ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN

Esquemas de 1ª vuelta
2008-2009

Pedro José Pinés Corrales

Profesor de Endocrinología y Nutrición. CTO-Medicina
ppines77@hotmail.com
 HIPERPROLACTINEMIA. CAUSAS

I. Hipersecreción fisiológica
Causa más
A. Embarazo frecuente
B. Lactancia y estimulación de la pared del tórax
C. Sueño y estrés
II. Hipersecreción patológica
A. Lesión del hipotálamo o de la hipófisis con compresión del tallo
hipofisario
B. Hipersecreción hipofisaria Prolactina: < 100 ng/mL: NO ES PROLACTINOMA
Prolactina: 100-250 ng/mL: PROLACTINOMA
• Prolactinomas (excepto si embarazo)
C. Trastornos sistémicos Prolactina: > 250 ng/mL: PROLACTINOMA
• Insuficiencia renal crónica
• Hipotiroidismo
• Crisis comiciales
Causa patológica
• Fármacos más frecuente
 TRATAMIENTO DEL PROLACTINOMA

Prolactinoma con
indicación de tratamiento

Complicación neuroquirúrgica
urgente
Tratamiento
médico
Mayor eficacia y
menores efectos
De elección en caso secundarios
de deseo de fertilidad

•Bromocriptina •Cabergolina
•Quinagolida

No tolerancia
Tratamiento No eficacia
quirúrgico Ausencia de mejoría
de defecto visual
 ACROMEGALIA

Diagnóstico •IGF-1 (↑ para edad y sexo)

•GH tras SOG >1 ng/dL (IRMA)

Tratamiento Revalorar con

Tratamiento IGF-1 y SOG.
quirúrgico
Si no está curado

Presencia de restos hipofisarios Sin restos hipofisarios

en la RM de control en la RM de control

Análogos de Somatostatina:
•Octreótido
•Lanreótido Pegvisomant
Radioterapia

Asociar análogo de
Revalorar con
Somatostatina y
IFG-1 y SOG
Agonista dopaminérgico
Si no está curado
 DIABETES INSÍPIDA. DIAGNÓSTICO

Poliuria ¿Existe deshidratación? Sí

> 50 mL/Kg/día Na > 145
Osm plasmática > 295
Osm urinaria < 300 mOsm/L

No

Test de deshidratación

El paciente no es
El paciente concentra capaz de concentrar Inyección de
la orina con normalidad la orina y se 1-2 mcg DDAVP
y no se deshidrata deshidrata

Osm urinaria Osm urinaria

↑>9% ↑<9%

Polidipsia
primaria DI
DI central
nefrogénica
 SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Hiponatremia Osmolaridad
Normal
Plasmática

↑
↓

↓
↑
Volumen
• Tto. urgente: Na < 125 o clínica extracelular
1. S Salino hipertónico
2. Furosemida
Normal
• Tto. conservador: Na > 125 y
asintomático Osm urinaria>100

1. Restricción hídrica
2. Dieta con sal Osm urinaria<100
•Hipotiroidismo
3. Furosemida •Insuficiencia suprarrenal
•SIADH
4. Litio o demeclociclina
Potomanía
 PATRÓN HORMONAL EN PATOLOGÍA TIROIDEA

Normalidad Hipertiroidismo Hipertiroidismo Tirotoxicosis Hipertiroidis Hipotiroidism Hipotiroidism Hipotiroidism Enfermedad

Subclínico primario por T3 mo central o o subclínico o primario o central sistémica no
resistencia a tiroidea (antes
hormonas síndrome del
tiroideas eutiroideo
enfermo)

TSH Normal Baja Baja Baja Normal o Alta Alta Normal o Normal o
Alta Baja Baja
T4 Normal Normal Alta Baja Alta Normal Baja Baja Normal o
Baja
T3 Normal Normal Alta Alta Alta Normal Baja Baja Baja
 BOCIO SIMPLE

Clínica •Tiroidectomía subtotal

compresiva

Bocio simple

•LT4 en dosis supresora

•Yodo-131
Asintomático •Sal yodada
•Cirugía
•Vigilar evolución
 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:

• TSH >10. Se recomienda tratamiento sustitutivo con L-tiroxina por la

alta progresión a hipotiroidismo franco
• En caso de ancianos o cardiopatas valoraríamos el seguimiento
periódico sin tratamiento
• TSH<10. No se recomienda el tratamiento, con excepciones:
• Situaciones en las que se puede comprometer el desarrollo:
GESTACIÓN, DESEOS DE GESTACIÓN Y ANTES DE LOS 16
AÑOS DE EDAD
• Situaciones con alta probabilidad de progresión a hipotiroidismo
franco: anticuerpos antitiroideos muy positivos o antecedentes de
radioterapia cervical
• Situaciones que podrían beneficiarse del tratamiento:
hiperprolactinemia
 TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

