en un 1% evoluciona a fístula, fibrosis y retracción de la
areola y pezón.
Todo lo anterior es consecuencia del acúmulo de material graso que produce la
irritación química y la sobreinfección, terminando por ocasionar el tejido de granulación
palpable y la fibrosis.

Su mayor importancia es el diagnóstico diferencial de procesos malignos, para

lo que es necesario en ocasiones su exéresis y estudio histológico.

2.-Matitis periductal: Secuencia de la Enfermedad Inflamatoria de la Mama

Asociada a los Conductos (SEIMAC).

Afecta a mujeres más jóvenes que suelen ser importantes fumadoras. Aunque
no son bien conocidos todos los factores se cree relacionado con la nicotina, el déficit
de vitamina A y el déficit de antioxidantes.
Evoluciona a la producción de fístulas en un 70% de los casos.
La secuencia en su patogenia incluye:
- Fase de metaplasma escamosa (“epidermización” del conducto) en
el conducto galactóforo terminal, inducida principalmente por el tabaco. Por ello el
epitelio normal cúbico o cilíndrico monocapa pasa a epitelio pavimentoso que se
exfolia y acaba por producir el siguiente paso.
- Obstrucción por tapones de queratina
- Ruptura del epitelio con salida del material al estroma. Esto ocurre
cuando el conducto se dilata mucho por ese material queratinoso y llega a un límite en
el cual rompe.
- Inflamación química periductal. En esta fase clínica aparece
molestia, enrojecimiento y tumefacción areolar de una o dos semanas.
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- Contaminación bacteriana. En este caso con relación

anaerobios/aerobios de 2/1, con presencia de Peptoestreptococcus, Staphylococcus
coagulasa negativos, Staphylococcus epidermidis, gérmenes habituales de la boca y la
vagina. Esta es la fase flemonosa que pasará a
- Absceso.
- Fístula crónica con orificio en borde de la areola. Puede ser única
o múltiple y se presenta en el 70% de los casos.

El tratamiento en estos casos incluye:

- Dejar de fumar. Es la medida más efectiva, consiguiendo la curación
en el 80% de los casos.
- ATB: Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg VO /8h (no se sabe muy bien
por qué pero funciona incluso mejor que la Cloxacilina) o Clindamicina 300mg VO /6h
- Exéresis de la zona afectada. Consiste en una fistulectomía con
exéresis de la porción correspondiente de sistema excretor, una vez solucionado el
episodio de inflamación.
Son procesos que tocan psicológicamente a la paciente ya que
provocan desfiguración por intervenciones reiteradas y a veces hay que recurrir a la
extirpación completa del complejo areola-pezón en chicas normalmente jóvenes.

C.- MASTITIS MÁS RARAS.

Aunque más raras, hemos de considerarlas por su relativo aumento de

frecuencia en circunstancias como la infección del VIH, cambios en conductas
sexuales, condiciones de pobreza o guerra.

1.- Intertrigo candidiásico mamario: es una infección cutánea (aunque

hemos dicho que no íbamos a ocuparnos del estudio de la patología de la piel éste es
estudiado por su frecuencia, aunque no afecta al parénquima).
Lo produce cándida albicans al afectar a zonas húmedas y maceradas (pliegue
submamario).
Produce eritema, eccema y lesiones vesículo-pustulosas de color rojizo.
Para su diagnóstico se realiza raspado y cultivo.
El tratamiento consiste en la eliminación de factores de maceración (medidas
higiénicas) y aplicación tópica de nistatina hidrosoluble.
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2.- Hidrosiadenitis supurativa de la areola: se debe a la inflamación crónica

de las glándulas apocrinas de Montgomery.
Se ve en mujeres jóvenes y produce abscesos superficiales de repetición con
múltiples puntos de drenaje y trayectos fistulosos cutáneos que no suelen afectar al
pezón.
Para su tratamiento se debe resecar el tejido areolar, con preservación del
pezón, y reconstrucción con injertos o plastias.

3.- Mastitis tuberculosa: se ve en mujeres jóvenes gestantes o en lactancia

sobre todo en países en vías de desarrollo.
Se cree que la infección procede de un foco pulmonar o linfático por vía centrípeta
desde los linfáticos retrógradamente. Histológicamente es una inflamación granulomatosa.
Se objetiva una tumoración firme e indolora centromamaria o en cuadrante
superior-externo con retracción areolar o en forma de absceso subagudo
(comedomastitis). Es rara la afectación bilateral (<3%) y en su evolución se puede ulcerar y
supurar. Los signos inflamatorios pueden no ser evidentes ni constantes y pueden verse
adenopatías muy evidentes y piel de naranja a menudo.
En la mamografía se observa una masa difícil de diferenciar de un cáncer de mama
con buena correlación entre el tamaño mamográfico y el clínico.
Precisa biopsia para el diagnóstico definitivo (del diagnóstico de sospecha se
hace con la PAAF) y el tratamiento antibiótico adecuado, que consiste en 2 meses de
etambutol, rifampicina, isoniacida y piracinamida + 4 meses de isoniacida y rifampicina. Se
recurrirá a la cirugía en el caso de colecciones o para la toma de bipsias.

4.- Sífilis: infección por treponema pallidum.

Clínicamente puede aparecer con un espectro de chancro en pezón (primaria),
tumefacción con signos inflamatorios (secundaria) o “goma sifilítico” (terciaria) que
puede semejar a un tumor ulcerado.
Como en el caso de la tuberculosa, debe hacerse el diagnóstico diferencial y
aplicar el tratamiento ATB correcto (bencilpenicilina 2,4 millones de unidades IM/7d durante
2 semanas). Hacer notar la posibilidad de una reacción de Jarisch-Herxheimer o shock
terapéutico a las 2 o 4h de pautar la penicilina, con fiebre, cefaleas, artralgias y escalofríos y
con aspecto edematoso y brillante de la erupción que afecta a tórax y mamas. No debe
considerarse como una reacción alérgica a penicilina.

5.- Mastitis actinomicótica: por actinomyces israelii.

Es la más infrecuente de las descritas y consiste en una infección bacteriana
granulomatosa crónica primaria o secundaria a un foco pulmonar (que llega a la mama a través
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de la pleura parietal, la parrilla costal y por último el exterior). Clínicamente se caracteriza por
un proceso inflamatorio crónico que desarrolla unos trayectos fistulosos múltiples, en los que
se puede identificar una secreción caseosa de aspecto amarillo conocida como “gránulos de
azufre”, patognomónica de esta entidad. El antibiótico más eficaz es la penicilina. En alérgicos
usamos tetraciclinas o eritromicina y en casos refractarios drenaje quirúrgico y desbridamiento
asociado al antibiótico.

He añadido cosas del libro copiadas literalmente que no se dieron en clase. El

profesor no las considera importantes pero como las preguntas las pone el dr. Illana os
las pongo y vosotros decidís lo que queréis hacer. En cursiva están los comentarios
del profesor para matizar ciertos aspectos y en cursiva y letra más pequeña lo copiado
del libro.

Paula Albaladejo Da Silva