Efectos secundarios y
Grupo farmacológico Acciones
contraindicaciones

↓síntesis de Hs tiroideas Rash cutáneo

Antitiroideos ↓autoinmunidad tiroidea ↑enzimas hepáticas
PTU: T4
T3 agranulocitosis

Control de síntomas
Betabloqueantes Embarazo
Propranolol: T4
T3

Wolff-Chaikoff
Yoduro inorgánico Escape del Wolff-Chaikoff
T4
T3

Glucocorticoides T4
T3

Radioyodo ↓tejido tiroideo Hipertiroidismo franco

Tiroidectomía subtotal ↓tejido tiroideo Hipertiroidismo franco

 TRATAMIENTO DE GRAVES-BASEDOW

Enfermedad de Graves-Basedow

Embarazada <20 años 20-40 años >40 años

Antitiroideos Antitiroideos Antitiroideos

Radioyodo
(de elección PTU) 2-4 años 12-18 meses

Cirugía Cirugía Radioyodo Cirugía si:

•Bocio grande
•Bocio retroesternal
•Dudas de malignidad
•Oftalmopatía severa
 NÓDULO TIROIDEO

• PAAF
– Maligno
• Remitir para Tiroidectomía total
– Benigno
• Valorar factores de riesgo y
crecimiento si se decide seguimiento
– No concluyente
• Repetir la PAAF y decidir en función
del resultado
– Folicular
• Solicitar gammagrafía tiroidea:
– Nódulo caliente: tratamiento del
adenoma tóxico
– Nódulo frío o no existe la opción
de gammagrafía:
hemitiroidectomía +
istmectomía/tiroidectomía total
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES Histología variable:

•Origen en las células C o parafoliculares •Acúmulo de células C
•Elevación de calcitonina •Células foliculares
•Papilas
•Focos de anaplasia
+
•Sustancia amiloide
Determinación de catecolaminas
y metanefrinas en
orina de 24 horas

Si elevadas:
Si normales:
1. Tratamiento del feocromocitoma
1. Tratamiento del ca medular
2. Tratamiento del ca medular

Tiroidectomía total
+
Estudio del protoncogen Linfadenectomía del
RET en todos los casos compartimento central
 TIROIDITIS
Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento

Dolor, calor, rubor y

Fiebre, leucocitosis Antibióticos.
tumefacción en cara anterior del
Aguda Bacteriana con desviación
cuello, síntomas sistémicos de Drenaje quirúrgico
izquierda
infección

Bocio doloroso nodular, dolor VSG aumentada, Aspirina,

Subaguda Viral cervical anterior, febrícula, hipocaptación, Ac corticoides y
hipertiroidismo negativos betabloqueantes

Bocio no doloroso, VSG normal, Betabloqueantes

Linfocitaria
Autoinmune hipertiroidismo, hipotiroidismo hipocaptación, Ac
transitoria LT4
transitorio antiTPO +

Linfocitaria
Autoinmune Bocio indoloro, hipotiroidismo Ac anti TPO ↑↑↑ LT4
crónica

Bocio muy duro, síntomas

Hipocapatación, Ac
Fibrosante Desconocida compresivos, hipotiroidismo Cirugía si clínica
negativos
(25%)
 DIAGNÓSTICO DE CUSHING
Paciente con clínica sugerente

Pruebas de cribado: Negativas:

•Cortisol libre urinario •CLU: normal Se descarta el Sd de Cushing
•DXT 1mg nocturno •Cortisol tras 1 mg de DXT: <1,8

Positivas: Pruebas de confirmación:

•CLU: aumentado
•Cortisol tras 1 mg de DXT: >1,8
Positivas:
•Ritmo de cortisol
•DXT 0,5 mg/6 h, 48 horas
Se confirma el diagnóstico de
Sd de Cushing endógeno

Suprimida ACTH

Normal o elevada
•Suprime: sugiere causa hipofisaria
•No Suprime: sugiere macroadenoma
Diagnóstico etiológico: o causa ectópica
•Pruebas de supresión (DXT 2mg/6 h, 48 horas) •Se estimula: sugiere causa
•Pruebas de estímulo (CRH, desmopresina) hipofisaria
Causa •No se estimula: sugiere
suprarrenal causa ectópica
 TRATAMIENTO DEL SD DE CUSHING

Síndrome de Cushing Síndrome de Cushing Síndrome de Cushing

hipofisario ectópico suprarrenal

¿Existe localización
de la causa y es posible
el tratamiento quirúrgico?

Sí No

Inhibidores de la
Tratamiento quirúrgico: esteroidogénesis: Suprarrenalectomía
•Cirugía hipofisaria •Ketoconazol bilateral
•Extirpación del ectópico quirúrgica
•Extirpación del tumor SR
 HIPERMINERALCORTICISMO
Realizar cribado
•HTA con K de hiperaldosteronismo con
•Incidentaloma con HTA Aldosterona y ARP basales,
•HTA en jóvenes Previa suspensión de
•HTA refractaria espironolactona
de 2-4 semanas

ALD/ARP > 20
ALD↑ ALD >15 ALD ↓
ARP↑ ARP ↓

Sospecha de hiperaldosteronismo primario

Test de confirmación:
•Sobrecarga salina IV
•Sobrecarga salina VO
•Sobrecarga con fluorhidrocortisona

Otros hipermineralcorticismos:
Hiperaldosteronismo primario: •Síndrome de Liddle
Hiperaldosteronismo secundario: •Aldosteronoma •Tumor productor de DOCA
•HTA maligna e hiperreninémica •Hiperplasia uni o bilateral •HSC por déficit de 11 ó 17 hidroxilasa
•Edemas •Carcinoma •Exceso aparente de mineralcorticoides
•Síndrome de Bartter •HAP familiar •Síndrome de Cushing
 FEOCROMOCITOMA

Clínica compatible:
•Crisis HTA Determinación de catecolaminas y Ante muy alta sospecha:
•Cefalea Metanefrinas en orina de 24 h • metanefrinas en plasma
•Sudoración
•Palpitaciones

Pacientes con En caso de elevación

antecedentes se confirma el diagnóstico
familiares de FEOCROMOCITOMA

Incidentaloma
suprarrenal Diagnóstico de localización:
•TC o RM suprarrenal
•Gammagrafía con MIBG
•Aortografía abdominal

Tratamiento:
1. Fenoxibenzamida 2 semanas Si no es posible el
2. Dieta con sal Tratamiento quirúrgico:
3. Betabloqueantes para controlar FC •Alfa-bloqueantes
4. Si crisis HTA: fentolamina o nitroprusiato •Metirosina
5. Previo a la cirugía: Infusión de SSF
6. Extirpación del tumor
 INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
Pruebas funcionales:
•Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas
•Cortisol libre urinario y test de supresión con 1 mg de DXT
•ALD, ARP e iones (si hipertensión)
•DHEA-s o 17 cetoesteroides en orina (si hirsutismo)

NO FUNCIONANTE FUNCIONANTE

¿Existe cáncer en otra localización?

SÍ NO

< 4 cm > 4 cm

PAAF para
Seguimiento
valoración Tratamiento
periódico
de metástasis quirúrgico
 HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia •Hiperparatiroidismo primario
•Adenoma aislado
•Neoplasia endocrina múltiple
⇑
•Litio
•Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Solicitar •Hiperparatiroidismo secundario (IRC)
PTHi
Relacionado con neoplasias:
•Metástasis de neoplasia sólida (mama)
⇓
•Afección ósea de neoplasias hematológicas (mieloma)
•Producción de PTHrp (epidermoides)
•Producción de 1,25 OH Vit D (leucemias)

Relacionado con la Vit D

•Intoxicación por Vit D
•Enfermedades granulomatosas
•Hipercalcemia idiopática infantil

Recambio óseo aumentado

•Intoxicación por Vit A
•Hipertiroidismo
•Encamamiento
 HIPOCALCEMIA

Déficit/Resistencia a la Vit D:
•Desnutrición
•Malabsorción
N↓/⇓
•Raquitismos
•Anticomiciales

Ca ⇓ Fósforo
PTH ⇓:
•Hipoparatiroidismo adquirido
•Hipoparatiroidismos congénitos

Valorar
N↑/⇑
PTH

PTH⇑:
•Pseudohipoparatiroidismo
 PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

PTH

Gs

Pseudohipoparatiroidismo Ia Pseudopseudohipoparatiroidismo

Pseudohipoparatiroidismo Ib

⇑ AMPc urinario

Pseudohipoparatiroidismo II

⇑ Fosforo urinario
 DIFERENCIAS ENTRE DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y TIPO 2

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Supone el 5-10% del total Supone el 90-95% del total

Destrucción autoinmune de las células beta. Resistencia periférica a la acción de la insulina.

Presentan marcadores de autoinmunidad positivos Presentan marcadores de autoinmunidad negativos)
(anti GAD e IA2)

Déficit absoluto de insulina que puede demostrarse Déficit relativo de insulina que puede demostrarse
por una respuesta negativa del péptido C al estímulo por una respuesta positiva del péptido C al estímulo
con glugagón con glucagón

Precisa de insulina para que no aparezca cetoacidosis Pueden precisar insulina para controlar la glucemia,
diabética pero no tienen tendencia a presentar cetoacidosis
diabética

Predisposición genética ligada al HLA con un Se presupone una predisposición genetica con
componente ambiental importante herencia poligénica no bien definida. Es más
hereditaria que la DM tipo 1

Debut en jóvenes delgados pero ni la edad ni el Suele debutar en mayores de 40 años con sobrepeso u
sobrepeso excluyen que se trate de DM tipo 1 obesidad pero cada vez es más habitual en niños
obesos.
 OBJETIVOS DE CONTROL ADA-2007

HbA1c <7% TA < 130/80

Glucemia preprandial 90-130 mg/dL Colesterol LDL <100 mg/dL

Glucemia postprandial <180 mg/dL Colesterol HDL >40 mg/dL en varón y >50
mg/dL en mujer

Triglicéridos <150 mg/dL

NO FUMAR
 HIPERGLUCEMIA MATUTINA
250
200
glucem ia

150
100 ALBA
50
SOMOGYI
0
00

00

00
0
:0

2:

4:

6:
:00

hora
24
 Sulfonilurea Meglitinidas Biguanidas Inhibidores de Tiazolidinedionas
glucosidasas
Antidiabético •Glibenclamida •Repaglinida •Metformina •Acarbosa •Pioglitazona
•Glipizida •Nateglinida •Miglitol •Rosiglitazona
•Gliburida
•Gliquidona
•Glimepiride
Mecanismo de Estimula la Estimula la Disminuye la Inhibe de manera Disminuye
acción secreción de secreción de resistencia hepática transitoria las resistencia a
insulina de manera insulina de una a la insulina alfa-glucosidasas insulina en
mantenida manera aguda intestinales musculo liso y
grasa
Efectos adversos Hipoglucemias Hipoglucemias Gastrointestinal (lo Gastrointestinal Hepatotoxicidad
severas y duraderas (escasa) más frecuente) Retención hídrica
(precisan Hepatotoxicidad Acidosis láctica (la
observación 24-48 más grave)
horas)
Contraindicación Embarazo Embarazo Situaciones que Embarazadas Hepatopatia
Hepatopatía Hepatopatia predispongan a la niños Insuficiencia
Nefropatía IRC severa acidosis láctica cardiaca
(gliquidona está Precaución junto a
admitida con IR insulina
moderada)
Uso Diabetes con De elección para De elección en Poco eficaz en Asociado a
reserva pancreática control de diabetes tipo 2 monoterapia. metformina o ante
glucemia Control de su intolernacia o
postprandial glucemia contraindicación
postprandial
 TIPOS DE INSULINA

Tipo Inicio Pico Duración

NPH o NPL 1-1,5 horas 4-6 horas 12 horas
Glargina 10 minutos No presenta 22-24 horas
Detemir 10 minutos No presenta 12-24 horas

Rápida, Regular,
30 minutos 2-3 horas 6 horas
Cristalina

Lispro 10 minutos 30-40 minutos 2-3 horas

Aspártica 10 minutos 30-40 minutos 2-3 horas
Glulisina 10 minutos 30-40 minutos 2-3 horas
 HIPOGLUCEMIA

HIPOGLUCEMIA DE AYUNO
(causas orgánicas) HIPOGLUCEMIA REACTIVA
-Insulinoma O POSTPRANDIAL
-Déficit hormonales (causas funcionales)
-Tumores extrapancreáticos -Gastrectomía
-Hepatopatía severa -Intolerancia a los hidratos de carbono
-Insuficienca renal severa -Hipoglucemia reactiva verdadera
-Glucogenosis
-Anticuerpos antiinsulina y
-antireceptor de insulina
-Fármacos (la más frecuente)
-Etilismo
-Sepsis
-Malnutrición
-Hipoglucemia facticia
 HIPOGLUCEMIA DE AYUNO

Sospecha de hipoglucemia
Test de ayuno
sin hipoglucemia objetivada

Glucosa <45 mg/dl

durante el test de ayuno

Insulina BAJA Insulina ELEVADA

•Déficit hormonales Péptido C BAJO Péptido C ELEVADO

•Tumores extrapancreáticos
•Hepatopatía
•Nefropatía
•Anticuerpos
•Etilismo •Hipoglucemia secundaria
•Intoxicación por sulfonilureas
•Sepsis a insulina
•Insulinoma
•Malnutrición